#1★★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
La Concentración Mínima Eficaz y la Concentración Mínima Tóxica delimitan:
a. El margen de seguridadb. El área bajo la curvac. El tiempo eficazd. El período de latenciae. La cantidad de fármaco en sangre
#2★★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale la opción incorrecta acerca de la ficha técnica de los medicamentos:
a. Es un documento estáticob. Es un documento dirigido a los profesionales sanitariosc. Es un documento oficial que acompaña a los medicamentosd. Es un documento autorizado por la Agencia Española del Medicamentoe. Es un documento dinámico
#3★★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale la falsa, en ancianos:
a. los fármacos sedantes producen un efecto mayorb. el metabolismo es el parámetro que sufre mayores cambios farmacocinéticosc. aumenta el número de caídas como consecuencia de la polifarmaciad. la semivida de eliminación de los F que se eliminan vía renal se prolongae. son frecuentes las RAM si no se ajusta la dosis
#4★★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
La etapa del proceso LADME que se ve más afectada en los pacientes geriátricos es:
a. La absorciónb. El metabolismoc. La liberaciónd. La eliminacióne. La distribución
#5★★★Aparece 44 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale la opción INCORRECTA:
a. Ciertos ansiolíticos producen sedación e hipnosisb. Los barbitúricos presentan un estrecho margen terapéuticoc. Las benzodiazepinas presentan un amplio margen terapéuticod. Un aumento de la actividad serotoninérgica origina un efecto ansiogénicoe. La Buspirona es un fármaco altamente sedante
#6★★★Aparece 24 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale el binomio incorrecto :
a. Triflusal ---- antiagregante plaquetariob. Acenocumarol ---- anticoagulante oralc. Bemiparina----- anticoagulante no orald. Hirudina ---- anticoagulante no orale. Warfarina ---- antifibrinolítico
#7★★★Aparece 22 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale la opción CORRECTA :
a. Las heparinas de bajo peso molecular se absorben vía oral en su forma de sal sódicab. Las heparinas de bajo peso molecular inhiben el factor Xa y la trombinac. Las heparinas de alto peso molecular presentan menos riesgos de hemorragia que las de bajo peso moleculard. El ácido tranexámico inhibe la activación del plasminógenoe. La apoprotina es un anticoagulante oral
#8★★★Aparece 8 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿En que caso NO estaría indicado administrar un corticoide?
a. Enfermedad inflamatoria intestinalb. Transplante renalc. Shock anafilácticod. Hipertensión arteriale. Enfermedad autoinmune
#9★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Indique que fármaco necesita que se agoten los factores de coagulación para que se observe su efecto farmacológico (esto es pasadas 24 horas):
a. Warfarinab. Vitamina Kc. AASd. Triflusale. Aminaftona
#10★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Un paciente se intoxica con heparina, el tratamiento de esta intoxicación es :
a. Vitamina Kb. Vitamina K y ácido tranexámicoc. Sulfato de protaminad. Sulfato de protrombinae. No existe antídoto
#11★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
La forma más común que tienen los fármacos de atravesar membranas es por :
a. Exocitosisb. Difusión facilitadac. Difusión simpled. Transporte activoe. Filtración
#12★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale la opción INCORRECTA referente al transporte activo :
a. Solo permite el paso de moléculas pequeñasb. Actúa en contra de gradientec. Actúa mediante moléculas transportadorasd. Es saturablee. Se puede inhibir
#13★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
El tratamiento farmacológico frente al parkinson puede tener dos vertientes. Señálelas:
a. Aumentar la acción de la dopamina + aumentar la acción de acetilcolinab. Aumentar la acción de la dopamina + disminuir la acción de la acetilcolinac. Disminuir la acción de la dopamina + aumentar la acción de la acetilcolinad. Disminuir la acción de la dopamina + disminuir la acción de la acetilcolinae. Las opciones a y d son correctas
#14★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Una persona manifiesta los siguientes efectos secundarios tras tomar una medicación durante un tiempo prolongado: debilidad muscular, hinchazón, osteoporosis e inmunosupresión. Lo más probable es que esté tomando:
a. AASb. Dexametasonac. Atenolold. Metoxaminae. Amantadina F. Griseofulvina
#15★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿El efecto de que neuropéptido imitan los los fármacos analgésicos opiodes?:
a. Endorfinas, encefalina, dinorfinasb. Hormonas neurohipofisariasc. Colecistoquininad. Sustancia Pe. Neurotensina
#16★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Se diagnostica a un paciente un déficit de la acción dopaminérgica a nivel central. Señale posible fisiopatología y posible tratamiento farmacológico.
a. Parkinson - Fármaco precursor de dopaminab. Depresión - IMAOc. Psicosis - Neuroléptico atípicod. Insomnio - Benzodiacepinase. Ansiedad - Un fármaco Inhibidor Selectivo de la recaptación de Serotonina (ISRS)
#17★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Un paciente presenta una enfermedad del SNC caracterizada por un aumento de la actividad de la dopamina central y una alteración en la percepción de la realidad. ¿De que enfermedad estamos hablando?:
a. Depresionb. Ansiedadc. Parkisond. Epilepsiae. Psicosis
#18★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Cuál de los siguientes neurotransmisores se encarga principalmente del control fino de los movimientos y que obedezcan las órdenes del individuo y que éste realice una evaluación correcta de la realidad y la conducta social?:
a. Serotoninab. Noradrenalinac. Dopaminad. GABAe. Histamina
#19★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Una sobredosificación de levodopa puede desencadenar alteraciones psicóticas. ¿Con qué fármaco deberán tratarse?:
a. Haloperidolb. Dopaminac. Diureticod. Clozapinae. Todo es correcto
#20★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Si un paciente con psicosis desarrolla reacciones extrapiramidales, ¿con qué fármaco deberá ser tratados de las mismas?:
a. Levodopab. Anticolinérgicos centralesc. IMAOd. ICOMTe. Agonistas dopaminérgicos centrales
#21★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Las siguientes características son propias del glutamato y del aspartato, excepto una. Señalela:
a. Son monoaminasb. Son neurotransmisoresc. Son aminoacidosd. Son excitatoriose. Abren canales de sodio como mecanismo de acción principalmente
#22★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Un fármaco presenta como mecanismo de acción, aumentar la acción del GABA, bloquear los canales de sodio y de calcio. Dicho fármaco podría ser:
a. Un antiepilépticob. Un anestésico generalc. Un antipsicóticod. Un antibióticoe. Un antiparkinsoniano
#23★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Un fármaco que bloquea los canales de Na+ y de Ca++, produce hiperplasia gingival, más frecuente en niños y adolescentes y su uso crónico puede incrementar el riesgo de toxicidad del paracetamol. Podríamos estar refiriéndonos a:
a. Fenobarbitalb. Carbamacepinac. Valproato sodicod. Fenitoínae. Acido valproico
#24★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Ante una crisis convulsiva en una consulta odontológica:
a. El odontólogo impedirá que el paciente pueda lesionarseb. Colocar al paciente en posición horizontalc. Protegerle la cabeza del paciente y ladearla para evitar posible aspiración de vómitod. Retirar las prótesis que pueden desplazarse y obstruir las vías respiratoriase. Todo es correcto
#25★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Las contraindicaciones son:
a. Para qué enfermedad está destinado ese fármacob. Consecuencia/s por la administración conjunta de dos o más fármacosc. Bajo qué condiciones no hay que utilizar el fármacod. Es el grado en que la toma de la medicación coincide con lo prescrito por su médicoe. Dosis a administrar
#26★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Cual de estos fármacos tiene actividad preferente frente a virus de hepatitis B ?
a. Ribavirinab. Forscanetc. Lamivudinad. Zanamivire. Ganciclovir
#27★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Qué grupo de fármacos se unen al ergosterol de la membrana del hongo alterando su permeabilidad?
a. Antibióticos poliénicosb. Derivados azólicosc. Anfotericina Bd. Ribavirinae. Griseofulvina
#28★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Indique que fármaco inhibe los mecanismos agregantes ADP-dependientes:
a. Ticlopidinab. Dipiridamolc. AASd. Triflusale. Vitamina K
#29★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Qué fármaco actúa inhibiendo la enzima quinona reductasa?
a. Dicumarinab. Nadroparinac. Enoxaparinad. Dalteparinae. Bemiparina
#30★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale la opción INCORRECTA referente a la vía rectal :
a. Incómodab. Irregularc. Buena biodisponibilidadd. Incompletae. Escaso efecto de primer paso hepático
#31★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Cual es el principal efecto secundario del piroxicam ?
a. Hemorragias digestivas altasb. Hipertensión arterialc. Aumento de glucemiad. Ictuse. Reacciones anafilácticas severas en ancianos
#32★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Qué fármaco esantivírico se utiliza en el profilaxis y tratamiento del virus de la Influenza A?
a. Ganciclovirb. Foscarnetc. Aciclovird. Amantidinae. Interferón alfa
#33★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale cual de estas contraindicaciones no nos vamos a encontrar con los glucocorticoides :
a. Parto prematurob. Riesgo de septicemiac. Mala cicatrizaciónd. Diabetese. Hipertrofia benigna de próstata
#34★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale la opción INCORRECTA de glucocorticoides :
a. Producen pérdida de masa muscularb. Inhiben la proliferación de osteoblastosc. Favorecen la creación de osteoclastosd. Inhiben la formación de osteoclastose. Producen lipólisis
#35★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
En relación a los AINE, indique qué afirmación es FALSA:
a. Tienen actividad analgésica, antiinflamatoria y antipiréticab. No deprimen el sistema nervioso centralc. Actúan sobre los mecanismos periféricos del dolord. A dosis bajas algunos presentan acción antiagregante plaquetariae. Todas son correctas
#36★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Cuál es el mecanismo de acción de la digoxina?:
a. Actúa directamente sobre los miocitos cardíacos bloqueando de forma reversible la ATPasa Na+/H+ (compiten por el lugar de unión del H+)b. Actúa directamente sobre los miocitos cardíacos bloqueando de forma reversible la ATPasa Na+/K+ (compiten por el lugar de unión del K+)c. Actúa indirectamente sobre los miocitos cardíacos bloqueando de forma reversible la ATPasa Na+/K+ (compiten por el lugar de unión del Na+)d. Actúa directamente sobre los hepatocitos cardíacos bloqueando de forma reversible la ATPasa Na+/K+ (compiten por el lugar de unión del K+)e. Nada es correcto
#37★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Cual de los siguientes fármacos son utilizados en el tratamiento de una insuficiencia Cardíaca por ser cardiotónicos (inotropos positivos)?
a. Inhibidores de la Fosfodiesterasa IIIb. Vasodilatadores venososc. Diuréticosd. Vasodilatadores arterialese. Nitroderivados.
#38★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Cuál de los siguientes hemostáticos tópicos es un estíptico?
a. cloruro de alumíniob. frioc. electrocauteriod. adrenalinae. avitene F. Oxycel
#39★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Cual de las siguientes sustancias NO aumenta la posibilidad de una intoxicación por digoxina?
a. Ansiolíticosb. Antibióticosc. Anticolinérgicosd. Potasioe. Tetraciclinas
#40★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Las curvas de biodisponibilidad NO miden:
a. Concentración de fármaco en plasma respecto al tiempob. Cantidad de fármaco retenido en los tejidosc. Tiempo que tarda el fármaco en hacer su efectod. Duración de efecto farmacológicoe. Rango terapéutico
#41★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Cual de los siguientes fármacos pueden administrarse junto con un cardiotónico en el tratamiento de una insuficiencia cardíaca para mejorar la hemodinámica del corazón?
a. Furosemidab. Nitroglicerinac. Doxazosinad. Captoprile. Todo es correcto
#42★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale la opción INCORRECTA que se deduce de la siguiente gráfica de niveles plasmáticos de un fármaco administrado por dos vías distintas, A y B:
a. La intensidad del efecto de A es mayor que la de Bb. El periodo de latencia de B es mayor que el de Ac. La duración de efecto de B es mayor que la de Ad. La concentración mínima tóxica es mayor en A que en Be. El margen terapéutico es igual en A que en B
#43★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Un paciente tiene diagnosticado asma bronquial, el medicamento indicado para esta patología sería:
a. Timololb. Salbutamolc. Carvedilold. Propofole. Ninguno de los anteriores
#44★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale el binomio INCORRECTO que relaciona un fármaco con alguna de sus características:
a. Cromoglicato disódico - Inhibidor de la liberación de histaminab. Ketotifeno - Anti H1c. Zafirlukast - antagonista de receptores de leucotrienosd. Beclometasona - corticoide inhalado útil en el asmae. Tiotropio - contraindicado en el asma en ancianos
#45★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale la opción INCORRECTA acerca de los fármacos b2 en el tratamiento del asma:
a. Son broncodilatadoresb. El Salbutamol y la terbutalina pertenecen a este grupoc. El Salbutamol se utiliza en crisis de asma inhaladod. El tratamiento de mantenimiento del asma a largo plazo se realiza con fármacos inhalados y tabletas orales de liberación sostenida de agonistas b2 de larga duración como el formoterole. No son útiles en situaciones de urgencia de obstrucción bronquial
#46★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
El medicamento tal y como se dispensa al público en la oficina de farmacia se denomina :
a. Drogab. Principio activoc. Medicamentod. Forma galénicae. Especialidad farmacéutica
#47★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Un paciente con antecedentes de ansiedad y tratamiento para la misma, acude al hospital por un cuadro de elevada somnolencia, incoordinación motora y verbal. ¿Qué antídoto se utilizará?:
a. Diazepamb. Flumazeniloc. Fluoxetinad. Alprazolame. Midazolam
#48★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
La buprenorfina posee una biodisponibilidad oral del 16% lo cual quiere decir que:
a. Llega a la circulación sanguínea el 16% del medicamento administradob. Su forma galénica posee un 16% de principio activoc. Se absorbe a nivel intestinal el 16% del medicamento ingeridod. Se elimina un 16% del medicamento antes de absorberse en intestinoe. Todas las respuestas anteriores son ciertas
#49★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale que factor NO altera la absorción de los fármacos :
a. Edadb. Sexoc. Factores Iatrogénicosd. Presencia de alimentose. Situaciones patológicas
#50★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Fármaco o principio activo es:
a. Una molécula que modifica el comportamiento del organismo de una forma determinada gracias a su estructura químicab. Varias moléculas que una vez juntas modifican el comportamiento del organismo de una forma determinada gracias a sus estructuras químicasc. Es la combinación de uno ó más principios activos, acompañados de excipientesd. Forma externa que se les da a los medicamentos para facilitar su administracióne. Es la unión de varias estructuras químicas que son capaces de modificar, junto con los excipientes, el comportamiento del organismo
#51★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Cuál de estas ramas de la ciencia no pertenece a la farmacología?
a. Farmacognosiab. Toxicologíac. Terapéuticad. Famacogenómicae. Deontología farmacéutica
#52★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale cual de estas formas farmacéuticas no presentará primer paso hepático :
a. Jarabeb. Cápsulasc. Comprimidos bucodispersablesd. Inhalador nasale. Comprimidos efervescentes
#53★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
El mecanismo de acción del ketoconazol es:
a. Inhibición de la sítesis de ácidos nucléicosb. Inhibición de fosfolipasa 2c. Inhibición de COX1 Y COX2d. Inhibición de síntesis de ergosterole. Produce efecto agonista sobre receptores beta 2 adrenérgicos
#54★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Qué fármaco es la alternativa terapéutica frente a infecciones resistentes a Aciclovir?
a. Ganciclovirb. Foscarnetc. Ribavirinad. Amantidina
#55★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Cuál de los siguientes fármacos NO está incluído en la terapia antiviral contra el VIH?
a. Zidovudinab. Didanosinac. Zalcitabinad. Saquinavire. Amantadina
#56★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Qué grupo de fármacos inhiben la síntesis de ergosterol de la membranaalterando la membrana celular del hongo?
a. Antibióticos poliénicosb. Derivados azólicosc. Anfotericina Bd. Ribavirinae. Amantadina
#57★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale la opción correcta para la nistatina :
a. Solo es activa vía oralb. Es un antibiótico activo frente a Gram+c. Es efectivo en micosis sistémicas, superficiales y vaginalesd. Su uso es vía tópica, exclusivamentee. Es un profármaco que se administra junto a anfotericina B
#58★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Cual de los siguientes fármacos antimaníacos tiene mayor predisposición a generar caries?
a. Sales de Litiob. Haloperidolc. Carbamazepinad. Ácido valproicoe. Nada es correcto
#59★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Qué mecanismo de acción presentan los antidepresivos tricíclicos (ATC)?
a. Inhibir recaptación selectiva de serotoninab. Inhibir recaptación selectiva de noradrenalinac. Inhibir recaptación no selectiva de serotonina y noradrenalinad. Inhibir degradación de serotoninae. Inhibir degradación de noradrenalina
#60★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿ Cual de las siguientes acciones NO es propia de ningún antidepresivo?
a. Euforizanteb. Sedantec. Ansiolíticad. Antidepresivae. Analgésica
#61★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
La “reacción del queso” se produce por:
a. Sobre administración de salbutamol con queso curadob. Administración de imipramina en presencia de IMAOsc. Comer queso curado en presencia de efedrina o psudoefedrinad. Ingesta de alimentos curados cuando se está en tratamiento con IMAOse. Ingesta de alimentos curados cuando se está en tratamiento con doxazosina
#62★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Acido nalidíxico, ciprofloxacino, enrofloxacino, son tres antibióticos que pertenecen a la familia de las:
a. Quinolonasb. Penicilinasc. Tetraciclinasd. Sulfamidase. Aminoglucósidos
#63★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
La primera penicilina que se administró vía oral fue :
a. Penicilina Oxfordb. Penicilina Gc. Amoxicilinad. Penicilina Fe. Penicilina V
#64★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale la opción INCORRECTA sobre la azitromicina :
a. Es un macrólidob. No produce alergias cruzadas con penicilinac. Presenta una buena posología y larga semivida plasmáticad. Es muy activo frente a Gram + y menor actividad frente a Grame. Presenta una gran efectividad frente a anaerobios
#65★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Un paciente con infección bronquial, que presenta alergia a penicilinas, deberá usar como antibiótico:
a. Cefuroximab. Doxiciclinac. Cloranfenicold. Azitromicinae. Ciprofloxacino
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Cual sería el antibiótico de elección para una infección ósea grave por anaerobios ?
a. Gentamicinab. Doxiciclinac. Clinadamicinad. Vancomicinae. Imipenem
#67★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Para el tratamiento de la sialodenitis se empleará:
a. Clotrimoxazolb. Eritromicinac. Rifampicinad. Sulfisoxazole. Metronidazol
#68★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Seleccione la opción CORRECTA :
a. La flucoxacilina es resistente a beta lactamasasb. La penicilina V es de uso hospitalario exclusivamentec. La ampicilina es resistente a beta lactamasasd. La piperacilina es un aminoglucósidoe. La ampicilina se asocia a ac. Clavulánico
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¿Qué grupo de antibióticos puede afectar al desarrollo cerebral del recién nacido?
a. Quinolonasb. Sulfamidasc. Penicilinasd. Cefalosporinase. Ninguno de los anteriores
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Señale la respuesta CORRECTA. La farmacologia antiinfecciosa contempla el concepto de:
a. Antibióticob. Todas las respuestas son correctasc. Antibacterianod. Antifúngicoe. Antivírico
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Señale cual de estas afirmaciones NO corresponde a doxiciclina :
a. Forma quelatos con el calciob. Puede producir hipoplasia dentalc. No se debe usar en niños menores de 12 añosd. Puede agravar una insuficiencia renale. Puede producir ototoxicidad
#72★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale cual de estos fármacos NO es una quinolona :
a. Ac nalixídicob. Norfloxacinoc. Espiramicinad. Ciprofloxacinoe. Ofloxacino
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Un paciente acude al médico con síntomas de una úlcera generada por por una bacteria. ¿Cuál será el tratamiento más adecuado?:
a. Amoxicilina + omeprazolb. Amoxicilina en monoterapiac. Omeprazol en monoterapiad. Sucralfato + bismuto coloidale. Misoprostol en monoterapia
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Ototoxicidad irreversible y nefrotoxicidad, son efectos adversos de los:
a. Aminoglucósidosb. Tetraciclinasc. Penicilinasd. Quinolonase. Cefalosporinas
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El tiempo que tarda un fármaco en comenzar a tener efecto de denomina :
a. Duración de acciónb. Periodo de latenciac. Tiempo máximod. Cmaxe. Margen terapéutico
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Un fármaco que se une a un receptor específico sin activarlo, y por tanto, sin desencadenar una acción, se denomina:
a. Agonista purob. Agonista parcialc. Antagonistad. Agonista inversoe. Ineficaz
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En una curva dosis-respuesta la pendiente de la curva estaría relacionada con:
a. La potenciab. La seguridadc. La eficaciad. La afinidade. Ninguna de las anteriores
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Un fármaco antagonista:
a. Presenta un α= 0b. No presenta afinidad por su receptorc. Administrado conjuntamente con un fármaco agonista sus efectos pueden potenciarsed. Posee una actividad o eficacia intrínseca máxima sobre su receptore. Ninguna de las anteriores es correcta
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Indique para una intervención muy corta que anestésico local utilizaría:
a. Bupivacaínab. Procaínac. Lidocaínad. Mepivacaínae. Ninguno de los anteriores
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Indique cual de los siguientes receptores produce una respuesta más rápida :
a. Receptor acoplado a canalb. Receptores nuclearesc. Receptores tirosin-quinasad. Receptor acoplado a proteína Ge. Canal acoplado a proteína G
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El principal citocromo que toma parte en la metabolización es :
a. Citocromo P 450b. CYP 1A2c. CYP3A4d. CYP2C9e. C3PO
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Un profármaco es :
a. Un fármaco activo que se biotransforma en inactivob. Una molécula activa que se metaboliza y se inactivac. Una sustancia inactiva que se biotransforma en tóxicad. Un fármaco activo que al metabolizarse produce metabolitos activose. Una sustancia inactiva que se metaboliza y se convierte en activa
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Una hormona con qué tipo de receptor podría estar relacionada para unirse a él y producir efecto?
a. Receptor asociado a una proteína Gb. Receptor asociado a un canal iónicoc. Receptor asociado al núcleo celulard. Receptor ligado a una enzimae. Receptor de acetilcolina
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Señale cual de estos procesos no pertenece a la fase I de metabolización :
a. Conjugaciónb. Oxidaciónc. Reducciónd. Hidrólisise. Deaminación
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La biotransformación hepática de los fármacos :
a. Tiende a disminuir su hidrosolubilidadb. Dificulta su eliminaciónc. Siempre provoca inactivación del fármacod. Suele aumentar su semivida plasmáticae. Suele aumentar su polaridad y favorecer su eliminación.
#86★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Cuál de los siguientes fármacos puede resultar útil en el tratamiento de una esquizofrenia?:
a. Neurolépticos típicosb. Haloperidolc. Clozapinad. Risperidonae. Todo es correcto
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¿Cual de estos sistemas necesita de segundos mensajeros para producir efecto?
a. Receptor asociado a un canal iónicob. Receptor asociado a una proteína Gc. Receptor asociado al ADNd. Receptor ligado a una enzimae. Ninguna de los anteriores
#88★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale la respuesta CORRECTA en relación a los receptores farmacológicos:
a. el receptor del GABA está acoplado a un canal de calciob. no se pueden localizar en el núcleo celularc. los receptores acoplados a canales iónicos presentan lentitud en la respuestad. algunos están ligados al ADNe. todas son correctas
#89★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
En una curva fármaco-receptor ¿que representaría la KA?
a. La afinidad del fármacob. La eficacia de del fármacoc. La seguridad del fármacod. La acción del fármacoe. La estabilidad del fármaco
#90★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Cual de estos efectos adversos no corresponde con los aminoglucósidos ?
a. Ototoxicidadb. Nefrotoxicidadc. Bloqueo musculard. Parálisise. Hipoplasia dental
#91★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
En relación con las cefalosporinas indique la respuesta CORRECTA:
a. Presentan una vida media cortab. Tienen un espectro de acción estrechoc. Son resistentes a las beta-lactamasasd. No producen reacciones de hipersensibilidad a diferencia de las penicilinase. Todas son correctas
#92★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale la opción INCORRECTA acerca de los antiácidos.
a. Neutralizan la acidez del jugo gástrico, reduciendo su acción irritante sobre la mucosab. Se suelen administrar 4 o más veces al díac. Todos presentan biodisponibilidad nula administrados por vía orald. El bicarbonato sódico es un antiácido de intenso y rápido poder neutralizante pero con bastantes efectos adv.e. El hidróxido de magnesio es potente y de acción rápida. Produce diarreas por lo que se suele asociar a hidroxido de aluminio.
#93★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Cuál de las siguientes características de los alimentos puede influir en la predisposición de caries?
a. Composición del alimentob. Textura del alimentoc. Tiempo de permanencia del alimento en la bocad. Las opciones ce. Todo es correcto VENGA QUE APROBAMOS!!!
#94★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Qué poseen en común el omeprazol y la cimetidina?
a. Bloquear la bomba de protonesb. Neutralizar el ácido del estómagoc. Disminuir la síntesis de CIHd. Antagonizar receptores de histaminae. Aumentar los mecanismos de defensa de la mucosa gástrica
#95★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale la opción INCORRECTA sobre glucocorticoides :
a. Inhiben la absorción intestinalb. Aumentan la excreción renalc. Producen vasodilataciónd. Producen hipopotasemiae. Inhiben la liberación de ADH
#96★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale para qué patología no están indicados los glucocorticoides :
a. Asma bronquialb. Reacciones alérgicasc. Enfermedades autoinmunesd. Transporte renale. Hipertensión arterial severa
#97★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale el binomio INCORRECTO sobre las acciones que producen los glucocorticoides :
a. En SNC ------ Depresiónb. En pulmón ----- Aumentan la afinidad de receptores beta adrenérgicosc. En estómago ------- Aumentan secreción de ácido gástricod. En músculo esquelético ------- Debilidad musculare. En corazón ------- Taquicardias
#98★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale cual de estos efectos secundarios NO corresponde a glucorticoides :
a. Úlcerasb. Disminución de la cantidad de colágenoc. Bradicardiasd. Perforación del colone. Pancreatitis
#99★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Cuál de las siguientes implicaciones odontológicas NO representa una precaución a tener en cuenta en un paciente anginoso?
a. Cerciorarse de que el paciente sigue bien el tratamiento antianginosob. Precaución al usar vasoconstrictores en la anestesia localc. Recordar que el dolor mandibular puede ser origen anginosod. Evitar el estrés y los cambios posturales bruscose. Ante una crisis: nitroglicerina intravenosa y nunca administrar oxígeno a través de mascarilla
#100★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale la opción INCORRECTA acerca de la nitroglicerina:
a. Se administra por via oral para tratamiento prolongadosb. Es vasodilatadorac. Genera toleranciad. Se administra por vía sublingual en urgenciae. Es útil en angina de esfuerzo y en angina de reposo
#101★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Osteoporosis, hiperglucemia, debilidad muscular, son efectos adversos de:
a. AASb. Dexametasonac. Enrofloxacinod. Gentamicinae. Ninguno de los anteriores
#102★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale la opción INCORRECTA acerca de los diuréticas:
a. Los diuréticos favorecen la excreción renal de agua y electrolitos alterando el transporte iónico a lo largo de la nefrona.b. Pueden actuar a través de sodio, denominándose diuréticos natriuréticosc. Pueden actuar a través de la osmolaridad, denominándose diuréticos osmóticosd. Los diuréticos más frecuentes son los natriuréticose. Los diuréticos más eficaces son los ahorradores de potasio
#103★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale el binomio CORRECTO que relaciona un diurético con alguna de sus características:
a. Acetazolamida - útil en el tratamiento del glaucomab. Manitol - diurético natriuréticoc. Espironolactona - genera hipoptasemia como reacción adversad. Furosemida - administrada junto con AINE para aumentar su acción diuréticae. Tiazidas - diuréticos del Asa
#104★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale la opción CORRECTA acerca del tratamiento farmacológico del parkinson:
a. La dopamina es útil en el tratamiento del parkinson administrada por vía oralb. La levodopa termina produciendo fluctuaciones a largo plazo en sus efectosc. Los IMAO son la primera opción terapéutica para esta enfermedadd. La levodopa es muy eficaz frente a los temblorese. Todo es correcto
#105★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿ Cual de los siguientes fármacos antiparkinsonianos NO posee como mecanismo de acción potenciar la actividad dopaminñergica central?
a. IMAOb. Anticolinérgicos centralesc. Levodopad. ICOMTe. Agonistas dopaminérgicos
#106★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
En anestesia epidural se emplea preferentemente :
a. Lidocainab. Bupivacaina+ adrenalinac. Bupivacainad. Ropivacainae. Mepivaciana+adrenalina
#107★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Uno de los siguientes anestésicos locales es de tipo amida y por lo tanto presenta mayor duración del efecto, indique cuál:
a. Benzocaínab. Procaínac. Clorprocaínad. Cocaínae. Bupivacaína
#108★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale cual de estos fármacos es un anestésico local tipo éster :
a. Lidocaínab. Mepivacaínac. Bupivacaínad. Benzocaínae. Ninguno de los anteriores. Son todos tipo amida
#109★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Cuál de los siguientes anestésicos locales presentará una mayor toxicidad?
a. El que tenga mayor potenciab. El que tenga menor pHc. El que tengo menor lipofiliad. El que tenga menor duracióne. Ninguna es correcta
#110★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
El mecanismo de acción de un anestésico local consiste en:
a. Bloquear los receptores adrenérgicosb. Bloquear los receptores colinérgicosc. Bloquearla enzima aceltilcolinesterasad. Bloquear al receptor del GABAe. Bloquear los canales de Na
#111★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Las tretaciclinas son:
a. Inhibidores de la síntesis de proteínasb. Inhibidores de la síntesis de pared celularc. Inhibidores de la síntesis de ácidos nucléicosd. Inhibidores de la síntesis de ácido fólicoe. Inhibidores de la formación de ergosterol
#112★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
En anestesia de muy larga duración se emplea preferentemente :
a. Lidocaína + adrenalinab. Mepivacaínac. Artecaína + adrenalinad. Prilocaína + fenilpresinae. Bupivacaína + adrenalina
#113★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Qué podríamos observar en esta curva dosis-respuesta de varios fármacos?
a. Todos son agonistas purosb. A es el más potentec. D es el menos potented. Todos tienen la misma eficaciae. Todas son correctas
#114★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
La taquifilaxia es:
a. Tolerancia crónicab. Tolerancia agudac. El máximo efecto que puede producir un fármacod. El aumento de respuesta de un receptor a la acción de un ligandoe. Disminución del número de receptores
#115★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale la afirmación INCORRECTA :
a. Las sulfamidas pueden perjudicar el desarrollo cerebral del recién nacidob. Las sulfamidas por vía tópica se emplean para el tratamiento de quemadurasc. El sulfametoxazol es una sulfamidad. Las sulfamidas pueden producir alergias y dar alteraciones hepáticase. La sulfadiazina argéntica se emplea vía oral
#116★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale la opción correcta sobre la Fase I de ensayos clínicos :
a. Se realiza en sujetos sanosb. En esa fase se compara el fármaco frente al de referencia del grupo terapéutico correspondientec. Es en pacientes que presentan dicha patologíad. Se realiza en animales de laboratorio o en células aisladase. Se denomina farmacovigilancia
#117★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale la falsa sobre un Ensayo Clínico:
a. Grupo controlb. Confirma las dosis establecidas en modelos animalesc. Azard. Ciegoe. Estudia Eficacia
#118★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
La agencia del medicamento correspondiente puede retirar un fármaco:
a. Solamente en la fase de farmacovigilanciab. Solamente una vez terminada la Fase IVc. Se puede retirar por la FDA o/y EMEA en cualquier momentod. Exclusivamente entre Fase III y Fase IVe. La FDA solo lo puede retirar cuando está en proceso de aprobación
#119★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale la opción incorrecta de cefalosporinas :
a. No son resistentes a beta lactamasasb. Vida media elevadac. Amplio espectrod. Son peor toleradas que las penicilinase. Dan alergias cruzadas con penicilinas
#120★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Con qué tipo de receptor está relacionado el AMPcíclico y la Adenilciclasa?
a. Receptor asociado a una proteína Gb. Receptor asociado a un canal iónicoc. Receptor asociado al ADNd. Receptor ligado a una enzimae. Receptor de acetilcolina
#121★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale cual de estos efectos secundarios no corresponde a los AINES :
a. Hemorragias digestivas altasb. Hipertensión arterialc. Asmad. Reacciones anafilácticase. Hiperplasia gingival
#122★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Si un paciente tuviera una úlcera gastroduodenal, cuál de los siguientes fármacos podría administrarle?
a. AASb. paracetamolc. Ibuprofenod. celecoxibe. ninguno de los anteriores
#123★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale cual de estas presentaciones sería la indicada para el tratamiento con ibuprofeno de la fiebre en un niño :
a. Coliriob. Pomada tópicac. Jarabed. Cápsulas vaginalese. Linimento F. Crema
#124★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Indique cuál de los siguientes AINE es un inhibidor selectivo de la COX-2:
a. Meloxicamb. AASc. Metamizold. Ketoprofenoe. Ninguna es correcta
#125★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Cual de estos fármacos presenta una acción antiinflamatoria prácticamente nula ?
a. Paracetamolb. AASc. Celecoxibd. Indometacinae. Meloxicam
#126★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Un paciente se intoxica con hirudina, el tratamiento de esta intoxicación es :
a. Vitamina Kb. Vitamina K y ácido tranexámicoc. Sulfato de protaminad. Sulfato de protrombinae. No existe antídoto
#127★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale la opción CORRECTA referente a la vía intramuscular :
a. Se administra vía intravenosab. Se puede usar en pacientes con vómitosc. Su biodisponibilidad es del 100%d. Actúa como reservorio entre la dermis y la epidermise. Presenta un elevado efecto de primer paso hepático
#128★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Que inconveniente presentan las hirudinas ?
a. Semivida plasmática cortab. No tienen antídotoc. Estrecho margen terapéuticod. Se absorben vía oral bien pero son hepatotóxicose. El sulfato de protamina IV inhibe su acción
#129★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Cuál de las siguientes reacciones adversas generarse tras la administración del propranolol?
a. Bradicardia + broncoespasmob. Broncoespasmo + taquicardiac. Efecto rebote + taquicardiad. Impotencia + broncodilatacióne. Efecto rebote + broncodilatación
#130★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Un paciente tiene diagnosticado glaucoma, el medicamento indicado para esta patología sería:
a. Timololb. Salbutamolc. Carvedilold. Propofole. Ninguno de los anteriores
#131★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Si un Fármaco presenta afinidad por receptor ß (beta) andrenérgico, señale la opción FALSA:
a. Podría actuar sobre corazónb. Podría actuar en órgano inervado por el Sistema Nervioso Simpáticoc. Podría actuar a nivel presináptico disminuyendo la liberación de Noradrenalinad. Podría actuar a nivel bronquiale. Podría actuar el tejido adiposo
#132★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
La enfermedad de Alzheimer está relacionada con:
a. Hipofunción dopaminérgicab. Hiperfunción dopaminérgicac. Hipofunción colinérgicad. Hiperfunción colinérgicae. Hipofunción serotonérgica
#133★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
En las membranas postganglionares colinérgenicas su neurotransmisor es:
a. Noradrenalinab. Dopaminac. Adrenalinad. Acetilcolinae. Serotonina
#134★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Un paciente hipertensivo tratado con un unico farmaco antihipertensivo, acude a la consulta dental. La hipertensión de este paciente es causada por un exceso de la actividad de renina en su organismo. ¿Con qué fármaco sospecha que se puede estar tratando para su hipertensión?
a. IECAb. ARA IIc. bloqueantesd. Antagonistas del calcioe. Diuréticos
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¿Cuál de los siguientes fármacos puede producir hipotensión postural en las primeras dosis?
a. Salbutamolb. Prazosinac. Adrenalinad. Efedrinae. Imipramina
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¿Qué fármaco antihipertensivo es de elección en una mujer embarazada?
a. Diuréticosb. IECAc. Bloqueantes de neuronas adrenérgicosd. Reserpinae. Todos los fármacos anteriores están contraindicados en mujeres embarazadas
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Se administra un fármaco a un paciente hipertenso cuyo mecanísmo de acción se basa en inhibir la acción de la angiotensina II. ¿A qué fármaco nos referimos?:
a. Clorotiazidab. Captoprilc. Espironolactonad. Diltiazeme. Zafirlucast
#138★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Cuál de los siguientes fármacos adrenérgicos es un agonista beta1 adrenérgico produciendo la estimulación cardiaca?
a. Fenilefrinab. Metoxaminac. Demetomidinad. Oximetazolinae. Dopamina
#139★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale binomio incorrecto :
a. alfa 1 ----- músculo lisob. alfa 2 ---- cavum nasalc. beta 1 ----- corazónd. beta 2 ----- pulmóne. beta 3 ------ músculo estriado
#140★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Cuál de los siguientes fármacos se utiliza en sedación y es un agonista alfa2?
a. Fenilefrinab. Metoxaminac. Demetomidinad. Oximetazolinae. Dopamina
#141★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
La prazosina y a alfuzosina son:
a. B1 estimulanteb. Agonista a2c. B2 estimulanted. Simpaticolíticos de acción directae. Ambos fármacos no pertenecen al mismo grupo farmacológico
#142★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Un paciente presenta intoxicación farmacológica con vómitos, broncoespasmos, cólico y náuseas. ¿Con que tipo de fármaco podría haberse intoxicado?:
a. Fármaco colinérgicob. Fármaco antimuscarínicoc. Fármaco anticolinesterásicod. Fármaco anticolinérgicoe. Las opciones a y c son correctas
#143★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Cuál de los siguientes antihipertensivos se encuentra en tercera línea de tratamiento por sus efectos adversos y su efecto central?:
a. Enalaprilb. Furosemidac. Amrinonad. Metildopae. Hidralazina
#144★★★Aparece 4 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Cuál de las siguientes NO es una indicación de los fármacos anticolinérgicos?
a. Hipoactividad gastrointestinalb. Vejiga hiperactivac. Midiáticos en oftalmologíad. Anestesiae. Enfermedad respiratoria
#145★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la prescripción de Claritromicina o Eritromicina está contraindicada en un paciente en tratamiento con Simvastatina?
a. Estimulan la excreción biliar de la estatina, provocando un fracaso terapéutico relevanteb. Inhiben la isoenzima hepática CYP3A4, elevando el riesgo de toxicidad muscular por estatinac. Aumentan la absorción intestinal de la estatina, desencadenando una grave citólisis hepáticad. Desplazan la estatina de su unión a proteínas plasmáticas, causando nefrotoxicidad directa
#146★★★Aparece 1 veces en Test+
La prescripción de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs como ibuprofeno o naproxeno) está FORMALMENTE CONTRAINDICADA o requiere extrema precaución en pacientes tratados con sales de carbonato de litio o metotrexato debido a que los AINEs:
a. Aceleran la excreción digestiva reduciendo la biodisponibilidad plasmáticab. Disminuyen la filtración glomerular y reducen el aclaramiento de estos fármacosc. Inducen masivamente los citocromos hepáticos encargados de su metabolizaciónd. Inhiben la absorción intestinal activa alterando los transportadores de membrana
#147★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál de los siguientes antibióticos macrólidos es un potente inhibidor del citocromo hepático CYP3A4, pudiendo provocar toxicidad muscular severa (rabdomiólisis) si se asocia concomitantemente con estatinas como simvastatina o atorvastatina?
a. Amoxicilina oralb. Clindamicina víac. Azitromicina tomad. Cefalexina comprim
#148★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué los AINEs clásicos como el ibuprofeno están contraindicados en pacientes bajo tratamiento con anticoagulantes orales?
a. Porque inhiben la función plaquetaria y lesionan la mucosa gástrica elevando el riesgo de hemorragiab. Porque neutralizan el efecto anticoagulante provocando trombosis venosas profundas agudasc. Porque aceleran el metabolismo hepático del acenocumarol reduciendo drásticamente su vida mediad. Porque compiten con los receptores muscarínicos salivales induciendo xerostomía farmacológica severa
#149★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué complicación muscular potencialmente mortal puede provocar la prescripción de claritromicina a un paciente que toma simvastatina?
a. Una rabdomiólisis masiva con mioglobinuria y fallo renal agudo por inhibición del citocromo CYP3A4 hepáticob. Una hipertrofia benigna generalizada de los músculos masticadores con dolor muscular matutino difusoc. Una anquilosis espástica de la articulación temporomandibular que bloquea la apertura de la bocad. Una parálisis flácida de los músculos de la mímica facial debida al bloqueo de los receptores colinérgicos
#150★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué reacción adversa severa experimenta un paciente que ingiere bebidas alcohólicas mientras está bajo tratamiento con metronidazol?
a. Un efecto antabus caracterizado por náuseas intensas vómitos taquicardia hipotensión y rubor facial agudob. Una aplasia medular fulminante con agranulocitosis febril y sangrado gingival espontáneo incontrolablec. Una alcalosis respiratoria compensada con descenso persistente del potasio sérico y parálisis musculard. Una queratinización inmediata de la mucosa lingual que adquiere un aspecto aterciopelado negruzco
#151★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la administración de AINEs reduce de forma marcada la eficacia antihipertensiva de los IECA y ARA-II?
a. Inducción acelerada del citocromo hepático que elimina el fármaco antihipertensivo.b. Inhibición de prostaglandinas renales vasodilatadoras con retención hidrosalina.c. Bloqueo directo de receptores alfa adrenérgicos en la pared arterial periférica.d. Quelación intestinal insoluble que impide la absorción del antihipertensivo oral.
#152★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué consecuencia farmacocinética grave ocurre al prescribir ibuprofeno a un paciente tratado con sales de litio?
a. Aumento brusco de la eliminación renal de litio con fracaso de la terapia bipolar.b. Precipitación de cristales de urato en los túbulos con nefrolitiasis masiva aguda.c. Disminución del aclaramiento renal de litio con elevación de litiemia y toxicidad.d. Inhibición competitiva de la recaptación central de dopamina en la hendidura sináptica.
#153★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué cuadro de toxicidad grave puede sobrevenir si se pauta un AINE a un paciente en terapia con metotrexato?
a. Ruptura tendinosa espontánea localizada en el tendón de Aquiles por depósito cálcico.b. Retinopatía pigmentaria bilateral irreversible con pérdida del campo visual central.c. Hiperplasia prostática obstructiva aguda refractaria a tratamiento farmacológico ya.d. Pancitopenia fulminante por aplasia medular y mucositis grave por acúmulo tóxico.
#154★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el analgésico de elección para tratar el dolor odontológico en pacientes polimedicados con litio o IECA?
a. Paracetamol pautado a dosis ajustadas sin exceder tres o cuatro gramos al día.b. Ketorolaco sublingual administrado a dosis plenas durante siete días completos.c. Indometacina en cápsulas de liberación prolongada cada doce horas continuadas.d. Ácido acetilsalicílico a dosis antiinflamatorias de cuatro gramos cada jornada.
#155★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué mecanismo la administración de adrenalina con anestésicos locales desencadena crisis hipertensivas en pacientes con tricíclicos?
a. Por el bloqueo de la recaptación neuronal de catecolaminas que eleva de forma marcada la concentración en los receptoresb. Por la inducción de un aclaramiento renal acelerado de las catecolaminas con acumulación secundaria en el miocardioc. Por la estimulación directa de la monoaminooxidasa hepática que acelera la síntesis autónoma de noradrenalina tisulard. Por la apertura irreversible de canales de calcio voltaje-dependientes en las terminaciones del plexo submucoso bucal
#156★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué vasoconstrictores están formalmente contraindicados en pacientes tratados con antidepresivos tricíclicos?
a. La adrenalina a concentraciones muy bajas uno doscientos mil empleada exclusivamente en técnicas infiltrativas oralesb. La noradrenalina y la levonordefrina por desencadenar una respuesta hipertensiva desproporcionada y arritmias gravesc. La felipresina asociada a prilocaína debido a su intensa interacción bloqueante con la recaptación de serotonina hoyd. Cualquier anestésico amídico sin vasoconstrictor por provocar una reacción cruzada de hipotensión ortostática severa
#157★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué precaución farmacológica primordial debe observarse al anestesiar a un paciente tratado con inhibidores de la MAO?
a. Sustituir obligatoriamente los anestésicos locales amídicos por anestésicos de tipo éster como la procaína o tetracaínab. Evitar por completo cualquier técnica infiltrativa por riesgo de trombocitopenia autoinmune inducida por los IMAO hoyc. Proscribir vasoconstrictores simpaticomiméticos indirectos y dosificar con extrema cautela la adrenalina sin excederd. Prescribir dosis dobles de adrenalina para compensar la metabolización acelerada de catecolaminas en la mucosa oral
#158★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el protocolo de seguridad y dosis máxima de adrenalina permitida en un paciente bajo tratamiento con amitriptilina?
a. Administrar hasta seis carpules con adrenalina al uno cien mil siempre que se asocie a mepivacaína al tres por cientob. Suspender el antidepresivo tricíclico durante las veinticuatro horas previas a la cita para evitar riesgos vascularesc. Utilizar noradrenalina al uno cincuenta mil por su menor afinidad sobre los receptores beta del lecho vascular hoyd. Limitar la dosis a un máximo estricto de cero coma cero cuatro miligramos aspirando de forma rigurosa en dos planos
#159★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la consecuencia clínica de prescribir ibuprofeno a un paciente tratado con litio?
a. Aumento de la litemia con riesgo de toxicidad neurológica y temblor grave por AINE.b. Inactivación completa del efecto estabilizador del ánimo provocando manía aguda.c. Aceleración de la eliminación renal de litio con caída rápida de niveles en suero.d. Precipitación tubular directa del litio causando urolitiasis obstructiva aguda ya.
#160★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué mecanismo los AINEs potencian la toxicidad medular del metotrexato?
a. Competición por la secreción tubular renal y disminución del filtrado por AINE.b. Aumento masivo de la absorción intestinal del antimetabolito por daño en mucosa.c. Inducción microsomal que transforma al metotrexato en un metabolito hemolítico.d. Inhibición de la unión a la dihidrofolato reductasa potenciando la anemia megalo.
#161★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué complicación muscular severa surge al combinar claritromicina con simvastatina?
a. Rabdomiólisis aguda con riesgo de insuficiencia renal aguda por mioglobinuria.b. Atrofia muscular neurogénica progresiva secundaria a bloqueo en placa motora ya.c. Miositis osificante traumática localizada en los músculos maseteros e internos.d. Espasmo muscular tetánico generalizado por hipocalcemia aguda refractaria aquí.
#162★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué enzima bloquea el metronidazol para provocar una reacción tipo disulfiram con etanol?
a. Aldehído deshidrogenasa hepática provocando acumulación tóxica de acetaldehído.b. Alcohol deshidrogenasa impidiendo la transformación inicial del alcohol etílico.c. Catalasa peroxisomal bloqueando la oxidación secundaria de derivados del etanol.d. Citocromo dos E uno impidiendo la conjugación microsomal de metabolitos activos.
#163★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la administración de AINEs a un paciente anticoagulado con acenocumarol o warfarina multiplica el riesgo de hemorragia severa?
a. Porque desplazan al anticoagulante de la albúmina elevando su fracción libre y lesionan la mucosa gástrica alterando plaquetas.b. Porque estimulan la síntesis colónica de vitamina K antagonizando de forma indirecta los factores hemostáticos de coagulación.c. Porque inducen una lisis enzimática prematura del fibrinógeno plasmático en los vasos del lecho capilar gingival periférico.d. Porque bloquean la absorción gástrica del fármaco provocando un rebote trombótico que deriva en hemorragia sistémica tardía.
#164★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué alteración farmacocinética desencadena una intoxicación grave por litio cuando se prescribe un AINE a un paciente con trastorno bipolar?
a. Incremento de la absorción intestinal del catión litio mediado por un aumento de la secreción del ácido gástrico clorhídrico.b. Inhibición de las prostaglandinas renales con reducción del aclaramiento del litio y aumento crítico de su concentración plasmática.c. Bloqueo selectivo de la biotransformación hepática microsomal del litio mediada por enzimas del citocromo tres A cuatro hepático.d. Fijación irreversible del litio a la albúmina circulante que anula su filtración por los glomérulos de ambos riñones humanos.
#165★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué mecanismo farmacodinámico los AINEs antagonizan la eficacia de fármacos antihipertensivos como betabloqueantes, diuréticos e IECAs?
a. Porque degradan proteolíticamente los principios activos antihipertensivos en la sangre mediante hidrólisis enzimática rápida.b. Porque abren directamente los canales de calcio del músculo liso vascular induciendo una vasoconstricción tónica irreversible.c. Porque inhiben la síntesis de prostaglandinas renales vasodilatadoras provocando retención de sodio y agua y vasoconstricción.d. Porque aceleran de manera selectiva la excreción renal de los hipotensores impidiendo que alcancen concentraciones terapéuticas.
#166★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo electrofisiológico por el que la claritromicina y eritromicina pueden provocar torsades de pointes?
a. Bloqueo selectivo de los canales de potasio hERG/IKr retrasando la repolarización cardíaca.b. Apertura persistente de canales de sodio voltaje-dependientes acelerando la fase cero miocárdica.c. Inhibición irreversible de la bomba sodio-potasio ATPasa que induce sobrecarga de calcio pura.d. Estimulación directa de receptores beta-uno adrenérgicos provocando taquicardia sinusal masiva.
#167★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué cuadro clínico potencialmente letal puede desencadenar la asociación de claritromicina con simvastatina o atorvastatina?
a. Trombosis masiva de la vena porta debida a inhibición de la antitrombina tres circulante.b. Pancreatitis hemorrágica fulminante por necrosis acinar dependiente de tripsina activada.c. Hiperplasia medular eritroide con policitemia secundaria grave y cefalea vascular intensa.d. Rabdomiólisis severa con mioglobinuria e insuficiencia renal aguda por sobreexposición tisular.
#168★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la azitromicina presenta un riesgo de interacciones metabólicas mucho menor que la claritromicina o eritromicina?
a. Porque es un inductor enzimático ultrarrápido que acelera la degradación de otros fármacos.b. Porque no se absorbe en el tracto digestivo actuando únicamente sobre la luz intestinal pura.c. Porque no inhibe significativamente el complejo enzimático microsomal hepático del CYP3A4.d. Porque se une exclusivamente a la albúmina sin distribuirse en los tejidos periféricos hoy.
#169★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la prescripción de CLARITROMICINA o ERITROMICINA a un paciente que toma SIMVASTATINA o ATORVASTATINA para la hipercolesterolemia está CONTRAINDICADA?
a. Porque estos macrólidos reducen la absorción digestiva de las estatinas por inducción de transportadores intestinales, anulando por completo su efecto terapéutico hipolipemiante.b. Porque estos macrólidos inhiben el citocromo CYP3A4, provocando una sobredosis plasmática de estatinas causante de rabdomiólisis aguda grave con fallo renal secundario.c. Porque esta asociación desencadena una quelación tisular directa de las estatinas, provocando una necrosis mucosa oral extensa asociada a una hiperpigmentación gingival.d. Porque esta asociación induce una estimulación de la síntesis endógena de angiotensina II, causando una crisis hipertensiva severa complicada con trombosis arterial aguda.
#170★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué efecto cardiovascular adverso grave puede desencadenar la adrenalina en pacientes tratados con propranolol?
a. Crisis hipertensiva grave con bradicardia refleja por estímulo alfa puro vascular.b. Hipotensión arterial brusca debida a una vasodilatación periférica masiva continua.c. Taquicardia ventricular rápida por estimulación de receptores beta dos del endotelio.d. Síncope neurogénico transitorio secundario a hipoxia coronaria difusa sostenida.
#171★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la prescripción de macrólidos en un paciente tratado con acenocumarol o warfarina entraña alto riesgo?
a. Por inducción enzimática microsómica que incrementa el aclaramiento renal del fármaco.b. Por inhibición enzimática del citocromo CYP3A4 elevando la concentración de dicumarínicos.c. Por quelación física del anticoagulante oral en el estómago evitando su paso al plasma.d. Por elevación brusca de la síntesis de factores de coagulación dependientes de vitamina K.
#172★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo molecular subyace a la reacción tipo disulfiram cuando se ingiere alcohol durante el uso de metronidazol?
a. Lisis directa de las células gástricas parietales con liberación de ácido clorhídrico.b. Inactivación no competitiva de la enzima alcohol deshidrogenasa en el hepatocito vivo.c. Bloqueo de la aldehído deshidrogenasa provocando una acumulación tóxica de acetaldehído.d. Fijación del etanol consumido sobre los receptores nicotínicos de la unión motora pura.
#173★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué consecuencia clínica grave sobreviene al asociar un antiinflamatorio no esteroideo con sales de litio?
a. Degradación hepática acelerada del litio plasmático que anula su eficacia clínica.b. Neutralización total del efecto analgésico del AINE por unión a receptores diana.c. Precipitación intratubular renal de cristales cálcicos causando un cólico agudo.d. Reducción del aclaramiento renal de litio con elevación tóxica de la litemia pura.
#174★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué metabolito hepatotóxico se acumula en sobredosis de paracetamol cuando se agotan las reservas de glutatión hepático?
a. La N-acetil-p-benzoquinona imina que produce necrosis hepática centrolobulillar fulminante por estrés oxidativob. El ácido homogentísico que precipita formando depósitos pigmentados en el tejido conjuntivo de la córneac. La fenilhidrazina libre que destruye la membrana lipídica de los eritrocitos causando anemia hemolíticad. El ácido acetilsalicílico generado por hidrólisis espontánea de los grupos hidroxilo en el duodeno
#175★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué aspecto clínico dermatológico y mucoso es patognomónico del eritema multiforme inducido por medicamentos?
a. Placas hiperqueratósicas adheridas que no se desprenden al raspado dispuestas linealmente a lo largo de la encía.b. Lesiones cutáneas en diana o escarapela con tres anillos concéntricos y ulceraciones con costras labiales hemorrágicas.c. Vesículas intraepiteliales agrupadas en racimo sobre una base eritematosa que siguen estrictamente un dermatoma.d. Nódulos subcutáneos gomosos indoloros que sufren reblandecimiento central con drenaje espontáneo de material caseoso.
#176★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué el angioedema orofacial inducido por IECA no responde habitualmente al tratamiento convencional con antihistamínicos?
a. Porque está mediado por depósito intravascular de complejos de inmunoglobulina M fijadores del complemento lítico.b. Porque se debe a vasoconstricción masiva de los plexos capilares profundos secundaria a hiperreactividad simpática.c. Porque cursa con destrucción irreversible del tejido conjuntivo dérmico provocada por activación de proteasas ácidas.d. Porque no depende de histamina sino de la acumulación tisular masiva de bradicinina no degradada por la cininasa dos.
#177★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué metabolito hepatotóxico reactivo se acumula en sobredosis de paracetamol cuando se agotan las reservas hepáticas de glutatión?
a. N-acetil-p-benzoquinoneimina producida por el citocromo P450.b. Ácido homogentísico derivado del catabolismo de la fenilalanina.c. Acetaldehído formado durante la oxidación mitocondrial del etanol.d. Ácido araquidónico liberado por las fosfolipasas de la membrana.
#178★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el antídoto específico que debe administrarse precozmente para tratar la intoxicación aguda potencialmente letal por paracetamol?
a. N-acetilcisteína por vía intravenosa o por administración oral.b. Flumazenilo administrado mediante inyección endovenosa directa.c. Naloxona administrada mediante bolos parenterales repetidos.d. Atropina sulfato por infusión continua en perfusión cardiaca.
#179★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico por el que los AINEs pueden desencadenar un fracaso renal agudo en pacientes deshidratados o ancianos?
a. Bloqueo de las prostaglandinas vasodilatadoras en la arteriola aferente.b. Necrosis osmótica selectiva de las células epiteliales del asa de Henle.c. Obstrucción de los túbulos colectores por formación masiva de cristales.d. Estimulación de la secreción de renina por las células yuxtaglomerulares.
#180★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué cuadro dermatológico y mucoso grave mediado por linfocitos T se caracteriza por desprendimiento ampollar extenso inducido por fármacos?
a. Síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica.b. Urticaria aguda por degranulación de mastocitos tisulares.c. Angioedema hereditario por deficiencia de C1 inhibidor puro.d. Pénfigo vulgar asociado a autoanticuerpos desmogleína tres.
#181★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué efecto provoca la prescripción de claritromicina en un paciente epiléptico estabilizado con carbamazepina?
a. Inducción rápida de convulsiones refractarias por caída brusca del nivel de fármaco en sangre.b. Sobredosificación tóxica con somnolencia, ataxia y diplopía por inhibición de su aclaramiento.c. Neutralización completa de la absorción oral de la carbamazepina mediante quelación gástrica.d. Desarrollo agudo de un cuadro de hiperglucemia severa por destrucción de células insulares.
#182★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué combinación de fármacos desencadena el cuadro conocido como triple golpe renal con fracaso renal agudo fulminante tras la toma de un AINE?
a. La administración conjunta de un AINE con amoxicilina oral y un fármaco procinético gástrico administrado a dosis habituales.b. La combinación de un AINE con un antidepresivo tricíclico sedante y suplementos orales de calcio con vitamina D tres activa.c. La coadministración de un AINE con un antihistamínico de segunda generación y corticoides inhalados a bajas posologías orales.d. La asociación de un AINE con un inhibidor del eje renina-angiotensina y un diurético que reduce la volemia plasmática eficaz.
#183★★★Aparece 1 veces en Test+
¿A través de qué mecanismo secundario provocan intensa sequedad bucal los antipsicóticos fenotiacínicos y anti-H1 de primera generación?
a. Por antagonismo de receptores muscarínicos salivales bloqueando la secreción acuosa glandular.b. Por destrucción tóxica irreversible del conducto excretor de Stenon en ambas parótidas hoy.c. Por estimulación excesiva de los receptores alfa-dos simpáticos que agotan la reserva salival.d. Por inducir una vasoconstricción periférica que necrosa el parénquima de glándulas sublinguales.
#184★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué efecto secundario mucocutáneo característico manifiestan los pacientes tratados con inhibidores de EGFR?
a. Hipertrofia gingival fibrosa generalizada similar a la inducida por ciclosporina pura.b. Erupción cutánea papulopustulosa acneiforme facial con queilitis descamativa dolorosa.c. Melanosis lingual difusa extensa con necrosis de las glándulas salivales sublinguales.d. Osteorradionecrosis mandibular espontánea sin exposición previa a radiaciones ionizantes.
#185★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué patrón clínico peculiar presentan las lesiones orales provocadas por los inhibidores de mTOR como everolimus?
a. Descamación gingival hemorrágica masiva con pérdida espontánea de dientes sanos ya.b. Úlceras aftosas bien delimitadas ovoides con halo eritematoso sobre mucosa no queratinizada.c. Manchas negras maculares pigmentadas asimétricas en la encía queratinizada palatina.d. Proliferación papilomatosa exuberante difusa con hiperqueratosis verrucosa masiva pura.
#186★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué intervención física profiláctica simple reduce la incidencia de mucositis por bolus de fluorouracilo?
a. Calentamiento oral con lámpara infrarroja facial durante toda la sesión intravenosa.b. Crioterapia oral manteniendo cubitos de hielo en la boca durante la infusión del fármaco.c. Lavados continuos de la cavidad bucal con solución alcohólica concentrada de mentol ya.d. Colocación de tapones de cera blanda oclusivos en los conductos de Stenon bilaterales.
#187★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son las fases biológicas secuenciales del modelo de Sonis en la mucositis por quimioterapia?
a. Isquemia tisular, necrosis licuefactiva, metaplasia ósea y cicatrización por segunda.b. Iniciación por estrés oxidativo, mensaje celular, ulceración y curación espontánea.c. Desmólisis autoinmune, formación de ampollas, acantolisis y esclerosis fibrosa ya.d. Colonización fúngica inicial, invasión bacteriana profunda y calcificación mucosa pura.
#188★★★Aparece 1 veces en Test+
Los bifosfonatos (ej. Ácido Zoledrónico, Alendronato) se acumulan durante años en la hidroxiapatita ósea e inhiben la resorción ósea bloqueando selectivamente a:
a. Los osteoclastos del tejido óseob. Los osteoblastos de la matrizc. Los odontoblastos de la pulpad. Los condrocitos del cartílago
#189★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la medida preventiva de mayor eficacia clínica antes de que un paciente inicie tratamiento oncológico con bisfosfonatos intravenosos?
a. Realizar un saneamiento bucal exhaustivo previo y finalizar cualquier exodoncia necesaria semanas antes de iniciar la medicación.b. Prescribir profilaxis antibiótica oral indefinida con tetraciclinas durante todos los años que dure la administración del fármaco.c. Indicar enjuagues diarios con cloruro sódico hipertónico sin realizar exámenes clínicos orales para no lesionar la encía gingival.d. Proceder a la exodoncia preventiva sistemática de todos los dientes sanos para anular cualquier complicación infecciosa futura.
#190★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué criterios clínicos y temporales definen el diagnóstico de osteonecrosis de los maxilares asociada a medicamentos según el consenso de la AAOMS?
a. Área de radiolucidez ósea localizada que remite completamente en diez días tras pauta antibiótica estándar con amoxicilina oral.b. Úlcera mucosa dolorosa yugal que cicatriza espontáneamente con colutorios antisépticos en un periodo inferior a tres semanas.c. Necrosis ósea mandibular avascular en un paciente con antecedentes oncológicos de radioterapia fraccionada previa de cabeza y cuello.d. Hueso necrótico expuesto o fístula sondable persistente por más de ocho semanas bajo antiresortivos y sin radioterapia maxilar.
#191★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué grupo farmacológico y vía de administración confiere el mayor riesgo de osteonecrosis de los maxilares (MRONJ)?
a. Los bifosfonatos intravenosos de alta potencia como el ácido zoledrónico y los anticuerpos anti-RANKLb. Los bifosfonatos orales prescritos a dosis bajas para la osteopenia durante menos de seis mesesc. Los suplementos orales combinados de citrato de calcio y colecalciferol en mujeres posmenopáusicasd. Los inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol administrados de forma continuada en gastritis
#192★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se compara el riesgo de osteonecrosis maxilar entre pacientes tratados con bisfosfonatos orales por osteoporosis y con ácido zoledrónico intravenoso en oncología?
a. El alendronato oral conlleva un riesgo veinte veces superior debido a su acumulación preferencial exclusiva en la mandíbula.b. El riesgo con bisfosfonatos orales es inferior al cero coma uno por ciento pero con zoledronato supera el uno por ciento.c. Ambos tratamientos presentan exactamente la misma probabilidad de osteonecrosis al compartir idéntica potencia biológica celular.d. El ácido zoledrónico intravenoso carece de afinidad por el hueso maxilar siendo el riesgo exclusivo del tratamiento por vía oral.
#193★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué los antihistamínicos de primera generación como la dexclorfeniramina provocan una marcada sedación central?
a. Estimulan de forma irreversible a los receptores gabaérgicos del cerebelo profundo.b. Inhiben la síntesis de tiroxina cerebral disminuyendo el metabolismo mitocondrial.c. Atraviesan la barrera hematoencefálica y bloquean los receptores H1 que regulan vigilia.d. Producen vasoconstricción masiva de las arterias meníngeas con isquemia cerebral hoy.
#194★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué ventaja clínica clave presentan los antihistamínicos H1 de segunda generación como loratadina o cetirizina?
a. Mínima sedación y nula xerostomía al ser selectivos periféricos y no cruzar la BHE.b. Capacidad intrínseca para revertir el choque anafiláctico sustituyendo adrenalina.c. Efecto bactericida directo sobre bacilos anaerobios presentes en el periodonto hoy.d. Inducción de anestesia pulpar profunda sin necesidad de utilizar vasoconstrictor.
#195★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué diferencia farmacocinética cardinal distingue al anticuerpo denosumab de los bisfosfonatos en relación con su permanencia en el hueso?
a. Denosumab se fija covalentemente a los cristales de hidroxiapatita durante más de diez años impidiendo el recambio óseo fisiológico.b. Denosumab es degradado por fosfatasas alcalinas óseas liberando iones pirofosfato que bloquean la regeneración de los osteoblastos.c. Denosumab es un anticuerpo que no se une a la hidroxiapatita y su efecto sobre los osteoclastos es reversible meses tras suspenderlo.d. Denosumab penetra en los canalículos de los osteocitos induciendo una mutación genética permanente del gen que codifica para RANKL.
#196★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué los antihistamínicos son completamente ineficaces para revertir el choque anafiláctico o broncoespasmo severo?
a. Porque son destruidos instantáneamente por las proteasas plasmáticas mastocitarias.b. Porque no revierten la vasodilatación masiva ni el espasmo mediado por leucotrienos.c. Porque actúan como agonistas inversos que aumentan la liberación de histamina hoy.d. Porque impiden que el oxígeno difunda a través de la membrana alveolocapilar ya.
#197★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En qué consiste la peligrosa interacción farmacológica conocida como 'TRIPLE WHAMMY' (triple amenaza renal) y cuál es su consecuencia patológica si prescribimos un AINE como ibuprofeno?
a. La combinación de tres analgésicos centrales causando depresión respiratoria severa y coma por toxicidad.b. La combinación de AINE, IECA o ARA-II y diurético provocando fallo hemodinámico y fracaso renal agudo.c. La administración conjunta de tres anestésicos locales generando toxicidad sistémica y colapso cardíaco.d. La prescripción concomitante de tres antibióticos de amplio espectro induciendo colitis pseudomembranosa.
#198★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué fármaco sistémico modulador de neutrófilos está indicado en estomatitis aftosa recidivante grave refractaria o síndrome de Behçet?
a. Colquicina oral que inhibe la polimerización de tubulina y la quimiotaxis neutrófila.b. Amoxicilina con ácido clavulánico a dosis de rescate durante ocho semanas continuadas.c. Sulfato de morfina oral pautado de forma continua para controlar el dolor mucoso ya.d. Inhibidores de la bomba de protones a dosis triples administrados por vía intravenosa.
#199★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el tratamiento tópico de primera elección para brotes severos de aftas orales mayores y mucositis erosiva?
a. Colutorios alcohólicos de mentol aplicados de forma repetida cinco veces cada hora.b. Pomada de aciclovir al cinco por ciento aplicada directamente sobre las aftas orales.c. Corticoides potentes como clobetasol o triamcinolona vehiculizados en pasta orabase.d. Ácido acetilsalicílico disuelto directamente sobre la mucosa ulcerada dolorosa hoy.
#200★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico por el que los diuréticos de asa y tiazidas provocan sensación persistente de boca seca?
a. Inactivación selectiva de las proteínas acuaporinas en las membranas celulares linguales.b. Bloqueo irreversible de los receptores colinérgicos nicotínicos de los ganglios basales.c. Neutralización química de las amilasas salivales con precipitación de mucinas orales hoy.d. Hipovolemia con deshidratación extracelular y menor presión de filtración hidrostática.
#201★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la medida odontológica preventiva imperativa que debe realizarse antes de que el paciente inicie antirreabsortivos IV potentes?
a. Saneamiento bucodental completo con exodoncias dudosas y cicatrización completa.b. Colocación inmediata preventiva de implantes de titanio antes de la primera infusión.c. Prescripción indefinida profiláctica de clindamicina oral sin realizar ninguna revisión.d. Aplicación superficial única de barniz fluorado concentrado sobre todas las superficies.
#202★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál de los siguientes criterios forma parte indispensable de la definición de MRONJ establecida por la AAOMS?
a. Exposición ósea dolorosa presente durante un plazo estrictamente inferior a diez días.b. Presencia obligada de antecedentes confirmados de radioterapia cervicofacial previa.c. Tratamiento exclusivo con antibióticos betalactámicos durante los últimos dos años.d. Hueso expuesto necrótico que persiste durante más de ocho semanas sin radioterapia.
#203★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué pauta de tratamiento antirreabsortivo confiere el mayor riesgo acumulado de desarrollar MRONJ tras exodoncia?
a. Alendronato oral en dosis bajas pautado durante seis meses para la osteopenia hoy.b. Raloxifeno oral administrado a mujeres posmenopáusicas con osteoporosis senil.c. Zoledronato intravenoso mensual a dosis oncológicas para metástasis óseas ya.d. Suplementos de calcio y colecalciferol administrados durante cinco años seguidos.
#204★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué diferencia fundamental de mecanismo farmacológico distingue a los bisfosfonatos del denosumab?
a. Los bisfosfonatos activan a los osteoblastos mientras denosumab destruye el hueso.b. Los bisfosfonatos se fijan a la hidroxiapatita y denosumab es anticuerpo anti-RANKL.c. El denosumab se acumula de por vida en la matriz mientras bisfosfonatos se van ya.d. Ambos fármacos carecen por completo de cualquier efecto sobre los osteoclastos hoy.
#205★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué protocolo técnico debe ejecutarse si resulta indispensable extraer un diente en un paciente tratado con bisfosfonatos?
a. Dejar el hueso alveolar completamente expuesto sin colocar puntos de sutura nunca.b. Efectuar un legrado rotatorio agresivo eliminando ambas corticales alveolares vivas.c. Prohibir la alimentación normal sólida de forma estricta durante tres meses largos.d. Cirugía atraumática, remodelado de espículas óseas y cierre primario hermético.
#206★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué diferencia biológica esencial distingue la persistencia ósea de los bisfosfonatos respecto a denosumab?
a. Los bisfosfonatos persisten años en el hueso mientras que el denosumab no lo hace.b. El denosumab se incorpora a la hidroxiapatita con una semivida de veinte años fijos.c. Los bisfosfonatos actúan estimulando activamente la proliferación de osteoblastos.d. El denosumab se elimina de forma exclusiva mediante metabolismo microsómico hepático.
#207★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la medida preventiva obligatoria antes de iniciar fármacos antirresortivos potentes a dosis oncológicas?
a. Colocar seis implantes oseointegrados bajo cobertura antibiótica ininterrumpida.b. Eliminar focos infecciosos y aguardar la cicatrización mucosa completa previa.c. Practicar corticotomías profilácticas bilaterales en todos los sectores molares.d. Realizar blanqueamiento con peróxido concentrado para desinfectar el esmalte oral.
#208★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué beneficio terapéutico aportan las soluciones de enjuague sobresaturadas de fosfato de calcio en la mucositis por quimioterapia?
a. Inhiben de forma irreversible la síntesis de histamina neutralizando por completo el reflejo del vómito por quimioterápicos.b. Actúan como quelantes potentes del ADN impidiendo la división celular anómala en los márgenes de las úlceras orales.c. Producen una cauterización química indolora de las lesiones ulceradas acelerando la formación inmediata de tejido cicatrizal.d. Restablecen el equilibrio iónico fisiológico en la saliva aportando iones calcio y fosfato para la regeneración epitelial.
#209★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el fundamento biológico de aplicar crioterapia oral con cubitos de hielo durante la infusión de cinco-fluorouracilo?
a. Acelerar la degradación enzimática hepática del citostático aumentando la producción de metabolitos inactivos en sangre.b. Estimular la mitosis de los queratinocitos basales de la mucosa acelerando la cicatrización epitelial durante la sesión.c. Inducir una vasoconstricción local transitoria de los capilares bucales que reduce el flujo y la llegada del antineoplásico.d. Destruir por congelación las bacterias patógenas orales oportunistas presentes en las criptas amigdalares y encías.
#210★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué cascada biológica desencadena la quimioterapia con cinco-fluorouracilo durante el desarrollo de la mucositis oral?
a. Sobreexpresión de colágeno fibrilar con hiperqueratinización reactiva y desecación progresiva del estrato córneo oral.b. Muerte celular basal con estrés oxidativo liberación de citocinas proinflamatorias como TNF-alfa y ulceración dolorosa.c. Proliferación clonal masiva de fibroblastos asociada a angiogénesis capilar desordenada e hipertrofia papilar difusa.d. Destrucción autoinmune de los desmosomas mediada por autoanticuerpos IgG dirigidos contra las desmogleínas mucosas.
#211★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo de la toxicidad mucosa por metotrexato y cómo actúa el ácido folínico para mitigar este daño tisular?
a. Inhibe la dihidrofolato reductasa bloqueando la síntesis de purinas y el ácido folínico aporta folato reducido a las células sanas.b. Estimula la formación de radicales libres intramitocondriales y el ácido folínico quelar los iones de hierro tisulares libres.c. Bloquea la síntesis de microtúbulos del huso acromático y el ácido folínico acelera la polimerización de tubulina muscular.d. Intercala bases púricas en el ADN impidiendo la transcripción y el ácido folínico degrada las hebras dañadas en los núcleos.
#212★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué combinación de factores clínicos confiere el mayor riesgo de desarrollar osteonecrosis de los maxilares?
a. Tratamiento oral de menos de un mes de duración sin ninguna cirugía extractiva.b. Consumo exclusivo de suplementos vitamínicos con calcio y colecalciferol diario.c. Tratamiento intravenoso de dosis oncológicas asociado a cirugías dentoalveolares.d. Pulido profiláctico supragingival en un paciente joven sin enfermedad ósea previa.
#213★★★Aparece 1 veces en Test+
Para realizar un procedimiento odontológico invasivo necesario en una paciente embarazada, ¿cuál es el anestésico local de elección más seguro y qué vasoconstrictor debe EVITARSE rigurosamente por su actividad oxitócica inductora de contracciones uterinas?
a. Elección: Bupivacaína al 0,5 % con adrenalina 1:200.000; Evitar: Noradrenalinab. Elección: Lidocaína al 2,0 % con adrenalina 1:100.000; Evitar: Felipresinac. Elección: Articaína al 4,0 % con adrenalina 1:100.000; Evitar: Fenilefrinad. Elección: Mepivacaína al 3,0 % sin vasoconstrictor; Evitar: Clonidina pura
#214★★★Aparece 1 veces en Test+
En una paciente embarazada en su segundo trimestre que presenta un flemón odontogénico agudo con celulitis facial, ¿cuál de los siguientes antibióticos se considera de PRIMERA ELECCIÓN por su óptimo perfil de seguridad fetal (Categoría B de la FDA)?
a. Prescripción de doxiciclinab. Prescripción de amoxicilinac. Prescripción de ciprofloxacinod. Prescripción de cloranfenicol
#215★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué está FORMALMENTE CONTRAINDICADA la prescripción de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs como ibuprofeno, ketoprofeno o naproxeno) durante el TERCER TRIMESTRE del embarazo (a partir de la semana 28-32 de gestación)?
a. Riesgo de toxicidad medular fetal con agranulocitosis y anemia refractariab. Riesgo de cierre prematuro del conducto arterioso e insuficiencia renal fetalc. Riesgo de hemorragia cerebral fetal grave por trombocitopenia neonatal precozd. Riesgo de alteración cartilaginosa fetal con retraso del crecimiento esquelético
#216★★★Aparece 1 veces en Test+
La administración de antibióticos del grupo de las TETRACICLINAS (como doxiciclina o minociclina) a mujeres embarazadas a partir del segundo trimestre o a niños menores de 8 años produce tinciones intrínsecas irreversibles y defectos del esmalte dental debido a que:
a. Desnaturalizan la matriz orgánica adamantina por proteólisis ácida directa de las amelogeninas activasb. Quelan los iones calcio formando un complejo insoluble que se fija en la hidroxiapatita mineralizadac. Bloquean la diferenciación de odontoblastos pulpares por inhibición ribosómica selectiva irreversibled. Inducen desmineralización cariosa rampante temprana por alteración patológica del microbioma oral
#217★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué los AINEs (como ibuprofeno o ketoprofeno) están FORMALMENTE CONTRAINDICADOS durante el tercer trimestre de la gestación (a partir de la semana 28)?
a. Porque atraviesan la placenta e inducen displasia de la dentina fetal.b. Porque conllevan el riesgo de cierre intrauterino del ductus arterioso.c. Porque inhiben la contractilidad uterina y provocan una atonía muscular.d. Porque causan desmineralización y osteomalacia en los huesos del feto.
#218★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué analgésico no opioide constituye el fármaco de primera elección durante cualquier trimestre del embarazo?
a. Paracetamol prescrito a dosis terapéuticas habituales respetando los límites diarios.b. Ketoprofeno administrado en comprimidos retard durante las comidas del segundo mes.c. Celecoxib seleccionado por su total inocuidad sobre la maduración del feto humano.d. Aspirina a dosis antiinflamatorias elevadas para evitar la retención hidrosalina pura.
#219★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué grave toxicidad fetal justifica la contraindicación absoluta de los AINE a partir del sexto mes gestacional?
a. Riesgo de agenesia dentaria completa que afecte a toda la dentición temporal fetal.b. Riesgo de cierre prematuro del ductus arterioso y fallo renal con oligoamnios grave.c. Riesgo de luxación congénita bilateral de las articulaciones temporomandibulares.d. Riesgo de osificación patológica precoz de la sutura maxilar media intrauterina.
#220★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué grupo antibiótico representa la primera opción terapéutica en odontología durante la gestación humana?
a. Fluoroquinolonas por su perfil seguro sobre el cartílago articular en crecimiento.b. Aminoglucósidos parenterales por carecer totalmente de ototoxicidad para el embrión.c. Penicilinas como amoxicilina por su comprobada seguridad e inocuidad fetal global.d. Tetraciclinas orales seleccionadas por su amplio espectro antimicrobiano habitual.
#221★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué las tetraciclinas están formalmente contraindicadas a partir del segundo trimestre de la gestación?
a. Provocan ceguera congénita irreversible por atrofia selectiva del nervio óptico.b. Incrementan las hemorragias digestivas en la madre por lisis plaquetaria masiva.c. Inhiben la liberación pancreática de insulina en el feto causando coma diabético.d. Se fijan al calcio causando tinción dental permanente y retraso óseo intrauterino.
#222★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué los antiinflamatorios no esteroideos están contraindicados en pacientes con enfermedad renal crónica avanzada?
a. Porque precipitan en los túbulos colectores formando cilindros intratubulares calcificados.b. Porque inhiben la eritropoyetina provocando una aplasia medular pura refractaria precoz.c. Porque incrementan la síntesis de renina causando vasoconstricción venosa sistémica aguda.d. Porque bloquean prostaglandinas dilatadoras reduciendo el filtrado y precipitando anuria.
#223★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la recomendación farmacológica sobre el uso de paracetamol en un paciente con insuficiencia renal severa?
a. Es el analgésico de elección, espaciando las tomas a ocho horas y limitando la dosis total.b. Está estrictamente contraindicado por causar necrosis tubular tóxica a dosis terapéuticas.c. Requiere administrarse siempre por vía intravenosa para evitar el primer paso hepático hoy.d. Debe asociarse sistemáticamente con acetilcisteína oral en cada dosis para evitar lesión.
#224★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué complicación grave puede presentarse al prescribir morfina o codeína en un paciente con insuficiencia renal avanzada?
a. Crisis de porfiria aguda intermitente por acumulación de precursores hemáticos medulares.b. Depresión respiratoria profunda y narcosis por acumulación de metabolitos glucurónidos.c. Hipercalcemia maligna inmediata debida a resorción osteoclástica estimulada por el fármaco.d. Desarrollo agudo de anemia hemolítica inmune por anticuerpos antieritrocitarios directos.
#225★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué riesgo neurológico específico se incrementa al administrar tramadol en un paciente con insuficiencia renal grave sin ajustar dosis?
a. Hemorragia subaracnoidea espontánea por rotura de aneurismas micóticos cerebrales preexistentes.b. Ataques de pánico refractarios por bloqueo competitivo de receptores de adenosina cerebrales.c. Convulsiones epilépticas y neurotoxicidad por acumulación del fármaco y su metabolito activo.d. Parálisis flácida ascendente rápidamente progresiva con arreflexia osteotendinosa completa.
#226★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el tratamiento de rescate inmediato de primera elección ante una reacción anafiláctica grave en el gabinete dental?
a. Adrenalina intramuscular administrada en la cara anterolateral del muslo a dosis de medio miligramo en el adulto.b. Hidrocortisona por vía oral disuelta en agua fría administrada de inmediato en cuanto se detecte el estridor laríngeo.c. Difenhidramina en inyección subcutánea en la mucosa bucal perilesional para neutralizar la histamina tisular libre.d. Suero glucosado al cinco por ciento en perfusión endovenosa rápida para forzar la diuresis y eliminar el fármaco.
#227★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la dosis y vía de administración de primera elección de la adrenalina ante un choque anafiláctico en el adulto?
a. Adrenalina uno a diez mil a dosis de un miligramo en bolo intravenoso inmediato hoy.b. Adrenalina pura administrada por vía subcutánea periumbilical con aguja hipodérmica.c. Adrenalina nebulizada exclusivamente en aerosol continuo durante veinte minutos acá.d. Adrenalina uno a mil a dosis de 0.5 mg inyectada por vía intramuscular en el muslo ya.
#228★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo debe administrarse el oxígeno normobárico durante una emergencia médica vital con compromiso cardiorrespiratorio?
a. Gafas nasales a flujo mínimo de un litro por minuto para evitar hiperoxia alveolar.b. Sonda nasofaríngea profunda sin humidificación a un flujo de tres litros por minuto.c. Mascarilla con bolsa reservorio a flujo elevado de 10 a 15 litros por minuto fija.d. Ventilación mecánica invasiva con presión positiva telediastólica forzada exclusiva.
#229★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el fármaco de elección de administración INMEDIATA por vía INTRAMUSCULAR (cara anterolateral del muslo) ante un Choque Anafiláctico severo en el sillón dental con colapso hemodinámico y edema laríngeo?
a. Hidrocortisona a dosis de 200 mg administrada en inyección intravenosa lenta.b. Adrenalina 1:1.000 a dosis de 0,5 mg administrada en inyección intramuscular.c. Dexclorfeniramina a dosis de 5 mg administrada en inyección subcutánea breve.d. Metilprednisolona a dosis de 40 mg administrada en inyección intravenosa fija.
#230★★★Aparece 1 veces en Test+
Un paciente refiere que tras tomar amoxicilina en la infancia presentó broncoespasmo severo, edema de glotis, urticaria generalizada y requirió ingreso en UCI con adrenalina. ¿Qué familia de antibióticos está FORMALMENTE CONTRAINDICADA prescribirle para una infección dental?
a. Los macrólidos incluyendo la azitromicina y la claritromicina.b. Las penicilinas y las cefalosporinas de primera generación.c. Las lincosamidas representadas principalmente por clindamicina.d. Los derivados nitroimidazoles representados por metronidazol.
#231★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el procedimiento estandarizado para que un odontólogo notifique una reacción adversa a un fármaco en España?
a. Remitir la notificación electrónica de la sospecha mediante el sistema oficial de la Tarjeta Amarilla en NotificaRAM.b. Publicar los datos personales del paciente en un foro de odontología en internet para consultar opiniones clínicas.c. Llamar por teléfono al laboratorio fabricante para exigir el reembolso monetario inmediato de la caja de pastillas.d. Suspender la colegiación del farmacéutico que dispensó el producto denunciándolo ante la comisaría de policía local.
#232★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué riesgo farmacológico enfrentan los pacientes con variantes CYP2C9 de baja actividad al recibir dosis estándar de AINEs?
a. Aparición de una coloración azul metálica brillante en la lengua por acumulación directa de cristales minerales.b. Cierre precoz de los conductos de las glándulas salivales provocando paperas víricas agudas bilaterales en boca.c. Destrucción de la dentina coronaria por liberación ácida retrógrada a través del esmalte de los premolares hoy.d. Acumulación plasmática del fármaco por aclaramiento lento disparando el riesgo de hemorragia digestiva y úlceras.
#233★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué caracteriza a las reacciones adversas medicamentosas clasificadas como tipo A?
a. Dosis dependientes predecibles por la farmacología del fármaco y con baja mortalidad.b. Completamente impredecibles no relacionadas con la dosis y mediadas por alergia ya.c. Aparición demorada años después de suspender el tratamiento como carcinogénesis acá.d. Efectos teratogénicos producidos exclusivamente sobre el embrión en el primer trimestre.
#234★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué rasgo definitorio presentan las reacciones adversas medicamentosas de tipo B?
a. Dosis independientes impredecibles mediadas por mecanismos inmunes y alta gravedad.b. Efectos predecibles proporcionales a la concentración plasmática alcanzada en sangre.c. Reacciones fisiológicas adaptativas que desaparecen al continuar la administración ya.d. Interacciones físico-químicas que ocurren únicamente in vitro en la jeringa dental acá.
#235★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la obligación profesional del odontólogo ante la sospecha de una RAM grave en su consulta?
a. Notificarla al Centro de Farmacovigilancia mediante el sistema de tarjeta amarilla.b. Guardar silencio clínico si el prospecto del fármaco ya mencionaba dicha complicación.c. Solicitar autorización previa al laboratorio farmacéutico comercializador del producto.d. Publicar el caso obligatoriamente en una revista científica antes de informar al sistema.
#236★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué significado tiene el pictograma del triángulo negro invertido en la ficha técnica de un fármaco?
a. Medicamento sujeto a seguimiento adicional por su reciente comercialización en salud.b. Fármaco con riesgo demostrado de toxicidad fatal de uso restringido en hospitales ya.c. Molécula radioactiva que requiere almacenamiento en cámaras plomadas blindadas acá.d. Producto que no puede combinarse con anestésicos locales con vasoconstrictores puros.
#237★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué grupo de plantas medicinales aumenta de forma significativa el riesgo de hemorragia perioperatoria en cirugía bucal?
a. Equinácea manzanilla valeriana y melisa por efecto estimulante sobre el endotelio ya.b. Cúrcuma pasiflora aloe vera y tomillo por inducción de vasoconstricción venosa hoy.c. Harpagofito romero menta y eucalipto por aumento de la agregación de los eritrocitos.d. Ginkgo biloba ajo ginseng y jengibre por interferir con la función plaquetaria acá.
#238★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la consecuencia farmacológica principal de consumir Hipérico o Hierba de San Juan de forma continuada?
a. Inducción potente del CYP3A4 y glicoproteína P reduciendo niveles de múltiples fármacos.b. Inhibición irreversible de la excreción biliar con ictericia colestásica fulminante.c. Bloqueo competitivo selectivo de los receptores muscarínicos salivales con asialia ya.d. Aumento del aclaramiento renal de electrolitos con hipopotasemia severa aguda hoy.
#239★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Con qué antelación mínima se recomienda suspender los suplementos con ginkgo biloba o ajo antes de cirugía oral mayor?
a. Veinticuatro horas previas a la cirugía para que la orina elimine los principios activos.b. Siete a catorce días antes para permitir la regeneración de nuevas plaquetas sanas ya.c. Tres horas antes de la incisión siempre que se administre vitamina K concentrada hoy.d. No se requiere ninguna interrupción al tratarse de extractos biológicos naturales acá.
#240★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué los inhibidores de la bomba de protones reducen drásticamente la biodisponibilidad del ketoconazol oral?
a. Aceleran de forma masiva el vaciamiento gástrico impidiendo el contacto mucoso acá.b. Inhiben de forma selectiva a los transportadores de aniones en el borde en cepillo.c. Elevan el pH gástrico impidiendo la disolución ácida requerida para su absorción.d. Producen quelación irreversible con el nitrógeno del anillo azólico en la luz hoy.
#241★★★Aparece 1 veces en Test+
En un paciente hipertenso tratado crónicamente con PROPRANOLOL (betabloqueante adrenérgico no cardioselectivo que bloquea $\\beta_1$ y $\\beta_2$), la infiltración accidental o excesiva de anestésico local con ADRENALINA (epinefrina) puede desencadenar:
a. Un colapso cardiovascular agudo secundario a vasodilatación periféricab. Una crisis hipertensiva aguda grave asociada a bradicardia refleja vagalc. Un coma hipoglucémico profundo por depleción rápida del glucógeno hepáticod. Un bloqueo neuromuscular prolongado en las sinapsis motoras periféricas
#242★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué riesgo cardiovascular se incrementa al prescribir omeprazol de forma concomitante con clopidogrel?
a. Riesgo de hemorragia cerebral masiva por inhibición de la degradación del fármaco.b. Desarrollo de hipotensión ortostática severa por sinergia en receptores vasculares.c. Inducción de arritmias ventriculares letales por bloqueo de canales de potasio ya.d. Trombosis de stent y nuevos eventos isquémicos por menor bioactivación plaquetaria.
#243★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué los antiácidos con sales de magnesio o aluminio no deben administrarse junto a tetraciclinas o quinolonas?
a. Forman complejos de quelación insolubles e inabsorbibles anulando el antibiótico.b. Aumentan la toxicidad ótica directa del antibacteriano sobre el nervio auditivo ya.c. Provocan una lisis bacteriana masiva con liberación mortal de endotoxinas al plasma.d. Estimulan la eliminación renal rápida del antibiótico por filtración glomerular acá.
#244★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué repercusión ósea a largo plazo se ha asociado al consumo mantenido de inhibidores de la bomba de protones?
a. Osteopetrosis esclerosante primaria con engrosamiento masivo del hueso cortical ya.b. Menor absorción de calcio con aumento de riesgo de fracturas óseas y osteoporosis.c. Hipercalcemia idiopática recurrente con formación de cálculos salivales gigantes hoy.d. Anquilosis dentoalveolar generalizada espontánea en piezas dentales permanentes acá.
#245★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo farmacodinámico del hidrocloruro de pilocarpina como sialogogo oral?
a. Inhibición competitiva de los receptores dopaminérgicos D2 en el hipotálamo medial.b. Agonismo muscarínico colinérgico parasimpaticomimético directo en receptores M3 orales.c. Bloqueo selectivo de los receptores adrenérgicos beta uno en los miocitos cardíacos ya.d. Estimulación de los canales de potasio en la membrana basolateral de las células ductales.
#246★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En qué entidades patológicas está formalmente contraindicada la administración de pilocarpina oral por riesgo de colapso respiratorio u ocular?
a. Hipertensión ocular compensada bajo tratamiento colirio diario con análogos tópicos de prostaglandinas de liberación sostenida.b. Asma bronquial descompensado por riesgo de broncoconstricción letal y glaucoma de ángulo estrecho por inducción de miosis ocular.c. Rinitis alérgica estacional leve tratada de manera esporádica mediante antihistamínicos orales periféricos no sedantes habituales.d. Presbicia senil corregida con lentes bifocales convencionales sin compromiso documentado de la presión intraocular de los ojos.
#247★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la reacción adversa colinérgica sistémica más frecuente comunicada por los pacientes en tratamiento con pilocarpina oral?
a. Diaforesis o sudoración profusa generalizada debida a la estimulación muscarínica difusa de las glándulas sudoríparas del cuerpo.b. Retención urinaria aguda por relajación persistente del músculo detrusor vesical secundaria a bloqueo simpático selectivo periférico.c. Estreñimiento crónico refractario por inhibición motora del peristaltismo intestinal dependiente del plexo mientérico de Auerbach.d. Sequedad cutánea generalizada y midriasis fija bilateral por parálisis motora del esfínter pupilar del iris en ambos globos oculares.
#248★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué ventaja farmacodinámica presenta la cevimelina frente a la pilocarpina en el tratamiento de la sequedad bucal del síndrome de Sjögren?
a. Actúa inhibiendo selectivamente la recaptación neuronal de serotonina careciendo de cualquier interacción con receptores muscarínicos.b. Se une exclusivamente a los receptores nicotínicos de la placa motora muscular sin influir sobre las glándulas exocrinas periféricas.c. Induce una estimulación simpática selectiva beta tres que reduce a cero la secreción ácida clorhídrica en la luz del estómago humano.d. Posee mayor afinidad selectiva por los receptores muscarínicos M3 y M1 glandulares con menor efecto sobre receptores M2 del miocardio.
#249★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo farmacodinámico explica la eficacia de la pilocarpina oral en el tratamiento de la xerostomía por radioterapia o síndrome de Sjögren?
a. Estimulación de receptores adrenérgicos alfa uno provocando vasoconstricción y exudación plasmática intraluminal hacia los conductos.b. Bloqueo selectivo de los receptores histaminérgicos H2 con redistribución compensatoria de agua sistémica hacia la saliva oral.c. Agonismo directo sobre receptores colinérgicos muscarínicos de células acinares remanentes estimulando la secreción de saliva acuosa.d. Inhibición irreversible de la enzima acetilcolinesterasa aumentando de forma indirecta las concentraciones de noradrenalina libre.
#250★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el efecto secundario colinérgico más frecuente que condiciona el abandono del tratamiento con pilocarpina?
a. La parálisis flácida de los músculos masticatorios por bloqueo de la placa motora neuromuscular de tipo curarizanteb. El estreñimiento rebelde crónico acompañado de retención urinaria severa por parálisis del músculo detrusor vesicalc. La alopecia areata difusa del cuero cabelludo asociada a dermatitis exfoliativa bullosa generalizada autoinmune hoyd. La diaforesis profusa y sudoración excesiva junto a rubor cutáneo, náuseas y urgencia miccional de repetición hoy
#251★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En qué patología sistémica está formalmente contraindicada la pilocarpina para el tratamiento de la boca seca?
a. En la hipercolesterolemia primaria no complicada debido a la alteración del aclaramiento lipídico hepatocelularb. En el hipotiroidismo primario compensado por el riesgo de inducir un coma mixedematoso refractario al tratamientoc. En el asma bronquial no controlada y en el glaucoma de ángulo cerrado por inducir broncoespasmo y bloqueo pupilard. En la artrosis temporomandibular bilateral degenerativa por inducir una lisis acelerada del fibrocartílago condilar
#252★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo farmacológico de la pilocarpina para aumentar el flujo salival en pacientes con xerostomía y Sjögren?
a. El bloqueo selectivo de los receptores alfa-dos presinápticos con liberación masiva de noradrenalina intraglandularb. El agonismo colinérgico directo sobre receptores muscarínicos M tres de los acinos glandulares remanentes viablesc. La inhibición reversible de la enzima acetilcolinesterasa aumentando la concentración sináptica de catecolaminasd. La estimulación osmótica retrógrada a través del conducto de Stenon inducida por sales minerales de reemplazo hoy
#253★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo actúan los fármacos anticolinérgicos como la butilescopolamina o la atropina para reducir la sialorrea patológica?
a. Bloquean competitivamente los receptores muscarínicos M tres de los acinos inhibiendo la estimulación colinérgicab. Estimulan de forma selectiva los receptores adrenérgicos beta-dos provocando una atrofia reversible de los conductosc. Inhiben la anhidrasa carbónica en el interior del acino frenando la secreción activa de iones bicarbonato salivalesd. Destruyen selectivamente las uniones gap de las células mioepiteliales impidiendo la contracción mecánica de acinos
#254★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué efecto secundario bucal y sistémico es característico de los antihistamínicos H1 clásicos por antagonismo muscarínico?
a. Sialorrea acuosa masiva e incontinencia vesical con bradicardia sinusal refleja.b. Hiperplasia gingival inflamatoria con hemorragia espontánea en las papilas hoy.c. Erosión química del esmalte dental producida por acidez salival incrementada.d. Xerostomía marcada visión borrosa por midriasis y riesgo de retención urinaria.
#255★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué fármaco parasimpaticomimético agonista muscarínico está indicado para estimular la secreción si persiste tejido salival residual viable?
a. Buprenorfina que actúa estimulando la liberación de endorfinas salivales en el acino bucal.b. Pilocarpina oral que activa selectivamente los receptores muscarínicos del parénquima.c. Escopolamina transdérmica que reduce la resistencia arteriolar en las glándulas orales.d. Bromuro de ipratropio por vía inhalada que relaja los conductos excretores glandulares hoy.
#256★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la dosis y localización exacta de administración de adrenalina de primera elección en el choque anafiláctico adulto?
a. Adrenalina un miligramo por vía subcutánea pura en el tejido celular periumbilical.b. Adrenalina 0.5 mg intramuscular inyectada en cara anterolateral del muslo externo.c. Adrenalina en bolo intravenoso directo de dos miligramos sin dilución en el brazo.d. Adrenalina nebulizada exclusivamente mediante mascarilla facial durante media hora.
#257★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la función terapéutica real de los antihistamínicos H1 como la dexclorfeniramina durante el tratamiento de la anafilaxia?
a. Revertir el colapso hemodinámico mediante una vasoconstricción arterial directa.b. Sustituir a la adrenalina como fármaco de primera línea en cualquier circunstancia.c. Aliviar síntomas cutáneos como prurito y urticaria como fármacos de segunda línea.d. Producir una potente broncodilatación alveolar instantánea superior al salbutamol.
#258★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué se administran corticoides sistémicos tras la estabilización inicial con adrenalina en una reacción anafiláctica?
a. Para elevar de forma fulminante la frecuencia cardíaca evitando una bradicardia.b. Para inactivar instantáneamente los anticuerpos IgE circulantes fijados a mastocitos.c. Para lisar los agregados plaquetarios formados en el lecho vascular pulmonar hoy.d. Para prevenir la respuesta tardía o reacción anafiláctica bifásica en horas posteriores.
#259★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la posición física inicial recomendada para el paciente en choque anafiláctico sin dificultad respiratoria obstructiva?
a. Decúbito supino con elevación de miembros inferiores para optimizar el retorno venoso.b. Bipedestación forzada para evitar el acúmulo de sangre en los territorios esplácnicos.c. Posición sentada a 90 grados con la cabeza inclinada hacia adelante sin ningún apoyo.d. Decúbito prono continuo con rotación cervical lateral forzada para evitar la tos hoy.
#260★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el fármaco de primera línea para revertir rápidamente un broncoespasmo agudo en un paciente asmático?
a. Bromuro de ipratropio oral administrado en comprimidos de liberación prolongada ahí.b. Salbutamol inhalado a dosis de dos a cuatro pulsaciones con cámara de inhalación.c. Teofilina intravenosa administrada en perfusión continua rápida durante dos horas ya.d. Dexametasona intramuscular pura como broncodilatador de acción directa instantánea.
#261★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el criterio clínico diagnóstico que define a la osteonecrosis de los maxilares asociada a medicamentos MRONJ?
a. Presencia de caries en esmalte de más de un milímetro de profundidad que sangra espontáneamente a la masticación.b. Aparición de aftas orales superficiales en la punta lingual que cicatrizan en menos de cuarenta y ocho horas hoy.c. Hueso necrótico expuesto en el territorio maxilofacial durante más de ocho semanas sin antecedente de radioterapia.d. Hipertrofia gingival difusa indolora que recubre por completo las coronas anatómicas de los caninos temporales ya.
#262★★★Aparece 1 veces en Test+
El efecto adverso no cardiovascular más común de los Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA, ej. Enalapril) mediado por bradicinina es:
a. Una disgeusia metálica persistenteb. Una tos seca irritativa y rebeldec. Una sialorrea abundante recurrented. Una xerostomía moderada secundaria
#263★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué grupo de antihipertensivos se asocia con mayor frecuencia al desarrollo de hiperplasia gingival secundaria medicamentosa?
a. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina como enalapril que bloquean la formación de angiotensina dos.b. Betabloqueantes cardioselectivos como atenolol que antagonizan los receptores beta uno en el nódulo sinusal cardiaco.c. Antagonistas del calcio dihidropiridínicos como el nifedipino y el amlodipino que bloquean los canales de calcio tipo L.d. Diuréticos tiazídicos como la hidroclorotiazida que inhiben el cotransportador de sodio y cloro en el túbulo distal.
#264★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo de acción de los sustitutos salivales artificiales a base de carboximetilcelulosa?
a. Inducción genética de la mitosis celular en las células acinares serosas residuales.b. Humectación mecánica y lubricación tópica física de las mucosas sin estímulo secretor.c. Quelación irreversible de las toxinas bacterianas con inhibición total de la placa.d. Bloqueo de los receptores gustativos linguales amargos con sedación dolorosa oral ya.
#265★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son las dos contraindicaciones absolutas más importantes para prescribir sialogogos muscarínicos?
a. Caries de esmalte incipiente y presencia de torus mandibular bilateral asintomático.b. Glaucoma de ángulo cerrado no tratado y asma bronquial moderada o grave descontrolada.c. Hipersensibilidad dentinaria al frío y apiñamiento severo en el sector anteroinferior.d. Gingivitis marginal inducida por placa en pacientes jóvenes completamente sanos ya.
#266★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué ventaja farmacológica presenta la cevimelina frente a la pilocarpina en pacientes con xerostomía?
a. Ausencia total de absorción gastrointestinal actuando exclusivamente a nivel dental.b. Mayor afinidad selectiva por receptores M1 y M3 con menor repercusión cardiaca M2.c. Efecto anestésico local prolongado en la lengua durante más de veinticuatro horas ya.d. Capacidad intrínseca para regenerar acinos salivales necrosados por radioterapia pura.
#267★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué doble mecanismo farmacodinámico explica la eficacia analgésica del tramadol en dolor moderado a severo?
a. Agonismo de receptores mu e inhibición de recaptación serotonina noradrenalina.b. Bloqueo irreversible de ciclooxigenasa dos en el tejido intersticial renal.c. Neutralización directa de canales de sodio dependientes de voltaje dentales.d. Estimulación de la síntesis de prostaglandinas cerebrales antiinflamatorias.
#268★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué riesgo farmacodinámico conlleva asociar benzodiacepinas para sedación con extractos de valeriana o kava-kava?
a. Estimulación psicomotriz paradójica con insomnio de rebote refractario al fármaco ya.b. Inactivación competitiva de la entrada de cloro mediada por el receptor GABA cerebral.c. Potenciación sinérgica de la depresión del SNC con sedación excesiva e hipoventilación.d. Desarrollo agudo de crisis convulsivas mioclónicas durante la inducción anestésica hoy.
#269★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué síntomas neurológicos prodrómicos tempranos preceden habitualmente al colapso cardiovascular en la toxicidad sistémica?
a. Parálisis espástica de ambas extremidades inferiores con incontinencia urinaria.b. Sabor metálico adormecimiento perioral acúfenos mareo agitación y temblores.c. Pérdida inmediata de visión cromática bilateral con midriasis arreactiva total.d. Fiebre maligna superior a 40 grados con diaforesis profusa y contractura cervical.
#270★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la bupivacaína presenta un perfil de cardiotoxicidad letal mucho más severo y refractario que la lidocaína?
a. Alta lipofilia y disociación lenta de canales de sodio con bloqueo diastólico acumulado.b. Incapacidad para degradarse en el hígado acumulándose de forma inalterada en bazo.c. Inducción directa de vasoconstricción periférica intensa con crisis hipertensiva.d. Alergenicidad masiva mediada por anticuerpos IgE presentes en el líquido celular.
#271★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo electrofisiológico primordial por el cual los anestésicos locales provocan parada cardíaca en sobredosis?
a. Activación irreversible de las corrientes de entrada de calcio por canales lentos.b. Inhibición masiva de la enzima adenilato ciclasa miocárdica dependiente de fósforo.c. Bloqueo selectivo de los receptores colinérgicos muscarínicos en el nodo sinusal.d. Bloqueo masivo de canales de sodio cardíacos Nav1.5 ensanchando QRS y deprimiendo.
#272★★★Aparece 1 veces en Test+
Tras una inyección anestésica intraligamentosa o troncular con sobredosis o inyección intravascular inadvertida de lidocaína con adrenalina, ¿cuál es la secuencia clínica típica de toxicidad sistémica (LAST) y el antídoto específico en caso de paro cardiorrespiratorio refractario?
a. Afectación respiratoria alta con disnea laríngea aguda seguida de hipoxemia severa, tratada mediante adrenalina intramuscular.b. Afectación neurotóxica central temprana seguida de colapso cardiovascular severo, tratada mediante emulsión lipídica intravenosa.c. Afectación renal anúrica rápida seguida de choque hipovolémico refractario mayor, tratada mediante infusión de furosemida intravenosa.d. Afectación glucémica severa con coma hiperosmolar seguida de acidosis metabólica, tratada mediante infusión de insulina rápida endovenosa.
#273★★★Aparece 1 veces en Test+
La articaína al 4% presenta una semivida plasmática muy corta (aprox. 25-30 min) y mayor seguridad en pacientes con disfunción hepática leve-moderada porque:
a. Sufre una eliminación alveolar total a través del árbol respiratoriob. Sufre una hidrólisis precoz por las colinesterasas plasmáticas circulantesc. Sufre una filtración renal exclusiva sin captación en el lecho vasculard. Sufre una fijación irreversible a las proteínas plasmáticas circulantes
#274★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué ventaja primordial de seguridad ofrece la lidocaína en pomada frente a los ésteres tipo benzocaína?
a. Efecto analgésico prolongado de más de veinticuatro horas tras una sola aplicación.b. Ausencia total de sabor amargo garantizando una tolerancia gustativa inmejorable.c. Inducción de vasoconstricción periférica intensa sin precisar adrenalina añadida.d. Perfil tipo amida con mínimo riesgo de alergia y nula metahemoglobinemia clínica.
#275★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el antídoto específico de urgencia para revertir la metahemoglobinemia farmacológica grave?
a. Bicarbonato sódico intravenoso a dosis altas para alcalinizar el plasma sanguíneo.b. Sulfato de protamina intravenoso para quelar los residuos oxidantes circulantes.c. Azul de metileno al uno por ciento por vía intravenosa lenta a uno o dos mg por kg.d. N-acetilcisteína oral a dosis masivas para regenerar las reservas de glutatión hoy.
#276★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué cuadro clínico orienta de forma inmediata hacia una metahemoglobinemia tóxica tras aplicar un anestésico tópico?
a. Ictericia conjuntival intensa acompañada de prurito generalizado en extremidades.b. Cianosis gris pizarra refractaria al oxígeno con sangre arterial color chocolate.c. Hiperemia cutánea súbita con rubefacción facial y quemosis conjuntival bilateral.d. Midriasis arreactiva unilateral con pérdida brusca de reflejo corneal ipsilateral.
#277★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué mecanismo molecular la benzocaína tópica en gel o aerosol puede desencadenar metahemoglobinemia severa?
a. Oxidación del hierro del hemo de ferroso a férrico impidiendo fijar el oxígeno.b. Inhibición irreversible de la enzima dihidrofolato reductasa en precursores óseos.c. Bloqueo competitivo del receptor eritrocitario para la eritropoyetina en sangre.d. Desnaturalización rápida de las cadenas alfa de globina con hemólisis masiva hoy.
#278★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la conducta correcta respecto a la lactancia materna tras anestesia dental con lidocaína?
a. Continuar la lactancia de inmediato sin necesidad de suspender ni desechar la leche.b. Suspender la lactancia durante cuarenta y ocho horas desechando las tomas maternas ya.c. Inducir el destete precoz definitivo por el riesgo acumulativo de neurotoxicidad pura.d. Prescribir carbón activado al lactante antes de permitir la siguiente toma materna acá.
#279★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué se recomienda mantener adrenalina a bajas dosis en la embarazada?
a. Retrasa la absorción sistémica y previene picos plasmáticos tóxicos materno-fetales.b. Estimula directamente las contracciones uterinas fisiológicas acelerando el parto ya.c. Induce vasodilatación placentaria selectiva mejorando la oxigenación fetal continua.d. Bloquea los receptores beta dos miometriales para frenar cualquier amenaza de aborto.
#280★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué propiedad farmacocinética de la articaína reduce notablemente su paso fetal libre?
a. Alta unión a proteínas plasmáticas maternas e hidrólisis rápida por colinesterasas.b. Insolubilidad lipídica completa que impide atravesar las membranas de la placenta ya.c. Excreción biliar exclusiva inalterada sin pasar por la circulación general materna.d. Inactivación espontánea inmediata por el pH ácido del cordón umbilical en el feto.
#281★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el anestésico local de elección durante el embarazo según las guías clínicas?
a. Lidocaína al dos por ciento con adrenalina por su clasificación en categoría B.b. Bupivacaína al cero coma cinco por ciento por su prolongada duración de acción ya.c. Mepivacaína al tres por ciento sin vasoconstrictor por carecer de aminas biógenas.d. Prilocaína al cuatro por ciento por su mínimo impacto en la oxigenación materna acá.
#282★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué anestésico local está catalogado en la categoría B de seguridad de la FDA siendo la primera elección en el embarazo?
a. Bupivacaína por su prolongada duración de acción que evita infiltraciones adicionales.b. Mepivacaína por metabolizarse rápidamente en los pulmones sin sobrecargar el hígado.c. Prilocaína por su capacidad demostrada para oxigenar activamente los tejidos fetales.d. Lidocaína por su amplio perfil de seguridad y ausencia de toxicidad teratogénica fetal.
#283★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la mepivacaína presenta mayores precauciones en la mujer embarazada frente a la lidocaína?
a. Por metabolismo fetal muy lento, mayor paso placentario y toxicidad por acumulación neonatal.b. Por inducir contracciones uterinas tetánicas fulminantes mediante activación de oxitocina.c. Por presentar una tasa de unión a proteínas plasmáticas del cien por ciento en el feto puro.d. Por provocar agenesia dentaria de los gérmenes de la dentición temporal del embrión hoy.
#284★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué está indicado el uso de adrenalina a bajas dosis (1:100.000 o 1:200.000) en la embarazada que precisa anestesia dental?
a. Porque estimula el flujo sanguíneo uterino placentario a niveles suprafisiológicos hoy.b. Porque induce una maduración pulmonar fetal acelerada a través de surfactante pulmonar.c. Porque frena la absorción materna, prolonga la anestesia y previene dolor que libera catecolaminas.d. Porque bloquea la síntesis de prostaglandinas evitando contracciones uterinas espontáneas.
#285★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la propiedad farmacocinética diferencial de la articaína que justifica su uso preferente en pacientes con cirrosis o insuficiencia hepática?
a. Su transporte activo directo a través de los conductos salivales que excluye su penetración en el sistema vascular general.b. Su eliminación renal íntegra por filtración pasiva sin ningún paso previo por la albúmina ni biotransformación orgánica.c. Su afinidad por los lípidos subgingivales orales que impide de forma permanente su distribución sistémica a otros órganos.d. Su hidrólisis plasmática rápida en más del noventa por ciento por colinesterasas sanguíneas al poseer un enlace tipo éster.
#286★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué complicación hematológica puede presentarse tras dosis elevadas de prilocaína y cuál es el antídoto farmacológico específico para revertirla?
a. Agranulocitosis fulminante por lisis de neutrófilos revertida de urgencia con factor estimulante de colonias de granulocitos.b. Trombocitopenia aguda con púrpura gingival petequial generalizada tratada mediante transfusión de concentrados de plaquetas.c. Metahemoglobinemia por metabolito orto-toluidina oxidante del hierro férrico revertida con azul de metileno intravenoso.d. Hemólisis intravascular por déficit enzimático de glucosa fosfato deshidrogenasa tratada mediante infusión de bicarbonato sódico.
#287★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el anestésico local de elección preferente durante el embarazo debido a su seguridad demostrada y clasificación en la categoría B de la FDA?
a. La bupivacaína pura al cero coma cinco por ciento por su potente fijación a proteínas maternas impidiendo el paso placentario.b. La lidocaína al dos por ciento con o sin adrenalina por su excelente perfil de seguridad fetal y baja toxicidad tisular.c. La mepivacaína al tres por ciento por su metabolismo plasmático directo que neutraliza cualquier difusión a la circulación fetal.d. La prilocaína al cuatro por ciento por su ausencia demostrada de metabolitos oxidantes sobre la hemoglobina de los hematíes.
#288★★★Aparece 1 veces en Test+
Un paciente con asma severa dependiente de corticoides presenta antecedentes de crisis asmáticas graves tras comer frutos secos o vino que contienen sulfitos. ¿Qué componente de los carpules anestésicos dentales puede desencadenar una crisis aguda de broncoespasmo y qué anestésico debe elegirse?
a. El hidróxido de sodio amortiguador ; utilizar articaína al cuatro por ciento con adrenalina.b. El metabisulfito de sodio antioxidante ; utilizar mepivacaína pura sin vasoconstrictor.c. El cloruro de sodio isotonizante ; utilizar prilocaína al tres por ciento con felipresina.d. El parahidroxibenzoato conservante ; utilizar bupivacaína asociada con noradrenalina.
#289★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué componentes biológicos esenciales contiene un sellante o adhesivo de fibrina para inducir coagulación independiente?
a. Heparina de bajo peso molecular y protamina purificada en solución amortiguadora neutra.b. Fibrinógeno humano concentrado, factor trece y trombina que polimerizan en malla insoluble.c. Ácido acetilsalicílico activo asociado a sales de calcio para estimular plaquetas locales.d. Colágeno desnaturalizado hidrolizado con fosfato tricálcico sintético en partículas finas.
#290★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la ventaja fundamental de la trombina tópica en pacientes sometidos a terapia anticoagulante oral?
a. Que induce una vasoconstricción arterial periférica profunda al activar selectivamente receptores endotelinasb. Que inhibe la absorción gastrointestinal de los fármacos anticoagulantes orales revirtiendo su efecto en minutosc. Que destruye el endotelio capilar dañado impidiendo físicamente la extravasación de hematíes hacia la mucosad. Que convierte directamente el fibrinógeno en fibrina sin depender de las etapas previas de la coagulación hoy
#291★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo promueve la hemostasia alveolar el colágeno liofilizado en comparación con otros materiales de soporte?
a. Neutralizando la heparina plasmática mediante una reacción de intercambio iónico en la membrana eritrocitariab. Inhibiendo la acción de la plasmina tisular para evitar la fibrinólisis prematura en los vasos submucosos finosc. Estimulando la adhesión y agregación plaquetaria primaria por unión a receptores glucoproteicos de membranad. Coagulando de forma selectiva la fracción lipídica del suero sin interactuar con los factores de coagulación
#292★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué propiedad singular distingue a la celulosa oxidada regenerada de otros apósitos hemostáticos alveolares?
a. Su carácter osteoinductivo que acelera la formación de hueso trabecular denso en defectos periodontales hondosb. Su pH ácido pronunciado que le confiere propiedades bactericidas locales aunque puede demorar la osteogénesisc. La capacidad de disolverse instantáneamente al entrar en contacto con el aire ambiente sin requerir suturas hoyd. La liberación mantenida de iones fluoruro que previene de forma específica la aparición de caries en dientes hoy
#293★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo hemostático y el tiempo de reabsorción tisular de la esponja de gelatina reabsorbible alveolar?
a. Aporta un armazón estructural mecánico que retiene plaquetas y estabiliza el coágulo reabsorbiéndose en un mesb. Activa de forma enzimática directa el fibrinógeno en fibrina pura soluble metabolizándose en menos de doce horasc. Induce una vasoconstricción arteriolar masiva por estimulación adrenérgica de receptores alfa sin dejar residuosd. Genera una polimerización química exotérmica que cauteriza los lechos óseos desprendiéndose como costra en días
#294★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la posología y vía de administración del ácido tranexámico recomendada como coadyuvante hemostático local?
a. Enjuagues orales de diez mililitros al cinco por ciento durante dos minutos cada ocho horas sin tragarb. Inyección intravenosa rápida de dos gramos disueltos en suero glucosado cada seis horas durante un mesc. Deglución oral de comprimidos triturados mezclados con agua destilada cada cuatro horas en ayunasd. Aplicación tópica directa de una pomada oleosa oclusiva sobre el lecho alveolar sin realizar sutura
#295★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué particularidad química y metabólica diferencia a la articaína del resto de anestésicos locales de tipo amida (como la lidocaína o mepivacaína)?
a. Posee un anillo bencénico aromático simple y sufre una eliminación alveolar pura sin biotransformación microsómica hepática.b. Posee un anillo tiofeno lipófilo y un grupo éster que permite una rápida inactivación por colinesterasas plasmáticas séricas.c. Presenta una estructura de éster puro con alto riesgo de hipersensibilidad alérgica por liberación de ácido aminobenzoico.d. Presenta una persistencia plasmática superior a doce horas y requiere una excreción renal glomérular exclusiva sin cambios.
#296★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el antídoto farmacológico específico de rescate para revertir la toxicidad cardiovascular refractaria y el colapso por anestésicos locales (LAST)?
a. Bicarbonato de sodio hipertónico IVb. Emulsión lipídica inyectable al 20 %c. Sulfato de atropina inyectable en IVd. Glucagón inyectable para perfusión IV
#297★★★Aparece 1 veces en Test+
Tras la inyección intravascular accidental rápida de 3 carpules de articaína al 4%, el paciente refiere sabor metálico, acúfenos, visión borrosa y sufre una crisis convulsiva tónico-clónica seguida de bradicardia severa e hipotensión. ¿Cuál es el tratamiento farmacológico de rescate de elección para el síndrome LAST (Local Anesthetic Systemic Toxicity)?
a. Oxigenoterapia, control sintomático y perfusión intravenosa directa de adrenalina a dosis elevadas.b. Oxigenoterapia, control de convulsiones y perfusión intravenosa precoz de emulsión lipídica al 20%.c. Oxigenoterapia, soporte hemodinámico e infusión intravenosa rápida de flumazenilo a dosis altas.d. Oxigenoterapia, soporte ventilatorio y administración intravenosa repetida de naloxona titulada.
#298★★★Aparece 1 veces en Test+
La POTENCIA ANESTÉSICA INTRÍNSECA de una molécula de anestésico local (como la bupivacaína frente a la lidocaína o mepivacaína) está determinada directamente por su:
a. Hidrosolubilidad en medio tisular ácidob. Liposolubilidad de la molécula anestésicac. Velocidad de excreción por vía renald. Afinidad por transportadores plasmáticos
#299★★★Aparece 1 veces en Test+
En la farmacología de los anestésicos locales, la CONSTANTE DE DISOCIACIÓN ($pK_a$) de la molécula determina fundamentalmente cuál de las siguientes propiedades clínicas:
a. La duración total del bloqueo sensitivob. El tiempo de latencia del efecto clínicoc. La toxicidad sistémica cardiovasculard. El poder vasodilatador intrínseco local
#300★★★Aparece 1 veces en Test+
La ARTICAÍNA presenta una estructura molecular única diferenciada del resto de anestésicos locales tipo amida por contener un anillo de tiofeno y un enlace éster lateral adicional. Esta particularidad estructural le confiere como ventaja farmacocinética:
a. Un metabolismo exclusivamente hepático por citocromos P450 con una semivida plasmática muy prolongada y riesgo de toxicidadb. Una rápida hidrólisis plasmática por colinesterasas reduciendo su semivida y disminuyendo la toxicidad por reinyeccionesc. Una unión proteica irreversible impidiendo por completo su paso transmembrana y la difusión ósea a nivel corticald. Una inestabilidad química severa impidiendo cualquier formulación conjunta con vasoconstrictores de tipo adrenérgico
#301★★★Aparece 1 veces en Test+
En un paciente adulto sano de 60 kg, ¿cuántos carpules de Articaína al 4% (con epinefrina) se pueden administrar como dosis máxima de seguridad (7 mg/kg)?
a. Entre 2 y 3 carpulesb. Entre 5 y 6 carpulesc. Entre 8 y 9 carpulesd. Entre 11 y 12 carpules
#302★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué singularidad bioquímica y metabólica distingue a la ARTICAÍNA del resto de anestésicos locales del grupo amida como la lidocaína o mepivacaína?
a. Presencia de un anillo imidazol y aclaramiento renal directo sin metabolización previa.b. Presencia de un núcleo tiofeno lipófilo e hidrólisis por colinesterasas plasmáticas.c. Presencia de un anillo piridina básico y degradación por amilasa de la mucosa salival.d. Presencia de una cadena piperidina estable e inactivación por vía pulmonar exclusiva.
#303★★★Aparece 1 veces en Test+
El uso excesivo de aerosoles o geles tópicos de benzocaína al 20% sobre mucosas inflamadas puede desencadenar un cuadro grave de:
a. Crisis tirotóxica aguda por liberación masiva de hormonas tiroideas libresb. Metahemoglobinemia tóxica adquirida por oxidación anormal del hierro hemínicoc. Hiperplasia gingival fibrosa por proliferación macrofágica reactiva tisulard. Insuficiencia renal anúrica fulminante por necrosis tubular aguda y tóxica
#304★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué formulación anestésica local tópica se pauta antes de las comidas para permitir la ingesta en aftosis hiperálgicas?
a. Infiltración troncular bilateral de bupivacaína con adrenalina antes de cada comida.b. Inyección submucosa profunda perilesional repetida de lidocaína al dos por ciento ya.c. Parches transdérmicos sistémicos de fentanilo aplicados durante cuarenta y ocho horas.d. Gel o solución viscosa de lidocaína al dos por ciento aplicada unos minutos antes acá.
#305★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la N-acetilcisteína es el antídoto específico y cuál es su ventana temporal de máxima eficacia hepatoprotectora?
a. Inactiva al citocromo P450 en el estómago y debe pautarse durante las primeras 72h.b. Quelar el paracetamol circulante en plasma antes de que alcance la circulación portal.c. Repone las reservas de glutatión y es máxima su eficacia en las primeras 8 a 10h.d. Induce la regeneración mitocondrial del ADN actuando tras cuarenta y ocho horas.
#306★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué proceso bioquímico crítico desencadena la necrosis celular cuando la NAPQI supera la capacidad neutralizadora del hígado?
a. Inhibición irreversible de la glucólisis anaerobia por pérdida de la hexoquinasa.b. Agotamiento del glutatión hepático por debajo del 30 por ciento y daño oxidativo.c. Precipitación masiva de microcristales de colesterol en los canalículos biliares.d. Bloqueo selectivo de los receptores de transferrina en los hepatocitos periportales.
#307★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué metabolito reactivo electrofílico hepatotóxico se genera por oxidación del paracetamol mediante el CYP2E1?
a. N-acetil-p-benzoquinona imina que produce necrosis hepatocelular centrolobulillar.b. Ácido homogentísico que precipita formando depósitos de pigmento ocre en el hígado.c. Sulfato de paracetamol inactivo que bloquea la excreción canalicular de bilirrubina.d. Glucurónido de benzoilo con capacidad para quelar el hierro ferroso mitocondrial hoy.
#308★★★Aparece 1 veces en Test+
¿A partir de qué dosis aguda ingerida en toma única se considera potencialmente tóxica la sobredosis de paracetamol en adultos?
a. Dosis únicas mayores a dos gramos administradas junto con alimentos hipergrasos hoy.b. Dosis fraccionadas de quinientos miligramos cada ocho horas durante dos días seguidos.c. Tres gramos al día repartidos en tomas regulares de un gramo con abundante agua pura.d. Ingesta masiva superior a 8 o 10 gramos en adultos o a 150 mg por kg en niños pequeños.
#309★★★Aparece 1 veces en Test+
En dolor odontogénico agudo moderado-severo postquirúrgico, la combinación de Ibuprofeno (400 mg) con Paracetamol (500-1000 mg) ofrece:
a. Una eficacia analgésica menor que la de cada principio activo administrado por separadob. Una analgesia sinérgica superior a opioides menores con menor incidencia de efectos adversosc. Un incremento crítico del riesgo de daño hepático agudo por interacción metabólica directad. Una inactivación farmacodinámica completa y rápida de los anestésicos locales infiltrados
#310★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la diana y mecanismo molecular por el cual el ácido tranexámico ejerce su potente efecto antifibrinolítico?
a. Inhibe directamente la enzima trombina impidiendo la formación de monómeros de fibrina.b. Bloquea los receptores plaquetarios P2Y12 de adenosina difosfato impidiendo la secreción.c. Induce la degradación selectiva del factor von Willebrand circulante en el lecho vascular.d. Bloquea competitivamente los sitios de unión de lisina en el plasminógeno y plasmina activa.
#311★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo hemostático primario de las esponjas de colágeno reabsorbible colocadas en el alvéolo dental?
a. Inactivación selectiva del activador tisular del plasminógeno por desnaturalización calórica.b. Vasoconstricción arterial directa mediante activación de receptores alfa-uno vasculares.c. Adhesión y agregación plaquetaria por contacto con fibras de colágeno y matriz de sostén.d. Inducción de fibrinólisis acelerada que disuelve coágulos anómalos de las paredes óseas.
#312★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la pauta tópica recomendada de ácido tranexámico al cinco por ciento tras exodoncia en pacientes anticoagulados?
a. Compresión local con gasa empapada veinte minutos y enjuagues suaves sin deglutir días.b. Inyección intraósea profunda a alta presión dentro del alvéolo dental recién legrado.c. Ingesta continuada cada dos horas en ayunas durante tres semanas completas postoperatorias.d. Aplicación tópica de una gota pura antes de anestesiar sin realizar compresión mecánica.
#313★★★Aparece 1 veces en Test+
A diferencia de los antivitamina K (Sintrom), los anticoagulantes orales de acción directa como Apixabán y Rivaroxabán actúan inhibiendo directamente al:
a. Factor VIII de la coagulaciónb. Factor X en su forma activadac. Factor tisular de la membranad. Factor I o fibrinógeno activo
#314★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué el valor del INR no es una prueba válida para monitorizar el efecto anticoagulante de los AOD?
a. Porque los AOD se degradan por completo durante la toma de la muestra sanguínea venosa.b. Porque el INR solo mide la agregación plaquetaria primaria inducida por el colágeno.c. Porque los reactivos de tromboplastina comercial carecen por completo de fosfolípidos.d. Porque el INR está estandarizado para AVK y presenta respuesta variable y poco lineal.
#315★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué agente actúa como antídoto monoclonal específico para revertir la acción del dabigatrán en emergencias?
a. El sulfato de protamina que neutraliza las cargas aniónicas de la molécula anticoagulante.b. La fitomenadiona endovenosa que estimula la síntesis hepática rápida de nuevos factores.c. El idarucizumab, un fragmento de anticuerpo que se une con afinidad extrema al fármaco.d. El ácido aminocaproico que actúa inhibiendo competitivamente el plasminógeno circulante.
#316★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la recomendación consensuada sobre los anticoagulantes orales directos ante extracciones dentales simples?
a. Suspender el fármaco cinco días antes e iniciar terapia puente obligatoria con heparina.b. No suspender el fármaco, operar en el valle plasmático y aplicar hemostasia local eficaz.c. Duplicar la dosis matutina para prevenir eventos trombóticos por el estrés quirúrgico.d. Administrar concentrado de complejo protrombínico de forma profiláctica sistemática hoy.
#317★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la diana molecular directa del dabigatrán que lo diferencia del rivaroxabán y apixabán?
a. Es un inhibidor directo y reversible de la trombina libre y unida al coágulo sanguíneo.b. Bloquea selectivamente al factor tisular evitando el inicio de la vía extrínseca común.c. Inhibe la reductasa de vitamina K impidiendo la gamma-carboxilación hepática de factores.d. Actúa fijándose selectivamente al factor diez activado libre sin modificar la trombina.
#318★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la recomendación clínica actual ante intervenciones quirúrgicas orales menores en pacientes tratados con ACOD?
a. Suspender el ACOD cinco días antes de cualquier legrado periodontal e iniciar terapia puente con heparinas de bajo peso.b. Duplicar la dosis matutina del anticoagulante para prevenir fenómenos tromboembólicos derivados del estrés quirúrgico bucal.c. Retirar el fármaco de forma definitiva y sustituirlo permanentemente por ácido acetilsalicílico cien miligramos al día.d. No suspender el ACOD en exodoncias simples, programar la cita en el valle plasmático y optimizar la hemostasia local.
#319★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la reacción adversa hematológica grave e idiosincrásica asociada clásicamente al uso de Metamizol (Dipirona)?
a. Trombocitosis esencial primariab. Agranulocitosis aguda medicamentosac. Poliglobulia primaria idiopáticad. Leucemia mieloide aguda refractaria
#320★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son los antídotos específicos empleados para revertir la acción anticoagulante del dabigatrán y los anti-Xa?
a. Fitomenadiona intravenosa para neutralizar el dabigatrán y protamina en infusión para inactivar selectivamente rivaroxabán.b. Sulfato de atropina para bloquear el dabigatrán y complejo de plasmaféresis total para quelar las moléculas de apixabán.c. Idarucizumab como fragmento monoclonal para dabigatrán y andexanet alfa como molécula señuelo para fármacos anti-Xa.d. Ácido tranexámico a dosis masivas para dabigatrán y acetilcisteína endovenosa para degradar los metabolitos de edoxabán.
#321★★★Aparece 1 veces en Test+
En el manejo del dolor agudo odontológico moderado a severo (ej. tras cirugía compleja de terceros molares incluidos), la evidencia clínica farmacológica demuestra que la combinación analgésica de mayor eficacia sinérgica y mejor perfil de tolerabilidad es:
a. Morfina oral asociada a fentanilo transdérmicob. Ibuprofeno combinado o alternado con paracetamolc. Aspirina administrada sola cada dos horas al díad. Tramadol a dosis tope sin analgésico coadyuvante
#322★★★Aparece 1 veces en Test+
En una intoxicación aguda por sobredosis de PARACETAMOL (acetaminofén) superior a 10-15 gramos, la hepatotoxicidad fulminante por necrosis centrolobulillar está provocada por la acumulación del metabolito reactivo NAPQI tras agotarse las reservas hepáticas de glutatión. ¿Cuál es el ANTÍDOTO farmacológico específico que debe administrarse precozmente?
a. Naloxona intravenosab. N-acetilcisteína IVc. Flumazenilo en bolod. Sulfato de protamina
#323★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué concepto farmacológico clínico describe el 'efecto techo' que presentan analgésicos como el paracetamol y los AINEs?
a. El nivel a partir del cual dosis superiores no aportan mayor analgesia pero sí incrementan los efectos adversosb. La disminución progresiva de la eficacia del fármaco debida a la inducción microsomal hepática aceleradac. La capacidad exclusiva de un fármaco para cruzar la barrera hematoencefálica sin requerir transporte activod. El tiempo mínimo requerido para que la concentración plasmática alcance el estado de equilibrio estacionario
#324★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la causa bioquímica de la necrosis hepática fulminante por sobredosis aguda de PARACETAMOL y cuál es su antídoto específico?
a. Acúmulo renal de metabolitos insolubles y bloqueo tubular distal ; antídoto : furosemida.b. Producción hepática del metabolito tóxico NAPQI y depleción de glutatión ; antídoto : N-acetilcisteína.c. Inhibición irreversible de acetilcolinesterasa y crisis colinérgica ; antídoto : pralidoxima.d. Desacoplamiento directo de fosforilación oxidativa mitocondrial ; antídoto : bicarbonato.
#325★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el metabolito reactivo hepatotóxico acumulado en una intoxicación aguda por paracetamol (>7,5-10 g) y qué antídoto específico debe administrarse con urgencia?
a. Metabolito: ácido homogentísico; antídoto: sulfato de protamina intravenosob. Metabolito: derivado reactivo NAPQI; antídoto: infusión de N-acetilcisteínac. Metabolito: ácido salicilúrico; antídoto: clorhidrato de naloxona tituladod. Metabolito: glucurónido inactivo; antídoto: administración de flumazenilo
#326★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué metabolito reactivo es responsable de la necrosis hepática masiva por sobredosis aguda de paracetamol?
a. N-acetil-p-benzoquinoneimina generada por el citocromo P450 que agota las reservas de glutatión hepáticob. Ácido acetilsalicílico libre generado por desacetilación enzimática en la mucosa duodenal proximalc. Glucurónido de paracetamol que precipita en los canalículos biliares intrahepáticos produciendo colestasisd. Sulfato de fenacetina que inhibe de forma irreversible la fosforilación oxidativa en la mitocondria
#327★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué propiedad farmacocinética diferencial caracteriza a los ACOD respecto a los antagonistas de la vitamina K?
a. Semivida plasmática superior a setenta y dos horas que exige la monitorización rutinaria mediante el cociente normalizado.b. Rápido inicio de acción con semivida de doce horas y eliminación renal mayoritaria en el caso concreto de dabigatrán.c. Biodisponibilidad nula por vía oral que obliga a su administración mediante bombas de perfusión subcutánea continuas.d. Elevadísima variabilidad interindividual con estrecho margen que obliga a dosificar el fármaco según el INR capilar semanal.
#328★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo de acción anticoagulante específico del dabigatrán etexilato en la cascada de coagulación?
a. Inhibición directa, competitiva y reversible de la trombina libre y unida a fibrina sin necesidad de antitrombina plasmática.b. Inhibición selectiva alostérica del factor diez activado en el complejo protrombinasa con inducción de proteólisis hepática.c. Bloqueo de la enzima epóxido reductasa de la vitamina K inhibiendo la gamma-carboxilación de los factores procoagulantes basales.d. Inactivación covalente irreversible de la ciclooxigenasa plaquetaria impidiendo de forma permanente la síntesis de tromboxano.
#329★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la pauta recomendada para realizar exodoncias simples en pacientes en tratamiento regular con AOD?
a. Suspender el anticoagulante diez días antes del acto sin aplicar ninguna hemostasia.b. Sustituir el fármaco por dosis dobles de aspirina asociadas a clopidogrel oral puro.c. Ingresar al paciente en cuidados intensivos durante una semana para cada extracción.d. Mantener el fármaco programando el acto a distancia de la toma con hemostasia local.
#330★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué característica de semivida plasmática define a los anticoagulantes orales directos frente al acenocumarol?
a. Los anticoagulantes directos presentan una semivida prolongada superior a quince días.b. El efecto de los dicumarínicos desaparece por completo dos horas tras la toma oral.c. Los anticoagulantes orales directos poseen una semivida corta de ocho a doce horas.d. La eliminación de dabigatrán se efectúa de modo exclusivo por las glándulas salivares.
#331★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué ventaja en el control terapéutico presentan los anticoagulantes orales directos respecto a los antagonistas de la vitamina K?
a. Los fármacos directos precisan una monitorización diaria del INR en laboratorio oral.b. Los fármacos orales directos no requieren monitorización rutinaria mediante el INR.c. Los dicumarínicos no exigen ningún tipo de control hematológico sobre la coagulación.d. El tiempo de hemorragia debe medirse cada hora en pacientes tratados con apixabán.
#332★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué dianas moleculares específicas diferencian la acción anticoagulante de dabigatrán frente a rivaroxabán y apixabán?
a. Dabigatrán inhibe la trombina dos activada mientras que rivaroxabán bloquea el diez a.b. Todos los fármacos orales directos bloquean la síntesis de vitamina K en el hígado.c. Apixabán actúa inhibiendo de forma irreversible la agregación por receptor de ADP.d. Rivaroxabán destruye la malla de fibrina ya formada estimulando al plasminógeno.
#333★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el valor máximo de INR habitualmente aceptado para una extracción no compleja?
a. INR menor o igual a tres o tres coma cinco comprobado en las últimas 24 horas.b. INR estrictamente inferior a uno coma dos equivalente a un sujeto sano normal.c. INR comprendido entre cuatro y cinco siempre que se usen suturas reabsorbibles.d. No se requiere ninguna determinación de laboratorio previa a la intervención.
#334★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la recomendación actual sobre la pauta de AOD para extracciones simples?
a. Mantener el AOD programando la cirugía en el valle plasmático del fármaco oral.b. Suspender el fármaco siete días antes e iniciar terapia puente con heparina.c. Duplicar la dosis del fármaco la noche previa a la extracción programada ya.d. Interrumpir el tratamiento cuarenta y ocho horas sin ninguna hemostasia local.
#335★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la diana farmacológica específica del apixabán y el rivaroxabán?
a. Inhibición directa y selectiva del factor diez activado libre y en coágulo.b. Bloqueo competitivo directo del factor dos activado o trombina plasmática ya.c. Inhibición de la enzima hepática epóxido reductasa de la vitamina K circulante.d. Inactivación de los receptores plaquetarios de glucoproteína dos b y tres a.
#336★★★Aparece 1 veces en Test+
Entre los Anticoagulantes Orales de Acción Directa (ACOD) utilizados como alternativa a los antivitamina K (sintrom), ¿cuál de ellos actúa como un INHIBIDOR DIRECTO DE LA TROMBINA (Factor IIa activo)?
a. El rivaroxabánb. El apixabán sódc. El dabigatránd. El edoxabán sód
#337★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo actúa el ácido tranexámico utilizado tópicamente en el alveolo postextracción?
a. Inhibe competitivamente la activación del plasminógeno impidiendo la fibrinolisis.b. Estimula la agregación plaquetaria primaria a través del receptor de tromboxano.c. Induce vasoconstricción arterial periférica mediante activación de receptores alfa.d. Acelera la síntesis hepática de protrombina mediante aporte masivo de fitonadiona.
#338★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Hasta qué valor de INR se considera seguro realizar procedimientos quirúrgicos orales menores sin suspender el Sintrom?
a. Un valor de INR comprobado igual o inferior a tres coma cero dentro de las veinticuatro horas previasb. Únicamente cuando el INR esté estrictamente por debajo de uno coma cero como en sujetos sanosc. Cualquier cifra de INR siempre que no sobrepase un valor máximo de seis coma cinco en el análisisd. El INR no precisa determinación analítica si el paciente toma suplementos de complejo vitamínico
#339★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la recomendación actual de manejo de los anticoagulantes orales directos ante una exodoncia simple de una pieza?
a. Mantener la medicación habitual y programar la cirugía al final del intervalo interdosis matutinob. Suspender el fármaco durante siete días completos y pautar heparina de bajo peso en dosis plenasc. Duplicar la dosis diaria habitual del anticoagulante veinticuatro horas antes de la extracciónd. Sustituir el tratamiento oral por ácido acetilsalicílico en dosis cardioprotectoras indefinidas
#340★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué los colutorios a base de aceites esenciales pueden utilizarse de forma prolongada sin perder eficacia clínica?
a. Porque se transforman en flúor bioactivo que sustituye al esmalte dental natural desgastado por la atrición severa.b. Porque esterilizan totalmente la cavidad oral destruyendo el cien por cien de las bacterias comensales protectoras.c. Porque su pH muy alcalino bloquea la función motora de las glándulas salivales disminuyendo el volumen de placa hoy.d. Porque su mecanismo físico múltiple sobre la pared y enzimas bacterianas no induce selección de cepas resistentes.
#341★★★Aparece 1 veces en Test+
¿A qué propiedad farmacológica debe la clorhexidina su condición de patrón de oro entre los antisépticos bucales?
a. A su elevada sustantividad por unirse a las glucoproteínas orales liberándose lentamente durante doce horas fijas.b. A su capacidad para atravesar la membrana celular humana acelerando la síntesis de colágeno en el ligamento óseo.c. A su sabor dulce natural que evita la necesidad de añadir excipientes edulcorantes artificiales a los colutorios.d. A su poder para mineralizar de forma espontánea el cálculo dental transformándolo en hidroxiapatita pulpar pura.
#342★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué propiedad farmacodinámica fundamental mantiene a la clorhexidina como el antiséptico bucal de referencia posquirúrgico?
a. Elevada sustantividad al unirse a hidroxiapatita y mucina liberándose de forma prolongada.b. Acción bacteriostática exclusiva que carece de cualquier poder lítico sobre membranas hoy.c. Capacidad para blanquear activamente las piezas dentarias durante el periodo de cicatrización.d. Ausencia absoluta de cualquier tinción dentaria tras meses continuados de uso tópico libre.
#343★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la postura oficial de las guías internacionales (AAOS, ADA) sobre la profilaxis antibiótica rutinaria en prótesis articular?
a. Obliga a prescribir clindamicina oral tres semanas consecutivas antes de cualquier empaste.b. No se recomienda de forma rutinaria para procedimientos dentales en pacientes no complicados.c. Exige una dosis intravenosa masiva de vancomicina una hora antes de un examen periodontal.d. Debe administrarse únicamente si la prótesis fue implantada hace más de quince años seguidos.
#344★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En qué pacientes está formalmente contraindicado el empleo de povidona yodada como antiséptico oral de mantenimiento?
a. Disfunción tiroidea gestantes lactantes e hipersensibilidad confirmada al yodo.b. Pacientes con asma leve estacional controlada mediante inhaladores de salbutamol.c. Individuos con hipertensión arterial en tratamiento exclusivo con diuréticos ya.d. Sujetos con hipercolesterolemia primaria tratados con estatinas en dosis bajas.
#345★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son los efectos adversos locales más comunes y característicos del uso prolongado de colutorios de clorhexidina?
a. Gingivoestomatitis herpética recurrente con vesículas que rompen dejando úlceras.b. Aparición de queratosis friccional blanquecina no desprendible en mucosa yugal.c. Erosión ácida del esmalte coronal con pérdida irreversible de prismas de hidroxiapatita.d. Tinciones marrones extrínsecas en dientes y lengua con alteración del gusto.
#346★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo actúa la combinación de aceites esenciales (timol, eucaliptol, mentol) en la placa?
a. Penetración en la biopelícula desnaturalizando proteínas y reduciendo la biomasa.b. Inhibición irreversible de la enzima enolasa bacteriana suprimiendo la glucólisis ya.c. Precipitación de las sales de fosfato cálcico salival impidiendo el cálculo tártaro.d. Inactivación competitiva de los receptores de adhesión fimbrial de streptococcus acá.
#347★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo ejerce su acción bactericida el cloruro de cetilpiridinio CPC en la placa oral?
a. Surfactante catiónico que desestabiliza y rompe la membrana celular bacteriana.b. Inhibidor irreversible de la subunidad ribosómica 50S deteniendo la traducción ya.c. Oxidante halogenado que libera cloro libre desnaturalizando proteínas nucleares acá.d. Quelante selectivo del calcio que disuelve la matriz inorgánica de la pared viva.
#348★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué complicación química inmediata desencadena la extrusión periapical accidental de hipoclorito sódico?
a. Remineralización inmediata acelerada del ápice radicular con calcificación pulpar ya.b. Dolor urente insoportable, edema masivo fulminante, hematoma y necrosis tisular aguda.c. Disminución transitoria de la tensión arterial sin dolor ni cambios visibles orales.d. Estimulación de la amelogénesis en los dientes adyacentes con esmalte hipertrófico puro.
#349★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué propiedad farmacológica diferencial otorga a la clorhexidina su prolongada eficacia antiséptica oral?
a. Sublimación gaseosa instantánea que penetra profundamente en los túbulos dentinarios.b. Sustantividad tisular con fijación electrostática a mucosas y liberación lenta continua.c. Metabolización ultrarrápida por la amilasa salival transformándose en ácido fólico ya.d. Acción virucida exclusiva contra virus con envoltura lipídica sin tocar bacterias vivas.
#350★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la clindamicina es una alternativa antibiótica de elección en infecciones óseas odontogénicas en pacientes alérgicos a penicilina?
a. Porque alcanza concentraciones en el tejido óseo alveolar cercanas a los niveles plasmáticos y cubre anaerobios oralesb. Porque induce una lisis osmótica selectiva de la cápsula bacteriana mediante la activación directa del complemento séricoc. Porque carece por completo de cualquier efecto adverso a nivel gastrointestinal respetando la microbiota del colond. Porque destruye selectivamente los biofilms maduros de virus herpéticos mediante la intercalación en su ADN bicatenario
#351★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué se debe indicar al paciente que espere al menos 30 minutos entre el cepillado dental con pasta convencional y el enjuague con colutorio de CLORHEXIDINA?
a. Porque los iones calcio dentales causan precipitación salival y provocan quemaduras directas en la mucosa lingual.b. Porque los detergentes aniónicos de los dentífricos inactivan la acción antiséptica de esta molécula catiónica.c. Porque los compuestos fluorados de las pastas inhiben la salivación y provocan necrosis gingival irreversible.d. Porque los agentes abrasivos silíceos reducen la fijación gingival provocando una reacción tóxica inmediata en boca.
#352★★★Aparece 1 veces en Test+
El digluconato de CLORHEXIDINA al 0.12% o 0.2% es considerado el antiséptico bucal de referencia (Gold Standard) para el control químico del biofilm dental debido fundamentalmente a su propiedad de:
a. Disolución enzimática selectiva de los depósitos minerales de cálculo subgingival sin requerir raspado radicularb. Sustantividad prolongada asegurando una liberación antimicrobiana continua mediante unión electrostática tisularc. Oxidación química de los cromógenos bacterianos produciendo un blanqueamiento intrínseco del esmalte coronald. Inhibición irreversible de la adhesión fibroblástica previniendo la formación precoz de nuevas bolsas periodontales
#353★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué propiedad físico-química define la 'SUSTANTIVIDAD' de la clorhexidina como antiséptico bucal de referencia frente a otros colutorios?
a. La oxidación inmediata de las paredes microbianas bucales por hidrólisis salival sin fijación.b. La unión electrostática catiónica a superficies tisulares con liberación activa prolongada.c. La liposolubilidad que favorece la penetración celular rápida sin adhesión a los tejidos.d. La inactivación enzimática de proteasas bacterianas por quelación selectiva de iones calcio.
#354★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo confiere al cloruro de cetilpiridinio al 0,05% su contrastada eficacia antiséptica y antiviral oral?
a. La polimerización de las proteínas salivales formando un escudo de titanio impenetrable alrededor de las coronas.b. La producción masiva de calor intracelular que quema el núcleo bacteriano sin alterar los tejidos circundantes hoy.c. Su acción tensioactiva catiónica que desestabiliza la membrana microbiana y degrada la envuelta lipídica viral.d. La activación de la división celular de los leucocitos neutrófilos multiplicando su población por cien mil en boca.
#355★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo de acción por el que el sistema ADS reduce las pigmentaciones dentarias por clorhexidina?
a. Aumentando la acidez del colutorio para disolver químicamente el esmalte teñido durante los enjuagues diarios hoy.b. Bloqueando mediante antioxidantes las reacciones químicas de Maillard que originan los pigmentos cromógenos pardos.c. Eliminando la molécula de clorhexidina y sustituyéndola por agua purificada perfumada con menta piperita silvestre.d. Induciendo un pulido abrasivo mecánico constante sobre la superficie dental gracias a microgránulos de sílice pura.
#356★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué ventaja práctica distingue a los colutorios con aceites esenciales frente a la clorhexidina en el uso prolongado?
a. Poder bactericida superior a todos los antibióticos betalactámicos en abscesos profundos.b. Inmunización permanente contra los patógenos anaerobios periodontales de la cavidad bucal.c. Eficacia antiplaca a largo plazo sin provocar tinciones dentarias marrones ni disgeusia.d. Capacidad para regenerar la inserción de tejido conectivo perdido en defectos periodontales.
#357★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la naturaleza química y mecanismo antibacteriano primordial del cloruro de cetilpiridinio en los colutorios?
a. Agente oxidante que libera radicales libres hidroxilo destruyendo esporas microbianas hoy.b. Compuesto de amonio cuaternario catiónico que desestabiliza la membrana celular bacteriana.c. Antibiótico polipeptídico que inhibe la síntesis de peptidoglicano en la pared celular pura.d. Quelante metálico que secuestra el hierro intracelular bloqueando la fosforilación oxidativa.
#358★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué debe espaciarse al menos 30 minutos el enjuague de clorhexidina tras el cepillado con pasta convencional?
a. Para permitir el enfriamiento pulpar tras la fricción mecánica de los filamentos.b. Para evitar una reacción exotérmica con quemadura de la mucosa gingival adherida.c. Inactivación química por interacción entre clorhexidina y laurilsulfato de sodio.d. Para impedir que el flúor del dentífrico aumente la toxicidad de la clorhexidina.
#359★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué propiedad farmacológica exclusiva confiere a la clorhexidina su prolongada eficacia bactericida en la cavidad oral?
a. Metabolismo tisular activo por las fosfatasas presentes en el fluido crevicular.b. Alta sustantividad por unión a superficies orales y liberación durante doce horas.c. Acción osmótica hipertónica con deshidratación instantánea de la matriz bacteriana.d. Inhibición irreversible de la transcripción ribosomal dentro del núcleo bacteriano.
#360★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué debe esperarse 30 minutos entre el cepillado dental y el enjuague con CPC o clorhexidina?
a. El laurilsulfato sódico aniónico del dentífrico neutraliza a los antisépticos catiónicos.b. El flúor libre del dentífrico oxida al antiséptico provocando necrosis en la mucosa ya.c. La saliva fresca generada por el cepillado destruye las moléculas por hidrólisis pura.d. El calcio del esmalte recién pulido precipita el antiséptico formando tártaro negro acá.
#361★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué ventaja en cumplimiento presenta el CPC al 0,05% frente a la clorhexidina en uso prolongado?
a. Mínima incidencia de tinciones dentales oscuras y sin alteración persistente del gusto.b. Poder bactericida cien veces superior erradicando la totalidad de la microbiota acá.c. Acción remineralizante directa sobre el esmalte desmineralizado idéntica al flúor ya.d. Capacidad de revertir por completo las bolsas periodontales profundas sin raspado puro.
#362★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué precaución toxicológica endocrina exige el uso tópico de povidona yodada en la cavidad oral?
a. Monitoreo continuo de la secreción pancreática de glucagón para evitar hipoglucemias.b. Contraindicación en pacientes con disfunción tiroidea por absorción sistémica de yodo.c. Supresión absoluta de los receptores de calcitonina en el hueso cortical maxilar ya.d. Incompatibilidad mortal inmediata con cualquier tipo de anestésico local tipo amida.
#363★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son los efectos adversos reversibles más frecuentes del uso prolongado de colutorios de clorhexidina?
a. Gingivoragias fulminantes con necrosis papilar aguda e hipomineralización radicular.b. Tinción parda extrínseca de dientes y lengua con alteración gustativa transitoria.c. Hipertrofia papilar masiva de papilas filiformes con aspecto velloso irreversible ya.d. Pérdida auditiva neurosensorial permanente por difusión transtimpánica continua pura.
#364★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué pauta antibiótica alternativa está indicada en un paciente de alto riesgo con alergia confirmada a la penicilina?
a. Seiscientos miligramos de clindamicina o quinientos miligramos de azitromicina por vía oralb. Dos gramos de cefalexina por vía oral si el paciente presentó shock anafiláctico a la ampicilinac. Un gramo de vancomicina en infusión intravenosa rápida de diez minutos inmediatamente antes de operard. Cuatrocientos miligramos de ciprofloxacino en comprimidos junto a un protector gástrico matutino
#365★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la pauta antibiótica estándar de primera elección en un adulto no alérgico a beta-lactámicos para prevenir endocarditis?
a. Dos gramos de amoxicilina por vía oral administrados en dosis única de treinta a sesenta minutos antesb. Quinientos miligramos de amoxicilina cada ocho horas durante siete días consecutivos tras la cirugíac. Un gramo de amoxicilina con ácido clavulánico por vía intravenosa exclusivamente al finalizar el actod. Ochocientos miligramos de eritromicina por vía oral repartidos en dos tomas previas al tratamiento
#366★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En cuál de las siguientes condiciones cardiovasculares está formalmente indicada la profilaxis antibiótica de endocarditis?
a. En pacientes portadores de prótesis valvulares cardíacas mecánicas o biológicas o endocarditis previab. En pacientes con prolapso de la válvula mitral sin insuficiencia valvular ni regurgitación detectablec. En pacientes portadores de marcapasos endocavitarios definitivos implantados hace más de cinco añosd. En pacientes con soplos fisiológicos inocentes de la infancia o antecedentes de fiebre reumática aislada
#367★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la pauta farmacológica estándar de profilaxis de endocarditis en pacientes de alto riesgo sin alergia a betalactámicos?
a. Amoxicilina dos gramos por vía oral administrados sesenta minutos antes del procedimiento.b. Eritromicina quinientos miligramos por vía oral repartidos en cuatro tomas durante una semana.c. Ciprofloxacino setecientos cincuenta miligramos intravenosos infundidos durante la cirugía.d. Metronidazol un gramo por vía oral asociado a doxiciclina doscientos miligramos matutinos.
#368★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué microorganismos son los causantes principales de las infecciones de prótesis articulares frente a la endocarditis infecciosa?
a. Streptococcus mutans y Actinomyces que migran por vía linfática retrógrada al hueso.b. Candida albicans y Aspergillus que colonizan selectivamente el polietileno protésico.c. Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis de origen cutáneo o quirúrgico.d. Bacteroides fragilis y Pseudomonas aeruginosa procedentes de la flora colónica distal.
#369★★★Aparece 1 veces en Test+
En un paciente portador de válvula cardíaca protésica que requiere un raspado periodontal invasivo, la pauta antibiótica profiláctica estándar recomendada es:
a. Amoxicilina 500 mg por vía oral cada ocho horas durante siete días tras la intervenciónb. Amoxicilina 2 g por vía oral en dosis única treinta a sesenta minutos antes del procedimientoc. Clindamicina 600 mg por vía oral en dosis única treinta a sesenta minutos antes del tratamientod. Azitromicina 500 mg por vía oral en dosis única treinta a sesenta minutos antes del raspado
#370★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En cuál de las siguientes situaciones clínicas odontológicas está formalmente justificada la prescripción de antibióticos sistémicos?
a. Pulpitis irreversible aguda serosa dolorosa sin afectación periapical radiográfica.b. Gingivitis marginal simple inducida por acúmulo de biopelícula dental en el cuello.c. Pericoronaritis incipiente localizada de cordal sin trismo fiebre ni adenopatías ya.d. Celulitis facial odontógena difusa con afectación sistémica fiebre y trismo marcado.
#371★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué cuadro digestivo grave con diarrea acuosa profusa y dolor cólico se asocia al uso de clindamicina?
a. Úlcera gástrica sangrante por inhibición irreversible de la enzima ciclooxigenasa.b. Pancreatitis necrosante aguda secundaria a reflujo biliar en el conducto de Wirsung.c. Colitis pseudomembranosa por proliferación y toxinas de Clostridioides difficile.d. Apendicitis flemonosa causada por sobrecrecimiento de flora fúngica saprófita hoy.
#372★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué alternativa profiláctica oral está indicada ante una alergia verdadera mediada por IgE a penicilinas?
a. Cefalexina oral en dosis de dos gramos por carecer de reactividad cruzada con amidas.b. Azitromicina 500 mg o claritromicina 500 mg en toma única una hora antes del acto.c. Amoxicilina con ácido clavulánico para neutralizar los anticuerpos alérgicos libres.d. Ciprofloxacino en perfusión intravenosa continua durante las tres horas precedentes.
#373★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la pauta profiláctica estándar con amoxicilina para prevenir endocarditis infecciosa en adultos de riesgo?
a. Dos gramos por vía oral en dosis única entre 30 y 60 minutos antes del procedimiento.b. Quinientos miligramos cada ocho horas durante siete días tras concluir la intervención.c. Un gramo intravenoso en bolo rápido justo al finalizar la sutura mucoperióstica dental.d. Cuatro gramos fraccionados a lo largo de las veinticuatro horas previas a la cirugía.
#374★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué el METRONIDAZOL es sumamente eficaz en abscesos periodontales y pericoronaritis graves, y qué advertencia estricta sobre el estilo de vida debe comunicarse siempre al paciente?
a. Inhibición de la ARN polimerasa bacteriana aerobia ; proscripción de lácteos por quelación con iones de calcio.b. Roturas del ADN en bacterias anaerobias estrictas ; proscripción estricta de alcohol por efecto tipo disulfiram.c. Bloqueo de la biosíntesis de pared de peptidoglicano ; proscripción total de alimentos excesivamente salinos.d. Inhibición competitiva del ácido fólico bacteriano ; proscripción absoluta de exposición a radiación ultravioleta.
#375★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué ventaja farmacocinética destaca en la CLINDAMICINA para infecciones óseas odontogénicas, y qué complicación digestiva grave exige suspenderla de inmediato si aparece diarrea acuosa?
a. Penetración ósea mandibular casi nula con aparición de pancreatitis aguda necrotizante.b. Excelente difusión en tejido óseo alveolar con riesgo de colitis pseudomembranosa grave.c. Eliminación salival exclusiva sin metabolismo hepático con toxicidad tubular renal aguda.d. Inhibición de la síntesis de factores vitamina K dependientes con hemorragia digestiva.
#376★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la función farmacodinámica del ÁCIDO CLAVULÁNICO cuando se asocia a la Amoxicilina en formulación 875/125 mg o 2000/125 mg?
a. Inhibir la biosíntesis de la pared bacteriana fijándose a las PBP dianas.b. Inactivar las betalactamasas para prevenir la hidrólisis del antibiótico.c. Aumentar la absorción gastrointestinal optimizando la biodisponibilidad.d. Bloquear la síntesis de folatos esenciales para la replicación del ADN.
#377★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué efecto electrocardiográfico peligroso pueden provocar los macrólidos como claritromicina en pacientes predispuestos?
a. Bloqueo sinusal completo transitorio con inversión difusa y simétrica de la onda P en las derivaciones bipolares.b. Acortamiento extremo del intervalo PR con presencia de onda delta sugerente de vía accesoria auriculoventricular.c. Elevación cóncava difusa del segmento ST en todas las derivaciones precordiales compatible con miocarditis viral.d. Prolongación del intervalo QT corregido con riesgo de desencadenar arritmias ventriculares tipo torsade de pointes.
#378★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué las tetraciclinas sistémicas están formalmente contraindicadas en niños menores de ocho años y durante el embarazo?
a. Porque precipitan en el cristalino provocando opacidad pupilar precoz y ceguera nocturna infantil irreversible.b. Porque inhiben la síntesis de hormona tiroidea provocando enanismo hipofisario y retraso cognitivo congénito.c. Porque quelan el calcio depositándose en huesos y dientes en formación causando tinciones intrínsecas graves.d. Porque inducen una aplasia medular pura refractaria mediada por lisis selectiva de la serie megacariocítica.
#379★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué complicación digestiva grave puede desencadenarse de forma característica tras un tratamiento con clindamicina oral?
a. Pancreatitis aguda necrohemorrágica mediada por depósito masivo de complejos inmunes en el conducto de Wirsung.b. Colitis pseudomembranosa por proliferación de Clostridioides difficile y liberación de enterotoxinas específicas.c. Perforación esofágica yatrógena secundaria a reflujo biliar alcalino grave con desarrollo de mediastinitis.d. Gastritis atrófica autoinmune fulminante asociada a destrucción de las células parietales de la mucosa gástrica.
#380★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la principal ventaja farmacocinética de la azitromicina frente a otros macrólidos clásicos en infecciones odontogénicas?
a. Excelente penetración tisular y prolongada vida media intracelular permitiendo pautas breves de tres días.b. Eliminación renal acelerada que previene cualquier efecto tóxico sobre el aclaramiento de creatinina sérico.c. Acción bactericida fulminante dependiente de la lisis inmediata de las mallas basales de peptidoglicano.d. Ausencia total de biotransformación hepática que descarta cualquier riesgo de toxicidad medicamentosa.
#381★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la opción antibiótica oral de primera línea recomendada por las guías actuales para profilaxis de endocarditis en pacientes con alergia confirmada tipo anafilaxia a penicilinas?
a. Cefalexina 2 g vía oral en dosis única 1 h antesb. Azitromicina 500 mg vía oral en dosis única 1h avc. Doxiciclina 100 mg vía oral en dosis única 1h avd. Gentamicina 160 mg por vía IM en dosis única 1 h
#382★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la pauta profiláctica estándar recomendada en un paciente adulto con prótesis valvular cardíaca sin alergias medicamentosas antes de una extracción dental?
a. Amoxicilina 500 mg vía oral cada 8 horas durante 7 díasb. Amoxicilina 2 g vía oral en dosis única 1 h antes de citac. Clindamicina 600 mg vía oral en dosis única 1 h antes citad. Azitromicina 500 mg vía oral una vez al día durante 3 días
#383★★★Aparece 1 veces en Test+
Al prescribir claritromicina como alternativa a un paciente alérgico a betalactámicos, ¿qué riesgo farmacológico y cardiovascular se debe vigilar?
a. Inhibición del citocromo CYP2D6 y riesgo de aparición de bloqueo auriculoventricularb. Inhibición del citocromo CYP3A4 y riesgo de prolongación sintomática del intervalo QTc. Inducción enzimática de CYP1A2 y riesgo de hemorragia grave por antivitamina Kd. Inactivación de la bomba Na+/K+ y riesgo de parada sinusal idiopática sostenida
#384★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué los pacientes que toman Metronidazol deben evitar estrictamente el consumo de bebidas alcohólicas durante el tratamiento?
a. Porque el alcohol inhibe el aclaramiento renal por bloqueo de filtración glomerularb. Porque induce un efecto antabús por acumulación plasmática tóxica de acetaldehídoc. Porque el alcohol acelera la degradación hepática reduciendo la acción antibacterianad. Porque potencia la inhibición enzimática provocando una crisis de hiperglucemia aguda
#385★★★Aparece 1 veces en Test+
Un paciente de 65 años portador de una prótesis valvular cardíaca mecánica acude para la extracción quirúrgica de un molar. No refiere antecedentes de alergia medicamentosa. ¿Cuál es la pauta antibiótica profiláctica de elección recomendada por las guías cardiológicas internacionales?
a. Amoxicilina 500 mg por vía oral cada 8 horas durante 7 días tras la intervención.b. Amoxicilina 2 g por vía oral en dosis única administrada 30 a 60 minutos antes de la cirugía.c. Eritromicina 1 g por vía oral en dosis única administrada 2 horas antes de la cirugía.d. Ciprofloxacino 750 mg por vía intravenosa administrado inmediatamente antes de la cirugía.
#386★★★Aparece 1 veces en Test+
Ante un paciente con antecedente fidedigno de anafilaxia inmediata tras tomar amoxicilina, ¿qué grupo antibiótico está formalmente proscrito?
a. Todos los betalactámicos incluyendo penicilinas sintéticas y cefalosporinas por riesgo de reactividad cruzada inmunológicab. Los macrólidos como la azitromicina debido a que comparten el mismo anillo tetracíclico saturado con los betalactámicosc. Las lincosamidas orales ya que inducen la desgranulación inespecífica inmediata de los basófilos circulantes del huéspedd. Los aminoglucósidos administrados por vía enteral dado que se unen con idéntica afinidad a los receptores de inmunoglobulina E
#387★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el fundamento farmacológico de la clásica asociación antibiótica entre espiramicina y metronidazol en infecciones periodontales?
a. Proporcionar un sinergismo antimicrobiano combinando la alta concentración tisular gingival del macrólido y la acción anti-anaerobiab. Neutralizar la acidez de la saliva para permitir que los fibroblastos sintetizen colágeno sin requerir vascularizaciónc. Acelerar la fijación de flúor mineral sobre el esmalte dentario mediante una estimulación hormonal de las glándulas tiroidesd. Inhibir de manera permanente la proliferación de células epiteliales de la mucosa impidiendo el desarrollo de aftas menores
#388★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué advertencia dietética indispensable debe comunicarse formalmente a un paciente bajo tratamiento odontológico con metronidazol?
a. Evitar absolutamente la ingesta de bebidas alcohólicas durante el tratamiento por riesgo de desencadenar una reacción tipo disulfiramb. Suprimir los alimentos ricos en calcio por formarse quelatos insolubles que impiden la absorción intestinal del principio activoc. Consumir únicamente dietas alcalinas con abundante bicarbonato para evitar la hidrólisis ácida del fármaco en el estómagod. Suspender el consumo de verduras de hoja verde por antagonismo competitivo directo sobre los receptores de la vitamina K
#389★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En qué situación clínica excepcional puede considerarse la profilaxis antibiótica coordinada con el cirujano ortopédico?
a. Portador de prótesis con hipertensión arterial controlada y caries oclusal superficial.b. Paciente sano al que se le realiza una tartrectomía supragingival rutinaria anual hoy.c. Portador de prótesis de rodilla con antecedentes de rinitis alérgica estacional leve.d. Inmunodepresión grave con trasplante reciente o antecedente de infección de la prótesis.
#390★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En qué condición médica está formalmente contraindicado el uso de povidona yodada en enjuagues prequirúrgicos?
a. En pacientes con caries de esmalte extensas que requieran múltiples reconstrucciones hoy.b. En individuos con implantes osteointegrados de titanio grado cuatro en el maxilar superior.c. En portadores de aparatología ortodóncica fija metálica con apiñamiento incisivo severo.d. En pacientes con disfunción tiroidea activa, alergia al yodo, embarazo o lactancia materna.
#391★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué no debe pautarse amoxicilina con ácido clavulánico como primera línea en infecciones odontógenas banales?
a. Por carecer de actividad bactericida frente a estreptococos orales del grupo viridans.b. Por su toxicidad renal fulminante inmediata en pacientes jóvenes completamente sanos.c. Por mayor riesgo de diarrea hepatotoxicidad e inducción de resistencias innecesarias.d. Por inducir necrosis alveolar inmediata del hueso esponjoso en la zona de punción ya.
#392★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué antibiótico es la alternativa de primera línea ante una celulitis odontógena en un alérgico grave a betalactámicos?
a. Ampicilina intravenosa asociada a gentamicina por vía intramuscular cada doce horas.b. Clindamicina por vía oral garantizando cobertura frente a grampositivos y anaerobios.c. Cefazolina por vía subcutánea previa realización de prueba de parche cutáneo local.d. Tetraciclina tópica en colutorios sin absorción sistémica tres veces al día exactas.
#393★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el pilar terapéutico principal e indispensable en el tratamiento de un absceso periapical agudo fluctuante?
a. Tratamiento antibiótico intravenoso exclusivo en monoterapia sin manipulación dental.b. Drenaje quirúrgico local desbridamiento endodóntico o exodoncia con lavado abundante.c. Aplicación de compresas calientes sobre la piel de la mejilla durante cuatro días ya.d. Inyección intralesional directa de corticoides de depósito en el centro purulento puro.
#394★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué grave complicación colónica puede surgir tras el empleo de antibióticos de amplio espectro?
a. Colitis pseudomembranosa por sobrecrecimiento tóxico de Clostridioides difficile.b. Enfermedad de Crohn aguda secundaria con formación de fístulas perianales precoces.c. Diverticulitis perforada colónica por atrofia muscular lisa inducida por el fármaco.d. Acroqueratosis de Bazex localizada en el colon sigmoide con obstrucción completa ya.
#395★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la amoxicilina con ácido clavulánico no debe usarse como primera línea indiscriminada?
a. Mayor selección de cepas multirresistentes y notable incremento de hepatotoxicidad ya.b. Incapacidad total de actuar sobre las bacterias anaerobias estrictas orales acá.c. Inactivación completa de la amoxicilina por el componente de ácido clavulánico puro.d. Toxicidad renal irreversible mediada por cristales en pacientes normofuncionantes.
#396★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el principio fundamental que rige el tratamiento de los abscesos odontógenos agudos?
a. El tratamiento local quirúrgico es primordial y el antibiótico actúa solo como adyuvante.b. El antibiótico sustituye al desbridamiento mecánico erradicando el foco bacteriano ya.c. Debe administrarse antibioterapia durante dos semanas antes de tocar la pieza causal acá.d. Nunca debe realizarse la extracción dental mientras persistan signos inflamatorios puros.
#397★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la duración recomendada de la pauta antibiótica en una infección odontógena drenada?
a. Pautas cortas de cinco a siete días evaluando la respuesta clínica a las 48 horas.b. Tratamiento prolongado obligatorio de veintiún días para evitar la osteomielitis ya.c. Una única dosis inicial que suprime por completo la necesidad de seguimiento clínico.d. Mantenimiento ininterrumpido durante tres meses hasta la completa osificación acá.
#398★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En cuál de los siguientes procedimientos odontológicos NO está indicada la profilaxis de endocarditis infecciosa?
a. Infiltración anestésica local en mucosa no infectada o colocación de aparatología ortodóncica extraoralb. Exodoncia simple de un resto radicular periodontalmente comprometido con abundante exudado hemáticoc. Cirugía apical resectiva con legrado del tejido periapical inflamatorio y obturación a retro radiculard. Sondaje periodontal reglado en pacientes con bolsas profundas activas de más de seis milímetros
#399★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué pauta profiláctica oral está indicada en un paciente alérgico a las penicilinas de tipo anafiláctico?
a. Clindamicina seiscientos miligramos por vía oral administrada una hora antes del tratamiento dentalb. Cefalexina dos gramos por vía oral sin valorar la existencia previa de alergia a betalactámicosc. Amoxicilina administrada a dosis fraccionada baja asociada a corticoterapia oral previa en ayunasd. Ampicilina intramuscular de rescate administrada exclusivamente una vez finalizada la intervención
#400★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la pauta antibioprofiláctica oral estándar de primera elección en adultos antes de un procedimiento de riesgo?
a. Amoxicilina dos gramos por vía oral en dosis única administrada de treinta a sesenta minutos previosb. Amoxicilina un gramo diario repartido cada ocho horas comenzando tres días antes de la intervenciónc. Amoxicilina con ácido clavulánico quinientos miligramos administrados inmediatamente al finalizard. Eritromicina quinientos miligramos diarios por vía oral durante toda la semana previa a la cirugía
#401★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En qué paciente está formalmente indicada la profilaxis de endocarditis infecciosa antes de un raspado subgingival?
a. Portador de válvula cardíaca protésica mecánica o material protésico de reparación valvularb. Paciente diagnosticado de prolapso de válvula mitral aislado sin insuficiencia valvular activac. Paciente portador de marcapasos endocavitario definitivo implantado hace más de cuatro añosd. Individuo con antecedentes de soplo cardíaco funcional fisiológico auscultado en la juventud
#402★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la duración recomendada de una pauta antibiótica curativa estándar en una infección odontógena no complicada?
a. Exactamente tres semanas completas para evitar las recidivas bacterianas bacterianas.b. Un periodo limitado de cinco a siete días con reevaluación clínica del paciente a 48h.c. Quince días ininterrumpidos ajustando la dosis según el valor de la proteína C reactiva.d. Un único día de administración masiva intramuscular con cefalosporinas de cuarta serie.
#403★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué diferencia fundamental de interacción metabólica presenta la claritromicina respecto a la azitromicina?
a. La azitromicina inhibe intensamente al citocromo elevando niveles de estatinas.b. La claritromicina induce de forma potente la expresión microsomal hepática hoy.c. Ambos macrólidos carecen por completo de cualquier interacción farmacológica ya.d. La claritromicina inhibe con potencia el CYP3A4 mientras azitromicina apenas varía.
#404★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué grave complicación cardiológica arrítmica pueden desencadenar los macrólidos al bloquear canales hERG?
a. Bloqueo sinoauricular completo con asistolia ventricular refleja instantánea.b. Hipertrofia concéntrica aguda de las paredes del tabique interventricular hoy.c. Prolongación del intervalo QT con riesgo de torsade de pointes y muerte súbita.d. Constricción espástica reversible de las ramas distales de arterias coronarias.
#405★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué singularidad farmacocinética de la azitromicina permite pautas curativas cortas de tres días en infecciones orales?
a. Eliminación renal ultrarrápida que evita cualquier acúmulo en tejidos blandos.b. Alta concentración tisular macrofágica con semivida prolongada superior a 60h.c. Biodisponibilidad oral total del cien por cien sin sufrir paso por el hígado.d. Inactivación completa en plasma con liberación del principio activo en saliva.
#406★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la diana molecular y el mecanismo antibacteriano exacto de los macrólidos como la azitromicina?
a. Unión reversible a la subunidad cincuenta S inhibiendo la translocación proteica.b. Inhibición irreversible de la enzima transpeptidasa de la pared bacteriana hoy.c. Bloqueo selectivo de la subunidad treinta S con lecturas anómalas del ARN acá.d. Inhibición de la ADN girasa bacteriana impidiendo la replicación cromosómica ya.
#407★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué complicación gastrointestinal grave con diarrea acuosa profusa puede desencadenar la clindamicina tras su uso odontológico?
a. Pancreatitis hemorrágica necrotizante por reflujo retrógrado de sales biliares a través del esfínter de Oddi en el duodeno.b. Perforación gástrica antral espontánea consecutiva a la supresión completa de la secreción de bicarbonato en el estómago.c. Hepatitis colestásica aguda inmunomediada con litiasis masiva de la vesícula biliar en las primeras cuarenta y ocho horas.d. Colitis pseudomembranosa por sobrecrecimiento de Clostridioides difficile tras la destrucción masiva de la microbiota colónica.
#408★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo molecular del linezolid y qué parámetro analítico debe monitorizarse semanalmente en tratamientos prolongados?
a. Bloquea la síntesis de ácido fólico bacteriano y exige controlar la concentración sérica de fosfatasa ácida prostática libre.b. Inhibe a la enzima topoisomerasa cuatro y exige medir diariamente la excreción urinaria de ácido vanililmandélico total.c. Se une a la subunidad 50S impidiendo el complejo 70S y exige monitorizar el hemograma por riesgo de trombocitopenia medular.d. Inactiva los ribosomas 80S del huésped humano y exige medir la concentración plasmática de amilasa y lipasa pancreáticas.
#409★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo actúa la vancomicina y en qué contexto clínico de cirugía maxilofacial se reserva su administración por vía intravenosa?
a. Inhibe la subunidad 30S ribosomal y se prescribe por vía oral en pericoronaritis leves asociadas a terceros molares incluidos.b. Bloquea la síntesis de pared fijándose a D-alanil-D-alanina reservándose para infecciones graves hospitalarias por cepas de SARM.c. Rompe la membrana citoplasmática externa de pseudomonas siendo de primera elección en abscesos periodontales ambulatorios.d. Inhibe a la ARN polimerasa dependiente de ADN utilizándose como profilaxis tópica en implantes dentales osteointegrados hoy.
#410★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la indicación odontológica principal y la ventaja farmacocinética de la clindamicina en pacientes alérgicos a betalactámicos?
a. Tratar infecciones odontogénicas óseas profundas en alérgicos por su excelente penetración en tejido óseo y cobertura anaerobia.b. Servir de tratamiento de primera línea en candidiasis eritematosa mucocutánea por su actividad antifúngica de amplio espectro.c. Sustituir a los colutorios de clorhexidina para realizar enjuagues antisépticos tópicos antes de una tartrectomía supragingival.d. Erradicar de forma selectiva las cepas bacterianas gramnegativas coliformes entéricas en infecciones del tracto urinario bajo.
#411★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué las tetraciclinas (como la tetraciclina o minociclina) están formalmente contraindicadas durante el segundo y tercer trimestre del embarazo y en niños menores de 8 años de edad?
a. Quelación del magnesio óseo que provoca craneosinostosis prematura de las suturas craneales y detención del desarrollo encefálico en el feto.b. Quelación del calcio con fijación en tejidos dentales en desarrollo, causando tinciones intrínsecas irreversibles e hipoplasia del esmalte.c. Citotoxicidad sobre el parénquima acinar salival que induce necrosis glandular aguda irreversible y asialia persistente en la infancia.d. Estimulación osteoclástica alveolar anormal que precipita la reabsorción radicular prematura y la exfoliación precoz de dientes deciduos.
#412★★★Aparece 1 veces en Test+
A los 5 días de finalizar un tratamiento con clindamicina 300 mg cada 6 h por una infección odontogénica, el paciente presenta diarrea acuosa profusa (más de 8 deposiciones diarias), fiebre y dolor abdominal cólico. ¿Qué patología debe sospecharse inmediatamente y cuál es el tratamiento farmacológico de elección?
a. Dispepsia funcional severa medicamentosa ; prescripción inmediata de loperamida oral a dosis máximas.b. Colitis seudomembranosa por Clostridioides difficile ; antibioterapia dirigida con vancomicina oral.c. Alergia medicamentosa tardía a lincosamidas ; instauración de corticoterapia sistémica de pauta corta.d. Gastroenteritis invasiva por Salmonella enterica ; antibioterapia de erradicación con ciprofloxacino oral.
#413★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la complicación gastrointestinal grave asociada clásicamente al uso de clindamicina oral y qué microorganismo la causa?
a. Gastritis erosiva hemorrágica inducida por Helicobacter pylorib. Colitis pseudomembranosa inducida por Clostridioides difficilec. Gastroenteritis aguda grave inducida por Salmonella entericad. Peritonitis bacteriana aguda inducida por Bacteroides fragilis
#414★★★Aparece 1 veces en Test+
En el tratamiento farmacológico tópico de la Candidiasis oral eritematosa o pseudomembranosa, la NISTATINA en suspensión oral ejerce su efecto fungicida uniéndose específicamente a:
a. La tubulina de los microtúbulos del huso mitótico celular de la levadura patógena.b. El ergosterol presente en la membrana citoplasmática de la célula fúngica diana.c. La subunidad ribosomal cincuenta S bloqueando así la síntesis proteica del hongo.d. La enzima escualeno epoxidasa interrumpiendo la biosíntesis de los esteroles clave.
#415★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la pauta temporal de administración correcta de los antifúngicos tópicos bucales para evitar recidivas?
a. Deglutir inmediatamente el fármaco sin mantenerlo en boca durante más de tres días.b. Suspender el fármaco de forma precoz al desaparecer el primer signo blanco bucal ya.c. Aplicar una dosis única semanal en ayunas previa al desayuno habitual del paciente acá.d. Mantener en boca varios minutos y proseguir al menos 48 horas tras curar las lesiones.
#416★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué mecanismo el fluconazol sistémico provoca toxicidad grave al asociarse con antivitaminas K o estatinas?
a. Inducción potente de la glicoproteína P entérica que acelera la excreción biliar ya.b. Aumento del aclaramiento renal de los anticoagulantes orales por secreción distal.c. Inhibición enzimática de los citocromos CYP3A4 y CYP2C9 reduciendo su catabolismo.d. Desplazamiento competitivo masivo de las proteínas plasmáticas sin alterar el CYP hoy.
#417★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué diferencia toxicológica fundamental distingue a la anfotericina B tópica bucal de su uso intravenoso?
a. Bloqueo auriculoventricular irreversible provocado únicamente por la vía tópica acá.b. Ausencia de nefrotoxicidad en uso oral frente al grave daño tubular sistémico ya.c. Hepatotoxicidad fulminante inducida con rapidez de forma selectiva por la vía oral.d. Reacciones de fotosensibilidad cutánea grave limitadas al empleo en el lecho bucal.
#418★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la característica farmacocinética principal de la nistatina en suspensión para candidiasis oral?
a. Acción tópica exclusiva por ausencia total de absorción en la mucosa digestiva.b. Biodisponibilidad oral completa con metabolismo hepático por citocromo microsomal.c. Eliminación urinaria activa de la fracción libre mediante filtración glomerular ya.d. Fuerte unión a proteínas plasmáticas con paso facilitado a la barrera cerebral acá.
#419★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué el aciclovir muestra una extraordinaria selectividad y baja toxicidad hacia las células humanas no infectadas?
a. Porque no penetra en el citoplasma de las células sanas al carecer de transportadores de difusión facilitada.b. Porque es degradado rápidamente por las proteasas lisosomales de las células eucarióticas no parasitadas.c. Porque estimula directamente la producción de interferón gamma activando la inmunidad celular inespecífica.d. Porque precisa una primera fosforilación mediada por la timidina cinasa viral presente solo en células infectadas.
#420★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la diana enzimática específica sobre la que actúa el fluconazol sistémico para frenar el crecimiento micótico?
a. Inhibición directa de la enzima escualeno epoxidasa bloqueando la síntesis inicial del precursor escualeno fúngico.b. Bloqueo selectivo de la enzima beta glucano sintasa interrumpiendo la arquitectura de la pared celular externa.c. Inhibición de la citocromo P450 catorce alfa desmetilasa fúngica impidiendo convertir lanosterol en ergosterol.d. Inactivación irreversible de la enzima timidilato sintasa alterando la formación de bases púricas nucleares.
#421★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué el gel oral de miconazol está formalmente contraindicado en pacientes anticoagulados con acenocumarol o warfarina?
a. Porque degrada enzimáticamente los factores de coagulación dependientes de vitamina K circulantes en plasma.b. Porque inhibe fuertemente el citocromo CYP2C9 acumulando el anticoagulante y disparando el riesgo hemorrágico.c. Porque antagoniza de manera competitiva los receptores plaquetarios induciendo una agregación masiva intravascular.d. Porque bloquea la absorción duodenal del hierro y ácido fólico desencadenando una anemia megaloblástica fulminante.
#422★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo de acción antimicótico de la nistatina tópica en el tratamiento de la candidiasis oral?
a. Unión irreversible al ergosterol de la membrana plasmática fúngica formando poros que provocan lisis osmótica.b. Inhibición de la síntesis de ARN mensajero mediante interferencia enzimática selectiva con la ARN polimerasa dos.c. Bloqueo competitivo de la ADN topoisomerasa impidiendo el desenrollamiento y replicación de las hebras nucleares.d. Inactivación del complejo proteasómico impidiendo la degradación fisiológica de las proteínas desnaturalizadas.
#423★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo debe administrarse la nistatina en suspensión oral para maximizar su efectividad y prevenir recidivas?
a. Deglutir inmediatamente el fármaco sin que tome contacto con la mucosa oral.b. Suspender el tratamiento de inmediato al desaparecer la primera placa blanca.c. Aplicar una dosis única semanal en ayunas previa al desayuno del paciente hoy.d. Mantener en boca varios minutos y proseguir 48 horas tras curar las lesiones.
#424★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué grave riesgo de interacción farmacocinética conlleva prescribir fluconazol a un paciente tratado con acenocumarol o estatinas?
a. Disminución del efecto anticoagulante con trombosis venosa profunda inmediata.b. Inducción acelerada del aclaramiento hepático de las estatinas anulando el efecto.c. Hemorragia por sobredosis de AVK y rabdomiólisis por inhibir CYP2C9 y CYP3A4.d. Inactivación mutua en la luz intestinal por formación de complejos insolubles.
#425★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En qué situación clínica odontológica está formalmente justificado prescribir fluconazol por vía sistémica?
a. Gingivitis marginal simple en pacientes adolescentes sin compromiso inmunológico.b. Candidiasis esofágica extensa o formas orales refractarias al tratamiento tópico.c. Pulpitis aguda serosa no tratada para evitar la contaminación microbiana apical.d. Profilaxis de rutina previa a cualquier tartrectomía en adultos sanos de control.
#426★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la característica farmacológica que hace a la nistatina en suspensión el fármaco tópico de primera elección en candidiasis oral?
a. Unión directa al ergosterol fúngico con nula absorción en el tracto digestivo.b. Biodisponibilidad sistémica completa con eliminación hepática microsomal hoy.c. Inducción potente del citocromo que acelera la excreción de otros tóxicos ya.d. Inhibición irreversible de la síntesis de ARN en el núcleo celular bacteriano.
#427★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué los antidepresivos tricíclicos como la amitriptilina figuran entre los fármacos con mayor potencial xerostomizante en clínica?
a. Porque inhiben la reabsorción tubular de agua induciendo poliuria osmótica masiva inmediata.b. Porque provocan sialolitiasis múltiple obstructiva bilateral en ambos conductos de Wharton.c. Porque antagonizan receptores muscarínicos M3 bloqueando la vía intracelular de calcio.d. Porque destruyen por apoptosis los acinos serosos mediante activación de caspasas orales.
#428★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué fracasa el tratamiento farmacológico de la estomatitis protésica si no se descontamina activamente la prótesis dental?
a. Porque la resina acrílica secreta sustancias proteolíticas que destruyen los antifúngicos.b. Porque los hongos de la mucosa mutan hacia cepas resistentes por el calor protésico basal.c. Porque el antimicótico tópico solo se fija en la saliva pero no en la mucosa inflamada pura.d. Porque el biofilm de Candida coloniza la resina acrílica reinfectando de forma continua.
#429★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la enzima diana específica inhibida por los fármacos imidazólicos y triazólicos en la síntesis del ergosterol fúngico?
a. La escualeno epoxidasa encargada de transformar el escualeno libre en lanosterol activo hoy.b. La sintetasa de beta-glucano que confiere rigidez biomecánica a la pared celular fúngica.c. La catorce-alfa-desmetilasa dependiente de citocromo P450 que desmetila al lanosterol celular.d. La timidilato sintetasa que participa en la síntesis de nucleótidos pirimidínicos propia.
#430★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué interacción farmacológica grave y potencialmente letal ocurre al aplicar miconazol gel oral en un paciente bajo acenocumarol?
a. Inactivación completa del anticoagulante oral con trombosis venosa profunda masiva precoz.b. Inhibición del CYP2C9 con elevación descontrolada del INR y hemorragias graves mortales.c. Inducción rápida de hepatitis autoinmune por necrosis de los hepatocitos centrolobulillares.d. Formación de quelatos insolubles en la mucosa gástrica que bloquean la absorción de hierro.
#431★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la anfotericina B en suspensión oral tópica carece de toxicidad sistémica y de interacciones por citocromo P450?
a. Porque no se absorbe en el tracto digestivo actuando de forma estrictamente tópica local.b. Porque se transforma en albúmina endógena por las células del epitelio lingual al contacto.c. Porque estimula intensamente la excreción urinaria inmediata de cualquier metabolito fúngico.d. Porque induce una degradación oxidativa ultrarrápida por la amilasa salival intraluminal hoy.
#432★★★Aparece 1 veces en Test+
El ACICLOVIR presenta una extraordinaria selectividad contra el Virus del Herpes Simple tipo 1 (VHS-1) con mínima toxicidad para las células humanas sanas debido a que:
a. Su unión de membrana requiere la presencia exclusiva de porinas bacterianas específicas no expresadas en el huéspedb. Su primera fosforilación depende selectivamente de la timidina quinasa vírica ausente en células no infectadasc. Su hidrólisis enzimática precisa específicamente de la esterasa lisosómica expresada solo en viriones madurosd. Su neutralización química activa ataca directamente la membrana plasmática sin mediación de receptores celulares
#433★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En qué ventana temporal clínica debe iniciarse el tratamiento con aciclovir/valaciclovir oral para obtener la máxima eficacia en la infección herpética?
a. Durante las primeras 72 horas desde la aparición de los síntomas.b. Únicamente tras la formación de costras cutáneas peribucales secas.c. A los diez días del inicio para prevenir la reactivación ganglionar.d. El momento de inicio no tiene ningún impacto sobre la carga vírica.
#434★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué el aciclovir muestra una toxicidad mínima sobre las células humanas no infectadas durante el tratamiento del herpes oral?
a. Porque requiere activación previa por la timidina cinasa viral.b. Porque no penetra en el interior de ninguna célula de mamífero.c. Porque es degradado rápidamente por las colinesterasas del plasma.d. Porque estimula de forma selectiva a los macrófagos del huésped.
#435★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué enzima fúngica inhibe específicamente el fluconazol por vía oral en casos de candidiasis oral refractaria a tratamientos tópicos?
a. 14-alfa-desmetilasa dependiente del citocromo P450 fúngico.b. ADN girasa bacteriana responsable del superenrollamiento.c. Timidina cinasa encargada de fosforilar los nucleótidos.d. Ciclooxigenasa dos inducible durante la inflamación tisular.
#436★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo de acción de la nistatina tópica en el tratamiento de la candidiasis oral eritematosa o pseudomembranosa?
a. Unión al ergosterol alterando la permeabilidad de la membrana fúngica.b. Inhibición de la síntesis del ácido fólico en las células eucariotas.c. Bloqueo selectivo de la subunidad ribosomal cincuenta S de las levaduras.d. Inhibición irreversible de la enzima transcriptasa inversa micótica viva.
#437★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la pauta básica para tratar con éxito una estomatitis subprotésica por Candida albicans?
a. Mantener la prótesis en boca día y noche sin retirarla para proteger el reborde óseo.b. Hervir la prótesis dental en agua a cien grados durante dos horas ininterrumpidas.c. Colocar implantes inmediatos sin aplicar ningún fármaco previo para la candidiasis.d. Tratar la mucosa oral y desinfectar la prótesis retirándola durante la noche siempre.
#438★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En qué situación clínica odontológica está formalmente indicada la terapia sistémica con fluconazol oral?
a. Fármaco de primera elección en la gingivitis marginal de adolescentes sanos hoy.b. Profilaxis obligada antes de insertar cualquier prótesis removible de resina nueva.c. Candidiasis orofaríngea extensa o rebelde a los tratamientos antifúngicos tópicos.d. Medicación intraconducto para desinfectar químicamente conductos radiculares orales.
#439★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué el miconazol en gel bucal está formalmente contraindicado en pacientes tratados con acenocumarol o warfarina?
a. Miconazol acelera la eliminación de amoxicilina anulando su eficacia bacteriana.b. Miconazol inhibe al citocromo CYP2C9 potenciando el efecto de los dicumarínicos.c. Miconazol destruye el esmalte de coronas dentarias liberando ácido acético puro.d. Miconazol frena la absorción de sodio en túbulo renal causando hiponatremia severa.
#440★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo de acción citotóxico explica la actividad de la nistatina y la anfotericina B sobre Candida albicans?
a. Fijación al ergosterol de la membrana fúngica creando poros con fuga de potasio.b. Bloqueo irreversible de la transcripción del ARN mensajero en ribosomas fúngicos.c. Inhibición competitiva de la síntesis de peptidoglicano de la pared bacteriana.d. Lisis enzimática directa de la cápsula de ácido hialurónico de los estreptococos.
#441★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la medida obligatoria para erradicar la infección en estomatitis protésica?
a. Desinfección de la prótesis y retirada nocturna continua durante el tratamiento.b. Mantenimiento continuo de la prótesis puesta día y noche para aislar la mucosa.c. Sumergir la prótesis en alcohol de noventa y seis grados durante toda la noche.d. Aplicar resinas autopolimerizables en la cara interna antes de usar antifúngico.
#442★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo de acción del fluconazol en la candidiasis oral invasiva?
a. Inhibición de la 14-alfa-desmetilasa dependiente de citocromo fúngico CYP51.b. Bloqueo selectivo de la enzima glucano sintasa de la pared fúngica celular ya.c. Fijación irreversible al ergosterol de la membrana provocando poros acuosos.d. Inhibición de la ARN polimerasa dependiente de ADN nuclear en la levadura viva.
#443★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué el miconazol en gel oral está contraindicado en pacientes bajo warfarina?
a. Se absorbe parcialmente e inhibe al CYP2C9 elevando el INR a niveles de riesgo.b. Inactiva la trombina acelerando la degradación periférica de factores de coagula.c. Estimula el metabolismo hepático de la warfarina aumentando el riesgo trombótico.d. Induce vasoconstricción impidiendo la absorción de anticoagulantes en el estómago.
#444★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la característica farmacocinética diferencial de la nistatina en suspensión?
a. Acción tópica exclusiva sin absorción gastrointestinal significativa tras tragar.b. Biodisponibilidad oral muy elevada superior al noventa por ciento en el adulto.c. Aclaramiento hepático ultra rápido por inducción masiva del citocromo CYP3A4 ya.d. Filtración glomerular cuantitativa del cien por cien en forma biológica activa.
#445★★★Aparece 1 veces en Test+
La nistatina tópica en suspensión oral es el fármaco de primera elección en candidiasis oral porque:
a. Presenta absorción digestiva total asegurando concentración tisular sistémicab. Altera el ergosterol de la membrana fúngica sin absorberse en el tracto digestivoc. Bloquea la síntesis del peptidoglucano de la pared celular durante la replicaciónd. Inhibe canales sódicos dependientes de voltaje otorgando anestesia local prolongada
#446★★★Aparece 1 veces en Test+
A un paciente anticoagulado con acenocumarol (Sintrom) por fibrilación auricular se le diagnostica candidiasis eritematosa bajo su prótesis completa. ¿Por qué el gel oral de MICONAZOL está formalmente CONTRAINDICADO y qué alternativa tópica segura debe prescribirse?
a. El miconazol carece de eficacia antifúngica frente a Candida albicans y crea resistencias ; la alternativa indicada es amoxicilina por vía oral.b. El miconazol inhibe el CYP2C9 y potencia el efecto anticoagulante con riesgo de hemorragia grave ; la alternativa es nistatina en suspensión tópica.c. El miconazol altera la resina acrílica de la prótesis removible mediante degradación química ; la alternativa es clorhexidina en colutorio diario.d. El miconazol acelera el aclaramiento hepático del Sintrom reduciendo el INR bajo rango diana ; la alternativa es anfotericina B por vía intravenosa.
#447★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la grave interacción farmacológica que contraindica la prescripción de miconazol en gel oral para tratar una candidiasis bucal en un paciente anticoagulado con acenocumarol (Sintrom) o warfarina?
a. El miconazol neutraliza el efecto del anticoagulante, induciendo una hipercoagulabilidad aguda con riesgo trombótico severo.b. El miconazol inhibe el CYP2C9 hepático que metaboliza los AVK, aumentando la fracción libre plasmática y el riesgo hemorrágico.c. El miconazol precipita intensamente en las nefronas renales, provocando una toxicidad tubular aguda con anuria progresiva.d. El miconazol sufre degradación enzimática por los AVK, suprimiendo la acción antifúngica y cronificando la micosis bucal.
#448★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué propiedad farmacológica y efecto colateral oral caracterizan el uso de dosis bajas de amitriptilina en dolor trigeminal crónico?
a. Estimula la secreción de saliva por agonismo colinérgico muscarínico directo provocando sialorrea incontrolable continua.b. Induce una hiperplasia gingival severa semejante a la producida por los bloqueantes de los canales de calcio en meses.c. Produce una elevación rápida del umbral táctil sin interacción con receptores del sistema autónomo ni efectos sedantes.d. Ejerce analgesia por bloqueo de la recaptación de aminas pero causa intensa xerostomía por su potente efecto anticolinérgico.
#449★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Sobre qué diana farmacológica específica actúan la gabapentina y la pregabalina para controlar el dolor orofacial neuropático?
a. Sobre los receptores periféricos vanilloides TRPV1 inhibiendo la despolarización producida por la capsaicina y protones.b. Sobre los receptores cannabinoides CB1 centrales favoreciendo la liberación presináptica de dopamina en el tálamo óptico.c. Sobre la subunidad auxiliar alfa-2-delta de los canales de calcio dependientes de voltaje en terminales nerviosas presinápticas.d. Sobre la enzima ciclooxigenasa de tipo dos inducible bloqueando la síntesis periférica de prostaglandina E2 inflamatoria.
#450★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son los efectos adversos comunes que obligan a titular paulatinamente la dosis de gabapentina o pregabalina en clínica?
a. Diarrea osmótica secretora grave acompañada de taquicardia ventricular persistente y alopecia areata de inicio súbito.b. Somnolencia acusada, mareo o inestabilidad motora, aumento ponderal y edema periférico que requieren titulación progresiva.c. Hipertensión maligna refractaria con crisis convulsivas focales inmediatas tras la primera dosis oral administrada hoy.d. Hemorragia mucosa masiva por bloqueo de la síntesis de tromboxano plaquetario sin alteración de las funciones psíquicas.
#451★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo de acción de la duloxetina y su principal ventaja frente a los antidepresivos tricíclicos en dolor crónico oral?
a. Inhibe la recaptación de serotonina y noradrenalina potenciando las vías descendentes con menor bloqueo colinérgico y cardíaco.b. Actúa como agonista puro de los receptores opioides kappa sin generar tolerancia ni dependencia física durante el tratamiento.c. Bloquea selectivamente los receptores dopaminérgicos D2 mesolímbicos sin producir somnolencia ni alteraciones motoras orales.d. Estimula la degradación hepática de la sustancia P mediante inducción de carboxipeptidasas microsómicas en el citoplasma.
#452★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué coadyuvante farmacológico neuroprotector antioxidante se utiliza en el tratamiento del SBA?
a. Ácido acetilsalicílico a dosis altas asociado a vitamina C efervescente diaria pura.b. Ácido alfa lipoico por vía oral por su potente actividad antioxidante y neurotrófica.c. Hidróxido de aluminio combinado con sales de magnesio en suspensión digestiva oral.d. Sulfato ferroso con ácido fólico en comprimidos recubiertos durante dos años seguidos.
#453★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se administra el clonazepam tópico en el manejo analgésico de la glosodinia primaria?
a. En inyección intralingual profunda quincenal bajo anestesia general hospitalaria ya.b. Enjuague oral con comprimido disuelto durante tres minutos y posterior expectoración.c. Aplicación de parches transdérmicos adheridos a la frente durante cuarenta y ocho h.d. Deglución de solución concentrada pura en ayunas sin contacto con la lengua afectada.
#454★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué cuadro clínico típico define al síndrome de boca ardiente o glosodinia primaria?
a. Aparición de flictenas hemorrágicas gingivales recurrentes con despegamiento mucoso ya.b. Sensación urente bilateral en mucosa lingual sin ninguna lesión clínica detectable.c. Macroglosia fibrosa dolorosa con induración difusa de los músculos genioglosos puros.d. Parálisis espástica de las papilas caliciformes con pérdida total de sensibilidad oral.
#455★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo farmacológico de la capsaicina tópica sobre las fibras nociceptivas tipo C?
a. Bloqueo competitivo irreversible de los receptores muscarínicos colinérgicos orales.b. Activación de receptores vaniloides TRPV1 seguida de depleción total de sustancia P.c. Inhibición directa de la bomba de sodio y potasio en las fibras mielínicas motoras.d. Fijación sobre los canales de cloro activados por glicina en el tálamo medial puro.
#456★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la diana molecular y el mecanismo inhibitorio de los gabapentinoides en el dolor neuropático orofacial continuo?
a. Unión directa al poro central del receptor GABA-B activando la conductancia axonal para los aniones potasio intracelulares.b. Bloqueo irreversible de los transportadores vesiculares de dopamina impidiendo la degradación central de catecolaminas.c. Unión a la subunidad alfa-dos-delta de los canales de calcio presinápticos reduciendo la liberación de neurotransmisores.d. Estimulación directa de los receptores cannabinoides CB1 en la mucosa gingival con aumento de la síntesis de prostaglandinas.
#457★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué toxicidades graves justifican controles analíticos hematológicos y bioquímicos periódicos con carbamazepina?
a. Hiperpotasemia fulminante con necrosis tubular aguda y fibrosis pulmonar intersticial difusa de curso irreversible.b. Agranulocitosis con aplasia medular, hiponatremia dilucional y reacciones dérmicas graves como síndrome de Stevens-Johnson.c. Miocardiopatía hipertrófica obstructiva con bloqueo auriculoventricular de tercer grado y elevación masiva de troponinas.d. Trombocitosis reactiva acelerada con hipernatremia grave y desarrollo precoz de pancreatitis hemorrágica necrotizante.
#458★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el fármaco de primera elección en la neuralgia clásica del trigémino y cuál es su diana molecular principal?
a. Carbamazepina mediante el bloqueo selectivo de los canales de sodio voltaje-dependientes en estado inactivado neuronal.b. Ibuprofeno mediante la inhibición competitiva reversible de la enzima ciclooxigenasa dos a nivel del ganglio de Gasser.c. Morfina mediante la estimulación selectiva de los receptores opioides kappa en las terminaciones libres periodontales.d. Baclofeno mediante la activación antagonista de los canales presinápticos de cloro en los núcleos motores trigeminales.
#459★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué cuadro clínico orienta hacia una neuropatía traumática del nervio alveolar inferior tras colocación de implantes?
a. Pulpitis aguda reversible con dolor provocado al frío de corta duración cronometrada.b. Espasmo maseterino trismógeno con imposibilidad absoluta para cerrar la boca en reposo.c. Disestesia y alodinia mecánica urente persistente en labio inferior que no cede a AINE.d. Aumento unilateral indoloro del volumen de la glándula parótida homolateral derecha ya.
#460★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la diana molecular y mecanismo de acción de los gabapentinoides en el dolor neuropático trigeminal?
a. Bloqueo agonista selectivo de los receptores opiáceos kappa en la médula espinal pura.b. Inhibición irreversible de la ciclooxigenasa dos inducible en el asta sensitiva dorsal.c. Unión específica a la subunidad alfa dos delta de los canales de calcio presinápticos.d. Inhibición competitiva de la enzima acetilcolinesterasa en las uniones motoras orales.
#461★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el fármaco de primera elección farmacológica en el manejo inicial de la neuralgia esencial del trigémino?
a. Morfina de liberación prolongada administrada por vía oral cada doce horas fijas ya.b. Carbamazepina iniciada a dosis bajas con titulación progresiva y control analítico.c. Ibuprofeno a dosis altas combinado con paracetamol cada ocho horas durante un mes.d. Prednisona en pauta descendente rápida por vía intramuscular durante cinco semanas.
#462★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué características semiológicas definen a las crisis dolorosas de la neuralgia esencial del nervio trigémino?
a. Dolor sordo pulsátil continuo bilateral que empeora típicamente en horario nocturno.b. Descargas punzantes fulgurantes paroxísticas unilaterales detonadas por zonas gatillo.c. Quemazón difusa superficial constante acompañada de anestesia permanente lingual ya.d. Cefalea holocraneal opresiva que cede completamente tras la toma de paracetamol oral.
#463★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo analgésico y qué efecto adverso estomatológico limitante presenta la amitriptilina en dolor orofacial crónico?
a. Inhibición de la anhidrasa carbónica salival produciendo hiperestesia pulpar generalizada con sialorrea viscosa ácida.b. Estimulación pura de la vía opioide medular con ulceraciones aftoides necróticas extensas en el paladar duro del paciente.c. Bloqueo de receptores dopaminérgicos D2 mesolímbicos induciendo una macroglosia edematosa refractaria en la mucosa bucal.d. Potenciación de las vías inhibitorias descendentes por bloqueo de recaptación y xerostomía intensa por efecto anticolinérgico.
#464★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Sobre qué diana molecular actúan la pregabalina y la gabapentina en el dolor neuropático?
a. Subunidad alfa dos delta de los canales de calcio dependientes de voltaje neuronales.b. Sitio alostérico del receptor gabaérgico incrementando la apertura de canales de cloro.c. Inhibición directa de la enzima monoaminooxidasa tipo b en las sinapsis encefálicas ya.d. Bloqueo competitivo irreversible de los receptores dopaminérgicos de tipo dos acá.
#465★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo explica el agrandamiento gingival inducido por el antiepiléptico fenitoína?
a. Estímulo de la proliferación de fibroblastos y síntesis aumentada de matriz colágena.b. Infiltración tumoral de células mieloides blásticas en la submucosa de las encías ya.c. Destrucción de las fibras elásticas del periostio mediada por autoanticuerpos igg acá.d. Disminución masiva de la circulación capilar provocando edema pasivo generalizado.
#466★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué grave toxicidad hematológica y cutánea exige monitorizar a pacientes bajo carbamazepina?
a. Aplasia medular con agranulocitosis severa y riesgo de síndrome de Stevens-Johnson.b. Hipercalcemia maligna metastásica con osificación precoz de los ligamentos periodontales.c. Poliglobulia primaria por aumento descontrolado de eritropoyetina en médula ósea ya.d. Pérdida acelerada de densidad mineral del esmalte dental por quelación del flúor acá.
#467★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el fármaco de primera línea y su diana en la neuralgia clásica del trigémino?
a. Carbamazepina bloqueando los canales de sodio voltaje dependientes en estado inactivo.b. Ibuprofeno a dosis altas inhibiendo la síntesis de prostaglandinas en el ganglio ya.c. Tramadol estimulando los receptores opioides periféricos del nervio dentario inferior.d. Amoxicilina con ácido clavulánico para erradicar microbios en la vaina de mielina acá.
#468★★★Aparece 1 veces en Test+
El fármaco de PRIMERA ELECCIÓN de referencia para el tratamiento médico de la NEURALGIA DEL TRIGÉMINO esencial (caracterizada por crisis de dolor punzante lancinante paroxístico 'en descarga eléctrica' en territorio del V par desencadenado por zonas gatillo) es:
a. Ibuprofeno oral en dosis antiinflamatoriab. Carbamazepina pautada por vía oral diariac. Amoxicilina oral pautada a dosis elevadasd. Morfina administrada por vía subcutánea fija
#469★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo de acción dual que explica la eficacia analgésica del tramadol en el dolor odontológico agudo?
a. El agonismo sobre receptores opioides mu combinado con la inhibición de la recaptación de noradrenalina y serotoninab. La inhibición selectiva de la ciclooxigenasa inducible dos junto al bloqueo de los canales neuronales de potasio celularc. El antagonismo competitivo de receptores de sustancia P junto a la estimulación gabaérgica directa del tálamo sensoriald. El bloqueo irreversible de receptores histaminérgicos H dos asociado al desacoplamiento de las proteínas G de membrana
#470★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué complicación farmacológica grave puede surgir al prescribir tramadol a un paciente bajo tratamiento con fluoxetina?
a. Una coagulopatía hemorrágica masiva por inhibición no competitiva del factor diez activado de la cascada sanguíneab. Una necrosis tubular renal aguda por precipitación de cristales insolubles de tramadol en las asas de Henle renalesc. Una crisis de hipertermia maligna por interacción neuromuscular mediada por el bloqueo de receptores nicotínicos hoyd. Un síndrome serotoninérgico agudo potencialmente letal con hiperreflexia, clonus, temblores e inestabilidad autonómica
#471★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el fundamento farmacológico de combinar un opioide menor como tramadol o codeína con paracetamol en odontología?
a. El paracetamol actúa como antagonista sobre los receptores mu reduciendo el potencial de dependencia física centralb. La asociación acelera la metabolización hepática del opioide acortando su vida media a menos de treinta minutos útilesc. La sinergia de mecanismos analgésicos centrales y periféricos permite reducir dosis y minimizar reacciones adversasd. El opioide alcaliniza el pH gástrico protegiendo la mucosa esofágica frente a la toxicidad erosiva de los fármacos hoy
#472★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué repercusión clínica tienen los polimorfismos genéticos del citocromo CYP2D6 en la respuesta analgésica a la codeína?
a. Provocan una excreción biliar acelerada de la molécula que anula por completo la biodisponibilidad por vía digestivab. Los metabolizadores lentos no obtienen analgesia y los ultrarrápidos sufren intoxicación por morfina con riesgo de apneac. Inducen una resistencia inmune que bloquea de forma permanente los receptores opioides mu de la corteza cerebral altad. Generan metabolitos nefrotóxicos insolubles que causan insuficiencia renal aguda por cristaluria intratubular masiva
#473★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué complicación neurológica potencialmente mortal puede desencadenar el tramadol asociado a antidepresivos ISRS?
a. Mielinolisis póntica central irreversible con cuadriplejía flácida inmediata y arreflexia.b. Crisis miasténica fulminante por bloqueo competitivo de los receptores nicotínicos axiales.c. Accidente isquémico transitorio bulbar por vasoconstricción de las arterias vertebrales hoy.d. Síndrome serotoninérgico severo con hipertermia, mioclonías, agitación psicomotriz y temblor.
#474★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué doble mecanismo de acción farmacológico explica la eficacia analgésica característica del tramadol?
a. Bloqueo de canales de potasio y estimulación simultánea de la síntesis de prostaglandinas.b. Inhibición irreversible de la ciclooxigenasa y neutralización del factor de necrosis tumoral.c. Agonismo de receptores opioides mu e inhibición de la recaptación de serotonina y noradrenalina.d. Inactivación selectiva de la sustancia P en las terminaciones nociceptivas libres pulpares hoy.
#475★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo de las náuseas y el estreñimiento provocados frecuentemente por los analgésicos opioides?
a. Inhibición irreversible de las neuronas del sistema nervioso entérico provocando atonía.b. Estimulación de la zona gatillo quimiorreceptora y reducción de la motilidad digestiva activa.c. Hipersecreción masiva de ácido gástrico secundaria al bloqueo de receptores histamínicos H2.d. Destrucción tóxica directa de las vellosidades intestinales con malabsorción de electrolitos.
#476★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la codeína carece de eficacia analgésica en los metabolizadores lentos del citocromo CYP2D6?
a. Porque es un profármaco que requiere ser bioactivado a morfina por dicha enzima hepática.b. Porque los metabolizadores lentos presentan un exceso de receptores opioides kappa corticales.c. Porque el CYP2D6 destruye de forma instantánea el principio activo en la luz gástrica ácida.d. Porque la codeína solo se une a proteínas plasmáticas si existe una glucuronidación previa.
#477★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el fármaco de elección para revertir la depresión respiratoria severa por opioides?
a. Naloxona intravenosa como antagonista competitivo puro de receptores opioides ya.b. Flumazenilo para desplazar las moléculas de los receptores gabaérgicos cerebrales.c. Atropina para estimular directamente la contracción diafragmática en el tronco acá.d. Sulfato de protamina para neutralizar la fracción circulante libre en el plasma puro.
#478★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál de los siguientes efectos adversos de los opioides no desarrolla tolerancia con el uso continuado?
a. Estreñimiento pertinaz y miosis pupilar persistente durante todo el tratamiento.b. Efecto sedante central y somnolencia diurna durante los primeros días de terapia.c. Náuseas y vómitos mediados por la zona gatillo quimiorreceptora en el bulbo ya.d. Depresión del centro respiratorio bulbar en pacientes con dolor crónico intenso acá.
#479★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué el polimorfismo genético del citocromo CYP2D6 modifica la eficacia de la codeína?
a. La codeína es un profármaco que requiere ser bioactivado a morfina por el CYP2D6.b. El CYP2D6 neutraliza directamente a la codeína transformándola en metabolito tóxico.c. Impide la absorción en el duodeno mediante la degradación acelerada del compuesto.d. Inactiva los receptores opioides periféricos antes de que la molécula alcance el SNC.
#480★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué combinación farmacológica dual explica la analgesia producida por el tramadol?
a. Agonismo opioide mu e inhibición de la recaptación de serotonina y noradrenalina.b. Inhibición irreversible de las ciclooxigenasas COX-1 y COX-2 periféricas en tejido.c. Bloqueo selectivo de canales de calcio presinápticos tipo T sin efecto sobre aminas.d. Antagonismo competitivo de los receptores NMDA con inhibición directa de sustancia P.
#481★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué fármaco antagonista competitivo específico revierte en minutos la depresión respiratoria por opioides?
a. Sulfato de protamina administrado por perfusión lenta mediante bomba continua.b. Piridostigmina subcutánea pautada para reactivar la sinapsis neuromuscular pura.c. Flumazenilo intramuscular para desplazar la unión a receptores cerebrales GABA.d. Naloxona administrada por vía intravenosa o nasal como antagonista opioide puro.
#482★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué signo clínico cardinal alerta de una sobredosis grave y potencialmente letal por agonistas opioides mu?
a. Diarrea acuosa profusa acompañada de midriasis bilateral altamente reactiva.b. Taquicardia supraventricular aguda con elevación masiva de la presión arterial.c. Depresión respiratoria central con bradipnea marcada y miosis puntiforme fija.d. Poliuria osmótica incesante que induce deshidratación extracelular extrema ya.
#483★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué característica metabólica condiciona la eficacia y la toxicidad de la codeína en la población?
a. La molécula ejerce su efecto directo sin ninguna transformación hepática previa.b. Precisa bioactivación a morfina mediada por la isoenzima hepática CYP2D6 pura.c. Es inactivada a nivel digestivo por acción de la alcohol deshidrogenasa gástrica.d. Se excreta inalterada por vía pulmonar sin interacción con citocromos hepáticos.
#484★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué fármaco antagonista competitivo del receptor GABA-A se utiliza para revertir los efectos sedantes y la depresión respiratoria por benzodiacepinas (como midazolam o diazepam)?
a. El clorhidrato de naloxonab. El flumazenilo intravenosoc. El sulfato de fisostigminad. El sulfato puro de protamina
#485★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué el polimorfismo genético del citocromo CYP2D6 genera una respuesta impredecible a la codeína?
a. La codeína es un profármaco que requiere activación hepática a morfina por CYP2D6.b. El CYP2D6 destruye la codeína en el estómago antes de su absorción por los enterocitos.c. La enzima actúa exclusivamente quelando el principio activo a nivel de la saliva ya.d. Inhibe irreversiblemente la unión de la molécula sobre los receptores presinápticos hoy.
#486★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son los efectos adversos inmediatos más comunes tras iniciar tramadol oral y cómo se mitigan en el postoperatorio?
a. Hipertensión maligna y diarrea acuosa que precisan diuréticos de asa concentrados.b. Convulsiones tónicas masivas que requieren la administración de flumazenilo en bolo.c. Broncoespasmo agudo alérgico que responde de forma exclusiva al salbutamol inhalado.d. Náuseas vómitos y mareo postural mitigados ajustando dosis e hidratación oral hoy.
#487★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué cuadro tóxico agudo potencialmente mortal puede sobrevenir si se asocia tramadol con antidepresivos ISRS?
a. Síndrome urémico hemolítico con fracaso renal agudo y esquistocitosis en frotis hoy.b. Hiperplasia gingival inflamatoria severa con hemorragia espontánea perilesional ya.c. Síndrome serotoninérgico con hipertermia mioclonías rigidez muscular y agitación.d. Crisis tirotóxica paroxística con colapso cardiovascular y bradicardia extrema acá.
#488★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el doble mecanismo farmacológico que confiere su eficacia analgésica característica al tramadol?
a. Bloqueo selectivo de receptores dopaminérgicos D2 e inhibición de la acetilcolina.b. Agonismo de receptores opioides mu e inhibición de recaptación de serotonina y noradrenalina.c. Inhibición irreversible de la ciclooxigenasa endotelial junto a bloqueo histamínico.d. Apertura de canales de potasio dependientes de voltaje en membranas presinápticas hoy.
#489★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué fármaco antagonista opioide puro competitivo es el tratamiento de rescate inmediato ante una sobredosis con depresión respiratoria grave?
a. La naloxona por vía parenteral en dosis tituladas de cero coma cuatro miligramos para revertir el coma y la bradipneab. El flumazenilo por vía intramuscular profunda para desplazar los ligandos de la subunidad gamma del receptor benzodiacepínicoc. La neostigmina endovenosa rápida para incrementar la concentración de acetilcolina en la placa motora neuromusculard. La atropina subcutánea para estimular de forma simpática refleja la contracción de la musculatura lisa bronquiolar
#490★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué singularidad farmacodinámica convierte al tramadol en un analgésico de mecanismo de acción dual atípico?
a. Actúa como agonista débil de receptores opioides mu e inhibe la recaptación sináptica de noradrenalina y serotoninab. Inhibe irreversiblemente la ciclooxigenasa dos periférica a la vez que antagoniza los receptores nicotínicos muscularesc. Bloquea los canales de sodio cardíacos al tiempo que estimula la producción masiva de saliva por la glándula parótidad. Provoca la lisis celular directa de las bacterias gramnegativas periodontales mientras bloquea los receptores GABA
#491★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la eficacia analgésica de la codeína muestra una enorme variabilidad interindividual en la población odontológica?
a. Porque es un profármaco inactivo que precisa biotransformación hepática a morfina mediada por la enzima citocromo CYP2D6b. Porque compite directamente con la albúmina sérica por el transporte glomerular de los anestésicos amidas anestésicosc. Porque requiere la digestión enzimática previa por la amilasa salival lingual para absorberse en el duodeno proximald. Porque se transforma espontáneamente en heroína activa en presencia de niveles elevados de colesterol plasmático total
#492★★★Aparece 1 veces en Test+
¿A través de qué mecanismo neurofarmacológico reducen los opioides la percepción y transmisión nociceptiva en el asta posterior espinal?
a. Activación de receptores acoplados a proteínas Gi que cierran canales de calcio presinápticos y abren canales de potasiob. Bloqueo irreversible de los receptores muscarínicos M1 en las terminaciones libres de las fibras amielínicas tipo Cc. Inhibición directa de la recaptación de histamina en los mastocitos reduciendo el edema neurogénico de la pulpa dentald. Degradación enzimática selectiva de la sustancia P mediante activación de endopeptidasas neutras de la membrana axonal
#493★★★Aparece 1 veces en Test+
El tramadol se diferencia de otros opioides clásicos por poseer un mecanismo de acción analgésico dual que consiste en:
a. Inhibición central de la COX-2 y bloqueo selectivo de canales de calcio dependientes de voltajeb. Agonismo sobre receptores opioides mu e inhibición de la recaptación de serotonina y noradrenalinac. Bloqueo de receptores NMDA postsinápticos y estimulación directa de la liberación de dopaminad. Activación periférica de receptores GABA y neutralización selectiva de prostaglandinas E2
#494★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué fármaco antagonista opioide puro debe administrarse de urgencia ante un cuadro de depresión respiratoria severa inducida por sobredosis de tramadol, codeína o fentanilo?
a. Flumazenilo intravenosob. Naloxona intravenosac. Atropina intravenosad. Naltrexona intravenosa
#495★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué el TRAMADOL (analgésico de Escalón 2) presenta un riesgo específico de SÍNDROME SEROTONINÉRGICO cuando se coadministra con antidepresivos ISRS (como fluoxetina o sertralina)?
a. Bloquea de forma irreversible los receptores histamínicos H1 del encéfalo.b. Inhibe la recaptación neuronal de la serotonina y de la noradrenalina.c. Acelera el aclaramiento hepático microsomal implicado en el metabolismo.d. Estimula la síntesis periférica de prostaglandinas y mediadores algógenos.
#496★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo de acción dual del tramadol en el alivio del dolor moderado a intenso y cuál es el fármaco de elección para revertir una sobredosis de opioides?
a. Inhibición selectiva de la COX-2 y antagonismo muscarínico competitivo periférico ; reversión toxicológica mediante infusión de flumazenilo.b. Agonismo débil sobre receptores opioides µ e inhibición de la recaptación monoaminérgica ; reversión del paro respiratorio con naloxona.c. Bloqueo voltaje-dependiente de canales de calcio y modulación alostérica gabaérgica ; reversión toxicológica tras el uso de atropina.d. Antagonismo dual de histamina H1 y H2 junto con estimulación adrenérgica simpática ; reversión toxicológica con aporte de adrenalina.
#497★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo ejercen su efecto analgésico central los agonistas opioides como el tramadol y la codeína?
a. Uniéndose a receptores opioides mu hiperpolarizando la neurona e inhibiendo la liberación de sustancia Pb. Bloqueando directamente la enzima ciclooxigenasa dos en los macrófagos y fibroblastos del foco inflamatorioc. Inhibiendo la recaptación de histamina en las terminaciones libres de las fibras nerviosas amielínicas Cd. Antagonizando de manera irreversible a los receptores nicotínicos de la placa neuromuscular esquelética
#498★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la prescripción simultánea de tramadol y antidepresivos inhibidores de la recaptación de serotonina conlleva riesgo vital?
a. Porque puede desencadenar un síndrome serotoninérgico potencialmente mortal por hiperactivación centralb. Porque neutraliza el metabolismo renal de la insulina desencadenando un coma hiperosmolar cetósico severoc. Porque induce una necrosis avascular bilateral de la cabeza de ambos cóndilos mandibulares articularesd. Porque bloquea la absorción de los anestésicos amídicos impidiendo conseguir analgesia quirúrgica local
#499★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué un polimorfismo genético de CYP2D6 tipo metabolizador ultrarrápido convierte la codeína en un riesgo letal?
a. Porque bloquea la absorción del fármaco en el intestino provocando una diarrea osmótica deshidratante fulminante.b. Porque biotransforma la codeína en morfina a velocidad acelerada produciendo una intoxicación con depresión respiratoria.c. Porque destruye el esmalte de las cúspides de los molares inferiores por precipitación salivar de derivados opiáceos.d. Porque impide que el paciente despierte de la anestesia local infiltrativa administrada en el fondo del vestíbulo.
#500★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué está contraindicada la codeína en niños menores de doce años para el dolor dental?
a. Por provocar erupción dentaria ectópica masiva de los gérmenes premolares incluidos.b. Por riesgo de depresión respiratoria mortal en metabolizadores ultrarrápidos CYP2D6.c. Por generar anquilosis alveolar espontánea en los molares temporales en crecimiento.d. Por inducir cariogénesis fulminante acelerada por alteración de la saliva acinar ya.
#501★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué particularidad farmacológica confiere al tramadol su perfil analgésico de segundo escalón analgésico?
a. Acción agonista sobre receptores mu opiáceos combinada con la inhibición de recaptación de monoaminasb. Inhibición selectiva exclusiva de la enzima ciclooxigenasa 3 central a nivel del encéfalo anteriorc. Antagonismo competitivo directo sobre los canales de sodio voltaje dependientes en fibras C axialesd. Estimulación directa de los receptores GABAérgicos postsinápticos en las neuronas del asta dorsal
#502★★★Aparece 1 veces en Test+
En la sedación consciente enteral o intravenosa para pacientes con odontofobia severa, las BENZODIAZEPINAS (como midazolam o diazepam) ejercen sus efectos ansiolíticos, sedantes y amnésicos mediante:
a. El bloqueo postsináptico selectivo de los receptores dopaminérgicos D2 mesolímbicosb. La modulación alostérica positiva facilitando la inhibición por receptores GABA-Ac. La estimulación sináptica directa de la liberación de acetilcolina intracerebrald. La inhibición del transportador presináptico de recaptación selectiva de serotonina
#503★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué fármaco es el antagonista competitivo específico utilizado para revertir una sobredosis o depresión respiratoria por benzodiacepinas (ej. Midazolam)?
a. Naloxona para uso inyectableb. Flumazenilo en uso inyectablec. Atropina para uso inyectabled. Protamina para uso inyectable
#504★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál de las siguientes condiciones clínicas constituye una contraindicación absoluta para la sedación con óxido nitroso?
a. Hipertensión arterial esencial estadio uno bien controlada farmacológicamente con un inhibidor de la enzima convertidora.b. Paciente odontofóbico adulto con antecedentes de reflujo gastroesofágico leve en tratamiento con inhibidores de bomba.c. Diabético tipo dos no insulinodependiente con hemoglobina glicosilada basal dentro de los objetivos metabólicos marcados.d. Cirugía vitreorretiniana reciente con inyección intraocular de gas expansivo y presencia de un neumotórax no resuelto.
#505★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué fenómeno respiratorio adverso puede surgir al cortar bruscamente el óxido nitroso y cómo se debe prevenir en la clínica?
a. Edema agudo de pulmón por hiperemia refleja alveolar que se combate ventilando con helio medicinal al ochenta por ciento.b. Espasmo laringotraqueal reactivo por hipocapnia que se previene pidiendo al paciente una maniobra de hiperventilación forzada.c. Hipoxia por difusión por vaciado masivo de N2O a los alvéolos que se previene administrando oxígeno al cien por cien cinco minutos.d. Colapso alveolar masivo por reabsorción de nitrógeno que requiere la colocación inmediata de un tubo de drenaje pleural activo.
#506★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo bioquímico de toxicidad hematológica y neurológica por exposición prolongada o abusiva al óxido nitroso?
a. Quelación masiva del ión hierro ferroso de la molécula de hemoglobina provocando metahemoglobinemia tóxica fulminante.b. Oxidación irreversible del cobalto de la vitamina B12 con inhibición de la enzima metionina sintasa y síntesis de mielina.c. Destrucción selectiva de los ribosomas de las células eritroides de la médula ósea con bloqueo total de la glucólisis anaerobia.d. Inhibición competitiva del ácido fólico plasmático por bloqueo irreversible de los canales de transporte tubular renal.
#507★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué el óxido nitroso provoca una peligrosa expansión de volumen o presión en cavidades corporales cerradas con aire?
a. Porque difunde hacia el interior de las cavidades aéreas treinta y cuatro veces más rápido de lo que el nitrógeno puede salir.b. Porque reacciona con el dióxido de carbono endógeno formando burbujas de ácido carbónico que obstruyen la microcirculación.c. Porque destruye los enlaces peptídicos de las paredes endoteliales provocando un enfisema subcutáneo irreversible inmediato.d. Porque precipita en forma de microcristales salinos insolubles que ocluyen los conductos de ventilación del oído medio.
#508★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál de las siguientes características farmacocinéticas explica la rápida inducción y rápida recuperación del efecto sedante con la mezcla equimolar de ÓXIDO NITROSO Y OXÍGENO al 50% (MEOPA) en el gabinete dental?
a. Su muy alta afinidad por los lípidos cerebrales y su retención.b. Su bajo coeficiente de partición sangre-gas y rápida excreción.c. Su unión covalente irreversible a la hemoglobina circulante.d. Su hidrólisis enzimática inmediata por colinesterasas tisulares.
#509★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué antagonista competitivo específico permite revertir rápidamente una sedación excesiva por benzodiacepinas?
a. Naloxona administrada mediante perfusión intravenosa continua con bomba automática.b. Piridostigmina inyectada por vía intramuscular para revertir el bloqueo sináptico.c. Dantroleno sódico pautado con urgencia para frenar la liberación muscular de calcio.d. Flumazenilo administrado por vía intravenosa fraccionada para liberar los receptores.
#510★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué cambio electrofisiológico celular se produce tras la unión del midazolam a los receptores GABA-A cerebrales?
a. Bloqueo selectivo de receptores de serotonina mejorando el estado anímico general.b. Inhibición competitiva de canales de sodio en axones motores del sistema nervioso oral.c. Mayor entrada de iones cloruro que causa una hiperpolarización neuronal sedante útil.d. Cierre irreversible de canales de potasio generando descargas motoras paroxísticas.
#511★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se previene el fenómeno de hipoxia de difusión que acontece al retirar la administración de MEOPA?
a. Infundiendo de inmediato una solución glucosada hipertónica al treinta por ciento ya.b. Administrando oxígeno medicinal al cien por cien durante tres a cinco minutos finales.c. Inyectando una dosis de atropina intramuscular previa a la desconexión del circuito.d. Indicando una hiperventilación forzada en aire ambiente durante quince minutos clave.
#512★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué propiedad fisicoquímica del óxido nitroso condiciona el rápido inicio y cese de acción del gas MEOPA?
a. Baja solubilidad sanguínea que permite un equilibrio alveolocapilar casi instantáneo.b. Alta afinidad por proteínas plasmáticas demorando su penetración en corteza cerebral.c. Metabolismo hepático oxidativo mediado por isoenzimas del citocromo P450 microsómico.d. Excreción renal exclusiva bajo la forma de metabolitos glucurónidos solubles inactivos.
#513★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué es obligatorio administrar oxígeno al 100% durante 3 a 5 minutos al finalizar una sesión de sedación consciente con óxido nitroso/oxígeno?
a. Para evitar la hipertensión arterial reactivab. Para prevenir la hipoxia por difusión alveolarc. Para impedir el colapso cardiovascular bruscod. Para bloquear la atelectasia pulmonar severa
#514★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué el MIDAZOLAM por vía oral es la benzodiacepina más utilizada para la sedación consciente previa a procedimientos odontológicos en pacientes muy ansiosos o fóbicos?
a. Porque su cinética de acción induce una sedación continua y prolongada durante más de cuarenta y ocho horas.b. Porque su rápido inicio de acción, semivida muy corta y marcada amnesia anterógrada facilitan el tratamiento.c. Porque su aplicación tópica mucosa directa proporciona una anestesia local por contacto de forma inmediata.d. Porque su perfil garantiza una ausencia total de depresión respiratoria central incluso a dosis elevadas.
#515★★★Aparece 1 veces en Test+
Para realizar una premedicación ansiolítica oral la noche previa y 1 hora antes de una cirugía dental en un paciente adulto fóbico no anciano, se pauta comúnmente:
a. Hidroxizina en dosis de 50 mg por vía oralb. Lorazepam en dosis de 1 mg por vía oralc. Zolpidem en dosis de 10 mg por vía orald. Meprobamato en dosis de 400 mg vía oral
#516★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué característica farmacocinética crítica del flumazenilo condiciona su uso como reversor de las benzodiacepinas?
a. Semivida plasmática superior a cuarenta y ocho horas que bloquea de forma irreversible los receptores de histamina H1 periféricos.b. Absorción transmucosa nula que exige su administración combinada obligatoria junto con bolos continuos de adrenalina intramuscular.c. Capacidad intrínseca de revertir selectivamente la depresión respiratoria generada por sobredosis masivas de analgésicos opioides.d. Semivida plasmática corta de una hora con riesgo de resedación si la benzodiacepina administrada poseía vida media prolongada.
#517★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué el lorazepam es una benzodiacepina preferente para sedación ansiolítica en pacientes ancianos o con hepatopatía?
a. Porque carece por completo de absorción gástrica excretándose íntegramente por el tracto digestivo sin entrar en circulación.b. Porque sufre una triple oxidación microsomal hepática por isoenzimas dependientes del complejo enzimático del citocromo P450.c. Porque se metaboliza por glucuronoconjugación directa sin depender de la oxidación microsomal hepática de fase I.d. Porque estimula la proliferación celular de los hepatocitos dañados revertiendo de forma activa la cirrosis hepática previa.
#518★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué propiedad farmacológica diferencial hace del midazolam el fármaco de elección para sedación consciente oral o intravenosa?
a. Semivida de eliminación plasmática de cuarenta horas con acumulación selectiva en el tejido adiposo subcutáneo periférico.b. Semivida de eliminación ultracorta de unas dos horas, ausencia de metabolitos activos acumulables y notable amnesia anterógrada.c. Potencia analgésica directa comparable a la morfina que permite prescindir totalmente de los anestésicos locales habituales.d. Ausencia completa de efectos sedantes sobre el sistema reticular ascendente manteniendo al paciente en vigilia normalizada.
#519★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En qué patología sistémica se debe vigilar estrechamente la glucemia tras dexametasona?
a. Diabetes mellitus mal controlada por riesgo de hiperglucemia aguda descompensada.b. Hipotiroidismo autoinmune por peligro de aceleración de la degradación hormonal ya.c. Insuficiencia renal crónica por provocar hipopotasemia con necrosis medular acá.d. Asma bronquial extrínseca por desencadenar broncoespasmo paradójico al fármaco puro.
#520★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo molecular íntimo por el que la dexametasona frena la inflamación?
a. Inducción de anexina A1 que inhibe a la fosfolipasa A2 frenando el ácido araquidónico.b. Bloqueo selectivo de la enzima ciclooxigenasa de tipo dos sin efecto sobre leucotrienos ya.c. Neutralización directa de los mastocitos impidiendo la desgranulación de histamina acá.d. Inhibición de la síntesis de colágeno mediante bloqueo de la transcripción ribosomal pura.
#521★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué una dosis única prequirúrgica de corticoide no suprime el eje hipotálamo-hipófisis?
a. La supresión del eje adrenal clínicamente relevante exige tratamientos de más de una semana.b. La dexametasona no interactúa con los receptores nucleares hipotalámicos en el encéfalo ya.c. El hígado metaboliza instantáneamente la molécula impidiendo cualquier retrocontrol acá.d. El trauma quirúrgico estimula la médula suprarrenal anulando el efecto del corticoide puro.
#522★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la pauta preoperatoria óptima de dexametasona en la extracción de cordales incluidos?
a. Dexametasona oral de cuatro a ocho miligramos en dosis única una hora antes del acto.b. Dexametasona veinte miligramos tres veces al día durante dos semanas consecutivas ya.c. Prednisona cincuenta miligramos administrada exclusivamente dos días tras la cirugía.d. Aplicación de pomada de hidrocortisona en la mucosa gingival previa a la incisión acá.
#523★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo celular íntimo por el cual los glucocorticoides suprimen la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos?
a. Inhibición competitiva exclusiva de la enzima ciclooxigenasa uno en la mucosa gástrica pura.b. Degradación oxidativa directa del ácido araquidónico libre circulante en el suero plasmático.c. Bloqueo selectivo de la cinco-lipoxigenasa sin alterar la síntesis de prostanoides celulares.d. Inducción génica de la lipocortina-1 que inhibe a la fosfolipasa A2 frenando la cascada entera.
#524★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué alteración metabólica inmediata debe vigilarse rigurosamente al prescribir corticoides a un paciente diabético?
a. Hipoglucemia sintomática refractaria debida a la estimulación masiva de la captación celular.b. Alcalosis metabólica hipopotasémica por pérdida tubular renal no selectiva de bicarbonato.c. Hiperglucemia aguda debida al incremento de la gluconeogénesis y resistencia a la insulina.d. Hipertrigliceridemia grave que induce pancreatitis hemorrágica fulminante en pocas horas.
#525★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la norma de manejo respecto a la retirada de un ciclo de corticoides orales pautado durante menos de siete días?
a. Exige una pauta descendente muy lenta que debe prolongarse a lo largo de tres meses seguidos.b. Puede suspenderse bruscamente sin reducción gradual al no inducir atrofia adrenal duradera.c. Requiere la inyección intramuscular previa de hormona adrenocorticotropa para despertar el eje.d. Obliga a duplicar la dosis el último día para prevenir un fenómeno de rebote inflamatorio hoy.
#526★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué propiedad farmacológica diferencial convierte a la dexametasona en el corticoide de elección en dosis única prequirúrgica oral?
a. Gran potencia antiinflamatoria, semivida biológica prolongada y nula acción mineralocorticoide.b. Acción mineralocorticoide predominante que retiene sodio en los túbulos renales colectores.c. Semivida biológica ultracorta inferior a sesenta minutos que exige reinyecciones horarias hoy.d. Incapacidad total para atravesar la membrana celular requiriendo receptores de superficie pura.
#527★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué pauta de corticoterapia preoperatoria se utiliza para prevenir el edema en cirugía pediátrica?
a. Prednisona oral a cinco miligramos por kilogramo durante cuatro semanas continuas.b. Dexametasona en dosis única preoperatoria ajustada al peso entre 0,1 y 0,2 mg por kilo.c. Metilprednisolona en perfusión continua durante tres días hospitalarios consecutivos.d. Inyección perióstica repetida de acetónido de triamcinolona cada dos horas fijas ya.
#528★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué está formalmente contraindicado el ácido acetilsalicílico en niños con infección viral?
a. Por provocar pancreatitis necrotizante aguda fulminante en menos de doce horas ya.b. Por riesgo de síndrome de Reye con degeneración grasa hepática y edema cerebral letal.c. Por desencadenar fibrosis quística pulmonar progresiva e irreversible en la infancia.d. Por inducir necrosis inmediata del esmalte de los dientes temporales en erupción pura.
#529★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la posología analgésica pediátrica estándar del paracetamol por vía oral en odontología?
a. Cinco miligramos por kilogramo de peso administrados cada doce horas estrictas ya.b. Quince miligramos por kilogramo de peso cada seis horas sin superar sesenta al día.c. Cincuenta miligramos por kilogramo en toma única diaria antes del desayuno matutino.d. Un gramo por toma independientemente del peso o edad del paciente infantil tratado.
#530★★★Aparece 1 veces en Test+
¿A través de qué mecanismo enzimático intracelular frenan los corticoides la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos?
a. Inactivación selectiva de la adenilato ciclasa disminuyendo los niveles basales de AMP cíclico intracelular.b. Bloqueo covalente de la dihidrofolato reductasa impidiendo la generación activa de ácido tetrahidrofólico.c. Degradación directa por proteólisis citoplasmática de la cadena pesada de los anticuerpos neutralizantes.d. Inducción de la síntesis de lipocortina uno que inhibe a la fosfolipasa A dos bloqueando el ácido araquidónico.
#531★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la complicación infecciosa local más frecuente asociada al uso prolongado de corticoides tópicos potentes en la mucosa oral?
a. Angina de Ludwig por diseminación odontogénica hacia los espacios submandibulares profundos.b. Osteomielitis bacteriana difusa supurativa con necrosis masiva de las tablas corticales.c. Candidiasis oral eritematosa o pseudomembranosa por inmunosupresión local de la mucosa oral.d. Infección tuberculosa primaria con formación de granulomas caseosos en encía queratinizada.
#532★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué es obligatorio realizar una retirada progresiva y escalonada de corticoides sistémicos administrados más de tres semanas?
a. Para prevenir una hemorragia digestiva por secreción gástrica de ácido clorhídrico inducida por el rebote.b. Para permitir la recuperación funcional del eje suprarrenal evitando una crisis addisoniana potencialmente letal.c. Para evitar la acumulación tisular irreversible de metabolitos glucurónidos en las trabéculas mandibulares.d. Para acelerar la eliminación renal de los corticoides circulantes mediante filtración glomerular forzada.
#533★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son las características farmacológicas diferenciales de la dexametasona en comparación con la hidrocortisona?
a. Potencia antiinflamatoria casi treinta veces mayor y actividad mineralocorticoide prácticamente nula.b. Acción mineralocorticoide máxima con intensa retención renal de sodio y escaso efecto glucocorticoide.c. Vida media plasmática ultracorta de quince minutos sin capacidad de atravesar la membrana plasmática.d. Inhibición exclusiva de la ciclooxigenasa dos sin interferir en la expresión de factores de transcripción.
#534★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el principal beneficio farmacológico de pautar dexametasona en dosis única preoperatoria oral?
a. Consigue anestesiar por completo las fibras nerviosas sensitivas de todos los dientes.b. Induce una proliferación acelerada de la flora bacteriana normal del surco gingival.c. Reemplaza totalmente la necesidad de antibioterapia frente a una osteítis maxilar.d. Previene el edema y el trismo posquirúrgico sin provocar inmunosupresión sistémica.
#535★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué complicación mucosa oral surge con notable frecuencia durante una corticoterapia tópica prolongada?
a. Hiperplasia gingival fibrosa idéntica a la causada por fármacos dihidropiridínicos.b. Engrosamiento del esmalte dentario coronario mediado por ameloblastos secretores.c. Aparición de una candidiasis oportunista y atrofia progresiva de la mucosa bucal.d. Calcificación distrófica del ligamento periodontal con anquilosis radicular firme.
#536★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo molecular primario explica la potente acción antiinflamatoria ejercida por los corticoides?
a. Bloqueo selectivo de canales de calcio dependientes de voltaje en los leucocitos orales.b. Inducción de anexina uno que inhibe la fosfolipasa A2 y el ácido araquidónico celular.c. Estimulación enzimática de la ciclooxigenasa dos inducible en el núcleo macrofágico.d. Neutralización química extracelular directa de las moléculas de histamina tisular pura.
#537★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué pauta debe indicarse la mañana de una cirugía bucal en un paciente bajo corticoterapia crónica prolongada?
a. Duplicar la dosis habitual de corticoide la misma mañana de la intervención bucal.b. Suspender de forma imperativa el corticoide tres días antes del procedimiento oral.c. Sustituir el corticoide por una dosis de choque de insulina rápida al levantarse ya.d. Reducir la dosis habitual a la mitad para forzar la secreción hormonal suprarrenal.
#538★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo de acción neurofarmacológico de las benzodiacepinas a nivel del receptor ionotrópico GABA-A?
a. Modulación alostérica positiva que incrementa la frecuencia de apertura del canal de cloruro en respuesta al GABA.b. Apertura directa del canal iónico de sodio provocando despolarizaciones paroxísticas repetitivas de la membrana somática.c. Agonismo competitivo puro sobre los receptores presinápticos de glicina bloqueando la recaptación central de serotonina.d. Modulación alostérica negativa que disminuye la permeabilidad neuronal al potasio impidiendo el potencial postsináptico.
#539★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué riesgo clínico derivado de la cinética del flumazenilo debe vigilarse tras revertir una sedación profunda en odontología?
a. La aparición de una crisis hipertensiva refractaria mediada por la estimulación directa de los receptores alfa adrenérgicos.b. El desarrollo de una hiperpotasemia fulminante con bloqueo auriculoventricular completo irreversible en el sillón dental.c. Una hemorragia orofaríngea masiva causada por la lisis acelerada de los coágulos intravasculares en el territorio maxilar.d. La recurrencia de la depresión respiratoria y resedación debido a que la semivida del flumazenilo es más corta que la del sedante.
#540★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué fenómeno farmacodinámico explica el insomnio grave y la ansiedad de rebote tras suspender bruscamente una benzodiazepina?
a. La destrucción citotóxica irreversible de las neuronas que sintetizan ácido gamma aminobutírico en la corteza cerebral frontal.b. La hipersensibilidad funcional repentina de los receptores histaminérgicos H1 en las neuronas del sistema reticular ascendente.c. La desensibilización e internalización de los receptores GABAA inducida por la ocupación agonista continuada del fármaco sedante.d. El bloqueo autoinmune selectivo de la captación vesicular de dopamina en los ganglios basales del sistema extrapiramidal hoy.
#541★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué se prefiere el midazolam sobre el diazepam para la sedación consciente ambulatoria en la clínica odontológica?
a. Porque el midazolam no atraviesa la barrera hematoencefálica y carece de cualquier efecto sedante sobre el tronco del encéfalo.b. Porque posee una semivida corta de dos horas con rápida recuperación y carece de metabolitos activos acumulables de larga vida.c. Porque estimula la liberación periférica de dopamina provocando una sensación de vigilia continua y alerta durante la cirugía.d. Porque carece de metabolismo microsómico hepático eliminándose de forma intacta por vía biliar sin pasar por el torrente sanguíneo.
#542★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo de acción molecular de las benzodiazepinas y cómo actúa el flumazenilo para revertir sus efectos?
a. Modulan alostéricamente el receptor GABAA facilitando la entrada de cloro y el flumazenilo actúa como antagonista competitivo puro.b. Bloquean de forma irreversible los receptores nicotínicos de acetilcolina y el flumazenilo reactiva la síntesis de colinesterasa.c. Estimulan directamente la síntesis de monofosfato de adenosina cíclico y el flumazenilo bloquea la recaptación de serotonina.d. Inhiben selectivamente los canales de sodio dependientes de voltaje y el flumazenilo potencia la degradación de noradrenalina.
#543★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué las benzodiazepinas están estrictamente contraindicadas en pacientes con miastenia gravis?
a. Su acción miorrelajante central agrava la debilidad muscular causando paro respiratorio.b. Bloquean irreversiblemente los receptores muscarínicos salivales induciendo asialia ya.c. Destruyen los autoanticuerpos contra el receptor de acetilcolina acelerando la crisis.d. Inducen una hipertensión endocraneal fulminante con herniación de amígdalas cerebelosas.
#544★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la pauta farmacológica inmediata recomendada ante un dolor precordial opresivo típico de angina de pecho?
a. Nitroglicerina sublingual en aerosol de 0.4 mg tras comprobar que no hay hipotensión.b. Inyección intramuscular inmediata de morfina a dosis de diez miligramos en el brazo.c. Administración rápida de un bolo intravenoso concentrado de heparina sódica pura hoy.d. Ingesta forzada de quinientos mililitros de solución hipertónica salina en un minuto.
#545★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué debe realizarse una retirada escalonada y muy lenta tras un tratamiento corticoideo crónico prolongado?
a. Para evitar una hipercalcemia fulminante con calcificaciones pulpares dentales.b. Para permitir la recuperación funcional lenta de la secreción de ACTH y cortisol.c. Para prevenir la proliferación bacteriana patógena de anaerobios en el periodonto.d. Para impedir el desarrollo precoz de hipertensión arterial maligna en el paciente.
#546★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué mecanismo fisiopatológico la falta de cortisol desencadena colapso circulatorio grave durante el estrés quirúrgico?
a. Pérdida del tono vascular simpático e hipotensión severa refractaria a fluidos.b. Hipertensión endocraneal aguda secundaria a edema cerebral vasogénico difuso ya.c. Vasoconstricción arterial periférica extrema que conduce a isquemia coronaria.d. Fibrilación auricular descontrolada inducida por hiperpolarización del nodo sinusal.
#547★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la profilaxis esteroidea recomendada ante una cirugía oral mayor en un paciente con el eje corticotropo suprimido?
a. Supresión total de la dosis habitual de corticoide durante las 48 horas previas.b. Prescripción de antibióticos macrólidos para estimular la síntesis de esteroides.c. Administración de dexametasona pura en aerosol nasal quince minutos antes del acto.d. Doblar o triplicar la dosis matinal habitual o pautar 50 a 100 mg de hidrocortisona.
#548★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué pauta de corticoterapia previa genera una atrofia córticosuprarrenal con riesgo elevado de crisis suprarrenal aguda?
a. Dosis única matinal de cinco miligramos de prednisona durante tres días aislados.b. Inhalación de budesonida tópica para asma a dosis bajas durante diez días al mes.c. Más de 7.5 a 10 mg diarios de prednisona durante más de tres semanas seguidas.d. Aplicación de hidrocortisona al uno por ciento en pomada dérmica durante un día.
#549★★★Aparece 1 veces en Test+
La administración preoperatoria de DEXAMETASONA (4 a 8 mg vía oral o submucosa 60 minutos antes de una cirugía bucal compleja) tiene como objetivo farmacológico principal:
a. Favorecer la hemostasia local estimulando la agregación plaquetaria intraalveolarb. Prevenir y mitigar el edema tisular agudo y el trismus muscular postoperatorioc. Bloquear la conducción nociceptiva de los ramos terminales del nervio trigéminod. Erradicar la flora bacteriana bucal mediante una acción bactericida intrínseca
#550★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo de acción de la dexametasona administrada preoperatoriamente para prevenir el edema y trismus tras cirugía de terceros molares?
a. Inhibición de dihidropteroato sintasa bloqueando la síntesis bacteriana de folatob. Inhibición de la fosfolipasa A2 bloqueando la cascada del ácido araquidónicoc. Bloqueo selectivo de receptores H1 histamínicos reduciendo permeabilidad vasculard. Estimulación de ATPasa sodio-potasio modulando contractilidad muscular estriada
#551★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la pauta preventiva más eficaz para el control del edema y trismo tras la extracción quirúrgica de terceros molares incluidos?
a. Dexametasona 4 a 8 mg por vía oral administrada una hora antes de la cirugíab. Prednisona 5 mg por vía oral pautada durante tres meses tras la intervenciónc. Hidrocortisona tópica en enjuagues bucales pautada cinco minutos antes del actod. Betametasona aplicada mediante inyección intrapulpar antes del procedimiento
#552★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la indicación y protocolo más avalado del uso de DEXAMETASONA en la cirugía de terceros molares inferiores incluidos?
a. Dosis fraccionada postoperatoria de 20 mg durante dos semanas para evitar recidivas infecciosas.b. Dosis única preoperatoria de 4 a 8 mg por vía oral para reducir el edema inflamatorio y el trismo.c. Aplicación tópica intraalveolar en polvo puro para acelerar la regeneración del lecho óseo.d. Perfusión intravenosa continua de 40 mg durante varios días para controlar el dolor intenso.
#553★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué sobreinfección oportunista oral es la complicación más frecuente del uso prolongado de corticoides tópicos potentes?
a. Gingivitis ulceronecrotizante aguda provocada por invasión masiva de espiroquetas ya.b. Candidiasis orofaríngea oportunista por inmunosupresión local sobre la mucosa bucal.c. Parotiditis bacteriana supurativa aguda secundaria a obstrucción canalicular total hoy.d. Angina de Ludwig con afectación flemosa bilateral de los espacios submandibulares acá.
#554★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué un paciente bajo corticoterapia sistémica crónica puede sufrir un colapso cardiovascular agudo durante una cirugía dental?
a. Por sufrir una insuficiencia suprarrenal aguda debida a la atrofia del eje hipotálamo hipofisario adrenalb. Por una precipitación masiva de calcio en el endotelio arterial coronario desencadenada por el estrésc. Por una conversión hepática anómala de los glucocorticoides en moléculas agonistas colinérgicas purasd. Por la lisis osmótica espontánea de las plaquetas al entrar en contacto con anestésicos locales amídicos
#555★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué los AINEs no selectivos clásicos como el ibuprofeno, naproxeno y ketorolaco provocan riesgo de gastritis y úlceras pépticas?
a. Porque aumentan la secreción ácida gástrica mediante la activación selectiva de receptores H2b. Porque inhiben la isoenzima COX-1 constitutiva reduciendo las prostaglandinas protectorasc. Porque degradan la barrera mucosa gástrica mediante la estimulación de enzimas proteolíticasd. Porque bloquean la recaptación de histamina en las células enterocromafines del antro
#556★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué el efecto antiagregante plaquetario del ácido acetilsalicílico a dosis bajas (100 mg/día) dura de 7 a 10 días a pesar de que su vida media plasmática es de solo 20 minutos?
a. Porque se secuestra de forma prolongada en el tejido adiposo subcutáneo y visceralb. Porque acetila irreversiblemente la COX-1 en las plaquetas que carecen de núcleoc. Porque suprime de manera prolongada la maduración megacariocítica en la médula ósead. Porque precipita de forma estable dentro de las células del endotelio vascular
#557★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el antídoto específico intravenoso ante una sobredosificación por benzodiazepinas?
a. Flumazenilo por actuar como antagonista competitivo puro sobre el receptor gaba.b. Naloxona para revertir de inmediato la depresión respiratoria y el paro cardíaco ya.c. Sulfato de protamina para quelar y precipitar las moléculas libres en el torrente.d. Fisostigmina para incrementar los niveles de acetilcolina en las sinapsis axónicas.
#558★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué perfil cinético convierte al midazolam oral en ideal para la sedación en consulta?
a. Rápido inicio en quince minutos vida media ultracorta y potente amnesia retrógrada.b. Vida media de eliminación de cuarenta horas con acumulación de metabolitos activos ya.c. Absorción gástrica lenta que proporciona un efecto sedante que dura todo el día acá.d. Carencia total de efectos sedantes con acción puramente analgésica periférica pura.
#559★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo modifican las benzodiazepinas la función del canal de cloro en el receptor GABA-A?
a. Incrementan la frecuencia de apertura del canal de cloro en presencia de gaba activo.b. Prolongan la duración del tiempo de apertura del canal de cloro sin requerir gaba ya.c. Bloquean competitivamente la entrada de cloro despolarizando la neurona motora acá.d. Abren directamente los poros iónicos de potasio causando hiperpolarización axonal.
#560★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo debe prevenirse la hipoxia por difusión al finalizar la sesión con óxido nitroso?
a. Administrando oxígeno al cien por cien durante tres a cinco minutos seguidos.b. Retirando la mascarilla nasal bruscamente para favorecer la ventilación ambiental.c. Pautando hiperventilación forzada rápida durante diez minutos tras retirar el gas.d. Inyectando flumazenil intravenoso inmediato para acelerar la recuperación lúcida.
#561★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué enzima crítica es inactivada de forma irreversible por la exposición al óxido nitroso?
a. Metionina sintasa por oxidación directa del átomo de cobalto de vitamina B12.b. Dihidrofolato reductasa impidiendo la regeneración de ácido tetrahidrofólico ya.c. Glucosa seis fosfato deshidrogenasa favoreciendo la lisis del eritrocito maduro.d. Tirosina hidroxilasa bloqueando la biosíntesis fisiológica de noradrenalina activa.
#562★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué el óxido nitroso está formalmente contraindicado en presencia de neumotórax?
a. Difunde hacia cavidades cerradas mucho más rápido que la salida del nitrógeno.b. Provoca una alcalosis metabólica fulminante con destrucción de la pared alveolar.c. Estimula la contracción refleja del árbol traqueobronquial induciendo apnea rápida.d. Inhibe directamente la producción de surfactante pulmonar en neumocitos tipo dos.
#563★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la característica farmacológica principal de la mezcla equimolar de N2O y O2?
a. Gas inerte no metabolizado que se elimina inalterado por difusión pulmonar.b. Fármaco con alta metabolización microsomal hepática superior al cuarenta por ciento.c. Sustancia que se excreta de forma activa por vía renal tras sufrir hidrólisis.d. Compuesto anestésico que se acumula masivamente en el tejido adiposo corporal.
#564★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la capnografía continua es superior a la pulsioximetría para detectar hipoventilación precoz en sedación intravenosa?
a. Porque mide la presión venosa central directamente sin interferencia del pulso arterial.b. Porque detecta la concentración de hemoglobina glucosilada en cada ciclo respiratorio hoy.c. Porque calcula el gasto cardíaco continuo a través de impedancia transtorácica pasiva.d. Porque detecta la apnea al instante mientras la pulsioximetría tarda minutos en caer con O2.
#565★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué fármaco constituye el antagonista competitivo específico para revertir la sedación excesiva o depresión por midazolam?
a. Naloxona que desplaza competitivamente a los fármacos opioides de sus receptores mu.b. Neostigmina que inhibe la acetilcolinesterasa aumentando el tono de la placa motora.c. Flumazenilo que bloquea de forma selectiva el sitio de unión de benzodiacepinas en GABA-A.d. Atropina que estimula la frecuencia cardíaca mediante el bloqueo muscarínico sinusal.
#566★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo por el cual el uso continuado de AINEs tradicionales (como ibuprofeno o naproxeno) puede descompensar la presión arterial en un paciente hipertenso tratado con enalapril (IECA) o losartán (ARA-II)?
a. Bloqueo directo de receptores alfa-1 adrenérgicos vasculares con alteración del tono arteriolar periférico.b. Inhibición de síntesis de prostaglandinas renales con retención hidrosalina y vasoconstricción arteriolar.c. Inducción enzimática hepática que acelera el aclaramiento metabólico y reduce la semivida plasmática del IECA.d. Quelación química directa en la luz vascular que impide la unión farmacológica selectiva a receptores AT1.
#567★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué mecanismo hemodinámico pueden los AINEs provocar insuficiencia renal aguda en pacientes de riesgo?
a. Inhibición de la síntesis de PGE2 y PGI2 que mantienen la vasodilatación de la arteriola renal aferenteb. Vasoconstricción selectiva y directa sobre la arteriola renal eferente reduciendo la presión capilarc. Aumento descontrolado del aclaramiento de inulina con pérdida acelerada de electrolitos glomerularesd. Depósito intravascular de cristales insolubles de ácido úrico en la luz de los túbulos contorneados
#568★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo de acción primordial de los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) clásicos?
a. Inhibición enzimática de las ciclooxigenasas COX-1 y COX-2 bloqueando la cascada de prostanoidesb. Bloqueo selectivo de los receptores opiáceos mu espinales en las astas dorsales de médula espinalc. Estimulación directa de la síntesis endógena de prostaglandinas gastroprotectoras en el estómagod. Inactivación irreversible de la fosfolipasa A2 impidiendo la liberación de fosfolípidos de membrana
#569★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la pauta farmacológica de PRIMERA ELECCIÓN basada en la evidencia (mayor eficacia analgésica y menor tasa de efectos adversos) para el dolor inflamatorio agudo moderado-severo post-cirugía oral en un paciente sin contraindicaciones?
a. Pauta de opioide potente en monoterapia por vía parenteral.b. Combinación sinérgica de un AINE junto con paracetamol oral.c. Prescripción aislada de un mórfico menor por vía sublingual.d. Administración de salicilato a dosis tope de forma continuada.
#570★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la administración continuada de ibuprofeno reduce la eficacia terapéutica de fármacos antihipertensivos como el enalapril?
a. Porque inhibe la síntesis de prostaglandinas renales vasodilatadoras favoreciendo la retención de agua y sodiob. Porque degrada enzimáticamente los receptores de angiotensina dos ubicados en el músculo liso vascularc. Porque estimula de forma directa la secreción pulsátil de renina en las células yuxtaglomerulares renalesd. Porque bloquea la absorción de los fármacos antihipertensivos en la mucosa del estómago proximal
#571★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico por el cual la Aspirina y los AINEs clásicos pueden desencadenar una crisis asmática fulminante y potencialmente mortal en pacientes con la 'Tríada de Widal' (asma + poliposis nasal + intolerancia a AINEs)?
a. Bloqueo de receptores histamínicos H1 bronquiales provocando una liberación masiva de mediadores citotóxicos.b. Inhibición de COX-1 desviando el ácido araquidónico hacia la 5-lipoxigenasa con hiperproducción de leucotrienos.c. Estimulación directa de receptores muscarínicos M3 laríngeos induciendo un colapso reflejo de las vías aéreas.d. Activación directa de la degranulación mastocitaria pulmonar mediada por síntesis descontrolada de anticuerpos IgE.
#572★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la dosis máxima de adrenalina recomendada como vasoconstrictor en anestesia local en un paciente con cardiopatía isquémica estable?
a. Cero coma cero cuatro miligramos de adrenalina equivalentes a dos cartuchos de anestésico con concentración uno en cien mil.b. Cero coma dos miligramos de adrenalina equivalentes a diez cartuchos de solución anestésica local en la práctica habitual.c. Cero coma cinco miligramos de adrenalina equivalentes a la ampolla completa administrada en el protocolo de anafilaxia.d. Un miligramo de adrenalina pura mediante inyección intraligamentosa para conseguir una isquemia local inmediata y total.
#573★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la recomendación clínica actual sobre la lactancia materna tras recibir anestesia dental con lidocaína o articaína?
a. Suspender definitivamente la lactancia natural pasando a fórmulas de lactancia artificial.b. Continuar la lactancia sin interrupción o tras esperar unas cuatro horas por precaución.c. Desechar toda la leche materna extraída durante los siguientes catorce días completos hoy.d. Administrar carbón activado al lactante antes de cada toma durante las setenta y dos horas.
#574★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la dosis máxima absoluta de adrenalina (epinefrina) recomendada por sesión en un paciente cardiópata de riesgo (ASA III : angina estable, infarto > 6 meses, HTA controlada) y a cuántos cartuchos de anestésico al 1:100.000 equivale aproximadamente?
a. 0,20 mg de adrenalina, equivalentes aproximadamente a 11 cartuchos al 1:100.000.b. 0,04 mg de adrenalina, equivalentes aproximadamente a 2 cartuchos al 1:100.000.c. 0,50 mg de adrenalina, equivalentes aproximadamente a 27 cartuchos al 1:100.000.d. 0,01 mg de adrenalina, equivalentes aproximadamente a 0,5 cartuchos al 1:100.000.
#575★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué maniobra clínica rutinaria es mandatoria e ineludible para prevenir la inyección intravascular inadvertida de anestésico?
a. Inyección a gran presión tisular con aguja corta en menos de diez segundos exactos.b. Flexión cervical forzada del paciente durante el paso del líquido en la submucosa.c. Aspiración previa cuidadosa en dos planos anatómicos y deposición lenta fraccionada.d. Calentamiento previo de los cartuchos dentales a cincuenta grados en baño maría ya.
#576★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el antídoto farmacológico específico de rescate ante una parada cardiorrespiratoria por toxicidad de anestésicos locales?
a. Flumazenilo intravenoso administrado en inyección rápida cada dos minutos continuos.b. Emulsión lipídica al veinte por ciento en bolo intravenoso seguido de perfusión.c. Gluconato cálcico al diez por ciento combinado con bicarbonato sódico molar puro.d. Sulfato de protamina intravenoso directo a dosis máxima según la masa corporal ya.
#577★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué alteración electrofisiológica cardiaca genera la toxicidad celular por bupivacaína o lidocaína intravascular?
a. Apertura forzada continua de los canales de potasio dependientes de voltaje puro.b. Estimulación simpática beta adrenérgica masiva con taquicardia sinusal benigna.c. Bloqueo severo de los canales de sodio cardiacos con ensanchamiento del complejo QRS.d. Inhibición irreversible de la bomba sodio potasio ATPasa en el sarcolema estriado.
#578★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son los signos clínicos prodrómicos neurológicos iniciales de una toxicidad sistémica por anestésicos locales?
a. Sabor metálico lingual, parestesia peribucal, acúfenos mareo y disartria leve.b. Coma arreactivo inmediato con dilatación pupilar bilateral fija irreversible ya.c. Edema agudo pulmonar masivo con expectoración asalmonada abundante y choque puro.d. Fiebre maligna superior a cuarenta grados con rigidez muscular en rueda dentada.
#579★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué tratamiento farmacológico específico de rescate neutraliza la cardiotoxicidad refractaria por anestésicos locales?
a. Bolo intravenoso de naloxona a dosis masiva repetida cada dos minutos de parada.b. Flumazenilo intravenoso para desplazar al anestésico de los canales de sodio hoy.c. Emulsión lipídica al 20 por ciento intravenosa para secuestrar el anestésico lipófilo.d. Administración de altas dosis de bicarbonato para alcalinizar la orina y excretar.
#580★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la administración de ciertos fármacos por vía sublingual (como el dinitrato de isosorbida o la nitroglicerina en una crisis de angina de pecho) produce un efecto farmacológico ultrarrápido con mayor biodisponibilidad?
a. La degradación enzimática salival escinde la molécula activa, facilitando el transporte celular transmucoso continuo.b. El plexo venoso sublingual drena directamente a la vena cava, eludiendo la inactivación por primer paso hepático.c. El epitelio lingual presenta una queratinización específica, acelerando la absorción mediante difusión paracelular.d. El contacto mucoso provoca una liberación refleja de catecolaminas, induciendo vasodilatación coronaria refleja.
#581★★★Aparece 1 veces en Test+
¿A través de qué mecanismo farmacológico produce el midazolam ansiolisis, sedación y marcada amnesia anterógrada?
a. Inhibición directa de los canales de potasio en las neuronas del sistema reticular hoy.b. Modulación alostérica positiva del receptor GABA-A facilitando la entrada de cloruro.c. Antagonismo competitivo de los receptores dopaminérgicos D2 en la vía mesolímbica pura.d. Bloqueo selectivo de los receptores NMDA de glutamato impidiendo la despolarización axial.
#582★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué característica farmacocinética diferencial convierte al MEOPA al cincuenta por ciento en una técnica de sedación de rápida reversibilidad?
a. Baja solubilidad en sangre con eliminación pulmonar casi íntegra en pocos minutos.b. Degradación enzimática ultrarrápida mediada por pseudocolinesterasas plasmáticas puras.c. Alta fijación a la hemoglobina fetal que previene su recaptación hacia el tejido cerebral.d. Metabolismo oxidativo hepático masivo que genera metabolitos polares inactivos en sangre.
#583★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la precaución clínica obligada al administrar flumazenilo para revertir la sobredosis de benzodiacepinas?
a. Inyectar simultáneamente atropina intravenosa para impedir la aparición de taquicardia.b. Vigilar al paciente de forma prolongada por riesgo de resedación al tener vida media corta.c. Administrar el fármaco por vía intramuscular profunda para evitar convulsiones agudas.d. Suspender cualquier aporte de oxígeno normobárico para no interferir con el antídoto hoy.
#584★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué asociación farmacológica o condición eleva de forma crítica el riesgo de parada respiratoria con benzodiacepinas?
a. Coadministración con opioides síndrome de apnea obstructiva del sueño o consumo de alcohol.b. Administración simultánea de anestésicos locales tipo amida sin ningún vasoconstrictor ya.c. Uso complementario de colutorios con digluconato de clorhexidina al 0.12 por ciento hoy.d. Prescripción previa de suplementos multivitamínicos con sales minerales de magnesio acá.
#585★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo de acción de las benzodiacepinas sobre la neurotransmisión sináptica en el SNC?
a. Agonismo directo sobre canales de sodio dependientes de voltaje en neuronas motoras.b. Inhibición irreversible de la enzima acetilcolinesterasa en las placas terminales.c. Bloqueo competitivo selectivo de receptores para glutamato de tipo NMDA en corteza.d. Modulación alostérica positiva del receptor GABA-A aumentando la conductancia de cloro.
#586★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué perfil farmacocinético hace al triazolam y al midazolam oral idóneos para la ansiólisis previa al tratamiento dental?
a. Semivida de eliminación superior a 48 horas con metabolitos acumulativos muy activos.b. Eliminación pulmonar por vía espiratoria sin ninguna participación del citocromo hoy.c. Rápida absorción pico de acción a los 30-60 minutos y ausencia de metabolitos activos.d. Fijación irreversible a receptores adrenérgicos con una anestesia tisular duradera.
#587★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál de las siguientes condiciones clínicas contraindica de forma formal el uso de benzodiacepinas ansiolíticas?
a. Miastenia gravis y síndrome de apnea obstructiva del sueño grave no tratado acá.b. Hipertensión arterial esencial estadio uno controlada con betabloqueantes orales ya.c. Diabetes mellitus tipo dos controlada con metformina sin daño renal acompañante hoy.d. Rinitis alérgica estacional tratada con antihistamínicos periféricos de segunda edad.
#588★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué fármaco constituye el antídoto específico de urgencia para revertir la sobredosis de benzodiacepinas en clínica?
a. Naloxona intravenosa a dosis repetidas para restablecer la frecuencia respiratoria hoy.b. Sulfato de atropina intravenoso en bolo para acelerar la conducción cardíaca en nodo.c. Protamina pura para neutralizar la hipercoagulabilidad plasmática producida de forma.d. Flumazenilo intravenoso administrado de forma titulada para bloquear receptores GABA.
#589★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué fármaco benzodiacepínico de acción corta es idóneo para premedicación ansiolítica ambulatoria previa a la cita?
a. Diazepam oral administrado a dosis muy altas durante las setenta y dos horas previas.b. Clonazepam en dosis continuadas de mantenimiento durante cuatro semanas consecutivas.c. Triazolam o midazolam oral administrado entre 30 y 60 minutos antes de la intervención.d. Flurazepam de acción ultralarga administrado dos días antes de comenzar el tratamiento.
#590★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo de acción molecular de las benzodiacepinas empleadas en premedicación sedante?
a. Agonismo directo sobre receptores adrenérgicos beta postsinápticos en el encéfalo ya.b. Modulación alostérica positiva del receptor GABA-A aumentando la apertura del cloro.c. Bloqueo selectivo de los receptores dopaminérgicos D2 mesolímbicos sin alterar GABA.d. Inhibición irreversible de la recaptación neuronal de serotonina y noradrenalina acá.
#591★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se define conceptualmente el aclaramiento corporal total de un fármaco en farmacocinética humana?
a. Cantidad absoluta de miligramos de metabolitos conjugados excretados en la orina en veinticuatro horas continuas.b. Fracción volumétrica del compartimento extracelular por la que el soluto difunde libremente según ósmosis.c. Velocidad máxima teórica de oxidación enzimática alcanzada por los citocromos durante una infusión continua.d. Volumen virtual de plasma totalmente depurado del principio activo por unidad de tiempo por los órganos excretores.
#592★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la diferencia fundamental en cuanto a eficacia intrínseca entre un agonista completo y un antagonista neutro?
a. El agonista completo carece de afinidad por el receptor mientras que el antagonista neutro se une de forma covalente.b. El agonista completo posee eficacia intrínseca máxima mientras que el antagonista neutro presenta eficacia nula.c. El antagonista neutro desencadena una señal secundaria intracelular superior a la generada por el agonista completo.d. El agonista completo estabiliza la conformación inactiva del receptor reduciendo el tono fisiológico constitutivo.
#593★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son las cuatro clases principales de macromoléculas diana sobre las que actúan los medicamentos?
a. Receptores de membrana, canales iónicos activados, enzimas catalíticas y transportadores de solutos.b. Fosfolípidos neutros de membrana, inclusiones lipídicas, vacuolas citosólicas y ribosomas nucleares.c. Polisacáridos extracelulares, fibras colágenas maduras, elastina intersticial y matriz de queratina.d. Triglicéridos adipocitarios, cristales de hidroxiapatita, sales cálcicas y moléculas de agua libre.
#594★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el significado biológico de la semivida de eliminación plasmática y su regla cinética cardinal?
a. Es el tiempo que tarda la molécula en fijarse a su diana y requiere diez semividas para alcanzar el efecto inicial.b. Es el tiempo para excretar el cien por cien de la dosis y permite suspender el fármaco tras una sola semivida.c. Es el tiempo para reducir la concentración plasmática a la mitad y se alcanza el estado de equilibrio en cinco semividas.d. Es el intervalo requerido para metabolizar la mitad de los lípidos tisulares sin relación con la concentración en sangre.
#595★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la característica farmacocinética diferencial de la vía de administración sublingual frente a la vía oral?
a. Presenta una absorción gástrica extremadamente lenta que garantiza una liberación sostenida a lo largo del día.b. Permite una absorción venosa directa bajo la lengua que evita el primer paso por el metabolismo hepático.c. Requiere una degradación enzimática previa por la amilasa salival para liberar el principio activo terapéutico.d. Provoca una inactivación total del principio activo debido al pH intensamente ácido de la secreción salival.
#596★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la secuencia cronológica de las cinco fases que determinan el destino de un fármaco en el organismo?
a. Ingestión mucosa, precipitación gástrica, neutralización vascular, acumulación grasa y filtración renal terminal.b. Disolución salival, difusión linfática, síntesis proteica tisular, activación endotelial y excreción fecal masiva.c. Fijación celular, endocitosis vesicular, hidrólisis lisosómica, circulación enterohepática y secreción sudoral.d. Liberación de la forma farmacéutica, absorción, distribución tisular, metabolismo hepático y eliminación final.
#597★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En qué consiste el fenómeno farmacológico conocido como efecto de primer paso hepático tras la absorción oral?
a. En la precipitación química del fármaco en el duodeno debida a las sales biliares antes de cruzar la mucosa.b. En la filtración acelerada del principio activo por los glomérulos renales antes de su distribución tisular.c. En la metabolización presistémica en el hígado antes de alcanzar la circulación general reduciendo la dosis activa.d. En el secuestro prolongado de la molécula activa en el tejido adiposo subcutáneo durante semanas continuas.
#598★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la definición legal y técnica que califica a una sustancia como medicamento según la normativa sanitaria?
a. Toda sustancia con propiedades curativas o preventivas o administrada para establecer un diagnóstico médico preciso.b. Todo compuesto sintético destinado únicamente a mitigar el dolor agudo sin interactuar con los receptores celulares.c. Toda formulación química exenta de toxicidad que garantiza una curación inmediata sin requerir ensayos clínicos.d. Todo suplemento dietético que aporta calorías o minerales esenciales para compensar un déficit nutricional basal.
#599★★★Aparece 1 veces en Test+
¿A qué concepto farmacológico corresponde la definición de ventana terapéutica o margen terapéutico de un fármaco?
a. Intervalo de concentraciones plasmáticas comprendido entre la concentración mínima eficaz y la concentración mínima tóxica.b. Tiempo promedio transcurrido entre la administración por vía enteral y la aparición del pico plasmático en circulación.c. Relación fija existente entre la cantidad de principio activo administrada y la fracción aclarada por vía biliar hepática.d. Volumen teórico de solvente acuoso corporal requerido para disolver la totalidad de la dosis absorbida en el intestino.
#600★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la implicación clínica principal de un fármaco que presenta un índice terapéutico estrecho o reducido?
a. Permite una posología flexible sin riesgo de acumulación tóxica al carecer de metabolismo hepático intermediario.b. Requiere una monitorización de niveles plasmáticos para prevenir sobredosificaciones graves o ineficacia terapéutica.c. Exige una administración parenteral forzosa al resultar totalmente destruido por las proteasas de la saliva oral.d. Garantiza una ausencia absoluta de reacciones adversas gracias a su extraordinaria selectividad por los receptores.
#601★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la principal propiedad farmacocinética de la vía de administración intravenosa en situaciones clínicas agudas?
a. Permite una absorción sostenida a lo largo de doce horas mediante un depósito vascular estable en la aurícula.b. Presenta una biodisponibilidad variable que depende directamente de la ingesta previa de alimentos ricos en lípidos.c. Somete al principio activo a un intenso efecto de primer paso hepático antes de alcanzar la arteria pulmonar.d. Ofrece una biodisponibilidad inmediata y total del cien por cien lo que permite un control terapéutico instantáneo.
#602★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se comporta farmacológicamente un agonista parcial cuando se administra en presencia de un agonista completo?
a. Aumenta la respuesta biológica total muy por encima del efecto máximo alcanzable por el agonista completo solo.b. Inactiva covalentemente los receptores reduciendo el número total de sitios disponibles de forma irreversible.c. Actúa como un antagonista funcional competitivo disminuyendo la respuesta global inducida por el agonista completo.d. Modifica la estructura proteica del receptor transformándolo en un canal iónico constitutivamente permeable.
#603★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la definición conceptual del volumen aparente de distribución de un fármaco en el cuerpo humano?
a. Volumen ficticio en el que debería disolverse la dosis total para alcanzar una concentración idéntica a la plasmática.b. Volumen real del líquido extracelular cuantificado a partir de la masa muscular esquelética y de la volemia eficaz.c. Cantidad máxima de solvente acuoso tolerada por el sistema vascular periférico durante una inyección intravenosa.d. Volumen total de agua corporal que permanece absolutamente constante sin importar el grado de lipofilia del soluto.
#604★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se define y caracteriza el fenómeno farmacológico de tolerancia o acostumbramiento a un medicamento?
a. Aparición brusca de hipersensibilidad alérgica grave mediada por anticuerpos tras la primera exposición terapéutica.b. Disminución progresiva de la respuesta ante una dosis constante que obliga a aumentarla para mantener la eficacia.c. Acumulación tóxica masiva del principio activo en los hepatocitos por saturación total de las enzimas microsómicas.d. Resistencia bacteriana adquirida transmitida por plásmidos tras la administración repetida de un antibiótico oral.
#605★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la distinción conceptual exacta entre la farmacocinética y la farmacodinámica en terapéutica médica?
a. La farmacodinámica cuantifica la velocidad de excreción renal y la farmacocinética describe la unión al receptor diana.b. La farmacocinética mide la intensidad del efecto curativo y la farmacodinámica calcula el aclaramiento plasmático total.c. La farmacocinética estudia el destino del fármaco en el cuerpo y la farmacodinámica analiza sus efectos biológicos.d. La farmacodinámica describe la absorción del principio activo y la farmacocinética analiza la toxicidad tisular tardía.
#606★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la misión esencial de la farmacovigilancia y la obligación deontológica directa del cirujano dentista?
a. Fijar el precio de venta al público de los medicamentos genéricos en las oficinas de farmacia comunitarias del país.b. Supervisar las campañas publicitarias comerciales en medios de comunicación para verificar su veracidad científica.c. Evaluar la eficacia biológica en modelos animales de laboratorio antes de autorizar el primer ensayo en voluntarios.d. Notificar obligatoriamente cualquier efecto adverso grave o inesperado a los centros oficiales de farmacovigilancia.
#607★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se define conceptualmente la biodisponibilidad de un fármaco administrado a un paciente?
a. Fracción de la dosis administrada que alcanza la circulación sistémica inalterada junto con su velocidad de acceso.b. Porcentaje del principio activo fijado de manera irreversible a la albúmina sérica durante el tránsito vascular.c. Cantidad absoluta de metabolitos polares secundarios que se excretan por vía biliar hacia la luz del intestino.d. Tiempo mínimo requerido para que la concentración gástrica de la molécula se reduzca exactamente a la mitad.
#608★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la principal ventaja clínica de prescribir un fármaco mediante su denominación común internacional?
a. Permite seleccionar de forma exclusiva el laboratorio fabricante que garantiza el precio más accesible al paciente.b. Identifica el principio activo de manera universal para evitar confusiones graves entre distintos nombres comerciales.c. Asegura que el medicamento contenga únicamente excipientes naturales para eliminar cualquier riesgo de intolerancia.d. Garantiza una velocidad de absorción entérica superior respecto a cualquier presentación comercial de marca propia.
#609★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué modificación gráfica experimenta la curva dosis-respuesta de un agonista ante un antagonista competitivo reversible?
a. Se desplaza hacia la izquierda con un incremento significativo de la potencia aparente del agonista probado.b. Sufre un aplastamiento vertical marcado con una reducción irreversible del efecto biológico máximo obtenible.c. Permanece completamente invariable en su posición pero muestra oscilaciones erráticas en la pendiente media.d. Se desplaza hacia la derecha de forma paralela manteniendo intacto el efecto biológico máximo del agonista.
#610★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas esenciales que definen la farmacodependencia física ante opioides o sedantes?
a. Inactivación permanente del sistema inmunitario con linfopenia severa tras finalizar cualquier ciclo farmacológico.b. Destrucción osteolítica del reborde alveolar mandibular provocada por toxicidad mineral local acumulada con el tiempo.c. Aparición de un síndrome de abstinencia con síntomas físicos intensos al suspender bruscamente el tratamiento crónico.d. Aparición exclusiva de erupciones ampollares cutáneas transitorias sin ningún tipo de malestar somático o psíquico.
#611★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué fenómeno ocurre tras la interrupción brusca de un tratamiento crónico prolongado con un fármaco antagonista?
a. El bloqueo prolongado destruye de forma definitiva los genes de los receptores aboliendo cualquier respuesta tisular.b. La retirada brusca induce una reducción inmediata y duradera de la reactividad celular a los mediadores endógenos.c. El bloqueo crónico incrementa la densidad de receptores causando un fenómeno de hipersensibilidad de rebote clínico.d. El antagonista se transforma de forma espontánea en un agonista completo tras establecer enlaces covalentes diana.
#612★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo define la acción de los moduladores alostéricos positivos como las benzodiacepinas en el receptor GABA-A?
a. Desplazan directamente al ligando endógeno de su sitio primario comportándose como antagonistas competitivos clásicos.b. Abren el canal de cloruro en ausencia total de ácido gamma-aminobutírico fijado sobre la macromolécula receptora diana.c. Provocan una disminución generalizada de la afinidad del receptor hacia todos los mediadores fisiológicos del tejido.d. Se unen a un sitio diferente y potencian la acción del GABA sin ejercer ningún efecto agonista directo en su ausencia.
#613★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué enunciado define la localización y el modo de acción de los receptores nucleares intracelulares?
a. Se ubican en la membrana plasmática externa y generan una corriente despolarizante en una fracción de milisegundo.b. Fijan ligandos lipofílicos y regulan la transcripción de genes diana a lo largo de varias horas o días enteros.c. Atraviesan la membrana celular siete veces para activar proteínas G heterotriméricas y cascadas de nucleótidos.d. Destruyen directamente el monofosfato de adenosina cíclico citosólico sin penetrar jamás en el núcleo celular.
#614★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo caracteriza el funcionamiento de los receptores con actividad catalítica tirosina quinasa intrínseca?
a. La dimerización inducida por el ligando causa autofosforilación de residuos tirosina y activa cascadas de quinasas celulares.b. La unión del mediador abre directamente un poro acuoso permitiendo la entrada pasiva e inmediata de iones sodio hidratados.c. La interacción con el ligando altera la expresión génica nuclear tras varias horas sin requerir ninguna fosforilación previa.d. El receptor atraviesa siete veces la membrana y activa una proteína G citosólica para sintetizar segundos mensajeros.
#615★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué distingue fundamentalmente a una cinética de absorción de orden 1 de una de orden 0?
a. La cinética de orden uno libera una cantidad constante por unidad de tiempo sin guardar relación con la concentración.b. La cinética de orden cero exhibe una tasa de absorción directamente proporcional a la cantidad remanente en el sitio.c. La cinética de orden cero produce un pico plasmático instantáneo seguido de una eliminación súbita por el riñón sano.d. El orden uno presenta una velocidad dependiente de la concentración mientras que el orden cero cede a ritmo constante.
#616★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo alteran los estados patológicos gastrointestinales la biodisponibilidad y absorción de fármacos orales?
a. Una diarrea motora muy intensa incrementa la superficie mucosal optimizando la biodisponibilidad del fármaco oral.b. La gastroparesia diabética acelera la llegada del pico plasmático acortando el tiempo necesario para la analgesia.c. La motilidad alterada o el daño mucoso modifican intensamente la velocidad y la magnitud de la absorción enteral.d. La atrofia de las vellosidades en la enfermedad celíaca promueve una hiperabsorción inmediata de todas las moléculas.
#617★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué afirmación describe con fidelidad la estructura y señalización de los receptores acoplados a proteínas G?
a. Penetran directamente al núcleo para unirse a secuencias promotoras del ácido desoxirribonucleico cromosómico celular.b. Constituyen un canal pentamérico que permite el paso pasivo de aniones cloruro en una fracción de milisegundo apenas.c. Poseen actividad tirosina quinasa propia que fosforila sustratos citosólicos sin requerir proteínas intermedias.d. Poseen siete hélices transmembrana y actúan en segundos mediante proteínas G que regulan diversos efectores enzimáticos.
#618★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En qué consiste el efecto de primer paso hepático tras la administración oral de un medicamento?
a. Un coeficiente de extracción hepática muy elevado permite que casi toda la dosis oral llegue intacta al corazón izquierdo.b. La metabolización por los hepatocitos tras el paso portal disminuye notablemente la fracción que entra en la circulación.c. El primer paso hepático afecta por igual a las administraciones por vía intravenosa directa y por vía digestiva enteral.d. La extracción hepática incrementa la fracción libre del principio activo al frenar su degradación por las proteasas aquí.
#619★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se define y calcula matemáticamente la biodisponibilidad absoluta F de un principio activo?
a. El cociente entre el volumen de distribución periférico y la tasa de aclaramiento metabólico hepático basal.b. El porcentaje de principio activo eliminado en las heces comparado con la cantidad total excretada en la orina.c. El tiempo que transcurre hasta alcanzar la concentración eficaz dividido por la semivida de eliminación final.d. El cociente entre el AUC de la vía extravascular y el AUC de la vía intravenosa corregido según las dosis dadas.
#620★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la definición farmacocinética exacta del proceso de absorción de un medicamento?
a. Es el proceso por el cual el fármaco pasa desde su lugar de administración hasta alcanzar la circulación sistémica.b. Es el proceso mediante el cual el principio activo se distribuye desde la sangre hacia los tejidos periféricos diana.c. Es la transformación metabólica del compuesto activo en derivados solubles catalizada por las enzimas hepáticas.d. Es la eliminación irreversible de la molécula inalterada a través de la filtración glomerular o la secreción biliar.
#621★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué característica funcional distingue específicamente a los receptores ionotrópicos o receptores canal?
a. Modulan la transcripción génica nuclear tras varias horas de translocación de un complejo macromolecular citoplasmático.b. Activan proteínas G heterotriméricas para producir lentamente segundos mensajeros solubles en el citosol de la célula.c. Aseguran una transmisión sináptica ultra-rápida en milisegundos mediante la apertura directa de un poro iónico selectivo.d. Se autofosforilan en residuos tirosina de su dominio intracelular para activar cascadas enzimáticas en algunos minutos.
#622★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el estatus regulatorio del Resumen de las Características del Producto según las agencias sanitarias oficiales?
a. Documento legal oficial y vinculante anexo a la autorización de comercialización que fija su uso clínico.b. Guía comercial orientativa redactada por el laboratorio titular para promocionar la marca en farmacias.c. Recopilación libre de publicaciones académicas actualizada por sociedades científicas sin aval estatal.d. Folleto publicitario destinado exclusivamente a los pacientes para detallar las virtudes del fármaco.
#623★★★Aparece 1 veces en Test+
¿A qué destinatarios específicos van dirigidos respectivamente la ficha técnica y el prospecto de un medicamento?
a. La ficha técnica se destina al paciente general mientras que el prospecto guía a los médicos hospitalarios.b. La ficha técnica se dirige a los sanitarios y el prospecto está redactado directamente para el paciente.c. La ficha técnica y el prospecto están reservados exclusivamente a los distribuidores mayoristas de fármacos.d. La ficha técnica sustituye obligatoriamente al prospecto dentro del envase entregado a todos los usuarios.
#624★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son las cuatro grandes familias de receptores farmacológicos reconocidas en fisiología celular?
a. Los transportadores de membrana activos, los canales de fuga de potasio, las bombas de protones y las integrinas focales.b. Los receptores canales ionotrópicos, los acoplados a proteínas G, los receptores enzimáticos y los nucleares citosólicos.c. Las inmunoglobulinas circulantes, las integrinas de la lámina basal, las cadherinas y las uniones comunicantes en hendidura.d. Los citocromos microsomales hepáticos, las chaperonas de choque térmico y los filamentos proteicos del citoesqueleto celular.
#625★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué información clínica esencial se describe en la sección 4.1 de la ficha técnica oficial de un fármaco?
a. Las condiciones óptimas de conservación térmica del preparado en las instalaciones hospitalarias.b. La composición cuantitativa completa de todos los excipientes de declaración obligatoria del lote.c. Las indicaciones terapéuticas aprobadas para las que se demostró eficacia y seguridad clínicas.d. El perfil farmacocinético detallado que describe la excreción urinaria de los metabolitos activos.
#626★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué parámetros terapéuticos prácticos se detallan en la sección 4.2 de la ficha técnica de un fármaco?
a. La estructura química molecular y la ruta de síntesis industrial del principio activo.b. Los estudios de toxicidad preclínica y carcinogénesis desarrollados en animales.c. La lista de signos clínicos que alertan de una sobredosis masiva no intencionada.d. La posología habitual, vías de administración y ajustes en insuficiencia orgánica.
#627★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué contenido clínico determinante se recoge en la sección 4.3 de la ficha técnica de un fármaco?
a. Las contraindicaciones clínicas absolutas que prohíben la administración por riesgo vital.b. Las recomendaciones dietéticas que optimizan la absorción intestinal del principio activo.c. Los costes comerciales del envasado primario y el porcentaje de cobertura farmacéutica.d. El historial de ventas trimestrales registradas en el mercado hospitalario comunitario.
#628★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué directrices clínicas se recogen en la sección 4.4 de la ficha técnica de un fármaco?
a. El listado de patentes internacionales que protegen legalmente la molécula activa.b. Las advertencias especiales y medidas de vigilancia biológica requeridas en consulta.c. Los protocolos de síntesis química empleados para aislar el enantiómero activo puro.d. El diseño gráfico de los símbolos que deben figurar en la caja exterior dispensada.
#629★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se estructuran clínicamente las interacciones medicamentosas en la sección 4.5 de la ficha técnica?
a. Se agrupan únicamente según la afinidad química exclusiva hacia las proteínas séricas.b. Se ordenan según el precio de venta al público sin considerar el riesgo del paciente.c. Se clasifican según cuatro niveles estandarizados de repercusión y restricción clínica.d. Se limitan a comparar la fecha límite de caducidad de los distintos principios activos.
#630★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué significado clínico y legal tiene una interacción clasificada formalmente como contraindicación?
a. Una pauta combinada aceptable siempre que se separen las tomas al menos dos horas.b. Un efecto secundario menor que solo precisa un control analítico pasados tres meses.c. Una asociación posible si el odontólogo reduce a la mitad la dosis estándar diaria.d. Una prohibición absoluta de asociación por riesgo vital o toxicidad descontrolada.
#631★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué información clínica primordial proporciona la sección 4.6 de la ficha técnica de un fármaco?
a. Los datos sobre toxicidad fetal, riesgo teratogénico y excreción en la leche materna.b. La lista de distribuidores autorizados a comercializar genéricos en países vecinos.c. La duración de conservación tras la apertura del envase en el entorno odontológico.d. El código anatómico internacional de clasificación según los criterios de la agencia.
#632★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se clasifican los efectos adversos registrados en la sección 4.8 de la ficha técnica oficial?
a. Por orden alfabético estricto de los excipientes presentes en la fórmula galénica.b. Por sistemas de órganos MedDRA y categorías estandarizadas de frecuencia clínica.c. Por el coste hospitalario estimado para tratar cada una de las complicaciones.d. Por la fecha exacta en la que se notificó la primera sospecha a nivel mundial.
#633★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué propiedades farmacológicas fundamentales se diferencian entre las secciones 5.1 y 5.2 de la ficha técnica?
a. La 5.1 fija los precios y la 5.2 describe el tipo de blíster protector del fármaco.b. La 5.1 resume las cirugías orales y la 5.2 recopila la jurisprudencia civil vigente.c. La 5.1 detalla el mecanismo de acción y la 5.2 expone el perfil cinético completo.d. La 5.1 traduce el prospecto y la 5.2 describe la farmacovigilancia hospitalaria.
#634★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué caracteriza a la base de datos pública oficial de medicamentos gestionada por las agencias sanitarias?
a. Es un portal de pago reservado exclusivamente a las empresas del sector químico.b. Es una publicación impresa anual vendida únicamente a los colegios profesionales.c. Es un foro interactivo donde los pacientes intercambian opiniones sobre terapias.d. Es una plataforma pública oficial gratuita con fichas y prospectos actualizados.
#635★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué papel desempeña el Tesauro oficial de interacciones medicamentosas en la práctica clínica odontológica?
a. Referente médico-legal oficial que clasifica las interacciones y su conducta clínica.b. Catálogo promocional que sugiere descuentos al comprar antibióticos en gran volumen.c. Guía no oficial escrita por estudiantes sin supervisión ni validación de expertos.d. Directorio telefónico de urgencias reservado a los centros de toxicología nacional.
#636★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la función clínica primordial del Centro de Referencia sobre Agentes Teratógenos como el CRAT?
a. Vender pólizas privadas de responsabilidad civil para los cirujanos dentistas.b. Evaluar de forma independiente el riesgo de fármacos en embarazo y lactancia.c. Supervisar las campañas publicitarias televisivas de la industria farmacéutica.d. Fijar los precios de venta de los medicamentos analgésicos en el mercado común.
#637★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el beneficio de seguridad asistencial que aportan los programas de ayuda a la prescripción?
a. Eximir al clínico de cualquier responsabilidad penal si surge una reacción grave.b. Sustituir el examen físico por un diagnóstico informático generado por algoritmos.c. Detectar en tiempo real interacciones y contraindicaciones propias del paciente.d. Seleccionar siempre el producto más costoso para agotar el presupuesto anual.
#638★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son las condiciones legales que regulan la prescripción de un fármaco fuera de ficha técnica?
a. Constituye un delito penal que acarrea la inhabilitación profesional automática.b. Es un acto habitual exento de informar al paciente o de justificar la indicación.c. Es una potestad atribuida al farmacéutico dispensador en su establecimiento civil.d. Es una decisión del clínico que exige justificación científica y aviso al paciente.
#639★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la obligación legal del profesional sanitario ante un efecto adverso grave o inesperado?
a. Notificarlo con total prontitud a través del portal oficial de farmacovigilancia.b. Comunicar únicamente las reacciones leves ya descritas dentro del prospecto.c. Aguardar a reunir diez casos similares en su propia consulta antes de avisar.d. Enviar una carta privada al fabricante comercial sin avisar a las agencias.
#640★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son las informaciones prácticas obligatorias que deben figurar expresamente en el prospecto del paciente?
a. El sueldo de los directores comerciales y la dirección privada de los científicos.b. Las pautas de conservación, qué hacer ante un olvido y los pictogramas de conducción.c. Los gráficos de unión química molecular obtenidos durante los estudios preclínicos.d. El desglose del margen económico percibido por las farmacias en cada dispensación.
#641★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué enunciado define con exactitud la farmacodinamia en el ámbito de la farmacología general?
a. El estudio de los efectos bioquímicos y fisiológicos de los fármacos y de sus mecanismos moleculares sobre las dianas celulares.b. El análisis cuantitativo del tránsito temporal del fármaco desde su absorción enteral hasta su eliminación renal o biliar.c. El seguimiento epidemiológico de las reacciones adversas graves e inesperadas tras la comercialización de la formulación.d. El desarrollo técnico e industrial de las formas farmacéuticas galénicas y de la conservación de los principios activos.
#642★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué familias de antibióticos destacan en odontología por su elevada difusión y tropismo hacia el tejido óseo maxilar y mandibular?
a. Las penicilinas naturales por vía oral que consiguen concentraciones óseas diez veces superiores a las séricas.b. Los aminoglucósidos administrados por vía entérica debido a su nula absorción y alta afinidad por la hidroxiapatita.c. Los polipéptidos tópicos como la colistina que atraviesan sin dificultad el periostio y la cortical calcificada.d. Las lincosamidas como la clindamicina y fluoroquinolonas por su excelente penetración en el tejido óseo alveolar.
#643★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el objetivo primordial de la fase preclínica en el proceso de desarrollo de un nuevo medicamento?
a. Evaluar la farmacodinamia y la toxicidad inicial en modelos celulares y animales antes de la administración en humanos.b. Confirmar formalmente la eficacia clínica en grandes cohortes de enfermos diagnosticados de la patología diana en estudio.c. Administrar por primera vez el fármaco a voluntarios sanos hospitalizados para medir la excreción renal de metabolitos.d. Monitorizar las reacciones adversas infrecuentes surgidas tras la comercialización masiva del producto en las farmacias.
#644★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué parámetros toxicológicos deben evaluarse obligatoriamente durante la fase preclínica previa a los ensayos en humanos?
a. Determinar únicamente la tolerancia gástrica aguda tras una dosis única sin evaluar daños acumulativos en otros órganos.b. Cuantificar la toxicidad aguda, crónica, el potencial mutagénico y el riesgo teratogénico en dos especies de mamíferos.c. Eximir al promotor del análisis genotóxico cuando la molécula procede de vías convencionales de síntesis farmacéutica.d. Sustituir por completo la farmacovigilancia posterior mediante simulaciones informáticas sobre cultivos celulares base.
#645★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué representa la dosis sin efecto adverso observable NOAEL determinada durante los estudios preclínicos de toxicología?
a. La dosis letal mediana capaz de provocar el fallecimiento de la mitad de los animales expuestos en el laboratorio.b. La posología mínima requerida para alcanzar una mejoría biológica evidente de los síntomas diana en los roedores.c. La mayor dosis administrada sin toxicidad apreciable en animales para estimar la primera dosis segura en humanos.d. La concentración plasmática máxima alcanzada en primates utilizada directamente como dosis inicial en enfermos.
#646★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la característica metodológica y el objetivo fundamental que definen los ensayos clínicos de Fase 1 en humanos?
a. Reclutar a varios miles de pacientes para demostrar formalmente la superioridad clínica frente a una terapia activa.b. Evaluar la eficacia terapéutica preliminar y la relación dosis-respuesta en personas que padecen la afección diana.c. Vigilar en la práctica real las reacciones adversas excepcionales que surgen tras la comercialización del producto.d. Administrar por primera vez el fármaco a voluntarios sanos para estudiar la seguridad y el perfil farmacocinético.
#647★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la finalidad principal de los ensayos clínicos de Fase 2 en el proceso de desarrollo de una nueva terapia?
a. Aportar la prueba de concepto de eficacia terapéutica y determinar la posología óptima en pacientes enfermos.b. Administrar por primera vez la molécula en voluntarios sanos para cuantificar el aclaramiento renal del fármaco.c. Vigilar en millones de consumidores los efectos secundarios infrecuentes tras la autorización de comercialización.d. Comparar dosis supraterapéuticas en animales de laboratorio para registrar los órganos diana de daño tisular.
#648★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la diferencia fundamental de diseño y objetivos entre la subfase clínica 2a y la subfase clínica 2b de un fármaco?
a. La fase 2a evalúa la rentabilidad comercial y la fase 2b determina los mecanismos moleculares en tejido animal.b. La fase 2a explora la actividad biológica piloto y la fase 2b precisa la relación dosis-respuesta y la posología.c. La fase 2a incluye únicamente a voluntarios sanos y la fase 2b vigila las notificaciones en la población general.d. La fase 2a investiga la toxicidad sobre embriones y la fase 2b compara el precio final frente al fármaco genérico.
#649★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué los ensayos clínicos de Fase 3 se denominan estudios pivotales en el expediente de un nuevo fármaco?
a. Porque incluyen a una veintena de personas sanas para describir la absorción digestiva y la excreción urinaria.b. Porque se realizan exclusivamente en líneas celulares continuas sin comparar los resultados con fármacos activos.c. Porque confirman la eficacia y seguridad en miles de pacientes frente a un comparador para sustentar el registro.d. Porque se ejecutan únicamente tras la venta masiva en farmacias para registrar las sospechas de intoxicaciones.
#650★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el diseño metodológico de referencia considerado el estándar de oro para los ensayos clínicos de Fase 3?
a. Un estudio abierto sin grupo control donde el médico investigador modifica la dosis según su intuición clínica diaria.b. Un protocolo retrospectivo basado en la revisión de historias clínicas antiguas sin seguimiento directo de pacientes.c. Una serie de casos observacionales donde todos los participantes reciben el nuevo compuesto sin grupo comparador.d. Un ensayo aleatorizado en doble ciego controlado frente a placebo o frente al tratamiento estándar de referencia.
#651★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Bajo qué criterios fundamentales conceden las agencias reguladoras la autorización de comercialización a un nuevo fármaco?
a. Una calidad galénica garantizada, eficacia terapéutica demostrada y una relación beneficio-riesgo favorable.b. Una garantía de inocuidad absoluta sin ningún riesgo de reacción adversa en pacientes ancianos polimedicados.c. Un compromiso de fijar el coste del tratamiento por debajo del precio medio de los productos de parafarmacia.d. Un dictamen comercial favorable elaborado por las asociaciones de distribuidores de productos farmacéuticos.
#652★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el propósito clínico indispensable de los ensayos de Fase 4 y los programas de farmacovigilancia postcomercialización?
a. Calcular la dosis máxima tolerada en un grupo pequeño de voluntarios sanos bajo vigilancia estricta en el hospital.b. Obtener el permiso inicial de comercialización mediante la presentación del primer expediente ante las agencias.c. Vigilar el uso en la vida real para identificar reacciones adversas raras, tardías e interacciones no descritas.d. Estudiar la toxicidad celular embrionaria en animales antes de solicitar la primera administración en humanos.
#653★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué garantizan las normas internacionales de buenas prácticas clínicas en la realización de una investigación terapéutica?
a. La divulgación exclusiva de resultados favorables con dispensa legal de notificar los efectos indeseables graves.b. La ausencia de obligación de registrar cuadernos de recogida de datos cuando el clínico cuenta con gran prestigio.c. La inclusión inmediata de pacientes vulnerables sin recabar el visto bueno de un comité ético independiente.d. La protección ética de los participantes y la fiabilidad, autenticidad y trazabilidad de los datos clínicos.
#654★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el principio ético rector establecido por la Declaración de Helsinki de la Asociación Médica Mundial?
a. La primacía del bienestar y los derechos del sujeto sobre los intereses de la ciencia o de la sociedad entera.b. La prohibición de cualquier ensayo cuando exista el menor riesgo biológico previsible para los pacientes sanos.c. La exigencia de usar siempre un placebo incluso si existe un tratamiento terapéutico de eficacia demostrada.d. La facultad del investigador de prescindir del consentimiento si considera que el texto alarmará al participante.
#655★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el papel indispensable de un comité de ética de la investigación o comité de protección de personas?
a. Emitir una sugerencia optativa que el promotor puede desestimar libremente si existen motivos comerciales.b. Emitir un dictamen favorable e independiente sobre el protocolo y la seguridad de los sujetos antes del inicio.c. Fijar las tarifas comerciales del fármaco y tramitar el porcentaje de financiación con la seguridad social.d. Estar integrado en su totalidad por directivos del laboratorio farmacéutico que patrocina la investigación.
#656★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué característica define la validez legal y ética del consentimiento informado otorgado por un paciente en un ensayo?
a. Es un contrato legal vinculante que prohíbe al participante abandonar el estudio antes de la fecha final prevista.b. Puede obtenerse de forma puramente verbal sin documento escrito si el facultativo conoce bien al participante.c. Es una autorización voluntaria y escrita revocable en cualquier momento sin merma en la calidad de la atención.d. Traslada la responsabilidad jurídica y financiera de los daños al paciente que asume voluntariamente el riesgo.
#657★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En qué circunstancias excepcionales puede decidirse la interrupción prematura de un ensayo clínico por el comité DSMB?
a. Un ensayo no puede suspenderse bajo ningún concepto antes de la fecha fijada en el protocolo original aprobado.b. La interrupción se decide mediante votación por mayoría simple entre los participantes durante una visita médica.c. La suspensión temprana por eficacia excelente anula de forma irreversible la solicitud de registro del fármaco.d. El comité independiente frena el estudio ante toxicidad inaceptable, futilidad probada o superioridad rotunda.
#658★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué criterio epidemiológico y normativo define a un medicamento huérfano dentro del marco de la Unión Europea?
a. Tratar enfermedades graves o raras que afectan a no más de cinco personas por cada diez mil en la Unión Europea.b. Designar a formulaciones químicas cuya patente de explotación industrial ha caducado en el mercado comunitario.c. Corresponder a fórmulas magistrales preparadas en la farmacia sin contener ningún principio activo medicinal.d. Identificar a fármacos retirados definitivamente del comercio tras constatarse hepatotoxicidad fulminante grave.
#659★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el objetivo primordial de los mecanismos de acceso temprano y autorización de uso compasivo de medicamentos?
a. Comercializar suplementos dietéticos en grandes almacenes sin requerir controles sanitarios de fabricación.b. Facilitar terapias innovadoras prometedoras a enfermos graves cuando no existe ninguna alternativa terapéutica.c. Eximir al laboratorio de registrar las sospechas de reacciones adversas durante el seguimiento clínico habitual.d. Autorizar la libre distribución de compuestos de alta toxicidad sin supervisión médica en hospitales públicos.
#660★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué criterio farmacocinético deben demostrar obligatoriamente los medicamentos genéricos respecto al fármaco de marca?
a. Repetir íntegramente los ensayos clínicos de fase 3 en miles de enfermos para comprobar su eficacia curativa.b. Contener exactamente los mismos excipientes y colorantes utilizados en la formulación del fármaco original.c. Demostrar bioequivalencia en el área bajo la curva plasmática y la concentración máxima frente a la referencia.d. Estar exentos de pruebas de disolución si el precio de venta final acordado es inferior al del medicamento líder.
#661★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el papel y la responsabilidad del odontólogo investigador en la realización de un ensayo clínico dental?
a. Considerar que los biomateriales y anestésicos locales están exentos de controles clínicos antes de su venta.b. Modificar el protocolo de investigación por iniciativa propia sin consultar al comité de ética del hospital.c. Prescindir de la firma del consentimiento informado escrito cuando ensaya técnicas de relleno alveolar óseo.d. Evaluar biomateriales o anestésicos cumpliendo las buenas prácticas clínicas y el protocolo ético aprobado.
#662★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el criterio regulatorio estándar para declarar la bioequivalencia de una formulación genérica?
a. El intervalo de confianza para el ratio de AUC y Cmax debe mantenerse dentro del rango de ochenta a ciento veinticinco por ciento.b. El intervalo de confianza debe ser idéntico al cien por ciento exacto sin tolerar ningún margen de variabilidad entre los lotes.c. La formulación genérica debe demostrar una Cmax superior en al menos cincuenta por ciento frente al fármaco original de referencia.d. La semivida plasmática del genérico debe ser estrictamente inferior a la del producto original para acelerar la excreción renal.
#663★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la relevancia biomédica principal de las vías accesorias de eliminación como la saliva y el sudor?
a. Aportan más del setenta por ciento del aclaramiento global en pacientes con fallo renal terminal grave.b. Neutralizan los compuestos tóxicos mediante hidrólisis enzimática acelerada en la luz de las glándulas.c. Son la vía exclusiva de expulsión corporal de proteínas terapéuticas recombinantes y anticuerpos diana.d. Su aporte cuantitativo al aclaramiento es mínimo pero son de enorme utilidad en toxicología forense.
#664★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo farmacocinético determina principalmente la eliminación de los anestésicos generales inhalados?
a. Una metabolización microsomal por sulfatación hepática seguida de expulsión fecal de sales biliares.b. Una filtración glomerular acelerada de solutos polares junto a secreción tubular en el riñón cortical.c. Una excreción por el aire espirado condicionada por ventilación alveolar y coeficiente sangre y gas.d. Un secuestro duradero e irreversible en los adipocitos que impide el retorno a la circulación general.
#665★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el principal peligro clínico derivado de una cinética de eliminación no lineal de orden cero?
a. Una disminución súbita de la eficacia clínica por inducción refleja de los sistemas excretores renales.b. Un aumento desproporcionado e impredecible de niveles en plasma ante incrementos mínimos de la dosis.c. Una inmunización acelerada con producción masiva de anticuerpos neutralizantes frente al fármaco activo.d. Una eliminación exageradamente veloz que impide alcanzar niveles terapéuticos mínimos en los tejidos.
#666★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué principio biológico define la eliminación de orden cero observada con sustancias como el etanol o la fenitoína?
a. Una masa constante de fármaco eliminada por unidad de tiempo por saturación de las rutas depuradoras.b. Un aclaramiento renal directamente proporcional a la concentración facilitando la salida del fármaco.c. Una vida media de eliminación invariable que asegura una predictibilidad absoluta de niveles en sangre.d. Una velocidad excretora que se multiplica de forma exponencial cuando los transportadores se saturan.
#667★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué característica define un proceso de depuración que obedece a una cinética lineal de primer orden?
a. Una masa fija e invariable de fármaco eliminada por hora sin importar la concentración en el plasma.b. Una velocidad de eliminación independiente de la concentración plasmática por saturación de enzimas.c. Una vida media de eliminación que aumenta en proporción directa con cada subida de dosis administrada.d. Una fracción constante de fármaco depurada por unidad de tiempo con vida media independiente de dosis.
#668★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuánto tiempo de administración continua o a dosis repetidas se necesita para alcanzar el estado de equilibrio?
a. Al término exacto de la primera vida media sin importar el aclaramiento orgánico ni el volumen diana.b. Inmediatamente después de dos vidas medias cuando se emplean comprimidos recubiertos por vía entérica.c. Tras un plazo de cuatro a cinco vidas medias cuando la eliminación iguala exactamente a la absorción.d. Tras al menos quince a veinte vidas medias debido al retraso inducido por la unión a los eritrocitos.
#669★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué relación matemática y fisiológica determina la vida media de eliminación de un fármaco con cinética lineal?
a. Es proporcional al aclaramiento corporal total e inversamente proporcional al volumen de distribución.b. Es proporcional al volumen de distribución e inversamente proporcional al aclaramiento corporal total.c. Se eleva cuando el aclaramiento aumenta y disminuye cuando el principio activo penetra en las grasas.d. Se mantiene completamente insensible a las alteraciones patológicas del aclaramiento o la hidratación.
#670★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se define y calcula el aclaramiento corporal total de un fármaco administrado por vía sistémica?
a. La suma de los aclaramientos de cada órgano que equivale al volumen de plasma depurado por unidad de tiempo.b. El cociente matemático constante entre la dosis total administrada y la superficie corporal del sujeto.c. La proporción de principio activo unida a las proteínas plasmáticas dividida entre la presión osmótica.d. El tiempo biológico requerido para metabolizar todos los metabolitos en el retículo endoplásmico del hígado.
#671★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué interacción farmacológica relevante puede originar la toma de antibióticos de amplio espectro sobre los estrógenos?
a. Un incremento desmedido de los niveles plasmáticos de hormonas provocando toxicidad vascular aguda.b. Una precipitación de sales biliares en los conductos intrahepáticos con colestasis farmacológica grave.c. Una prolongación de la vida media de los esteroides por inhibición directa de la excreción canalicular.d. Un fallo de la eficacia anticonceptiva por destrucción de la flora bacteriana que desconjuga fármacos.
#672★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo biológico define el ciclo enterohepático y condiciona la permanencia de un fármaco en el cuerpo?
a. La secreción tubular de metabolitos reabsorbidos en la vejiga urinaria que prolonga la presencia renal.b. La degradación gástrica completa de un compuesto por el ácido clorhídrico anulando su biodisponibilidad.c. La hidrólisis de conjugados por beta-glucuronidasas de bacterias cólicas facilitando su reabsorción.d. El secuestro irreversible de metabolitos en el lumen fecal impidiendo cualquier reciclaje biológico.
#673★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué características moleculares determinan que un fármaco se elimine preferentemente a través de la bilis?
a. Ser un gas muy volátil y presentar una masa molecular pequeña inferior a cincuenta daltons en plasma.b. Ser un metabolito glucuronoconjugado polar con una masa molecular mayor a trescientos o quinientos daltons.c. Ser una molécula lipófila neutra de diminuto tamaño que viaja totalmente disuelta sin unirse a proteínas.d. Ser un electrolito inorgánico que difunde pasivamente por las uniones de las células del endotelio hepático.
#674★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la actitud pedagógica más adecuada del odontólogo al orientar al paciente sobre la lectura del prospecto?
a. Prohibirle terminantemente abrir el prospecto para evitar que sufra crisis de ansiedad.b. Aconsejarle suspender de inmediato el fármaco ante cualquier molestia leve sin consultar.c. Desdramatizar la lista exhaustiva explicando al tiempo los signos de alarma alérgica.d. Exigirle memorizar todos los porcentajes de incidencia estadística señalados en el texto.
#675★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son las fuentes documentales científicas de referencia para una práctica odontológica basada en la evidencia?
a. Guiarse exclusivamente por opiniones informales compartidas en redes sociales médicas.b. Limitar la actualización profesional a los panfletos promocionales de la industria.c. Utilizar únicamente libros de texto clásicos prescindiendo de las guías recientes.d. Consultar bases biomédicas como PubMed, Cochrane y recomendaciones oficiales de salud.
#676★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué función cumple la ficha técnica o resumen de las características del producto en la práctica clínica diaria?
a. Difundir un folleto publicitario redactado por el equipo comercial para estimular las ventas en el hospital.b. Constituir el documento médico-legal oficial que establece indicaciones, posología y contraindicaciones fijadas.c. Servir como el prospecto simplificado en lenguaje coloquial que se introduce en la caja para guiar al usuario.d. Resumir las tarifas comerciales mayoristas del producto sin proporcionar datos sobre farmacocinética humana.
#677★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Al aplicar un agente terapéutico en el fondo cavitario, qué factor gobierna su penetración hacia la pulpa dental?
a. La dentina mineralizada forma una barrera impenetrable que anula cualquier difusión hacia los odontoblastos.b. El paso pulpar se incrementa de forma directa cuando el grosor de dentina remanente residual es muy grande.c. Las moléculas difunden a través de los túbulos dentinarios según el espesor de dentina remanente residual.d. La penetración pulpar exige la secreción activa de proteasas por parte de las glándulas salivales mayores.
#678★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué mecanismo farmacocinético cesa el efecto hipnótico inicial tras la administración intravenosa de tiopental?
a. Por una transformación metabólica hepática instantánea que destruye el cien por cien de la dosis en pocos minutos.b. Por una desensibilización molecular irreversible de los receptores neuronales ante la presencia del fármaco.c. Por redistribución física del principio activo desde el cerebro perfundido hacia tejidos periféricos menos irrigados.d. Por una excreción pulmonar gaseosa acelerada que expulsa el anestésico con cada ciclo ventilatorio espontáneo.
#679★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué comportamiento farmacocinético presentan los medicamentos altamente lipofílicos al distribuirse en el tejido adiposo?
a. Son rechazados del tejido graso por carecer de solubilidad en lípidos y se concentran solo en secreciones salivales.b. Se acumulan progresivamente en depósitos grasos corporales y se liberan lentamente prolongando los efectos clínicos.c. Sufren una inactivación metabólica adipocitaria inmediata que extingue cualquier acción farmacológica en minutos.d. Provocan una desintegración necrótica aguda de las células grasas locales sin poder regresar a la sangre periférica.
#680★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué revela un volumen aparente de distribución muy elevado superior a varios litros por kilogramo de peso corporal?
a. Indica un secuestro tisular extravascular masivo con acumulación prolongada en órganos diana o en el tejido adiposo.b. Demuestra que el fármaco no puede salir del torrente sanguíneo debido a su tamaño molecular extraordinariamente grande.c. Significa que la eliminación renal por filtración en los glomérulos es instantánea y anula toda acción celular duradera.d. Refleja que la molécula es completamente incapaz de atravesar membranas biológicas lipídicas por repulsión electrostática.
#681★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo debe interpretarse clínicamente que un fármaco presente un volumen aparente de distribución muy bajo inferior a cero coma un litros por kilo?
a. Indica una captación tisular masiva con penetración profunda en adipocitos y acumulación prolongada en el cerebro.b. Demuestra que la molécula se destruye inmediatamente en el estómago antes de poder alcanzar los capilares venosos.c. Significa que el principio activo se distribuye de manera uniforme por todos los líquidos intracelulares del cuerpo.d. Refleja que el fármaco permanece confinado en el espacio vascular por alta hidrofilia o intensa unión proteica.
#682★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué expresa conceptualmente el volumen aparente de distribución calculado mediante el cociente entre la dosis y la concentración inicial?
a. Mide el volumen anatómico real de agua corporal total determinado de forma directa mediante dilución radioactiva.b. Representa el volumen exacto de líquido intersticial que rodea a las células diana dentro de los órganos lesionados.c. Indica el volumen ficticio de líquido necesario para contener toda la dosis a la misma concentración que en plasma.d. Cuantifica el caudal de sangre totalmente depurado de moléculas por unidad de tiempo durante el tránsito hepático.
#683★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la principal consecuencia clínica cuando un fármaco presenta una unión a proteínas plasmáticas superior al noventa por ciento?
a. Queda totalmente protegido frente a cualquier riesgo de toxicidad incluso en situaciones de desnutrición muy severa.b. Presenta un riesgo elevado de desplazamiento competitivo por otros fármacos con aumento brusco de su fracción libre.c. Se elimina de manera inmediata por filtración glomerular renal sin requerir ningún paso de biotransformación previa.d. Pierde completamente su capacidad de difusión celular convirtiéndose en una sustancia inerte sin actividad clínica.
#684★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué papel desempeña la fracción no ionizada de los anestésicos locales en la anestesia regional odontológica?
a. Se une directamente al sitio receptor externo de los canales de sodio para acelerar la repolarización celular.b. Precipita de forma inmediata en las vainas de tejido conectivo para frenar la dispersión del anestésico.c. Hidroliza la mielina axonal facilitando la llegada pasiva de electrolitos hidratados hacia el citoplasma.d. Cruza por difusión pasiva la vaina perineural lipídica y el axolema para acceder a la diana intracelular.
#685★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué una infección o celulitis aguda con acidosis tisular provoca con frecuencia el fracaso de la anestesia local?
a. El pH ácido aumenta la forma ionizada del fármaco reduciendo la fracción capaz de atravesar la vaina nerviosa.b. La acidosis destruye al instante todos los receptores membranales para anestésicos situados en la pulpa dental.c. El medio ácido estimula una enzima sanguínea que inactiva la molécula antes de su contacto con el perineuro.d. La caída del pH acelera la excreción renal del fármaco sin modificar en nada el equilibrio iónico tisular.
#686★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la finalidad farmacocinética principal de asociar adrenalina a los anestésicos locales?
a. La adrenalina acelera el aclaramiento tisular provocando una recuperación rápida de la sensibilidad en la zona.b. La vasoconstricción frena la absorción sistémica del anestésico y prolonga la duración del bloqueo sensitivo local.c. La adrenalina anula por completo la afinidad del anestésico por los canales de sodio en las fibras nerviosas aquí.d. El vasoconstrictor promueve una rápida entrada vascular aumentando el riesgo de toxicidad cardiaca en el paciente.
#687★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la definición regulatoria y científica exacta que caracteriza a un medicamento biológico o biomedicamento?
a. Principio activo producido por una fuente biológica viva o mediante biotecnología de recombinación genética.b. Compuesto sintético obtenido por síntesis química pura sin requerir el uso de ningún organismo o célula viva.c. Fármaco derivado de minerales inorgánicos purificados sin ninguna intervención de sistemas enzimáticos vivos.d. Molécula pequeña purificada a partir de extractos vegetales crudos sin modificación en su estructura basal.
#688★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué característica estructural y farmacológica diferencia principalmente a los fármacos biológicos de las moléculas químicas pequeñas?
a. El medicamento biológico presenta un peso molecular muy bajo facilitando su absorción oral rápida y completa.b. El medicamento biológico presenta un elevado peso molecular junto con una estructura terciaria muy compleja.c. La molécula química pequeña muestra una inestabilidad térmica extrema que exige una conservación bajo cero.d. La molécula química pequeña proviene de células vivas originando una variabilidad postraduccional notable.
#689★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se definen los anticuerpos monoclonales empleados en terapéutica médica según sus propiedades biológicas?
a. Mezcla heterogénea de anticuerpos policlonales que reconocen múltiples epítopos sobre diversos antígenos.b. Moléculas orgánicas pequeñas de síntesis que bloquean múltiples receptores celulares de modo inespecífico.c. Inmunoglobulinas idénticas producidas por un clon celular único que reconocen un solo epítopo específico.d. Polipéptidos enzimáticos solubles que degradan rápidamente citocinas inflamatorias sin diana antigénica.
#690★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué significado tienen los sufijos de la denominación común internacional en los anticuerpos monoclonales según su grado de humanización?
a. El sufijo omab identifica un anticuerpo humano y el sufijo umab define un anticuerpo enteramente murino.b. El sufijo zumab indica un producto quimérico y el sufijo ximab define una proteína netamente murina.c. El sufijo ximab define un anticuerpo humanizado y el sufijo zumab corresponde a un clon puramente murino.d. Los sufijos omab, ximab, zumab y umab definen los anticuerpos murinos, quiméricos, humanizados y humanos.
#691★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la principal consecuencia clínica vinculada a la inmunogenicidad de los medicamentos biológicos en el paciente?
a. Riesgo de inducir anticuerpos antifármaco que pueden neutralizar la eficacia o provocar anafilaxia.b. Supresión definitiva de la respuesta inmunológica impidiendo cualquier reacción de hipersensibilidad.c. Inducción sistemática de tolerancia inmune permanente que evita la pérdida de actividad terapéutica.d. Destrucción inmediata de los hematíes circulantes mediante una activación hemolítica intravascular.
#692★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son las principales indicaciones clínicas de los fármacos anti-TNF alfa como infliximab, adalimumab o etanercept?
a. Tratamiento de urgencia indicado en el shock séptico refractario y pancreatitis aguda necrotizante.b. Tratamiento de patologías inflamatorias crónicas como la artritis reumatoide y la enfermedad de Crohn.c. Antivirales potentes de amplio espectro indicados para curar hepatitis víricas crónicas de tipo B y C.d. Antibióticos bactericidas empleados para erradicar infecciones bacterianas anaerobias odontógenas graves.
#693★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el principal riesgo infeccioso grave que exige un cribado previo sistemático antes de instaurar un tratamiento anti-TNF alfa?
a. Aumento exclusivo de dermatitis de contacto que no requiere ningún estudio infeccioso previo.b. Aparición fulminante de parasitosis intestinales prevenidas con un antiparasitario sistemático.c. Reactivación de tuberculosis latente que exige cribado estricto con radiografía y Quantiferon.d. Desarrollo invariable de candidiasis invasiva que exige tratamiento antifúngico profiláctico.
#694★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se define un medicamento biosimilar de acuerdo con los criterios regulatorios y farmacológicos actuales?
a. Copias químicas idénticas al producto original sintetizadas mediante química orgánica convencional.b. Genéricos exactos comercializados sin ensayos comparativos debido a su fórmula química elemental.c. Moléculas innovadoras que actúan sobre dianas nuevas sin ninguna relación con el fármaco de referencia.d. Medicamentos biológicos similares al original que demuestran estricta equivalencia en calidad y seguridad.
#695★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo de acción de los inhibidores de puntos de control inmunitario como los fármacos anti-PD-1 y anti-CTLA-4?
a. Anticuerpos monoclonales que bloquean PD-1 o CTLA-4 para reactivar los linfocitos T frente al tumor.b. Agentes quimioterápicos citotóxicos que frenan la síntesis de ADN tumoral sin mediar el sistema inmune.c. Factores enzimáticos que inducen la lisis inmediata de todas las células en división mitótica activa.d. Sueros neutralizantes que inactivan toxinas tumorales sin interactuar con los linfocitos del huésped.
#696★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué cuadro de efectos adversos caracteriza de forma típica a los pacientes tratados con inhibidores de puntos de control inmunitario?
a. Aplasia medular aguda sistemática con vómitos incoercibles típicos de quimioterápicos citotóxicos.b. Toxicidades autoinmunes inflamatorias que afectan al colon, glándulas endocrinas, hígado y mucosa oral.c. Agrandamiento gingival fibroso aislado que remite espontáneamente sin tratamiento farmacológico.d. Depósito renal irreversible de inmunocomplejos circulantes sin ninguna repercusión sobre las mucosas.
#697★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo influye el tratamiento con bevacizumab, un anticuerpo monoclonal anti-VEGF, en la cavidad oral y la cicatrización?
a. Estimulación de la angiogénesis capilar que provoca hemorragias gingivales intensas e incontrolables.b. Calcificación precoz del ligamento periodontal que protege la mucosa frente a agresiones infecciosas.c. Inhibición del factor de crecimiento endotelial vascular que altera la cicatrización mucosa bucal.d. Destrucción selectiva de acinos salivales que induce asialia total desde la primera infusión del fármaco.
#698★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo de acción molecular exacto del denosumab en el tratamiento de la osteoporosis y metástasis óseas?
a. Estimulación de la resorción osteoclástica para acelerar el recambio mineral del esqueleto axial humano.b. Fijación química permanente en cristales de hidroxiapatita con permanencia tisular durante decenios.c. Inducción de osteogénesis directa transformando fibroblastos gingivales en osteoblastos secretores.d. Neutralización específica del ligando RANK impidiendo el reclutamiento y la resorción osteoclástica.
#699★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son las medidas preventivas bucodentales obligatorias antes de iniciar un tratamiento con denosumab u otros antirresortivos?
a. Iniciar de inmediato las inyecciones subcutáneas y practicar las extracciones quirúrgicas posteriormente.b. Realizar un saneamiento bucal exhaustivo y extraer dientes inviables antes de iniciar el tratamiento.c. Indicar profilaxis antibiótica continua indefinida para evitar cualquier extracción dentaria quirúrgica.d. Prohibir el cepillado dental mecánico al paciente para prevenir traumatismos en la encía marginal sana.
#700★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En qué consiste la terapia celular avanzada basada en el empleo de linfocitos CAR-T en oncohematología?
a. Trasplante de progenitores hematopoyéticos alogénicos sin ninguna manipulación genética en laboratorio.b. Infusión sistémica de citocinas recombinantes a dosis muy elevadas sin mediación de células vivas.c. Linfocitos T autólogos modificados genéticamente para expresar un receptor antigénico quimérico diana.d. Anticuerpos biespecíficos solubles sintetizados por bacterias recombinantes en biorreactores industriales.
#701★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son las complicaciones agudas potencialmente mortales asociadas a la infusión de linfocitos CAR-T?
a. Reacción local transitoria en el punto de punción venosa que remite con compresas templadas suaves.b. Trombosis venosa superficial aislada del miembro inferior sin riesgo de embolia pulmonar aguda.c. Episodio de migraña oftálmica ordinaria que cede rápidamente con un analgésico de toma habitual.d. Síndrome de liberación de citocinas con inestabilidad hemodinámica y neurotoxicidad en intensivos.
#702★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se consigue la transferencia eficaz de material genético terapéutico en las células diana durante una terapia génica?
a. Empleo de vectores virales modificados como virus adenoasociados para transferir un transgén funcional.b. Aplicación de pulsos eléctricos transcutáneos que corrigen directamente secuencias mutadas de ADN.c. Inoculación de bacterias vivas enteras que recombinan al azar el material genético de los núcleos.d. Ingesta oral de péptidos sintéticos que sustituyen enzimas celulares sin tocar el genoma celular.
#703★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo consiguen los medicamentos y vacunas de ARN mensajero inducir la síntesis de la proteína terapéutica o antigénica deseada?
a. Integración permanente de cadenas de ADN en el genoma humano con riesgo elevado de mutagénesis tumoral.b. Encapsulación en nanopartículas lipídicas que permiten la traducción transitoria del antígeno diana.c. Inoculación de agentes infecciosos vivos atenuados que colonizan hepatocitos para inducir anticuerpos.d. Fusión de ribosomas bacterianos purificados que estimulan una síntesis continua de interferón celular.
#704★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la función clínica de los factores de crecimiento recombinantes como rhPDGF o rhBMP-2 en cirugía bucal y periodoncia?
a. Anestésicos locales potentes que logran el bloqueo nervioso sensitivo periférico en cirugías orales complejas.b. Antisépticos tópicos bactericidas empleados exclusivamente para irrigar conductos radiculares necróticos.c. Factores recombinantes que promueven angiogénesis y osteogénesis en regeneración ósea y periodontal guiada.d. Materiales de obturación endodóncica insolubles concebidos para sellar los ápices de modo permanente.
#705★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la conducta odontológica fundamental que debe adoptarse ante un paciente que recibe bioterapias inmunosupresoras?
a. Realización de exodoncias múltiples sin precauciones de asepsia pues el fármaco protege contra infecciones.b. Suspensión unilateral y definitiva del tratamiento biológico antes de realizar una limpieza superficial dental.c. Contraindicación absoluta para cualquier tratamiento odontológico incluso preventivo en pacientes bajo terapia.d. Coordinación rigurosa con el médico prescriptor para planificar las cirugías según la vida media del fármaco.
#706★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo debe ajustarse la pauta terapéutica de un fármaco con excreción renal en un paciente con insuficiencia renal?
a. Prolongando el intervalo temporal entre tomas sucesivas o disminuyendo la dosis administrada en cada toma.b. Duplicando de forma invariable la dosis de carga inicial manteniendo una frecuencia de tomas muy alta.c. Sustituyendo la vía oral por una infusión intravenosa continua administrada a velocidad de flujo tope.d. Asociando un diurético potente del asa de Henle sin modificar bajo ningún concepto la dosis prescrita.
#707★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué parámetros analíticos y ecuaciones se utilizan habitualmente en la clínica para valorar el aclaramiento renal?
a. La glucemia basal junto a la fórmula de Friedewald aplicada a los triglicéridos lipoproteicos totales.b. El nivel de bilirrubina conjugada y el cálculo del índice Child-Pugh para valorar la reserva hepática.c. La velocidad de sedimentación globular cotejada con la fracción de excreción de sodio en el sudor.d. La estimación del filtrado glomerular con creatinina sérica aplicando CKD-EPI o Cockcroft y Gault.
#708★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué expresa exactamente el aclaramiento renal de un fármaco calculado a partir de la concentración urinaria y plasmática?
a. La masa neta total de fármaco activo que se excreta en la orina espontánea durante una micción aislada.b. La proporción porcentual de principio activo degradada tras un paso completo por el tejido hepático.c. El volumen virtual de plasma totalmente depurado del fármaco por acción renal por unidad de tiempo fija.d. El tiempo fisiológico necesario para que la concentración sanguínea de la sustancia caiga a la mitad.
#709★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Mediante qué mecanismo de membrana se absorben en el intestino antibióticos betalactámicos como la amoxicilina?
a. Por difusión pasiva simple promovida por una alta solubilidad en los lípidos de las células del enterocito.b. Por una bomba de eflujo apical acoplada a la hidrólisis directa de trifosfato sin selectividad molecular.c. Por un simportador de péptidos dependiente de protones que capta moléculas con estructura de dipeptídico.d. Por filtración paracelular continua totalmente insensible a fenómenos de saturación o de competencia.
#710★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el impacto farmacocinético clínico de los polimorfismos genéticos que afectan a los transportadores SLCO1B1 y ABCB1?
a. Modifican de forma exclusiva la eliminación pulmonar de gases anestésicos sin alterar la dosis terapéutica.b. Suprimen el metabolismo renal de todos los diuréticos sin influir en la captación hepática del fármaco.c. Aceleran siempre la depuración biliar de las sustancias reduciendo cualquier riesgo de efecto adverso.d. Alteran las concentraciones plasmáticas de los sustratos incrementando el riesgo de toxicidad grave.
#711★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo contribuye el epitelio intestinal al efecto de primer paso presistémico antes de alcanzar el hígado?
a. El citocromo CYP3A4 y la glucoproteína P de los enterocitos reducen la fracción de fármaco que alcanza la sangre porta.b. La bomba de eflujo capta activamente las moléculas del fármaco para elevar su concentración en el plasma mesentérico.c. El metabolismo presistémico del enterocito hidroliza de forma exclusiva las moléculas hidrófilas de pequeño tamaño.d. Las enzimas digestivas de la pared intestinal incrementan siempre la biodisponibilidad de todos los principios orales.
#712★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo por el cual los lácteos o antiácidos reducen la absorción oral de tetraciclinas?
a. Los cationes bivalentes incrementan la permeabilidad intestinal abriendo las uniones estrechas de los enterocitos.b. La formación de quelatos insolubles con cationes metálicos reduce drásticamente la biodisponibilidad del fármaco.c. La unión a minerales acelera el transporte activo de las moléculas antimicrobianas hacia el torrente circulatorio.d. Los iones metálicos degradan químicamente el anillo antibiótico mediante una reacción de hidrólisis enzimática.
#713★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la administración pulmonar por inhalación proporciona una absorción sistémica extremadamente rápida?
a. El notable grosor del epitelio alveolar reduce intensamente la velocidad de penetración de las partículas gaseosas.b. El sistema capilar de los alvéolos transporta el fármaco inhalado de manera directa hacia el lecho venoso porta acá.c. La vía inhalatoria solo permite un depósito local bronquial sin ninguna posibilidad de alcanzar la sangre sistémica.d. La enorme superficie alveolar y la delgada barrera capilar permiten una absorción muy rápida hacia la sangre viva.
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¿Qué estructura anatómica representa la barrera biológica limitante en la absorción percutánea y transdérmica?
a. La capa basal epidérmica constituye la barrera física principal que impide la difusión de compuestos lipofílicos.b. Los parches transdérmicos imponen un metabolismo hepático de primer paso masivo antes de liberar su efecto clínico.c. El estrato córneo queratinizado constituye la barrera limitante para la difusión pasiva hacia la red capilar dérmica.d. La piel absorbe de modo preferente grandes moléculas proteicas hidrosolubles mediante transporte paracelular libre.
#715★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué característica estructural de la membrana celular determina el paso transmembrana pasivo de los fármacos xenobióticos?
a. Una bicapa fosfolipídica anfipática cuyo núcleo hidrófobo permite difundir los solutos neutros y liposolubles.b. Una matriz proteica fibrilar continua altamente permeable a los electrolitos minerales y a los iones hidratados.c. Un armazón glucosídico externo rígido que bloquea el tránsito de cualquier principio activo de baja polaridad.d. Una red acuosa estática desprovista de lípidos que facilita el flujo directo de macromoléculas muy ionizadas.
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¿Según la ley de Fick que rige la difusión pasiva simple, qué factor incrementa el flujo de difusión de un fármaco?
a. Un marcado engrosamiento de la membrana celular que frena la movilidad cinética de las moléculas de soluto.b. Una amplia superficie de intercambio combinada con un gradiente de concentración transmembrana elevado.c. Un descenso drástico de la temperatura tisular que bloquea la agitación molecular en el compartimento.d. Una insolubilidad total de la sustancia química en los lípidos que integran la estructura de la bicapa.
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¿Qué parámetro fisicoquímico refleja la liposolubilidad de un fármaco y favorece su difusión pasiva a través de membranas?
a. Una constante dieléctrica en agua muy baja que impide la solubilización de las moléculas en disolventes grasos.b. Un peso molecular colosal superior a cien mil daltons que incrementa el paso paracelular a través de poros.c. Un elevado coeficiente de reparto octanol en agua que indica una lipofilia óptima para cruzar la membrana.d. Una insolubilidad completa en disolventes orgánicos apolares que potencia el tránsito libre por la bicapa.
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¿Por qué la asociación de fluoxetina o paroxetina con codeína prescrita para dolor dental resulta ineficaz?
a. Aceleración notable del metabolismo hepático que elimina el fármaco antes de que pueda acceder al torrente circulatorio.b. Incompatibilidad química gastrointestinal que genera una precipitación masiva de ambos principios activos en el estómago.c. Antagonismo competitivo directo en los receptores opioides kappa periféricos presentes en el ligamento periodontal.d. Inhibición potente del citocromo CYP2D6 que impide la biotransformación obligatoria de la codeína en morfina activa.
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¿Según la ecuación de Henderson-Hasselbalch sobre ácidos y bases débiles, qué fracción cruza libremente la bicapa lipídica?
a. La fracción ionizada provista de carga neta que interacciona intensamente con las moléculas de agua libre.b. La fracción quelada con cationes divalentes que bloquea de forma irreversible los canales de transporte.c. La fracción fijada de forma covalente a las proteínas estructurales presentes en la matriz extracelular.d. La fracción no ionizada y liposoluble que atraviesa espontáneamente el núcleo hidrófobo de la membrana.
#720★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué enunciado ilustra correctamente el mecanismo de atrapamiento iónico provocado por un gradiente de pH transmembrana?
a. Una base débil se acumula en un compartimento más ácido al ionizarse bajo una forma incapaz de difundir.b. Un ácido débil difunde y se concentra selectivamente dentro de los fluidos biológicos con un pH muy ácido.c. Las sustancias neutras apolares precipitan en medios alcalinos dando lugar a agregados insolubles fijos.d. El gradiente de protones destruye de forma irreversible la estructura química de todos los xenobióticos.
#721★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En relación con la filtración paracelular a través de poros acuosos de membrana, qué propiedad es correcta?
a. Permite el paso libre y sin restricciones de proteínas plasmáticas voluminosas de más de cien kilodaltons.b. Permite el tránsito pasivo de pequeñas moléculas hidrosolubles en función de su calibre y de la presión.c. Requiere de forma indispensable la fosforilación enzimática de una bomba iónica dependiente de magnesio.d. Se interrumpe por completo cuando el fármaco administrado presenta una carga eléctrica totalmente neutra.
#722★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué característica fundamental distingue la difusión facilitada por transportador de la difusión pasiva simple?
a. Un consumo directo de moléculas de ATP celular para movilizar los solutos en contra de su gradiente natural.b. Una velocidad de paso lineal y proporcional que nunca presenta ningún tipo de saturación detectable.c. Una mediación por transportador proteico específico sin gasto energético pero con cinética saturable.d. Una independencia absoluta respecto a la conformación espacial tridimensional del principio activo.
#723★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son las principales proteínas plasmáticas responsables de la fijación reversible de fármacos ácidos y básicos?
a. La albúmina une preferentemente fármacos de carácter ácido y la alfa-1-glicoproteína ácida fija principalmente bases débiles.b. La albúmina fija exclusivamente bases nitrogenadas fuertes y la alfa-1-glicoproteína ácida se une solo a lípidos neutros.c. Las gammaglobulinas representan el transportador plasmático mayoritario para cualquier fármaco antiinflamatorio ácido.d. La transferrina transporta de forma inespecífica la totalidad de los principios activos hidrosolubles de uso odontológico.
#724★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la relevancia farmacocinética fundamental de la fraction libre no unida a proteínas en el torrente sanguíneo?
a. Constituye una reserva inerte incapaz de interactuar con receptores celulares y protegida frente a la filtración renal.b. Representa la forma molecular mayoritariamente responsable de la toxicidad por precipitación intratubular en el nefrón.c. Permanece atrapada exclusivamente en el espacio intravascular sin posibilidad física de difundir hacia el intersticio.d. Es la única forma pharmacológicamente activa con capacidad de difusión tisular y de filtración en los glomérulos.
#725★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué diferencia estructural en la permeabilidad capilar condiciona el paso tisular de los fármacos entre el hígado y el cerebro?
a. Los capilares del encéfalo presentan grandes fenestraciones abiertas que dejan filtrar libremente proteínas de alto peso.b. El lecho vascular hepático cuenta con un endotelio continuo dotado de uniones oclusivas muy estrechas que bloquean solutos.c. Los sinusoides hepáticos discontinuos permiten el paso directo de solutos mientras que los capilares cerebrales son herméticos.d. Ambos territorios vasculares poseen idéntica permeabilidad física mediada por poros endoteliales de dimensiones idénticas.
#726★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo de funcionamiento característico de los transportadores de membrana de la superfamilia ABC?
a. Emplean exclusivamente la disipación del gradiente de sodio sin escindir nucleótidos intracelulares.b. Facilitan la difusión pasiva bidireccional sin concentrar jamás ningún sustrato en contra de gradiente.c. Se abren espontáneamente por cambios en el potencial de membrana sin mostrar especificidad química.d. Hidrolizan de manera directa moléculas de ATP para desplazar sustratos en contra de su gradiente neto.
#727★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la función farmacológica primordial de la glucoproteína P expresada en el polo apical epitelial?
a. Expulsar activamente xenobióticos de las células limitando su absorción digestiva y su paso cerebral.b. Facilitar la captación intracelular masiva de aminoácidos polares a través del borde en cepillo entérico.c. Catalizar la oxidación microsomal de los agentes anestésicos en el interior de la matriz mitocondrial.d. Conducir de forma pasiva los aniones cloruro para regular el potencial eléctrico de la barrera mucosa.
#728★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el postulado fisiopatológico fundamental de la hipótesis monoaminérgica clásica de los trastornos depresivos mayores?
a. Déficit de neurotransmisión sináptica de serotonina, noradrenalina y dopamina en el sistema nervioso central.b. Aumento patológico masivo del tono colinérgico estriatal con degeneración axonal retrógrada espinal rápida.c. Hiperreactividad difusa de los receptores gabaérgicos corticales con bloqueo selectivo de las uniones gap.d. Exceso crónico de glutamato que induce excitotoxicidad selectiva en las neuronas del asta anterior medular.
#729★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son los fármacos representativos pertenecientes a los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina?
a. Amitriptilina, clomipramina, imipramina, doxepina y nortriptilina empleadas habitualmente.b. Fluoxetina, sertralina, paroxetina, citalopram y escitalopram administrados por vía oral.c. Venlafaxina, duloxetina, desvenlafaxina, milnaciprán y atomoxetina prescritos en clínica.d. Fenelzina, tranilcipromina, moclobemida, rasagilina y selegilina de uso neuropsiquiátrico.
#730★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo de acción molecular primario que caracteriza a los fármacos antidepresivos de la clase ISRS?
a. Inhibición enzimática irreversible de la monoaminooxidasa mitocondrial presináptica neuronal.b. Estimulación agonista directa de los receptores serotoninérgicos postsinápticos tipo tres.c. Bloqueo selectivo del transportador presináptico SERT aumentando la serotonina en la hendidura.d. Antagonismo competitivo de los receptores muscarínicos colinérgicos centrales y periféricos.
#731★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué motivo clínico y farmacológico los antidepresivos requieren un retraso terapéutico de dos a cuatro semanas?
a. Porque el fármaco necesita acumularse en el tejido adiposo antes de atravesar la barrera hemática.b. Porque la síntesis hepática de albúmina debe descender para liberar la fracción activa circulante.c. Porque se requiere la inducción de tolerancia inmunológica mucosa para evitar un choque anafiláctico.d. Porque se necesita la desensibilización progresiva de los autorreceptores presinápticos somatodendríticos.
#732★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son los efectos adversos observados con mayor frecuencia al inicio del tratamiento con antidepresivos ISRS?
a. Náuseas precoces, diarrea, cefaleas, insomnio y disfunciones sexuales duraderas.b. Xerostomía intensa, estreñimiento rebelde, visión borrosa y retención de orina.c. Aumento masivo de peso corporal, sedación profunda y temblor parkinsoniano grave.d. Agranulocitosis aguda, hepatitis fulminante y pancreatitis necrótica destructiva.
#733★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué mecanismo farmacológico los antidepresivos ISRS aumentan el riesgo hemorrágico mucoso y gastrointestinal?
a. Inhibición directa de la protrombina plasmática dependiente de la absorción de vitamina K.b. Depleción de serotonina intraplaquetaria que altera la agregación durante la hemostasia primaria.c. Lisis inmunológica de megacariocitos en médula ósea que causa trombocitopenia periférica grave.d. Bloqueo irreversible del factor tisular endotelial responsable de la cascada de coagulación.
#734★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué conducta prescriptiva es la más adecuada ante un dolor dental agudo en un paciente tratado con un ISRS?
a. Prescribir dosis elevadas de ácido acetilsalicílico asociado a ibuprofeno durante diez días seguidos.b. Suspender inmediatamente el fármaco antidepresivo cuarenta y ocho horas antes de realizar la exodoncia.c. Evitar los AINS y prescribir paracetamol como analgésico de elección para prevenir hemorragias.d. Administrar diclofenaco intramuscular sin ninguna protección gástrica ni vigilancia hemostática bucal.
#735★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas cardinales que definen el síndrome serotoninérgico agudo potencialmente letal?
a. Hipotermia profunda, miosis puntiforme bilateral simétrica y parálisis respiratoria flácida.b. Bloqueo auriculoventricular completo, ascitis refractaria y anemia hemolítica intravascular aguda.c. Parálisis ascendente de miembros inferiores, hipotensión fija y coma hipoactivo arreactivo.d. Hipertermia, temblores, mioclonías, confusión mental e inestabilidad tensional autonómica.
#736★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué combinaciones farmacológicas están formalmente contraindicadas con los ISRS por desencadenar un síndrome serotoninérgico?
a. Inhibidores de la monoaminooxidasa, triptanes antimigrañosos o tramadol analgésico.b. Amoxicilina oral, clorhexidina tópica bucal o anestésicos locales con lidocaína.c. Paracetamol a dosis estándar, ácido fólico vitamínico o suplementos con vitamina D.d. Antiácidos de hidróxido de aluminio, protectores gástricos o laxantes osmóticos.
#737★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son los fármacos que componen principalmente la clase de inhibidores mixtos de serotonina y noradrenalina?
a. Fluoxetina, fluvoxamina, sertralina, paroxetina y citalopram de primera elección.b. Venlafaxina, duloxetina y milnaciprán empleados como antidepresivos de acción dual.c. Imipramina, desipramina, amitriptilina y clomipramina pertenecientes a tricíclicos.d. Diazepam, lorazepam, alprazolam y clonazepam utilizados como ansiolíticos sedantes.
#738★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son las indicaciones terapéuticas autorizadas y reconocidas para el antidepresivo dual duloxetina?
a. Tratamiento curativo de crisis psicóticas maníacas y prevención de la corea de Huntington.b. Tratamiento de urgencia del asma bronquial agudo y profilaxis del choque cardiogénico severo.c. Episodio depresivo mayor y tratamiento del dolor neuropático periférico orofacial crónico.d. Tratamiento único de la diabetes insípida nefrogénica y reversión de la acidosis tubular renal.
#739★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué efecto adverso cardiovascular dependiente de la dosis debe monitorizarse en pacientes que reciben venlafaxina o IRSNa?
a. Bradicardia sinusal extrema con prolongación crítica del intervalo PR en reposo.b. Hipotensión ortostática fulminante por bloqueo competitivo de los receptores alfa uno.c. Valvulopatía aórtica estenosante progresiva con calcificación extensa de las valvas.d. Elevación de la presión arterial y taquicardia por incremento del tono noradrenérgico.
#740★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son los fármacos prototipo pertenecientes a la familia de los antidepresivos tricíclicos imipramínicos clásicos?
a. Amitriptilina, clomipramina e imipramina prescritas como moléculas clásicas.b. Sertralina, escitalopram y citalopram de prescripción psiquiátrica preferente.c. Haloperidol, risperidona y quetiapina administrados como neurolépticos típicos.d. Fenobarbital, carbamazepina y ácido valproico prescritos en crisis epilépticas.
#741★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se explica el amplio perfil de acción farmacológica y de efectos colaterales de los antidepresivos tricíclicos?
a. Agonismo selectivo de los receptores muscarínicos junto con apertura persistente de canales de cloro.b. Inhibición de la recaptación de monoaminas con bloqueo colateral de receptores M1, H1 y alfa uno.c. Inhibición enzimática pura de la colinesterasa periférica sin ninguna alteración monoaminérgica.d. Bloqueo puro de receptores dopaminérgicos D2 estriatales sin interacción sobre noradrenalina.
#742★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son los síntomas atropínicos clásicos causados por el bloqueo muscarínico de los antidepresivos tricíclicos?
a. Sialorrea profusa, diarrea secretora acuosa, miosis puntiforme reactiva y tenesmo vesical continuo.b. Sudoración masiva, broncoespasmo asfíctico, hipersecreción mucosa traqueal y bradicardia refleja.c. Xerostomía intensa, estreñimiento rebelde, midriasis con riesgo de glaucoma y retención urinaria.d. Poliuria osmótica, aumento marcado de la salivación, lagrimeo continuo y temblores de reposo.
#743★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son las complicaciones orales más frecuentes derivadas de la xerostomía crónica producida por los tricíclicos?
a. Hiperplasia gingival fibrosa generalizada reversible tras profilaxis ultrasónica periódica.b. Hipertrofia parotídea bilateral idiopática con calcificaciones extensas del conducto de Stenon.c. Erosión ácida exclusiva del esmalte palatino superior por reflujo gastroesofágico nocturno.d. Aparición de caries cervicales múltiples, candidiasis oral recurrente y halitosis persistente.
#744★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la complicación cardiovascular más temida y potencialmente mortal en caso de sobredosis aguda por antidepresivos tricíclicos?
a. Ensanchamiento del complejo QRS, alargamiento del intervalo QT y arritmias ventriculares graves.b. Hipertensión renovascular maligna secundaria a estenosis bilateral aguda de arterias renales.c. Disección súbita de aorta torácica con colapso pericárdico hemorrágico taponante inmediato.d. Prolapso valvular mitral mixomatoso difuso con rotura masiva de cuerdas tendinosas izquierdas.
#745★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué motivo el odontólogo debe extremar la precaución al usar anestésicos locales con adrenalina en pacientes tratados con tricíclicos?
a. Riesgo de fracaso anestésico total por hidrólisis enzimática inmediata del clorhidrato de mepivacaína.b. Riesgo de crisis hipertensiva grave y arritmias por potenciación periférica de las catecolaminas.c. Desarrollo inmediato de shock anafiláctico fulminante mediado por anticuerpos de tipo IgE circulantes.d. Necrosis isquémica irreversible del hueso alveolar por trombosis capilar arterial microvascular local.
#746★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En qué condición odontológica y con qué posología particular se prescribe comúnmente la amitriptilina fuera de su indicación antidepresiva?
a. A dosis altas de doscientos miligramos matutinos para sedar al paciente con pulpitis aguda.b. En aplicación tópica gingival exclusiva como enjuague local sin ninguna absorción sistémica.c. A dosis bajas de diez a veinticinco miligramos nocturnos para el síndrome de boca ardiente.d. En inyección intrapulpar directa durante el tratamiento endodóntico de dientes multirradiculares.
#747★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la recomendación terapéutica obligatoria para evitar el síndrome de discontinuación al finalizar un tratamiento antidepresivo?
a. Suspender de manera inmediata la medicación en cuanto desaparezcan los síntomas emocionales tristes.b. Sustituir de golpe el fármaco por una benzodiacepina potente a dosis altas durante dos meses.c. Alternar la toma del antidepresivo un día sí y dos días no durante tres jornadas únicamente.d. Realizar una retirada gradual con reducción progresiva de la dosis durante varias semanas.
#748★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué se perfunde bicarbonato sódico en la intoxicación aguda por ácidos débiles como los salicilatos?
a. Para precipitar el fármaco en forma de cálculos en la pelvis renal y frenar la filtración en glomérulos.b. Para alcalinizar la orina ionizando el ácido débil e impidiendo su reabsorción por atrapamiento iónico.c. Para estimular receptores adrenérgicos causando una vasoconstricción selectiva de arteriolas aferentes.d. Para acidificar con fuerza el plasma sanguíneo bloqueando el paso de sustancias hacia el tejido neural.
#749★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Bajo qué principio biofísico se produce la reabsorción tubular pasiva de fármacos en el túbulo distal renal?
a. La difusión pasiva de la fracción no ionizada liposoluble según el gradiente de pH y grado de disociación.b. El transporte activo primario contra gradiente eléctrico por bombas que hidrolizan nucleótidos de adenina.c. La reabsorción masiva de especies polares muy ionizadas retenidas en la pared interna del túbulo renal.d. La atracción electrostática irreversible de iones insolubles sobre la membrana apical de las células.
#750★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo biológico describe con exactitud la secreción tubular activa en el túbulo proximal renal?
a. Una difusión pasiva bidireccional gobernada por la liposolubilidad del fármaco en las membranas celulares.b. Una pinocitosis inespecífica de albúmina sin ninguna competencia funcional posible entre xonobióticos.c. Una filtración mecánica dependiente de la presión hidrostática sin consumo de energía ni saturación.d. Un transporte activo saturable mediado por sistemas OAT para aniones y OCT para cationes contra gradiente.
#751★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué característica biofísica fundamental define la filtración glomerular de los fármacos en el riñón?
a. Es un transporte activo saturable de la membrana basal que consume grandes cantidades de energía celular.b. Filtra por igual la fracción libre y los complejos proteicos con albúmina sin ninguna barrera de corte.c. Es un proceso pasivo no saturable reservado a la fracción libre de masa menor a 68 kilodaltons en sangre.d. Depende exclusivamente del gradiente de acidez urinario establecido entre la arteriola y los podocitos.
#752★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son los tres procesos fisiológicos elementales que determinan la excreción renal de los fármacos?
a. La pinocitosis glomerular, la lisis lisosomal proximal y el transporte retrógrado en el asa de Henle.b. La filtración glomerular, la secreción tubular activa y la reabsorción tubular pasiva en las nefronas.c. La endocitosis parietal, la oxidación microsomal medular y la extrusión paracelular dependiente de urea.d. La trasudación capilar, la sulfoconjugación tubular distal y el reflujo retrógrado mediado por renina.
#753★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la definición exacta del proceso global de eliminación de un fármaco en el organismo humano?
a. La suma de los procesos irreversibles que retiran el principio activo mediante biotransformación y excreción.b. El transporte transmembrana inicial de la molécula desde la luz del tubo digestivo hacia el lecho vascular.c. La difusión pasiva reversible del compuesto desde la sangre hacia todos los tejidos y órganos periféricos.d. La fijación transitoria y saturable de la fracción libre a los lugares de anclaje de albúminas del plasma.
#754★★★Aparece 1 veces en Test+
¿De qué parámetro farmacocinético depende directamente el cálculo de la dosis de carga para alcanzar rápido el objetivo terapéutico?
a. Depende exclusivamente del aclaramiento renal glomerular sin guardar relación con el volumen de distribución corporal.b. Depende de la semivida de eliminación plasmática debiendo reducirse al mínimo si el volumen tisular es muy extenso.c. Depende de la constante de absorción gástrica calculándose como el producto de la biodisponibilidad por el flujo hepático.d. Depende directamente del volumen aparente de distribución multiplicándolo por la concentración plasmática deseada.
#755★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué fármacos ilustran el fenómeno de afinidad tisular específica acumulándose en órganos concretos con riesgo de toxicidad?
a. Las penicilinas naturales que se unen exclusivamente a la queratina de las uñas y a los folículos pilosos corporales.b. Todos los fármacos hidrosolubles que se reparten de modo rigurosamente equitativo entre el tejido tiroideo y el bazo.c. La cloroquina que se fija a la melanina de la retina y la amiodarona que se acumula en pulmones y tejido tiroideo.d. Los anestésicos locales aminoésteres que se almacenan selectivamente en el cristalino sin difusión sistémica.
#756★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué principio biofísico caracteriza el transporte activo secundario realizado por las proteínas de la familia SLC?
a. Requiere la hidrólisis directa de una molécula de trifosfato de adenosina por el propio transportador.b. Acopla el movimiento del sustrato a la energía disipada por un gradiente electroquímico preexistente.c. Opera de forma puramente pasiva y bidireccional sin interactuar jamás con gradientes iónicos celulares.d. Se produce sin selectividad molecular y carece por completo de fenómenos de saturación competitiva.
#757★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo influye el flujo sanguíneo tisular regional en la velocidad de distribución de los fármacos administrados?
a. El tejido óseo cortical y el tejido adiposo subcutáneo alcanzan el equilibrio de concentración antes que cualquier víscera central.b. Los órganos ricamente perfundidos como el cerebro el corazón el hígado y los riñones alcanzan el equilibrio mucho más rápidamente.c. Todos los territorios anatómicos del organismo se equilibran con idéntica velocidad con independencia de la irrigación vascular local.d. El caudal capilar carece por completo de relevancia clínica porque la liposolubilidad es el único factor regulador de la captación.
#758★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la definición farmacocinética exacta del proceso de distribución de un fármaco en el organismo?
a. El transporte y dispersión reversible del principio activo entre el compartimento vascular sanguíneo y los tejidos periféricos extravasculares.b. La degradación bioquímica irreversible que transforma las moléculas liposolubles en derivados hidrosolubles eliminables por la bilis.c. El paso transmembrana directo de una molécula terapéutica desde el lugar anatómico de administración hasta la circulación sistémica general.d. La eliminación metabólica terminal del principio activo fuera del organismo mediante secreción biliar o filtración renal de los glomérulos.
#759★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué función farmacocinética desempeñan los transportadores de influjo OATP y OCT en el parénquima hepático y renal?
a. Impiden la degradación lisosomal de las proteínas séricas bloqueando su internalización vesicular apical.b. Expulsan activamente los fármacos hacia la luz vascular periférica en contra de las presiones tisulares.c. Median la captación celular selectiva de aniones o cationes orgánicos para su eliminación hepatorrenal.d. Alteran de modo irreversible el valor de pH intracelular sin transportar solutos exógenos específicos.
#760★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Mediante qué mecanismo celular las macromoléculas terapéuticas como los anticuerpos monoclonales cruzan la membrana?
a. Por filtración pasiva libre a través de los estrechos canales acuosos de las uniones intercelulares.b. Por difusión transmembrana simple impulsada por una elevada liposolubilidad en el núcleo de la bicapa.c. Por intercambio aniónico espontáneo mediado por transportadores facilitadores de la membrana apical.d. Por internalización vesicular mediante endocitosis o pinocitosis que asegura la captación tisular.
#761★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué organización celular confiere a la barrera hematoencefálica su permeabilidad biológica extremadamente restrictiva?
a. Células endoteliales con uniones estrechas continuas envueltas por pericitos y prolongaciones astrocitarias.b. Un endotelio vascular sinusoidal fenestrado que permite el paso libre de proteínas plasmáticas nativas.c. Una capa mucosa discontinua de adipocitos comunicada con conductos linfáticos de drenaje intersticial.d. Una lámina basal porosa que facilita la difusión paracelular espontánea de todos los solutos polares.
#762★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En función de qué propiedades fisicoquímicas cruza la mayoría de los fármacos la barrera placentaria materna?
a. Por transporte activo primario estrictamente reservado a grandes compuestos polares hidrosolubles.b. Por difusión pasiva de sustancias de bajo peso molecular poco ionizadas y con alta liposolubilidad.c. Por filtración paracelular masiva que sólo admite macromoléculas de más de dos mil daltons de peso.d. Por pinocitosis vesicular ciega insensible a las concentraciones séricas del fármaco en la madre.
#763★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué significado farmacocinético fundamental tiene el área bajo la curva de niveles plasmáticos AUC?
a. El AUC mide la tasa instantánea de aclaramiento glomerular sin guardar relación con la dosis total absorbida neta.b. El AUC cuantifica la fracción de principio activo unida de forma irreversible a las moléculas de albúmina sérica.c. El AUC refleja la exposición sistémica total del organismo y la cantidad global de principio activo absorbido.d. El AUC expresa el tiempo biológico exacto necesario para depurar la mitad de la concentración plasmática inicial.
#764★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo influye un incremento en la constante de velocidad de absorción ka sobre el parámetro Tmax?
a. Una constante ka muy elevada retrasa significativamente el tiempo necesario para lograr la concentración máxima.b. Una constante ka elevada acelera la velocidad de entrada del fármaco y disminuye el tiempo del pico plasmático.c. Una constante ka elevada no influye en absoluto sobre el tiempo del pico que depende solo del aclaramiento renal.d. Una constante ka muy reducida acorta el tiempo del pico plasmático provocando un efecto terapéutico instantáneo.
#765★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué efecto ejerce una comida copiosa rica en grasas sobre la absorción de fármacos altamente lipófilos?
a. Favorece la solubilización y la absorción de los principios activos muy lipófilos al estimular la secreción biliar.b. Impide por completo la emulsión de las grasas neutralizando la captación de todas las vitaminas liposolubles puras.c. Acelera notablemente el vaciamiento gástrico reduciendo el tiempo de contacto del fármaco con el epitelio intestinal.d. Provoca la precipitación química inmediata de todos los fármacos administrados en sales minerales indisolubles ya.
#766★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué el duodeno y el yeyuno representan el sitio cuantitativo principal de absorción de fármacos?
a. Una total ausencia de irrigación vascular que favorece el estancamiento prolongado de las sustancias en el epitelio.b. Una pared luminal completamente lisa y carente de vellosidades que limita el paso a los nutrientes elementales ya.c. Una membrana biológica totalmente impermeable a moléculas lipófilas que exige transporte mediante bombas activas.d. Una inmensa superficie mucosa de doscientos metros cuadrados unida a una masiva vascularización mesentérica local.
#767★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo de acción primario de los inhibidores de la monoaminooxidasa clásicos en el sistema nervioso?
a. Inhiben la degradación mitocondrial presináptica de monoaminas endógenas aumentando su concentración citoplasmática.b. Bloquean selectivamente los transportadores vesiculares impidiendo la recaptación axonal de serotonina liberada.c. Estimulan la síntesis ribosómica directa de catecolaminas actuando como agonistas dopaminérgicos postsinápticos.d. Activan los receptores postsinápticos adrenérgicos para acelerar el recambio metabólico sin alterar enzimas clave.
#768★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué pareja farmacológica ilustra con exactitud la diferencia entre un IMAO clásico irreversible y un IMAO-A reversible?
a. Fluoxetina representa el fármaco irreversible no selectivo mientras que mirtazapina actúa como inhibidor selectivo.b. Iproniazida actúa como derivado irreversible no selectivo mientras que moclobemida es inhibidor selectivo reversible.c. Duloxetina constituye el agente irreversible clásico mientras que agomelatina funciona como inhibidor competitivo reversible.d. Venlafaxina actúa como inhibidor enzimático persistente mientras que bupropión es un antagonista selectivo reversible.
#769★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico del denominado efecto queso observado con los IMAO clásicos no selectivos?
a. Precipitación masiva de complejos inmunes de caseína en las arteriolas renales causando fracaso vascular isquémico agudo.b. Inhibición directa de la síntesis de endotelina que provoca una vasodilatación paradójica con colapso cardiovascular.c. Paso sistémico de tiramina alimentaria no degradada que induce una liberación masiva de noradrenalina presináptica.d. Aumento del catabolismo de la serotonina periférica que desencadena broncoconstricción refleja y parada cardíaca.
#770★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué precaución anestésica estricta se debe aplicar en odontología ante un paciente tratado con un IMAO irreversible?
a. Duplicar la dosis estándar de adrenalina para contrarrestar la hipotensión ortostática crónica típica del paciente.b. Sustituir la anestesia local por óxido nitroso inhalado puro al cien por ciento para evitar cualquier interacción.c. Utilizar únicamente mepivacaína con felipresina a dosis máxima sin monitorizar la presión arterial en el sillón.d. Evitar vasoconstrictores simpaticomiméticos o usar anestesia pura sin adrenalina por riesgo de crisis hipertensiva.
#771★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la diana farmacológica característica de la mirtazapina dentro del grupo de antidepresivos NaSSA?
a. Antagonismo de receptores alfa-2 adrenérgicos presinápticos y bloqueo de los subtipos serotoninérgicos 5-HT2 y 5-HT3.b. Inhibición potente y exclusiva de la bomba de recaptación de dopamina sin afinidad hacia receptores de membrana.c. Activación directa de los canales de cloro dependientes de GABA facilitando una hiperpolarización postsináptica.d. Bloqueo covalente de la acetilcolinesterasa central aumentando la concentración de acetilcolina en el hipocampo.
#772★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué propiedad farmacológica de la mirtazapina es directamente responsable de su marcado efecto sedante y del aumento de peso?
a. Activación adrenérgica alfa-1 periférica que estimula el gasto calórico nocturno y genera relajación musculoesquelética.b. Antagonismo potente de los receptores histaminérgicos H1 que promueve la somnolencia y una notable estimulación orexígena.c. Bloqueo selectivo de los receptores beta-2 bronquiales que disminuye el intercambio gaseoso causando fatiga matutina.d. Inhibición de la anhidrasa carbónica renal que produce retención aguda de sodio y aumento de masa grasa visceral.
#773★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el perfil farmacológico del bupropión y en qué indicación clínica extrapsiquiátrica se prescribe con frecuencia?
a. Inhibidor de la colinesterasa periférica utilizado principalmente como tratamiento sintomático de la miastenia grave.b. Agonista selectivo de receptores opioides kappa empleado habitualmente para el tratamiento del dolor neuropático crónico.c. Inhibidor de la recaptación de noradrenalina y dopamina utilizado en la deshabituación tabáquica y la depresión mayor.d. Antagonista dopaminérgico D2 estriatal recetado ampliamente para el manejo de los tics motores en el síndrome de Tourette.
#774★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la principal contraindicación médica del bupropión debido a su mecanismo farmacológico a nivel cortical?
a. Hiperplasia prostática benigna por provocar una retención aguda de orina mediante un potente efecto anticolinérgico.b. Degeneración macular asociada a la edad secundaria a vasoconstricción retiniana inducida por estimulación alfa-adrenérgica.c. Insuficiencia pancreática exocrina grave por inhibición selectiva de la secreción luminal de enzimas digestivas basales.d. Antecedentes de crisis epilépticas o trastornos de la conducta alimentaria por descenso dosis-dependiente del umbral convulsivo.
#775★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la característica farmacodinámica que define a los antidepresivos multimodales como la vortioxetina y la trazodona?
a. Combinan la inhibición del transportador de serotonina con la modulación directa de múltiples receptores serotoninérgicos.b. Bloquean irreversiblemente la acetilcolinesterasa aumentando el tono colinérgico dentro de las vías corticolímbicas.c. Inhiben de forma no selectiva la enzima catecol-O-metiltransferasa incrementando la dopamina en el espacio extracelular.d. Actúan exclusivamente como antagonistas selectivos de receptores de glutamato de tipo kainato en neuronas piramidales.
#776★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son las dianas farmacológicas directas mediante las cuales la agomelatina resincroniza los ritmos circadianos alterados?
a. Inhibición covalente de la recaptación de dopamina combinada con estimulación potente de receptores histaminérgicos H3.b. Agonismo de los receptores melatonérgicos MT1 y MT2 junto con un antagonismo selectivo de los receptores 5-HT2c.c. Bloqueo selectivo de los receptores adrenérgicos beta-1 unido a una activación de los canales de potasio neuronales.d. Inhibición no competitiva de la enzima monoaminooxidasa B asociada al bloqueo irreversible de transportadores vesiculares.
#777★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué protocolo de seguimiento biológico estricto es imprescindible cumplir al prescribir agomelatina debido a su toxicidad?
a. Determinación semanal de los niveles de potasio sérico por riesgo inminente de arritmias ventriculares letales.b. Monitorización diaria del aclaramiento de creatinina para detectar una glomerulonefritis membranosa fulminante.c. Control periódico de las transaminasas hepáticas por el riesgo demostrado de hepatotoxicidad grave y citólisis.d. Recuento plaquetario continuo para prevenir cuadros de púrpura trombocitopénica trombótica de inicio súbito.
#778★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la diana farmacológica y la vía de administración autorizada de la esketamina en la depresión mayor resistente?
a. Agonista del receptor cannabinoide CB1 formulado para infusión subcutánea continua mediante bomba de microperfusión.b. Inhibidor irreversible del transportador vesicular de serotonina formulado en comprimidos de liberación prolongada.c. Antagonista de receptores adrenérgicos alfa-1 administrado por vía sublingual directa para un rescate inmediato.d. Antagonista no competitivo del receptor glutamatérgico NMDA administrado por pulverización nasal bajo supervisión médica.
#779★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué riesgo farmacodinámico principal existe al administrar sedantes o ansiolíticos dentales a un paciente que toma mirtazapina?
a. Potenciación sinérgica de la depresión del sistema nervioso central con riesgo de sedación profunda e hipoventilación.b. Inversión paradójica de la sedación que desencadena una agitación psicomotriz incontrolable durante la intervención.c. Neutralización química total de las benzodiacepinas que anula por completo cualquier beneficio ansiolítico en consulta.d. Desencadenamiento inmediato de una hipertermia maligna por interacción molecular con los anestésicos halogenados.
#780★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico implicado en la aparición de bruxismo secundario y distonías orofaciales bajo ISRS?
a. Destrucción autoinmune selectiva de la motoneurona inferior que inerva las ramas motoras del nervio trigémino.b. Inhibición serotoninérgica indirecta de la liberación de dopamina en la vía nigroestriada y centros motores masticatorios.c. Aumento directo del catabolismo del calcio dentro de los sarcómeros de los haces musculares del músculo masetero.d. Bloqueo selectivo de los receptores nicotínicos en la placa motora terminal de los músculos elevadores de la mandíbula.
#781★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la conducta clínica apropiada en la clínica dental ante un paciente con desgaste dentario severo por bruxismo bajo ISRS?
a. Suspender de inmediato la toma del fármaco antidepresivo el mismo día sin consultar previamente al médico prescriptor.b. Tallar extensamente todas las cúspides oclusales para eliminar de forma permanente cualquier contacto entre las arcadas.c. Confeccionar una férula oclusal de descarga rígida y contactar con el psiquiatra para valorar un ajuste posológico.d. Prescribir relajantes musculares de acción periférica por vía intravenosa continua durante un período de seis meses.
#782★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué trastorno hidroelectrolítico potencialmente grave pueden inducir los ISRS, especialmente en ancianos polimedicados con diuréticos?
a. Hipercalcemia grave secundaria a una estimulación no controlada de la resorción ósea mediada por la parathormona.b. Hiperpotasemia fulminante debida a una inhibición directa de la secreción tubular distal dependiente de aldosterona.c. Hiperfosfatemia masiva causada por la precipitación renal difusa de sales inorgánicas insolubles en el glomérulo.d. Hiponatremia por secreción inadecuada de hormona antidiurética que genera confusión y riesgo de caídas traumáticas.
#783★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la complicación cardiovascular dosis-dependiente que limita la dosis diaria máxima de citalopram y escitalopram?
a. Prolongación del intervalo QTc con riesgo de torsade de pointes y arritmias ventriculares potencialmente mortales.b. Estenosis aórtica degenerativa acelerada secundaria a una fibrosis valvular inducida por receptores de serotonina.c. Bloqueo sinoauricular congénito desenmascarado por una estimulación desmedida de las corrientes iónicas de sodio.d. Trombosis auricular aguda debida a una activación patológica persistente de la cascada intrínseca de coagulación.
#784★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué motivo fisiopatológico existe un riesgo paradójico de conducta suicida durante las dos primeras semanas de tratamiento antidepresivo?
a. Agotamiento súbito de los depósitos vesiculares de dopamina que produce una disforia insoportable de inicio inmediato.b. Desbloqueo motor y de la inhibición psicomotriz antes de que comience a producirse la mejoría efectiva del estado anímico.c. Inducción microsomal que acelera el aclaramiento del fármaco provocando un síndrome de abstinencia precoz intratable.d. Inhibición permanente de los receptores gabaérgicos que provoca un estado de delirio agitado refractario al tratamiento.
#785★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la recomendación terapéutica y preventiva prioritaria en el gabinete dental ante la xerostomía por antidepresivos?
a. Aconsejar el consumo continuo de caramelos azucarados cítricos para mantener una estimulación gustativa constante.b. Suspender cualquier medida preventiva dental y esperar la remisión espontánea del cuadro psiquiátrico de base.c. Tranquilizar al paciente, aconsejar sustitutos salivales de pH neutro y reforzar la aplicación tópica de flúor.d. Prescribir enjuagues orales a base de alcohol puro tres veces al día para desinfectar a fondo la mucosa lingual.
#786★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo modifica la inflamación aguda de los tejidos periapicales la distribución local de los antibióticos administrados?
a. Induce una vasoconstricción arteriolar masiva que impide la llegada de principios activos al foco tisular lesionado.b. Aumenta la permeabilidad vascular y la perfusión local facilitando la llegada del antibiótico al exudado inflamatorio.c. Incrementa la unión proteica a la albúmina dentro del intersticio reduciendo a cero la fracción libre del principio activo.d. Forma una cápsula calcificada instantánea que neutraliza químicamente a los antibióticos betalactámicos y macrólidos.
#787★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué característica define la absorción gástrica de fármacos y el papel del vaciamiento del estómago?
a. El medio gástrico ácido ioniza por completo a los ácidos débiles para permitir su transporte activo hacia la sangre.b. El estómago es el órgano principal de absorción de bases débiles gracias a su enorme superficie epitelial interna.c. El pH ácido mantiene a los ácidos débiles en forma no ionizada pero el vaciamiento gástrico limita su absorción neta.d. El ácido clorhídrico precipita de manera irreversible a los fármacos lipófilos impidiendo su difusión transepitelial.
#788★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la principal ventaja farmacocinética de la absorción de fármacos por vía sublingual?
a. Una extensa degradación enzimática ácida provocada por las secreciones antes de penetrar en el torrente circulatorio.b. Una absorción muy rápida a través de una mucosa muy vascularizada que evita por completo el primer paso hepático.c. Un paso obligatorio a través de la vena porta mesentérica que asegura una metabolización rápida por los hepatocitos.d. Una unión química permanente con la hidroxiapatita del esmalte dental que retrasa el inicio de la respuesta clínica.
#789★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la consecuencia farmacocinética principal de la administración conjunta de un inhibidor potente de la P-gp?
a. Un descenso drástico de la absorción digestiva que provoca la ineficacia terapéutica de los sustratos orales.b. Un incremento notable de la biodisponibilidad oral y de las concentraciones tisulares de los sustratos.c. Una excreción renal muy acelerada que acorta de forma crítica la semivida plasmática de los xenobióticos.d. Una inactivación completa de los transportadores hepáticos sin repercusión en la distribución sistémica.
#790★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué caracteriza a las curvas de concentración plasmática descritas por un modelo farmacocinético bicompartimental?
a. Presentan una fase alfa inicial de rápida distribución tisular seguida de una fase beta terminal de eliminación más lenta.b. Muestran una caída rectilínea inmediata atribuible a un reparto instantáneo en un único compartimento homogéneo corporal.c. Exhiben una fase beta inicial que refleja exclusivamente la absorción entérica antes de cualquier paso a la circulación.d. Se aplican de forma exclusiva a los gases anestésicos inhalados resultando inaplicables a fármacos administrados por vía venosa.
#791★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué razón farmacocinética las sustancias básicas débiles lipófilas tienden a concentrarse en la leche materna?
a. Porque el pH de la leche es muy alcalino y atrae a los cationes mediante repulsión eléctrica de membrana.b. Porque el epitelio mamario dispone de transportadores activos primarios que bombean selectivamente bases fijadas.c. Porque la unión proteica a las caseínas de la leche es irreversible e impide el retorno hacia la sangre venosa.d. Porque el pH de la leche es más ácido que el plasma provocando el atrapamiento iónico de las moléculas básicas.
#792★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué fracción molecular de los fármacos difunde hacia la saliva y permite la monitorización terapéutica no invasiva?
a. La fracción unida a la albúmina mediante transporte activo exclusivo a través de los conductos salivales de Wharton.b. La fracción libre no ionizada que difunde pasivamente por los acinos reflejando los niveles libres plasmáticos.c. Los agregados moleculares insolubles precipitados de forma selectiva por la acción de la mucina bucal en la saliva.d. Únicamente los metabolitos de fase dos que resultan expulsados por un proceso de secreción retrógrada glandular.
#793★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué antibióticos alcanzan concentraciones en el fluido crevicular gingival superiores a las concentraciones séricas para tratar periodontitis?
a. Las tetraciclinas como doxiciclina y el metronidazol que se concentran eficazmente en el surco subgingival enfermo.b. Los aminoglucósidos parenterales que se acumulan selectivamente en el esmalte maduro de las coronas dentales.c. Las sulfonamidas insolubles que precipitan en la saliva formando finas películas protectoras sobre los dientes.d. Los antifúngicos poliénicos tópicos que no se absorben pero destruyen toda la flora anaerobia del periodonto.
#794★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué factor diferencial explica la mayor velocidad de absorción por vía intramuscular respecto a la subcutánea?
a. La vascularización muscular más rica asegura una absorción generalmente más rápida que la vía subcutánea clásica.b. El tejido subcutáneo posee una red capilar mucho más densa que el músculo estriado en condiciones fisiológicas.c. La absorción intramuscular requiere siempre un transporte celular activo mediado por vesículas de pinocitosis acá.d. Las moléculas administradas por vía intramuscular sufren un primer paso hepático masivo antes de llegar al corazón.
#795★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué particularidad vascular caracteriza la absorción de medicamentos por vía rectal?
a. Todo el retorno venoso rectal se drena exclusivamente hacia el sistema porta hepático sufriendo extracción total.b. La absorción por el recto es ajena a la vía sanguínea y se efectúa de modo exclusivo mediante conductos linfáticos.c. La ampolla rectal ofrece una superficie vellosa idéntica al duodeno que garantiza una biodisponibilidad perfecta.d. Las venas hemorroidales medias e inferiores drenan en la vena cava inferior evitando en parte el paso por el hígado.
#796★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el objetivo primordial de las formas farmacéuticas orales de liberación modificada?
a. Las fórmulas de liberación prolongada provocan una liberación explosiva e inmediata de toda la dosis prescrita.b. Las cubiertas gastrorresistentes disuelven el principio activo en el estómago para proteger la mucosa del colon.c. Mantienen niveles plasmáticos estables en el tiempo o protegen el principio activo frente a la acidez gástrica.d. Estas formulaciones galénicas suprimen por completo el metabolismo hepático y la excreción renal de la molécula.
#797★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué postulado fundamental define la teoría clásica de ocupación de receptores formulada por Clark?
a. El efecto máximo es independiente del número total de receptores y reposa en la velocidad de depuración renal.b. La respuesta tisular exige la destrucción metabólica irreversible del receptor tras cada fijación del ligando.c. La intensidad de la respuesta farmacológica es directamente proporcional a la fracción de receptores ocupados.d. La unión del fármaco es siempre irreversible y genera una respuesta celular máxima ocupando un solo receptor.
#798★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué representa la constante de disociación en equilibrio Kd de un fármaco por su receptor diana?
a. La dosis letal que induce la necrosis irreversible de la mitad de los hepatocitos en modelos experimentales animales.b. La cantidad mínima de fármaco necesaria para alcanzar una depuración renal completa tras su administración sistémica.c. La eficacia máxima que produce el principio activo in vivo de forma independiente al número total de macromoléculas.d. La concentración que satura la mitad de los receptores diana y que constituye un índice inverso de la afinidad química.
#799★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué enunciado define el concepto de eficacia intrínseca introducido por Ariëns en farmacodinamia?
a. La capacidad propia del complejo fármaco-receptor para desencadenar una respuesta biológica tisular tras la unión.b. La velocidad de difusión tisular de la molécula hacia los órganos diana ricamente vascularizados por la sangre.c. La estabilidad química del principio activo frente al pH gástrico ácido antes de alcanzar la circulación sistémica.d. La tasa de aclaramiento metabólico hepático que inactiva el fármaco durante su primer paso a través del hígado.
#800★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué afirmación caracteriza las propiedades farmacodinámicas de un agonista completo o puro?
a. Posee una eficacia intrínseca nula y bloquea físicamente la unión de los mensajeros fisiológicos en la diana celular.b. Posee una eficacia intrínseca igual a uno e induce la respuesta biológica máxima que el tejido diana puede producir.c. Nunca puede superar la mitad del efecto máximo aunque la totalidad de los receptores del tejido esté ocupada por él.d. Estabiliza de forma exclusiva la conformación inactiva del receptor reduciendo su nivel de actividad basal espontánea.
#801★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué comportamiento farmacodinámico define a un agonista parcial cuando se administra junto a un agonista completo?
a. Su eficacia es nula y suprime por completo la actividad constitutiva del receptor sin unirse a su dominio de activación.b. Su afinidad química es nula y requiere activación metabólica hepática previa para poder interactuar con la diana celular.c. Su eficacia es intermedia y atenúa el efecto del agonista completo al competir por la ocupación de los receptores diana.d. Su acción traslada la curva concentración-respuesta hacia la izquierda duplicando el efecto máximo alcanzado en el tejido.
#802★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué afirmación define el mecanismo de acción y las consecuencias farmacológicas de un agonista inverso?
a. Activa el receptor diana con una intensidad dos veces mayor que la producida por los mensajeros fisiológicos endógenos.b. Hidroliza de forma irreversible el enlace peptídico central del sitio catalítico de la macromolécula receptora diana.c. Bloquea los canales iónicos dependientes de voltaje de modo físico sin presentar interacción con un receptor verdadero.d. Se une preferentemente a la conformación inactiva del receptor reduciendo la actividad basal constitutiva espontánea.
#803★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo actúa un antagonista neutro también denominado antagonista silencioso a nivel de su receptor diana?
a. Se une sin alterar el equilibrio conformacional activo o inactivo y bloquea de forma simple el acceso de los agonistas.b. Activa de forma directa las vías de señalización intracelular acelerando a su vez la degradación lisosomal del receptor.c. Disminuye la actividad basal constitutiva del receptor por debajo de cero mediante enlaces covalentes con el ADN nuclear.d. Amplifica de manera sinérgica la respuesta biológica máxima que generan los ligandos endógenos fisiológicos circulantes.
#804★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué efecto característico produce un antagonista competitivo reversible sobre la curva concentración-respuesta del agonista?
a. Establece un enlace covalente irreversible y reduce el efecto máximo tisular de forma insuperable para el agonista.b. Compite por el mismo sitio y desplaza la curva hacia la derecha sin alterar la respuesta máxima permitida o Emax.c. Desplaza la curva hacia la izquierda incrementando de forma notable la potencia aparente del ligando fisiológico.d. Altera la velocidad de depuración renal del agonista sin interactuar de forma directa con las dianas receptoras.
#805★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué perfil farmacodinámico caracteriza a un antagonista no competitivo o irreversible sobre la respuesta del agonista?
a. Puede ser totalmente superado por altas dosis de agonista y conserva de modo estricto la magnitud del efecto máximo.b. Aumenta la altura de la meseta de respuesta tisular al estimular la biosíntesis de nuevos receptores de membrana.c. Se une a un sitio alostérico o forma enlaces covalentes disminuyendo el efecto máximo Emax del sistema biológico.d. Acelera la recaptación presináptica del mediador endógeno sin interactuar jamás con las macromoléculas receptoras.
#806★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué parámetro refleja la potencia de un fármaco y cómo se interpreta en la curva concentración-respuesta?
a. La eficacia máxima determinada por la meseta biológica superior alcanzada tras aplicar concentraciones saturantes.b. El volumen aparente de distribución tisular que no guarda relación directa con la afinidad química por el receptor.c. El aclaramiento metabólico reflejado por la semivida de eliminación plasmática del principio activo en el cuerpo.d. La CE50 que produce el 50% del efecto máximo donde una curva desplazada a la izquierda denota mayor potencia tisular.
#807★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué postula el concepto de receptores de reserva en la respuesta de un tejido frente a un agonista?
a. El efecto biológico máximo se alcanza cuando solo una fracción de los receptores totales del sistema está ocupada.b. Todos los receptores de la membrana celular deben estar saturados al cien por ciento para producir una respuesta.c. Los receptores no ocupados son destruidos en los lisosomas celulares sin poder intervenir en la señal tisular diana.d. La existencia de receptores de reserva vuelve al tejido insensible a cualquier forma de antagonismo farmacológico.
#808★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo celular explica la desensibilización rápida o taquifilaxia ante la exposición continuada a un agonista?
a. Un aumento exponencial de la sensibilidad por transcripción acelerada de nuevos receptores en la membrana celular.b. Una pérdida rápida de respuesta por fosforilación de la diana e internalización membranosa mediada por arrestinas.c. Una destrucción enzimática irreversible del fármaco por citocromos hepáticos a partir de la segunda administración.d. Una acumulación intracelular de agonista que bloquea de forma definitiva la excreción renal de metabolitos activos.
#809★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En qué etapa del embarazo es máximo el riesgo de inducción de malformaciones congénitas teratogénicas por fármacos?
a. Durante el tercer trimestre debido a la maduración completa de los sistemas enzimáticos del hígado fetal.b. En el periodo expulsivo del parto por el aumento súbito de la presión arterial materna en el lecho uterino.c. Durante el primer trimestre entre las semanas tres y ocho cuando tiene lugar la organogénesis embrionaria.d. En la segunda mitad del segundo trimestre cuando la placenta se vuelve totalmente impermeable a los xenobióticos.
#810★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué complicación bucodental mayor define a la osteonecrosis maxilar asociada a medicamentos en pacientes tratados con denosumab?
a. Osteonecrosis maxilar medicamentosa con exposición ósea necrótica persistente durante más de ocho semanas.b. Reabsorción dentinaria interna idiopática generalizada que afecta simultáneamente los dientes anteriores.c. Necrosis pulpar aséptica espontánea y transitoria que remite tras administrar analgésicos convencionales.d. Hiperplasia ósea mandibular bilateral y difusa que refuerza los rebordes alveolares frente a bacterias.
#811★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la indicación odontológica principal y el mecanismo farmacológico del alcaloide pilocarpina?
a. La pilocarpina es un inhibidor irreversible de la colinesterasa reservado para el choque anafiláctico grave originado durante procedimientos quirúrgicos bucodentales muy invasivos.b. La pilocarpina es un antagonista competitivo de receptores muscarínicos utilizado para desecar las secreciones bronquiales en intervenciones de cirugía maxilofacial prolongadas.c. La pilocarpina bloquea la recaptación de catecolaminas para aumentar la secreción de saliva espesa en pacientes afectados por neuropatías periféricas diabéticas muy avanzadas.d. La pilocarpina es un agonista muscarínico directo que estimula la secreción salival y lagrimal, indicado en xerostomías por radioterapia de cabeza o síndrome de Sjögren autoinmune.
#812★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué directriz terapéutica oficial debe aplicarse al prescribir analgésicos durante el embarazo en la clínica dental?
a. El ibuprofeno es el fármaco de elección en el tercer trimestre por su total inocuidad cardiovascular fetal.b. El paracetamol es el analgésico de elección y los antiinflamatorios se vetan desde el sexto mes gestacional.c. Todas las tetraciclinas resultan inocuas para la coloración del esmalte dental del futuro recién nacido.d. La codeína en dosis altas se prescribe sin ningún inconveniente durante toda la lactancia materna activa.
#813★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué cuadro clínico de extrema gravedad caracteriza la intoxicación aguda por nuevas sustancias psicoactivas como las catinonas?
a. Un coma hipotónico profundo con marcada bradipnea e hipotermia grave sin ninguna evidencia de agitación motora.b. Una sedación neurológica duradera acompañada de miosis puntiforme bilateral y disminución del tono muscular.c. Un síndrome de delirio agitado violento con paranoia extrema, hipertermia maligna y taquiarritmia ventricular.d. Una parálisis motora flácida aislada que respeta los parámetros hemodinámicos y la temperatura corporal basal.
#814★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué adaptación posológica fundamental debe aplicarse en un paciente con insuficiencia renal severa?
a. Aumentar la frecuencia de administración para estimular la función filtrante de las nefronas dañadas.b. Mantener la posología del adulto sano sin valorar en ningún momento la capacidad funcional del riñón.c. Reducir la dosis individual o alargar los intervalos entre tomas según el filtrado glomerular estimado.d. Cambiar de inmediato la medicación oral por soluciones antibióticas inyectadas por vía intraósea pura.
#815★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la disposición anatómica comparada de las divisiones simpática y parasimpática del sistema nervioso autónomo?
a. La división simpática presenta un origen toracolumbar con un axón preganglionar corto, mientras que la división parasimpática tiene un origen craneosacro con un axón preganglionar largo.b. La división simpática se origina en el tronco encefálico con un axón preganglionar muy largo, mientras que la vía parasimpática se restringe de forma estricta a los segmentos lumbares espinales.c. La división parasimpática emerge de los cordones cervicales espinales con un axón muy corto, mientras que el simpático inerva de forma directa las vísceras diana sin sinapsis ganglionar alguna.d. La división simpática y la vía parasimpática presentan un origen medular sacro común idéntico con cadenas ganglionares paravertebrales fusionadas por completo a lo largo del eje visceral.
#816★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se distribuyen los principales neurotransmisores químicos en las sinapsis del sistema nervioso autónomo?
a. La noradrenalina media la transmisión de todas las neuronas preganglionares del sistema autónomo, mientras que la acetilcolina regula la mayor parte de los órganos diana simpáticos.b. La acetilcolina es el mediador de todas las neuronas preganglionares y posganglionares parasimpáticas, mientras que la noradrenalina inerva la inmensa mayoría de dianas simpáticas.c. La adrenalina es el transmisor exclusivo liberado por las neuronas posganglionares parasimpáticas en contacto directo con los receptores muscarínicos de los distintos órganos diana.d. La dopamina y la serotonina sustituyen a la acetilcolina en todos los relevos ganglionares del sistema autónomo para mantener una comunicación rápida en las diferentes sinapsis tisulares.
#817★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué diferencia fundamental existe entre los receptores colinérgicos nicotínicos y los receptores muscarínicos?
a. Los receptores nicotínicos poseen siete dominios transmembrana acoplados a la adenilil ciclasa generando una modulación intracelular lenta mediada por el monofosfato de adenosina cíclico.b. Los receptores muscarínicos constituyen canales puramente ionotrópicos permeables al cloruro provocando una hiperpolarización inmediata en la membrana de las diversas células efectoras diana.c. Los receptores nicotínicos son canales ionotrópicos catiónicos de despolarización rápida, mientras que los receptores muscarínicos son metabotrópicos acoplados a proteínas G reguladoras.d. Todos los receptores colinérgicos autónomos funcionan según un mecanismo enzimático dotado de actividad tirosina cinasa intrínseca que fosforila residuos específicos intracelulares diana.
#818★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la distribución funcional correcta de los principales subtipos de receptores adrenérgicos periféricos?
a. Los receptores alfa-1 presinápticos estimulan la secreción de noradrenalina, mientras que los receptores beta-1 inducen una vasodilatación periférica intensa sobre los vasos del músculo esquelético.b. Los receptores beta-2 causan una contracción potente del músculo liso bronquial, mientras que los receptores alfa-2 aumentan el inotropismo miocárdico durante el esfuerzo físico o estrés emocional.c. La activación de los receptores beta-1 produce vasodilatación coronaria sin influir en el miocardio, mientras que los receptores alfa-1 inhiben sostenidamente la contracción de la musculatura lisa.d. Los receptores alfa-1 postsinápticos causan vasoconstricción, los alfa-2 frenan la salida de mediador, los beta-1 aumentan la función cardíaca y los beta-2 relajan el árbol bronquial pulmonar.
#819★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué secuencia describe con exactitud la síntesis, el almacenamiento y la liberación de la acetilcolina neuronal?
a. La acetilcolina se sintetiza por la colina acetiltransferasa a partir de colina y acetil-CoA, almacenándose en vesículas sinápticas antes de su liberación por exocitosis dependiente de calcio.b. La acetilcolinesterasa intraneuronal sintetiza la acetilcolina al condensar acetato con tirosina libre antes de su liberación sostenida a la hendidura sináptica mediante difusión pasiva lenta.c. La síntesis de la acetilcolina se realiza en la hendidura sináptica mediante una enzima liberada por la célula postsináptica bajo la influencia directa del magnesio extracelular ionizado.d. La acetilcolina queda libre en el citoplasma axonal sin almacenamiento vesicular y accede a la hendidura sináptica fluyendo a través de canales de potasio activados por voltaje de membrana.
#820★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la etapa enzimática limitante que regula la velocidad global en la biosíntesis de las catecolaminas?
a. La dopamina beta-hidroxilasa constituye el paso cinético limitante que regula la síntesis de noradrenalina dentro del citoplasma de las neuronas posganglionares del sistema simpático.b. La tirosina hidroxilasa transforma la tirosina en L-dopa y representa el paso limitante controlado por retroalimentación negativa que regula la síntesis intraneuronal de catecolaminas.c. La descarboxilación de noradrenalina por la feniletanolamina transferasa citosólica es la etapa limitante previa imprescindible para el almacenamiento vesicular de los neurotransmisores.d. La conversión enzimática de dopamina en adrenalina en el citosol de las terminaciones periféricas representa el único paso limitante de toda la vía biosintética de las catecolaminas.
#821★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se produce el cese principal de la acción de la noradrenalina liberada en la hendidura sináptica?
a. La degradación por butirilcolinesterasa plasmática es la vía exclusiva de inactivación de la noradrenalina liberada en la sinapsis sin ningún mecanismo de recaptación celular presente.b. La excreción renal directa de noradrenalina inalterada sin metabolización previa asegura la eliminación instantánea del neurotransmisor liberado a nivel de la hendidura sináptica tisular.c. La recaptación neuronal presináptica representa el mecanismo principal para cesar la acción sináptica, completada por la degradación enzimática mediada por la monoamino oxidasa y la COMT.d. La unión irreversible de noradrenalina a los fosfolípidos de la membrana postsináptica constituye la principal vía de neutralización funcional en las sinapsis del sistema nervioso autónomo.
#822★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se organiza la transmisión sináptica primaria y su modulación en los ganglios autónomos?
a. Los receptores muscarínicos de tipo dos median toda la despolarización rápida inicial en los somas de las neuronas ganglionares sin intervención alguna de los receptores nicotínicos.b. La transmisión ganglionar autónoma depende por completo de la liberación continua de ácido gamma-aminobutírico sobre receptores ionotrópicos neuronales acoplados a canales de sodio.c. Los ganglios autónomos carecen de mecanismos moduladores secundarios y actúan como relevos eléctricos puramente pasivos sin receptores nicotínicos neuronales funcionales en su superficie.d. La despolarización rápida ganglionar está mediada por receptores nicotínicos neuronales, modulada secundariamente por receptores muscarínicos e interneuronas dopaminérgicas locales.
#823★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se contraponen los efectos simpáticos y parasimpáticos sobre la frecuencia y la contractilidad cardíaca?
a. La estimulación simpática de receptores beta-1 aumenta la frecuencia y contractilidad miocárdica, mientras que el contingente vagal muscarínico ralentiza el ritmo cardíaco sinusal.b. La estimulación vagal induce una taquicardia refleja acusada vía receptores beta-1, mientras que las fibras simpáticas ralentizan el ritmo sinusal mediante receptores muscarínicos.c. El contingente simpático disminuye la conducción auriculoventricular en el miocardio, mientras que el tono parasimpático refuerza la contractilidad de ambos ventrículos cardíacos.d. Las vías simpáticas y parasimpáticas ejercen efectos estimulantes estrictamente sinérgicos sobre la fuerza contráctil del miocardio y la frecuencia de despolarización sinusal nodal.
#824★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué características diferencian la secreción salival inducida por el parasimpático de la inducida por el simpático?
a. El sistema simpático estimula una secreción salival serosa acuosa y muy abundante, mientras que el parasimpático inhibe por completo la actividad secretora de los acinos bucales.b. El tono parasimpático induce una saliva abundante, fluida y acuosa, mientras que el tono simpático produce una saliva escasa, espesa y con alta concentración de mucinas salivales.c. La inervación parasimpática elimina el componente acuoso salival para formar un gel proteico denso, mientras que el estímulo simpático induce una hipersialorrea líquida permanente.d. Ambos componentes del sistema autónomo generan una salivación acuosa exactamente equivalente en cuanto a volumen de secreción, balance iónico y concentración enzimática bucal.
#825★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo regulan las divisiones simpática y parasimpática el calibre del músculo liso bronquial?
a. La activación de los receptores beta-2 adrenérgicos induce un broncoespasmo severo, mientras que los receptores muscarínicos de tipo tres causan la relajación del músculo liso bronquial.b. El estímulo parasimpático sobre los receptores nicotínicos musculares induce broncodilatación mantenida sin alterar en absoluto las secreciones mucosas del árbol respiratorio pulmonar.c. La estimulación parasimpática de receptores muscarínicos M3 induce broncoconstricción, mientras que la activación simpática de receptores beta-2 produce una marcada broncodilatación.d. Los receptores alfa-1 adrenérgicos relajan la musculatura lisa bronquial, mientras que los receptores beta-2 incrementan la resistencia aérea en las vías respiratorias bajas del pulmón.
#826★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo coordinan el simpático y el parasimpático la variación motora del diámetro pupilar del ojo?
a. El estímulo simpático induce una miosis bilateral al activar el músculo esfínter del iris, mientras que el parasimpático produce midriasis mediante la contracción del músculo dilatador.b. La división parasimpática relaja el esfínter de la pupila para dilatarla, mientras que la vía simpática contrae el cuerpo ciliar con el fin de relajar por completo la zónula cristaliniana.c. Los receptores beta-2 iridianos desencadenan una intensa miosis pupilar, mientras que los receptores muscarínicos inducen una midriasis fija y arreactiva ante cualquier estímulo lumínico.d. El parasimpático induce miosis por contracción del músculo esfínter del iris, mientras que el simpático causa midriasis mediante la contracción activa del músculo dilatador pupilar.
#827★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo actúa el reflejo barorreceptor sinoaórtico para estabilizar la presión arterial al adoptar la bipedestación?
a. La caída tensional al ponerse de pie reduce el estímulo barorreceptor, desencadenando la retirada del freno vagal y una activación simpática refleja compensadora vasoconstrictora.b. La bipedestación estira intensamente los barorreceptores carotídeos, provocando una liberación vagal masiva de acetilcolina que ocasiona bradicardia severa e hipotensión fulminante.c. El reflejo barorreceptor inhibe por completo las vías simpáticas cardíacas al levantarse para prevenir aumentos de presión arterial susceptibles de dañar la microcirculación cerebral.d. La adaptación postural depende exclusivamente de una respuesta endocrina renal sin ninguna intervención del equilibrio funcional entre las divisiones simpática y parasimpática del SNA.
#828★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la función fisiológica de los autorreceptores adrenérgicos alfa-2 localizados en las terminaciones nerviosas?
a. Los receptores alfa-2 situados en la membrana postsináptica amplifican la señal celular para prolongar la vasoconstricción arterial durante episodios de estrés físico o emocional agudo.b. Los autorreceptores alfa-2 presinápticos ejercen una retroalimentación negativa que frena la liberación de noradrenalina a la hendidura sináptica durante la estimulación simpática.c. Los autorreceptores alfa-2 estimulan la exocitosis de noradrenalina aumentando de forma continua la entrada de calcio extracelular en el terminal presináptico de los axones simpáticos.d. Los receptores presinápticos alfa-2 degradan directamente la noradrenalina intraneuronal hacia metabolitos inactivos para reponer las reservas de precursores aminados en las vesículas.
#829★★★Aparece 1 veces en Test+
¿A través de qué mecanismo molecular inhibe la toxina botulínica la neurotransmisión en las sinapsis colinérgicas?
a. La toxina botulínica inhibe con fuerza la colina acetiltransferasa citosólica impidiendo la síntesis primaria de acetilcolina en los somas de las motoneuronas del asta anterior medular.b. La toxina botulínica bloquea canales de sodio dependientes de voltaje en axones mielinizados periféricos sin alterar en modo alguno la maquinaria de exocitosis de neurotransmisores.c. La toxina botulínica escinde selectivamente las proteínas del complejo SNARE impidiendo la fusión vesicular y la exocitosis de acetilcolina en las terminaciones colinérgicas motoras.d. La toxina botulínica sobreestimula receptores muscarínicos postsinápticos induciendo una hipersialorrea masiva e incontrolable asociada a un cuadro clínico de broncoespasmo asfíctico.
#830★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son las consecuencias clínicas directas provocadas por el bloqueo antimuscarínico de la atropina?
a. Los fármacos atropínicos bloquean los receptores muscarínicos, provocando sequedad bucal intensa, taquicardia por retirada del tono vagal y midriasis pasiva pupilar arreactiva.b. La atropina estimula los receptores muscarínicos cardíacos y viscerales, generando bradicardia sinusal acusada junto a hipersialorrea fluida en toda la cavidad bucodental del paciente.c. Los derivados atropínicos bloquean de forma selectiva los receptores nicotínicos de los ganglios, provocando hipotensión postural severa sin influir en la secreción de saliva bucal.d. La administración de atropina estimula los receptores adrenérgicos beta-2 pulmonares e induce miosis fija con incremento marcado de la secreción acinar en el tubo digestivo humano.
#831★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la base fisiopatológica y la actuación inicial inmediata ante un síncope vasovagal en el sillón dental?
a. El síncope vasovagal resulta de una tormenta catecolaminérgica simpática con hipertensión severa que exige sentar al paciente y administrar de inmediato nitroglicerina sublingual.b. El síncope vasovagal combina hipertonía parasimpática y caída simpática con bradicardia e hipotensión, exigiendo colocar al paciente en posición de Trendelenburg en el sillón dental.c. El síncope vasovagal es una reacción anafiláctica mediada por histamina que exige la inyección intramuscular inmediata de adrenalina en la cara anterolateral del muslo del paciente.d. La lipotimia al sillón surge por una alcalosis respiratoria ligada a hiperventilación ansiosa que debe corregirse respirando en una bolsa plástica estanca manteniendo la bipedestación.
#832★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo amplifican la cocaína y las anfetaminas la neurotransmisión simpática y qué peligro entrañan en odontología?
a. La cocaína y las anfetaminas bloquean directamente los receptores alfa-1 y beta-1 postsinápticos, provocando una vasodilatación difusa que culmina en colapso cardiovascular inminente.b. Estas sustancias incrementan en gran medida la actividad de la monoamino oxidasa mitocondrial, acelerando la degradación y aclaramiento sináptico de las catecolaminas endógenas activas.c. La cocaína bloquea la recaptación presináptica de catecolaminas y las anfetaminas inducen su liberación, incrementando de forma masiva su disponibilidad en la hendidura sináptica.d. Las anfetaminas suprimen la biosíntesis de acetilcolina en los nervios craneales parasimpáticos sin ejercer ningún efecto sobre la biodisponibilidad tisular de la noradrenalina simpática.
#833★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué motivo debe emplearse la adrenalina con suma precaución en pacientes tratados con betabloqueantes no selectivos?
a. La interacción con un betabloqueante no cardioselectivo bloquea los receptores alfa-1 induciendo hipotensión arterial refractaria inmediata junto a choque vasodilatador periférico agudo.b. Los betabloqueantes aceleran el aclaramiento hepático de la adrenalina por citocromo P450 tornando el anestésico local completamente ineficaz en pacientes bajo tratamiento continuo.c. Los betabloqueantes no selectivos transforman la adrenalina en un agonista colinérgico potente provocando salivación desmedida junto a broncoespasmo asfíctico de pronóstico letal.d. El bloqueo de receptores beta-2 vasculares deja la acción vasoconstrictora alfa-1 de la adrenalina sin oposición, pudiendo desencadenar una crisis hipertensiva aguda potencialmente grave.
#834★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué segmento anatómico de la nefrona es responsable de la mayor reabsorción cuantitativa de sodio y agua filtrados?
a. El túbulo contorneado proximal que reabsorbe cerca del sesenta y cinco por ciento del sodio y del agua.b. El asa descendente de Henle que traslada de modo activo casi todo el sodio hacia los vasos rectos medulares.c. El túbulo contorneado distal que recupera de forma pasiva el ochenta por ciento del filtrado glomerular.d. El conducto colector medular que retiene de manera selectiva el sodio sin intervención hormonal alguna.
#835★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo molecular por el que los diuréticos del asa como la furosemida ejercen su acción natriurética?
a. Bloquean los transportadores de glucosa localizados en el borde en cepillo del túbulo contorneado proximal.b. Inhiben selectivamente el cotransportador luminal Na-K-2Cl en la rama ascendente gruesa del asa de Henle.c. Antagonizan los efectos fisiológicos de la vasopresina sobre las acuaporinas del túbulo colector cortical.d. Estimulan la bomba sodio potasio basolateral para acelerar la eliminación tubular de los iones de cloruro.
#836★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Sobre qué diana molecular específica y en qué segmento tubular actúan primariamente los diuréticos tiazídicos?
a. Sobre los canales epiteliales de sodio ENaC ubicados en la membrana apical del conducto colector medular.b. Sobre el cotransportador sodio potasio dos cloro situado en la rama ascendente del asa tubular de Henle.c. Sobre el cotransportador electroneutro Na-Cl situado en la membrana apical del túbulo contorneado distal.d. Sobre el intercambiador sodio protón localizado en el borde en cepillo del túbulo contorneado proximal.
#837★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Mediante qué mecanismo farmacológico la espironolactona y la eplerenona impiden la retención hidrosalina patológica?
a. Bloquean la síntesis hipofisaria de vasopresina para incrementar la pérdida tubular de agua libre renal.b. Aceleran la degradación hepática de angiotensina dos para mitigar su efecto vasoconstrictor periférico.c. Inhiben la actividad de la anhidrasa carbónica facilitando la excreción de bicarbonato en los túbulos.d. Ejercen un antagonismo competitivo directo sobre los receptores citosólicos de la aldosterona renal.
#838★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo inducen natriuresis y ahorro de potasio el amilorida y el triamtereno en el túbulo colector cortical?
a. Bloqueando directamente los canales epiteliales de sodio ENaC sin interactuar con receptores hormonales.b. Activando la bomba basolateral de sodio y potasio para favorecer la captación celular de cationes libres.c. Uniéndose competitivamente al receptor citosólico de mineralocorticoides para modular la transcripción.d. Aumentando la secreción tubular distal de iones hidrógeno para frenar la pérdida renal de bicarbonatos.
#839★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el sitio de acción tubular primordial de la acetazolamida y cuál es su indicación oftalmológica de elección?
a. El túbulo distal donde eleva la reabsorción de calcio para resolver procesos inflamatorios corneales.b. El túbulo proximal donde frena la reabsorción de bicarbonato para tratar el glaucoma de ángulo cerrado.c. El asa de Henle donde inhibe el cotransporte de cloro para revertir el edema macular del ojo diabético.d. El túbulo colector donde estimula la pérdida de potasio para frenar la uveítis anterior inmunológica.
#840★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo actúa el manitol por vía intravenosa y en qué situación médica urgente se indica de manera primordial?
a. Estimula los receptores vasculares de adenosina para revertir un vasoespasmo coronario isquémico agudo.b. Bloquea canales de calcio miocárdicos para solventar una crisis hipertensiva aguda durante el parto.c. Eleva la osmolaridad tubular y plasmática para drenar el líquido tisular en el edema cerebral agudo.d. Alcaliniza el mucus respiratorio para disolver tapones bronquiales espesos en el asma refractaria grave.
#841★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué alteración electrolítica relevante comparten las tiazidas y los diuréticos del asa y qué riesgo vital conlleva?
a. Una hipercalcemia grave precoz que precipita un coma secundario a calcificación vascular coronaria.b. Una retención masiva de potasio que desencadena bloqueos auriculoventriculares completos recurrentes.c. Una hipermagnesemia sintomática aguda que causa una parálisis progresiva de los músculos torácicos.d. Una excreción urinaria excesiva de potasio que genera hipopotasemia y arritmias ventriculares graves.
#842★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se diferencian las repercusiones sobre el equilibrio ácido-base de los diuréticos del asa y los ahorradores de potasio?
a. Los diuréticos del asa generan alcalosis metabólica y los ahorradores inducen acidosis metabólica pura.b. Los diuréticos del asa provocan acidosis respiratoria y los ahorradores inducen alcalosis compensada.c. Ambas familias terapéuticas originan de forma sistemática una alcalosis mixta de contracción severa.d. Ambas clases farmacológicas conservan el equilibrio básico sin modificar nunca el pH plasmático útil.
#843★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo de la ototoxicidad por dosis elevadas de furosemida y qué grupo antibiótico potencia este riesgo?
a. Una necrosis del nervio vestibular inducida por el uso concurrente de betalactámicos por vía endovenosa.b. Una alteración iónica de la estría vascular coclear cuya toxicidad resulta agravada por aminoglucósidos.c. Una retracción timpánica acelerada por la combinación terapéutica temprana con macrólidos sistémicos.d. Una anquilosis de la cadena osicular potenciada de manera sinérgica por la adición de fluoroquinolonas.
#844★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué mecanismo renal los diuréticos tiazídicos y del asa favorecen la aparición de crisis gotosas agudas?
a. Por una destrucción celular de hepatocitos que sobreactiva la producción endógena de bases púricas.b. Por precipitación de cristales de oxalato cálcico en los glomérulos debido a la alcalinidad urinaria.c. Por competencia en los transportadores proximales de aniones orgánicos frenando la excreción de urato.d. Por bloqueo farmacológico del alopurinol sobre receptores de membrana en los condrocitos articulares.
#845★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo puede la terapia prolongada con diuréticos tiazídicos alterar de forma nociva la glucemia del paciente?
a. Provocando una necrosis autoinmune en islotes pancreáticos con caída del péptido C plasmático libre.b. Estimulando en exceso la síntesis gástrica de somatostatina anulando por completo toda fase digestiva.c. Acelerando la degradación renal de la insulina filtrada por sobreactivación de proteasas tubulares.d. Reduciendo la secreción pancreática de insulina en las células beta por culpa de la hipopotasemia previa.
#846★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo de la interacción medicamentosa relevante entre los antiinflamatorios no esteroideos y los diuréticos?
a. La inhibición de prostaglandinas renales vasodilatadoras que anula la respuesta natriurética esperada.b. Una quelación química en la luz digestiva que bloquea la absorción enteral del diurético prescrito.c. Una inducción hepática del citocromo tres A cuatro acelerando la degradación del fármaco diurético.d. Un desplazamiento competitivo de la albúmina generando toxicidad súbita por fracción libre excesiva.
#847★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué secuencia hemodinámica renal la triple combinación de diurético más IECA más AINE causa fracaso renal agudo?
a. Dilatación arteriolar aferente con espasmo eferente severo generando hiperpresión intraglomerular alta.b. Hipovolemia con vasoconstricción aferente y vasodilatación eferente anulando la tasa de filtración.c. Necrosis tubular tóxica directa por precipitación masiva de cristales de urato en la médula interna.d. Trombosis súbita de las venas renales bilaterales originada por una hiperviscosidad sanguínea extrema.
#848★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué precaución postural básica debe adoptarse en el sillón dental con un paciente que toma diuréticos de forma continuada?
a. Mantener al paciente en decúbito supino durante al menos una hora tras realizar cualquier procedimiento.b. Incorporar el respaldo verticalmente de forma instantánea al concluir para favorecer la lucidez mental.c. Incorporar el sillón de forma gradual y por etapas para evitar una hipotensión ortostática y síncope.d. Ubicar siempre al paciente en posición de Trendelenburg invertida antes de realizar limpiezas gingivales.
#849★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué cuadro clínico neurológico característico de una hiponatremia grave por tiazidas puede manifestarse en un anciano?
a. Alucinaciones auditivas aisladas acompañadas de hipertermia maligna por encima de los cuarenta grados.b. Rigidez muscular intensa en tubo de plomo con crisis coreoatetósicas involuntarias de miembros distales.c. Parestesias linguales bilaterales acompañadas de trismus mandibular reflejo y de estrabismo divergente.d. Cefaleas intensas y desorientación fluctuante con caídas accidentales inexplicadas y crisis convulsivas.
#850★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué parámetros analíticos sanguíneos deben determinarse obligatoriamente antes y durante el tratamiento con diuréticos?
a. El sodio el potasio la creatinina y la estimación rigurosa de la tasa de filtración glomerular renal.b. La troponina cardíaca las transaminasas hepáticas y la determinación aislada de la amilasa sérica total.c. El recuento de leucocitos y la ferritina plasmática sin ningún análisis del balance electrolítico sérico.d. El tiempo de protrombina y los niveles lipídicos basales omitiendo cualquier parámetro iónico urinario.
#851★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En qué patología aguda grave representan los diuréticos del asa intravenosos el tratamiento farmacológico de primera elección?
a. En el colapso circulatorio secundario a shock séptico grave con acidosis láctica e hipovolemia extrema.b. En el edema agudo de pulmón cardiogénico y en las descompensaciones por sobrecarga hidrosalina masiva.c. En la nefrolitiasis cálcica asintomática descubierta de manera casual en estudios radiológicos de rutina.d. En la hipocalcemia aguda sintomática consecutiva a la extirpación quirúrgica de las glándulas tiroideas.
#852★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el papel terapéutico establecido de las tiazidas en el manejo clínico de la hipertensión arterial primaria?
a. Se reservan exclusivamente para emergencias hipertensivas tratadas en las unidades de cuidados críticos.b. Están formalmente contraindicadas en monoterapia inicial por inducir daño estructural sobre el miocardio.c. Representan una opción de primera línea plenamente avalada en monoterapia o en combinaciones a dosis fijas.d. Se prescriben solo en deportistas adolescentes con el único propósito de elevar la tensión arterial basal.
#853★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué analgésico debe prescribir de elección el odontólogo ante dolor agudo en un paciente tratado con diuréticos?
a. Ibuprofeno a dosis altas para frenar precozmente el proceso inflamatorio alveolar postoperatorio agudo.b. Ácido acetilsalicílico a dosis inflamatorias combinándolo obligatoriamente con otro fármaco derivado AINE.c. Ketoprofeno oral sin precaución porque su depuración orgánica prescinde por completo de los riñones sanos.d. Paracetamol a dosis habituales para evitar crisis hipertensivas y deterioro agudo de la función del riñón.
#854★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo fisiopatológico fundamental caracteriza el inicio de una crisis de angina de esfuerzo?
a. Un desequilibrio agudo entre el aporte coronario de oxígeno y la demanda miocárdica.b. Una obliteración trombótica permanente de las cuatro cavidades cardíacas mayores.c. Una destrucción necrótica inmediata e irreversible de la totalidad del pericardio.d. Un incremento brusco y exclusivo del flujo sanguíneo cerebral sin hipoxia tisular.
#855★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo bioquímico de acción de los derivados nitrados como la trinitrina o el dinitrato de isosorbida?
a. Bloqueo competitivo de los receptores muscarínicos que reduce el monofosfato de adenosina.b. Liberación de óxido nítrico estimulando la guanilato ciclasa y elevando el GMP cíclico celular.c. Inhibición irreversible de los canales de potasio dependientes de voltaje en el miocardio sano.d. Estimulación directa de la fosfodiesterasa degradando con rapidez los nucleótidos celulares.
#856★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el efecto hemodinámico sistémico predominante de los nitratos a dosis terapéuticas convencionales?
a. Una vasoconstricción esplácnica intensa con redistribución exclusiva de flujo hacia el riñón.b. Un aumento aislado de la poscarga por constricción de los grandes troncos arteriales nobles.c. Una venodilatación predominante que disminuye el retorno venoso y la precarga ventricular.d. Una taquicardia ventricular primaria sin alteración alguna de la capacitancia venosa total.
#857★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué estrategia posológica previene el escape terapéutico y la tolerancia a los derivados nitrados?
a. Una infusión intravenosa ininterrumpida a velocidad máxima sostenida durante siete días.b. Un aumento exponencial de las dosis cada dos horas sin descanso posológico programado.c. Una administración conjunta con suero salino hipertónico intravenoso cada seis horas.d. Un intervalo diario libre de nitratos de ocho a doce horas para restaurar la respuesta.
#858★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son los efectos secundarios clásicos más frecuentes al iniciar el tratamiento con nitratos?
a. Cefaleas pulsátiles, rubefacción cutánea facial e hipotensión postural ortostática.b. Hipertensión arterial grave, bradicardia extrema y broncoespasmo rebelde mantenido.c. Hipertrofia gingival fibrosa junto con un cuadro de hipertermia maligna generalizada.d. Estreñimiento pertinaz con anuria aguda y sequedad bucal persistente incapacitante.
#859★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué mecanismo fundamental ejercen los betabloqueantes su acción protectora en la angina de esfuerzo?
a. Por apertura directa de los canales sódicos que estimula la contractilidad de los miocitos.b. Por reducción de la frecuencia y la contractilidad que disminuye el trabajo del miocardio.c. Por incremento reflejo de la velocidad de conducción auriculoventricular intracardíaca.d. Por transformación enzimática directa de lactato en glucosa en los tejidos necrosados.
#860★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el perfil farmacológico dominante de las dihidropiridinas como amlodipino en la angina?
a. Un efecto inotrópico negativo potente que detiene la contracción de los ventrículos.b. Una ralentización nodal selectiva sin acción sobre las paredes vasculares corporales.c. Una vasodilatación arterial preferente que induce una reducción neta de la poscarga.d. Una broncoconstricción refleja difusa asociada a retención hidrosalina generalizada.
#861★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué propiedad farmacodinámica distingue al verapamilo y al diltiazem de las dihidropiridinas?
a. Una ausencia absoluta de metabolismo hepático con eliminación respiratoria pura.b. Una selectividad exclusiva por la piel sin ninguna influencia miocárdica directa.c. Una estimulación potente de los receptores beta-2 adrenérgicos de los vasos sanos.d. Un efecto depresor directo sobre los nódulos sinoauricular y auriculoventricular.
#862★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Mediante qué mecanismo selectivo reduce la ivabradina el consumo miocárdico de oxígeno?
a. Por inhibición pura de la corriente If sinusal sin modificar la fuerza contráctil.b. Por bloqueo generalizado de canales rápidos de sodio en los ventrículos cardíacos.c. Por incremento de la permeabilidad al calcio que eleva el inotropismo miocárdico.d. Por activación enzimática directa de la bomba de sodio y potasio de las células.
#863★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué doble mecanismo farmacológico singular caracteriza al nicorandil en la angina?
a. Una inhibición alfa-1 acoplada a una activación selectiva de los canales sódicos.b. Una apertura de canales K-ATP y aporte de NO logrando vasodilatación combinada.c. Un antagonismo de calcio puro que destruye las reservas endoteliales de nitratos.d. Un estímulo del tono vagal asociado a la supresión de la biosíntesis de lactato.
#864★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué efecto adverso estomatológico grave obliga a identificar la toma de nicorandil?
a. Una tinción marrón irreversible del esmalte de todas las piezas dentarias adultas.b. Una hiperplasia gingival masiva alrededor de los procesos alveolares posteriores.c. Ulceraciones aftoides gigantes y refractarias en las mucosas orales blandas vivas.d. Una necrosis bacteriana purulenta que afecta de modo exclusivo a ambas parótidas.
#865★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué interacción está formalmente contraindicada con los nitratos por riesgo de choque mortal?
a. La combinación con suplementos de vitamina C administrados por vía oral por la mañana.b. La aplicación local de un cemento temporal odontológico que contenga eugenol puro.c. La toma simultánea de paracetamol a dosis terapéuticas para el dolor dentario leve.d. La administración conjunta de inhibidores de fosfodiesterasa 5 como el sildenafilo.
#866★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo de acción singular caracteriza a la ranolazina en la angina crónica estable?
a. Una inhibición de la corriente tardía de sodio que reduce la sobrecarga cálcica.b. Una activación potente de receptores beta-2 que provoca vasodilatación renal neta.c. Un bloqueo directo e irreversible de la totalidad de los canales de cloruro celular.d. Una degradación enzimática acelerada de los ácidos grasos libres en el plasma vivo.
#867★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la conducta inmediata indispensable ante un dolor torácico anginoso en el sillón?
a. Continuar con el tratamiento dental acelerando el procedimiento para terminar la sesión.b. Suspender los cuidados, sentar al paciente incorporado y dar nitroglicerina sublingual.c. Tumbar al paciente en decúbito supino estricto infundiendo suero glucosado hipertónico.d. Ordenar al enfermo que camine deprisa por la sala para estimular la red coronaria sana.
#868★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué conducta es obligada si el dolor precordial persiste cinco minutos tras una segunda toma de nitroglicerina?
a. Tranquilizar al enfermo y enviarle de inmediato a su domicilio conduciendo su coche.b. Administrar de manera continuada diez dosis adicionales de aerosol de nitroglicerina.c. Sospechar un síndrome coronario agudo y contactar sin demora con los servicios médicos.d. Iniciar de inmediato una endodoncia urgente para eliminar la causa del dolor dental.
#869★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la regla para el uso de anestésicos locales con adrenalina en un paciente coronario estable?
a. La adrenalina está formalmente prohibida independientemente del volumen total aplicado.b. No existe ningún límite posológico siempre que el enfermo reciba nitratos orales diarios.c. La cantidad máxima tolerada de adrenalina alcanza dos miligramos por intervención dental.d. La dosis máxima de adrenalina por sesión se limita estrictamente a 0,04 miligramos.
#870★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué medidas clínicas previenen eficazmente la aparición de una crisis anginosa por estrés en consulta?
a. Citas cortas matutinas asociadas a una premedicación ansiolítica personalizada.b. Sesiones de cirugía prolongadas de varias horas programadas a última hora del día.c. La retirada abrupta de toda la medicación cardiovascular la semana previa al acto.d. Un ayuno absoluto obligatorio mantenido durante dos días antes de la intervención.
#871★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la pauta correcta respecto a la aspirina a dosis bajas en el paciente coronario estable?
a. La aspirina debe suspenderse diez días antes de cualquier obturación dental simple.b. La aspirina debe mantenerse y el sangrado controlarse con hemostasia local eficaz.c. La aspirina debe sustituirse por una dosis de carga alta de antagonistas de vitamina K.d. La aspirina exige el ingreso del paciente en una unidad de cuidados intensivos antes.
#872★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué regla farmacológica esencial se aplica al tratamiento de la angina vasospástica de Prinzmetal?
a. Los nitratos están formalmente proscritos por incrementar la severidad del espasmo.b. Los betabloqueantes no selectivos representan el fármaco de primera línea de elección.c. Los betabloqueantes no selectivos se contraindican y los calcioantagonistas son eficaces.d. La digoxina a dosis altas constituye el único medicamento capaz de aliviar el espasmo.
#873★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué procedimiento clínico preliminar sencillo debe realizarse siempre antes de anestesiar a un enfermo coronario?
a. Una biopsia pulpar exploratoria de la cámara de la pieza dentaria causante del cuadro.b. La inyección intravenosa preventiva de una ampolla de cloruro potásico concentrado.c. Una gammagrafía miocárdica de esfuerzo practicada en el propio sillón odontológico.d. La medición rigurosa de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca en reposo.
#874★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo neurohormonal deletéreo caracteriza la progresión de la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida?
a. Activación sostenida del sistema renina-angiotensina y simpático causando vasoconstricción periférica y remodelado miocárdico adverso.b. Secreción exclusiva de péptidos natriuréticos que frena por completo la síntesis de colágeno y normaliza la poscarga ventricular.c. Inhibición prolongada del tono adrenérgico que genera una vasodilatación arteriolar difusa y reduce la resistencia sistémica.d. Supresión fisiológica total de aldosterona que induce una pérdida masiva de agua corporal provocando hipotensión permanente.
#875★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué cuatro grupos terapéuticos componen los cuatro pilares fundamentales que reducen la morbimortalidad en la insuficiencia cardíaca con fracción reducida?
a. Diurético del asa, nitrato de acción retardada, antagonista del calcio no dihidropiridínico y digitálico de absorción regular.b. Betabloqueante selectivo, inhibidor del receptor de angiotensina y neprilisina, antialdosterónico e inhibidor del cotransporte SGLT2.c. Antiarrítmico de clase uno, tiazida en pauta intensiva, vasodilatador arteriolar periférico y anticoagulante oral directo.d. Calcioantagonista periférico, agonista alfa dos central, diurético osmótico distal y venotónico purificado de origen vegetal.
#876★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué mecanismo farmacológico principal mejoran el pronóstico cardiovascular los inhibidores de la enzima convertidora como enalapril o ramipril?
a. Bloqueo selectivo de los canales de calcio dependientes de voltaje reduciendo la contractilidad miocárdica ventricular.b. Estimulación directa de receptores beta dos vasculares que induce una dilatación rápida de las arterias musculares.c. Supresión de síntesis de angiotensina dos disminuyendo la poscarga arterial y frenando el remodelado hipertrófico.d. Activación catalítica de la neprilisina que degrada los péptidos natriuréticos endógenos en el túbulo contorneado.
#877★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué los antagonistas de los receptores de angiotensina dos como valsartán o candesartán representan la alternativa ante intolerancia a los IECA?
a. Aumentan la degradación de cininas al estimular las metaloproteinasas del endotelio capilar bronquial.b. Bloquean los receptores histamínicos bronquiales anulando todo reflejo tusígeno de origen irritativo.c. Ejercen una acción simpaticolítica directa que reduce la hiperreactividad de las vías respiratorias.d. Bloquean el receptor AT1 sin interferir en la degradación de bradicinina causante de la tos seca rebelde.
#878★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo de acción sinérgico que caracteriza a la combinación de sacubitril y valsartán en la insuficiencia cardíaca?
a. Inhibición dual de neprilisina y del receptor AT1 aumentando péptidos natriuréticos endógenos y bloqueando angiotensina dos.b. Estimulación concomitante de receptores beta uno y bloqueo de bombas iónicas de protones aumentando el calcio citosólico.c. Degradación selectiva de endotelina uno asociada a una activación permanente de receptores de aldosterona en el riñón.d. Bloqueo irreversible de canales de sodio rápidos acoplado a la inhibición de recaptación neuronal de noradrenalina activa.
#879★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son las pautas de instauración y los betabloqueantes que han demostrado reducir la mortalidad en insuficiencia cardíaca?
a. Uso inicial de atenolol o propranolol a dosis máximas desde el primer día ante un cuadro de edema pulmonar hipervolémico.b. Titulación lenta y gradual de bisoprolol, carvedilol o succinato de metoprolol en un paciente hemodinámicamente estable.c. Administración intermitente de sotalol o labetalol en bolos venosos exclusivamente durante las crisis de taquicardia.d. Prescripción directa de celiprolol a posología máxima desde la fase inicial de descompensación ventricular severa.
#880★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son los efectos fisiopatológicos y terapéuticos principales de los antagonistas mineralocorticoides como espironolactona o eplerenona?
a. Aumento marcado de la excreción urinaria de potasio y estimulación intensa de la síntesis de colágeno parietal.b. Vasoconstricción arteriolar periférica directa y retención hidrosalina que optimiza la perfusión coronaria.c. Bloqueo competitivo de la aldosterona que induce ahorro de potasio y frena la fibrosis miocárdica progresiva.d. Depresión central de los barorreceptores carotídeos causando una taquicardia sinusal refleja permanente.
#881★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué impacto clínico fundamental caracteriza el uso de inhibidores del cotransportador SGLT2 como dapagliflozina o empagliflozina en insuficiencia cardíaca?
a. Control glucémico restringido a diabéticos sin efecto preventivo sobre los ingresos por fallo cardíaco.b. Aumento pronunciado de la contractilidad ventricular mediante unión directa al filamento de troponina.c. Caída tensional transitoria circunscrita a las primeras cuarenta y ocho horas de tratamiento pautado.d. Reducción rápida de hospitalizaciones y muertes cardiovasculares con o sin diabetes tipo dos asociada.
#882★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el papel clínico exacto y la limitación pronóstica de los diuréticos del asa como la furosemida en la insuficiencia cardíaca?
a. Alivio sintomático de la congestión hidrosalina sin beneficio demostrado en la supervivencia a largo plazo.b. Terapia modificadora de la enfermedad que reduce a la mitad la mortalidad cardiovascular acumulada.c. Antagonista directo de la angiotensina dos que frena la progresión del remodelado hipertrófico cardíaco.d. Inótropo positivo potente que estimula la bomba sodio potasio aumentando la fracción de eyección izquierda.
#883★★★Aparece 1 veces en Test+
¿A través de qué mecanismo celular aumenta la digoxina la fuerza de contracción miocárdica en la insuficiencia cardíaca?
a. Apertura mantenida de canales de potasio activados por voltaje acelerando la repolarización del miocito cardíaco.b. Inhibición de la bomba sodio potasio ATPasa que favorece la acumulación intracelular de iones calcio activos.c. Bloqueo selectivo de receptores colinérgicos muscarínicos que eleva la concentración miocárdica de AMP cíclico.d. Activación constitutiva de adenilato ciclasa que promueve la entrada masiva de iones magnesio en el citoplasma.
#884★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la hipopotasemia incrementa de forma crítica el riesgo de intoxicación digitálica grave en pacientes tratados con digoxina?
a. La hipopotasemia multiplica la absorción duodenal de digoxina al potenciar los transportadores epiteliales mucosos.b. El déficit de potasio frena la degradación hepática de la digoxina por inhibición de citocromos microsomales clave.c. La escasez de potasio aumenta la unión de digoxina a la bomba sodio potasio ATPasa por menor competencia iónica.d. La hipopotasemia suprime el filtrado glomerular de la digoxina mediante un vasoespasmo sostenido de la arteriola.
#885★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué signos clínicos y alteraciones electrocardiográficas son característicos del cuadro de intoxicación digitálica por digoxina?
a. Cefalea pulsátil occipital, diplopía horizontal transitoria y prolongación patológica del intervalo QT electrocardiográfico.b. Tos nocturna seca, pigmentación cutánea melánica generalizada y bloqueo completo de la rama izquierda del haz de His.c. Prurito dérmico difuso, pérdida de agudeza visual nocturna y disociación electromecánica rebelde a catecolaminas.d. Náuseas con vómitos precoces, visión amarillenta o verdosa y extrasístoles ventriculares frecuentes y polimórficas.
#886★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué está formalmente contraindicada la prescripción de antiinflamatorios no esteroideos en pacientes con insuficiencia cardíaca?
a. Inhiben las prostaglandinas renales vasodilatadoras provocando retención hidrosalina severa y descompensación cardíaca aguda.b. Estimulan la degradación microsomal de los betabloqueantes en el hígado anulando cualquier beneficio sobre la mortalidad.c. Desplazan a la espironolactona de las proteínas plasmáticas desencadenando hipopotasemia fulminante con torsades de pointes.d. Bloquean los filamentos de actina miocárdica induciendo un colapso circulatorio irreversible tras la primera dosis oral administrada.
#887★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué posición ergonómica en el sillón dental es indispensable al atender a un paciente con insuficiencia cardíaca?
a. Decúbito supino horizontal estricto para favorecer la irrigación encefálica y evitar cuadros de síncope vasovagal.b. Posición semisentada o incorporada que previene el retorno venoso masivo hacia los pulmones y la ortopnea aguda.c. Posición declive de Trendelenburg con extremidades elevadas para contrarrestar la hipotensión arterial basal.d. Decúbito lateral izquierdo continuo que relaja la musculatura cervical y minimiza el reflejo nauseoso activo.
#888★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué precauciones obligatorias rigen el uso de anestesia local con vasoconstrictor en pacientes con insuficiencia cardíaca?
a. Inyección intraligamentosa a gran presión para conseguir un bloqueo pulpar profundo sin absorción en el organismo.b. Uso exclusivo de dosis elevadas de noradrenalina con el fin de prolongar al máximo la isquemia tisular del diente.c. Limitación estricta de adrenalina y contraindicación formal de inyecciones intraligamentosa e intraósea rápidas.d. Realización rutinaria de punción intrapulpar directa bajo sedación intensa omitiendo la aspiración previa del émbolo.
#889★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué alteración analítica crítica exige una monitorización estrecha de los iones al pautar simultáneamente un ARNI y espironolactona?
a. Hipopotasemia grave secundaria a una fuga tubular renal masiva que desencadena calambres musculares dolorosos.b. Hiponatremia dilucional extrema con riesgo inminente de edema cerebral agudo y convulsiones generalizadas.c. Hipercalcemia aguda debida a resorción esquelética acelerada que origina pancreatitis necrotizante grave.d. Hiperpotasemia severa por ahorro renal sinérgico de potasio con riesgo de bloqueos de conducción mortales.
#890★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En qué situación clínica específica está indicada la asociación vasodilatadora de hidralazina y dinitrato de isosorbida en insuficiencia cardíaca?
a. Intolerancia probada o contraindicación absoluta a bloqueadores del sistema renina-angiotensina por fallo renal avanzado.b. Presencia confirmada de estenosis aórtica severa sintomática con gradiente medio transvalvular superior a cincuenta milímetros.c. Hipertensión intracraneal descompensada secundaria a hematoma subdural hemorrágico con amenaza de herniación cerebral.d. Pauta de primera línea para sustituir la triterapia médica desde el diagnóstico inicial de insuficiencia cardíaca leve.
#891★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué precaución crítica se debe adoptar al manejar instrumental electromédico en un paciente portador de un desfibrilador automático implantable?
a. Empleo de ultrasonidos sin refrigeración hídrica para evitar la interferencia térmica con los electrodos transvenosos.b. Proscripción total del bisturí eléctrico monopolar por riesgo de interferencias que disparen una descarga inadecuada.c. Colocación rutinaria de un imán torácico permanente al sentar al paciente para desactivar por completo el dispositivo.d. Realización obligada de una ortopantomografía digital antes de cualquier acto dental para verificar la batería interna.
#892★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la pauta de actuación inmediata ante una insuficiencia respiratoria aguda por edema agudo de pulmón en el gabinete dental?
a. Colocación en decúbito supino completo y elevación enérgica de miembros inferiores para aumentar el gasto sistémico.b. Inyección intramuscular precoz de adrenalina concentrada acompañada de hiperventilación forzada con aire ambiente.c. Llamada a emergencias, posición sentada con piernas colgando, oxigenoterapia de alto flujo y nitrato sublingual.d. Administración urgente de un betabloqueante sublingual e infusión venosa rápida de suero salino fisiológico isotónico.
#893★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué el diagnóstico y tratamiento precoz de los focos infecciosos odontológicos son cruciales en la insuficiencia cardíaca crónica?
a. La infección gingival destruye directamente los receptores beta miocárdicos mediante exotoxinas bacterianas salivares.b. Las bacterias periodontales degradan enzimáticamente a los inhibidores de la enzima de conversión en la vena porta.c. Las periodontitis activas anulan la excreción hepatobiliar de digoxina provocando intoxicaciones farmacológicas graves.d. La infección y la respuesta inflamatoria sistémica incrementan el gasto cardíaco precipitando la descompensación global.
#894★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué alteraciones funcionales definen principalmente la fisiopatología bronquial de la enfermedad asmática?
a. Inflamación bronquial crónica con hiperreactividad tisular y espasmo reversible del músculo liso.b. Destrucción alveolar irreversible sin componente inflamatorio alguno ni espasmo muscular asociado.c. Fibrosis pulmonar restrictiva difusa que preserva por completo la reactividad del árbol traqueal.d. Hipersecreción mucosa purulenta aislada sin variación en el calibre interno del conducto aéreo.
#895★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué mecanismo molecular inducen una rápida broncodilatación los agonistas beta-2 de acción corta?
a. Bloqueo selectivo de receptores muscarínicos M3 con descenso brusco del calcio libre en citoplasma.b. Estimulación de receptores beta-2 con aumento de AMP cíclico y relajación rápida del músculo liso.c. Inhibición enzimática de fosfodiesterasa cuatro con reducción acentuada del óxido nítrico endotelial.d. Activación preferente de receptores alfa-1 que produce vasoconstricción local en la submucosa nasal.
#896★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la característica farmacológica y regla de uso primordial de los beta-2 agonistas de acción prolongada?
a. Producen broncodilatación breve de dos horas y deben usarse en monoterapia exclusiva en urgencias.b. Son potentes fármacos esteroideos orales que se indican como monoterapia en el asma intermitente.c. Brindan broncodilatación sostenida de doce a veinticuatro horas y deben asociarse a corticoides.d. Constituyen terapias de rescate administradas únicamente por infusión venosa continua hospitalaria.
#897★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la función terapéutica principal de los corticoides inhalados en el manejo del asma bronquial?
a. Broncodilatadores de rescate inmediato para inhalar exclusivamente durante el acceso asfíctico.b. Antibióticos dirigidos a erradicar la flora bacteriana comensal del árbol traqueobronquial humano.c. Antitusígenos de acción central cuyo fin es bloquear el reflejo fisiológico de la tos irritativa.d. Tratamiento de fondo antiinflamatorio de primera línea para prevenir exacerbaciones bronquiales.
#898★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué efecto adverso orofaríngeo característico causan los corticoides inhalados y cómo se previene?
a. Candidiasis orofaríngea y disfonía local que se previenen enjuagando la boca con agua tras el uso.b. Hiperplasia gingival fibrosa generalizada que requiere resección quirúrgica periodontal urgente.c. Pérdida irreversible del sentido del gusto por lisis química de papilas linguales gustativas.d. Osteonecrosis del maxilar idéntica a la causada por bifosfonatos orales en pacientes ancianos.
#899★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En qué consiste la estrategia terapéutica SMART o MART en el tratamiento farmacológico del asma?
a. Alternar semanalmente un corticoide oral continuo con un agonista beta-2 inyectable en el hospital.b. Usar un inhalador combinado de corticoide y formoterol como terapia de mantenimiento y de rescate.c. Administrar teofilina intravenosa diaria complementada con dosis elevadas de adrenalina acuosa.d. Prescribir salbutamol inhalado aislado según demanda suprimiendo todo tratamiento antiinflamatorio.
#900★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo farmacológico de broncodilatación de los anticolinérgicos inhalados como el ipratropio?
a. Activación selectiva de receptores beta-2 que incrementa la concentración celular de AMP cíclico.b. Bloqueo selectivo de receptores adrenérgicos alfa-1 que induce una vasodilatación pulmonar refleja.c. Bloqueo competitivo de receptores muscarínicos M3 reduciendo el tono vagal broncoconstrictor aéreo.d. Estimulación de receptores nicotínicos ganglionares que acelera la ventilación alveolar alveolar.
#901★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la diana farmacológica y la vía de administración del montelukast en el tratamiento del asma?
a. Agonista beta-2 de acción corta administrado exclusivamente por vía subcutánea en urgencias.b. Corticoide de alta potencia formulado para inhalación directa con mínima absorción sistémica.c. Anticuerpo monoclonal bloqueante de interleucina cinco infundido por vía intravenosa lenta.d. Antagonista oral selectivo de receptores de cisteinil-leucotrienos para frenar el broncoespasmo.
#902★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son las propiedades terapéuticas y el principal riesgo de toxicidad de la teofilina en neumología?
a. Broncodilatación y estímulo diafragmático con un estrecho margen terapéutico y riesgo de arritmias.b. Corticoide potente sin efectos adversos cardíacos o neurológicos incluso tras sobredosis aguda.c. Agonista selectivo alfa-2 que confiere sedación bronquial profunda sin ninguna toxicidad sistémica.d. Macrólido antibiótico empleado exclusivamente por su acción antiinflamatoria sin efecto cardíaco.
#903★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué tipo de fármacos biológicos se emplean en el asma grave refractaria de fenotipo alérgico o eosinofílico?
a. Broncodilatadores adrenérgicos orales administrados en comprimidos de liberación inmediata diaria.b. Anticuerpos monoclonales dirigidos contra las IgE o contra la interleucina cinco en el asma grave.c. Antiinflamatorios no esteroideos que actúan inhibiendo preferentemente a la ciclooxigenasa tisular.d. Anestésicos locales administrados mediante infiltración peribronquial con el fin de frenar el dolor.
#904★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué caracteriza a la enfermedad respiratoria exacerbada por ácido acetilsalicílico o tríada de Widal?
a. Reacción alérgica por IgE limitada estrictamente a la formulación oral soluble de aspirina pura.b. Intolerancia digestiva benigna sin manifestaciones respiratorias bronquiales ni poliposis nasal.c. Intolerancia cruzada a la aspirina y a todos los AINE por bloqueo farmacológico de la COX-1.d. Mutación genética recesiva que impide por completo la absorción intestinal de analgésicos comunes.
#905★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué desviación metabólica desencadena broncoespasmo grave al administrar AINE a pacientes con intolerancia?
a. Activación masiva de adenilato ciclasa que agota por completo las reservas celulares de trifosfato.b. Liberación excesiva de acetilcolina vagal por sobreestimulación directa de receptores nicotínicos.c. Bloqueo selectivo de receptores de histamina H1 con retención severa de moco en vías pulmonares.d. Inhibición de COX-1 que desvía el ácido araquidónico hacia la síntesis masiva de leucotrienos.
#906★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el analgésico de primera elección y máxima seguridad odontológica en el paciente asmático con intolerancia a los AINE?
a. Paracetamol a dosis terapéuticas convencionales como analgésico de primera línea y gran seguridad.b. Ibuprofeno a dosis altas porque carece por completo de reactividad cruzada con el ácido salicílico.c. Ácido mefenámico oral para controlar eficazmente el edema inflamatorio de origen dentoalveolar.d. Asociación analgésica de aspirina con ketoprofeno para calmar de urgencia el dolor odontológico.
#907★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué precaución preventiva básica debe tomar el odontólogo antes de iniciar un procedimiento en un paciente asmático?
a. Exigir que el inhalador de rescate quede custodiado en la taquilla personal de la sala de espera.b. Verificar y colocar el inhalador de salbutamol del paciente sobre la bandeja de instrumental.c. Sustituir el tratamiento inhalado habitual instalando una vía venosa periférica con glucosa.d. Prohibir estrictamente al paciente traer medicación propia al gabinete dental para evitar fraudes.
#908★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la conducta inicial inmediata ante una crisis de asma bronquial que surge en el sillón dental?
a. Colocar al paciente en posición de Trendelenburg forzada con miembros inferiores muy elevados.b. Continuar rápidamente el tratamiento para finalizar la intervención antes de que empeore el cuadro.c. Interrumpir el tratamiento, sentar al paciente y administrar de dos a cuatro dosis de salbutamol.d. Inyectar de inmediato una dosis masiva de morfina para calmar la agitación del sistema nervioso.
#909★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son los signos clínicos que definen una crisis de asma grave con riesgo vital en el gabinete dental?
a. Tos seca nocturna aislada con frecuencia respiratoria normal y pulso radial regular y constante.b. Estornudos nasales acuosos con conservación del murmullo vesicular fisiológico en los dos campos.c. Frecuencia respiratoria de catorce por minuto sin alteración en la saturación tisular de oxígeno.d. Dificultad para hablar, tiraje intercostal, polipnea superior a treinta y silencio respiratorio.
#910★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué medidas de reanimación médica debe activar el odontólogo si la crisis de asma no responde a las dosis iniciales?
a. Oxigenoterapia con mascarilla, alerta inmediata a emergencias y dosis repetidas de salbutamol.b. Enviar al paciente solo a su domicilio aconsejándole descanso en cama sin ninguna supervisión.c. Administrar sedantes orales potentes para calmar la agitación hasta que termine la jornada.d. Iniciar compresiones torácicas externas continuas en un paciente consciente con pulso carotídeo.
#911★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo influye la ansiedad odontológica en el paciente asmático y qué método de sedación consciente es muy seguro?
a. El estrés emocional jamás influye en la reactividad del músculo liso bronquial del paciente.b. La ansiedad desencadena broncoespasmo y la sedación con óxido nitroso y oxígeno es muy segura.c. La sedación inhalatoria con óxido nitroso y oxígeno está estrictamente prohibida en el asma.d. El tratamiento con hipnosis verbal constituye el único método analgésico legal en odontología.
#912★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué componente de los cartuchos de anestesia dental con vasoconstrictor puede inducir broncoespasmo en asmáticos sensibles?
a. La molécula de articaína pura porque genera broncoconstricción refleja en todos los pacientes.b. La adrenalina porque actúa como un potente constrictor primario del árbol respiratorio humano.c. Los sulfitos antioxidantes que preservan el vasoconstrictor frente a la degradación química.d. El agua destilada tamponada contenida dentro del cartucho de vidrio para ajustar la osmolaridad.
#913★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué impacto bucodental provoca el uso crónico de broncodilatadores y corticoides inhalados en el paciente asmático?
a. Incremento muy marcado del flujo salival que confiere una protección absoluta contra la caries.b. Remineralización espontánea del esmalte dental promovida por los corticoides en la encía sana.c. Neutralización completa de la placa bacteriana gracias a la acción cáustica del salbutamol oral.d. Reducción del flujo salival y caída del pH oral que incrementan el riesgo de caries y erosión.
#914★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo neurobiológico fundamental sustenta las principales propiedades reforzadoras y adictógenas de las sustancias psicoactivas?
a. Un incremento fásico de dopamina en el núcleo accumbens mediante la activación de la vía mesolímbica tegmental.b. Una inhibición selectiva de receptores gabaérgicos estriatales causando una despolarización motora persistente.c. Una recaptación sináptica acelerada de serotonina cerebral por transportadores gliales en la corteza frontal.d. Una reducción sostenida de la excitabilidad de neuronas colinérgicas bulbares frenando la respuesta somática.
#915★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Durante el consumo crónico de un psicótropo, cómo se define específicamente el fenómeno de tolerancia farmacodinámica?
a. Una inducción enzimática microsomal hepática que acelera el aclaramiento y disminuye el nivel en la sangre.b. Una desensibilización de receptores diana que reduce la respuesta celular con igual concentración plasmática.c. Una filtración renal acelerada de solutos que elimina los compuestos antes de penetrar en los tejidos diana.d. Una menor permeabilidad en la barrera hematoencefálica que restringe el acceso de las moléculas al cerebro.
#916★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué manifestación clínica distingue fundamentalmente la dependencia física frente a la dependencia psíquica de una sustancia?
a. Un deseo compulsivo incontrolable de consumo sin alteración somática detectable durante una supresión completa.b. Una pérdida paulatina de interés social acompañada de cambios transitorios en la conducta afectiva cotidiana.c. Un síndrome de abstinencia somático agudo desencadenado por la supresión brusca o reducción de la sustancia.d. Una fijación cognitiva exclusiva hacia la búsqueda de la droga sin signos autonómicos o motores evidentes.
#917★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Mediante qué mecanismo molecular principal actúan los opioides analgésicos mayores y las sustancias de abuso?
a. Un bloqueo irreversible de canales de sodio dependientes de voltaje en fibras sensitivas periféricas de dolor.b. Una estimulación alostérica de receptores nicotínicos centrales potenciando las vías inhibitorias descendentes.c. Un antagonismo competitivo de receptores serotoninérgicos espinales frenando la transmisión sensorial dolorosa.d. Un agonismo selectivo de receptores opioides mu acoplados a proteínas Gi que atenúa la excitabilidad sináptica.
#918★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué signos cardinales integran la tríada clínica patognomónica de la sobredosis aguda grave por opioides?
a. Una miosis puntiforme bilateral, una depresión respiratoria grave y un coma hipotónico que compromete la vida.b. Una midriasis bilateral arreactiva, sacudidas musculares convulsivas y una hipertermia maligna de curso fulminante.c. Una taquicardia ventricular sincopal, sudoración cutánea profusa y un cuadro de agitación psicomotriz desordenada.d. Una hipertensión arterial grave, trismus maseterino doloroso y una rigidez extrapiramidal generalizada precoz.
#919★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo debe manejar el odontólogo la analgesia posoperatoria en un paciente que recibe tratamiento sustitutivo de opioides?
a. Suspender la sustitución la mañana de la cirugía y recetar tramadol a dosis altas sin supervisión médica directa.b. Duplicar la dosis diaria del fármaco de mantenimiento para cubrir por completo el dolor inflamatorio quirúrgico.c. Mantener la pauta habitual de sustitución y evitar formalmente analgésicos opioides mixtos agonistas antagonistas.d. Reemplazar la metadona por un neuroléptico sedante de base sin asociar analgésicos periféricos complementarios.
#920★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué mecanismo farmacológico induce la cocaína una hiperactividad simpática y un riesgo cardiovascular mayor?
a. Una estimulación alostérica de receptores muscarínicos centrales originando una bradicardia sinusal paradójica.b. Una inhibición en la liberación vesicular de acetilcolina en los ganglios autonómicos simpáticos y viscerales.c. Una degradación intraneuronal acelerada de catecolaminas debida a sobreactivación de la monoaminooxidasa tisular.d. Una inhibición del transportador de recaptación presináptica de dopamina, noradrenalina y serotonina cerebral.
#921★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué complicación ósea y mucosa maxilofacial grave resulta del consumo crónico de cocaína por vía intranasal?
a. Una necrosis isquémica progresiva de tejidos originando perforación del tabique nasal y de la bóveda palatina.b. Una proliferación de exostosis óseas mandibulares bilaterales que comprime las raíces dentarias premolares.c. Una anquilosis precoz e irreversible de la articulación temporomandibular sin ulceración en mucosas orales.d. Una hipertrofia fibrosa marcada de glándulas submandibulares sin pérdida de soporte cartilaginoso circundante.
#922★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué se contraindica el uso de anestésicos locales con adrenalina durante las 24 horas posteriores a tomar cocaína?
a. Porque induce un aclaramiento hepático acelerado del anestésico que anula toda su eficacia analgésica local.b. Porque puede desencadenar una crisis hipertensiva grave y fibrilación ventricular mortal por sinergia simpática.c. Porque provoca una reacción inmunitaria inmediata dirigida contra los receptores alfa adrenérgicos periféricos.d. Porque incrementa la difusión de la cocaína hacia el quiasma óptico provocando una ceguera binocular total.
#923★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué factores fisiopatológicos combinados generan la destrucción dental devastadora conocida como boca de metanfetamina?
a. Una salivación acuosa excesiva y alcalina asociada a una desmineralización de las crestas adamantinas oclusales.b. Una invasión micótica invasiva en dentina sin relación con parafunciones masticatorias ni consumo de azúcares.c. Una hiposialia intensa, bruxismo violento continuo, la acidez de la sustancia e ingesta de refrescos azucarados.d. Una proliferación de espiroquetas anaerobias orales sin afectación en la secreción de saliva protectora.
#924★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué receptores específicos del organismo son activados principalmente por el tetrahidrocannabinol del cannabis?
a. Los receptores muscarínicos ganglionares y los receptores histamínicos perivasculares de la submucosa gingival.b. Los receptores dopaminérgicos estriatales y los receptores serotoninérgicos postsinápticos del tronco cerebral.c. Los receptores adrenérgicos vasculares periféricos y los canales de calcio lentos miocárdicos activados tipo L.d. Los receptores cannabinoides CB1 del sistema nervioso central y los receptores CB2 de las células inmunitarias.
#925★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué manifestaciones bucodentales clínicas derivan directamente del consumo crónico continuado de cannabis fumado?
a. Una periodontitis destructiva precoz, una hiposialia persistente y una estomatitis queratósica de la mucosa oral.b. Una proliferación papilar filiforme benigna en el dorso lingual sin que exista pérdida alguna de inserción ósea.c. Una remineralización adamantina continua que disminuye de forma radical el índice de caries en caras proximales.d. Una hiperplasia gingival difusa mediada por fibroblastos gingivales sin alteración alguna del biofilm bucal.
#926★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismos sinápticos principales explican los efectos sedantes y depresores agudos del etanol sobre el sistema nervioso?
a. Una estimulación directa de receptores NMDA acoplada a un bloqueo selectivo de receptores gabaérgicos neuronales.b. Una modulación alostérica positiva en receptores GABA-A y una inhibición de receptores glutamatérgicos tipo NMDA.c. Un aumento en la liberación de serotonina central con inhibición irreversible de la monoaminooxidasa hepática.d. Un bloqueo de canales de potasio neuronales junto con una estimulación sostenida en la síntesis de acetilcolina.
#927★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué clase farmacológica constituye el tratamiento de primera línea para prevenir y controlar el delirium tremens?
a. Los neurolépticos antidopaminérgicos típicos pautados en monoterapia intensiva desde el inicio de los síntomas.b. Los barbitúricos de acción ultracorta en perfusión venosa sin asociar ningún aporte de vitaminas del complejo B.c. Las benzodiacepinas de semivida larga como el diazepam para restablecer la inhibición gabaérgica en el encéfalo.d. Los analgésicos opioides mayores por vía transdérmica para calmar las cefaleas intensas y las mialgias musculares.
#928★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismos biológicos explican el potente poder adictógeno de la nicotina y su impacto perjudicial en la cicatrización bucal?
a. Una estimulación de receptores nicotínicos cerebrales y una vasoconstricción que reduce la perfusión mucosa.b. Un bloqueo de receptores muscarínicos ganglionares y una vasodilatación capilar que induce edema tisular oral.c. Una caída en la liberación de dopamina límbica unida a una activación anómala de la síntesis de colágeno local.d. Una destrucción de fibras sensitivas periféricas combinada con una necrosis química del esmalte de las coronas.
#929★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo farmacológico de acción confiere a la vareniclina su eficacia demostrada para facilitar la cesación tabáquica?
a. Un antagonismo competitivo de receptores muscarínicos que reduce secreciones glandulares salivales y bronquiales.b. Un agonismo parcial de receptores nicotínicos alfa4beta2 que mitiga el síndrome de abstinencia y el refuerzo.c. Un bloqueo de acetilcolinesterasa central que incrementa de forma marcada la concentración sináptica de mediador.d. Una inhibición en la recaptación de dopamina sin ninguna interacción con las vías nicotínicas centrales diana.
#930★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué actitud clínica y deontológica debe adoptar el odontólogo ante signos bucodentales altamente sugestivos de adicción?
a. Rechazar la atención y denunciar de inmediato los hábitos del paciente ante los tribunales de justicia locales.b. Minimizar el daño carioso y aplazar la atención dental urgente hasta certificar una desintoxicación médica total.c. Recetar ansiolíticos mayores a dosis elevadas sin dialogar sobre hábitos nocivos ni plantear apoyos sanitarios.d. Detectar signos de alarma orales, entablar un diálogo empático sin juzgar y remitir a servicios especializados.
#931★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la conducta inmediata que debe seguirse ante una sospecha de intoxicación aguda por anestésicos locales en el sillón?
a. Proseguir la intervención con total normalidad pidiendo al enfermo que respire de forma pausada y lenta.b. Aplicar de inmediato una segunda infiltración anestésica en la misma zona para contrarrestar la anterior.c. Recomendar al enfermo abandonar el consultorio solo para buscar atención en su centro de salud habitual.d. Suspender de inmediato el acto clínico avisar al servicio de emergencias oxigenar y aplicar protocolos.
#932★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué antídoto farmacológico específico debe administrarse con urgencia para revertir la depresión respiratoria por opioides?
a. El flumazenilo en inyección intravenosa para antagonizar de modo selectivo la fijación en receptores gabaérgicos.b. La naloxona por vía parenteral o intranasal titulada para bloquear competitivamente los receptores mu opioides.c. La atropina a dosis elevadas para acelerar el ritmo sinusal y neutralizar el colapso funcional del centro bulbar.d. La neostigmina en perfusión lenta para estimular la placa motora diafragmática y asegurar una ventilación activa.
#933★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué riesgo hematológico mayor debe evaluarse formalmente antes de una cirugía bucal en un paciente con alcoholismo crónico?
a. Un estado de hipercoagulabilidad por síntesis exagerada de fibrinógeno y protrombina en el parénquima hepático.b. Una hemólisis intravascular aguda desencadenada por los anestésicos locales generando trombosis arteriolares.c. Una trombocitosis reactiva persistente que predispone a oclusiones capilares difusas en la encía marginal sana.d. Una coagulopatía por déficit de factores hepáticos unida a una trombopenia secundaria a hiperesplenismo portal.
#934★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la definición médico-legal exacta de la prescripción de medicamentos realizada por un profesional habilitado?
a. Acto médico-legal oficial por el que un profesional habilitado ordena una terapia tras realizar la exploración.b. Documento mercantil orientativo emitido por el facultativo para recomendar complementos dietéticos de apoyo.c. Sugerencia verbal informal sin valor jurídico vinculante transmitida al usuario durante la consulta externa.d. Formulario burocrático estándar diseñado por la administración sanitaria con fines exclusivos de reembolso.
#935★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué conjunto de menciones resulta formal y jurídicamente obligatorio en toda receta odontológica válida?
a. El teléfono fijo del paciente y la denominación mercantil de la oficina de farmacia elegida para dispensar.b. La identidad del prescriptor y del paciente con fecha clara y posología detallada validada con la firma.c. El código tributario de la aseguradora pública y el informe que confirme solvencia económica del usuario.d. La lista de antecedentes quirúrgicos del enfermo y el permiso previo emitido por un médico de inspección.
#936★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En qué condiciones legales específicas puede un prescriptor indicar un fármaco fuera de ficha técnica autorizada?
a. Una decisión discrecional sin deber de información cuando el coste comercial del fármaco resulte asequible.b. Una práctica rutinaria permitida sin informe técnico ante recomendaciones verbales de compañeros de trabajo.c. Un recurso excepcional justificado sin alternativa clínica que exige indicar uso fuera de ficha técnica.d. Una prohibición penal tajante que conlleva la suspensión automática de la colegiación de todo profesional.
#937★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son las exigencias formales de redacción aplicables a la prescripción de sustancias estupefacientes?
a. Una redacción abreviada en números arábigos en receta normal con un período máximo fijado en seis meses.b. Una indicación manuscrita en letras solo para la dosis con una renovación implícita para todo el año.c. Una notificación telefónica previa al colegio oficial sin ninguna restricción temporal del tratamiento.d. Una redacción preceptiva en letras de dosis y unidades sobre talonario oficial con validez muy limitada.
#938★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué norma regula la renovación de la dispensación en farmacia para los fármacos clasificados en lista I y lista II?
a. La lista I no se renueva sin orden expresa mientras que la lista II admite renovación salvo mención contraria.b. La lista I permite dispensación indefinida sin receta mientras que la lista II exige visado previo especial.c. Los estupefacientes se expiden sin límite temporal mientras que las listas I y II requieren aval policial.d. La lista II veta tratamientos superiores a tres días mientras que la lista I cubre un año de forma directa.
#939★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo debe calcularse rigurosamente la posología farmacológica pediátrica en la consulta odontológica?
a. Dividiendo por defecto a la mitad la dosis media del adulto sin considerar la masa biológica del menor.b. Calculando los miligramos por kilogramo al día según el peso real sin superar la dosis máxima del adulto.c. Basándose únicamente en la edad cronológica en años sin necesidad de pesar al niño en el gabinete dental.d. Prescribiendo una cantidad fija para cualquier menor de quince años atendido en el servicio odontológico.
#940★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué conducta legal debe adoptar el odontólogo ante una reacción adversa medicamentosa grave en su paciente?
a. Un trámite optativo reservado a especialistas de hospital ante percances mortales en quirófano central.b. Un informe anual conjunto remitido al fabricante comercial del fármaco sin mediación de las agencias.c. Una obligación legal de notificación inmediata de cualquier efecto adverso grave o inesperado al centro.d. Un apunte interno en el libro de incidencias del gabinete sin comunicación a las autoridades públicas.
#941★★★Aparece 1 veces en Test+
¿A qué tipo de responsabilidad jurídica está sujeto el odontólogo al prescribir fármacos en su ejercicio profesional?
a. A una obligación de resultado que garantiza la curación completa sin secuela de la infección tratada.b. A una inmunidad jurídica absoluta siempre que el fármaco disponga de una autorización oficial vigente.c. A una responsabilidad civil transferida de forma directa a la farmacia que dispensa los medicamentos.d. A una obligación de medios que exige una anamnesis exhaustiva sobre alergias antes de emitir la receta.
#942★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué interacción farmacológica mayor debe identificarse sistemáticamente antes de prescribir analgésicos en odontología?
a. La combinación de antiinflamatorios no esteroideos con anticoagulantes orales eleva el riesgo de hemorragia.b. La prescripción conjunta de amoxicilina con paracetamol está formalmente prohibida por choque anafiláctico.c. La administración de anestésicos locales con adrenalina está vetada en todos los pacientes con diabetes.d. La toma simultánea de macrólidos junto con vitamina C desencadena sordera irreversible desde la toma inicial.
#943★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Bajo qué justificación médico-legal puede el prescriptor oponerse válidamente a la sustitución por un genérico?
a. Una decisión de conveniencia económica para proteger las ventas de la compañía titular del fármaco de marca.b. Una nota manuscrita genérica y libre sin necesidad de consignar ningún código clínico que justifique la orden.c. Un motivo médico regulado concreto como un margen terapéutico estrecho o intolerancia a un excipiente clave.d. Un veto tajante que prohíbe al farmacéutico comercializar cualquier equivalente genérico de antibióticos.
#944★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son los límites legales máximos de duración de la prescripción para las diferentes clases terapéuticas?
a. Una vigencia indefinida para analgésicos opioides y un tope de cinco años para todos los antibacterianos.b. Un límite idéntico de un mes para cualquier fármaco sin distinción de familia terapéutica ni dependencia.c. Una cobertura de dos años para los hipnóticos y de dieciocho meses para los ansiolíticos más habituales.d. Un año como norma general con doce semanas para ansiolíticos y cuatro semanas para fármacos hipnóticos.
#945★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el objetivo primordial de la conciliación terapéutica y la deprescripción en el paciente geriátrico polimedicado?
a. Detectar interacciones adversas y retirar los fármacos que hayan resultado innecesarios o peligrosos.b. Añadir sistemáticamente dos antibacterianos de amplio espectro para evitar la infección periodontal.c. Duplicar las tomas diarias de los analgésicos con el fin de compensar el descenso de absorción enteral.d. Prohibir el consumo de cualquier fármaco para el corazón durante la ejecución de los actos dentales.
#946★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué ventaja técnica y jurídica aporta la receta médica electrónica interoperable frente al formato en papel tradicional?
a. Un mensaje de texto ordinario sin cifrado remitido por mensajería móvil sin verificación de identidad.b. Un sistema informático oficial con código seguro que garantiza la trazabilidad e historial de salud.c. Una supresión absoluta de la firma del dentista sustituida por una llamada telefónica de la farmacia.d. Una exención formal de exploración bucodental previa para cualquier dispensación médica en la oficina.
#947★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo debe gestionar el odontólogo la custodia de las copias de las recetas prescritas en su gabinete?
a. Destruir de inmediato cualquier copia de la receta tras entregarla al paciente para no saturar los discos.b. Colocar un duplicado en un tablón abierto de la sala de espera para demostrar la transparencia del acto.c. Guardar un duplicado en la historia clínica del paciente protegiendo el secreto profesional y los datos.d. Remitir obligatoriamente un informe con las recetas prescritas a la comisaría de policía más próxima.
#948★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son las condiciones normativas de almacenamiento para el botiquín de urgencias y las sustancias estupefacientes?
a. Guardar los estupefacientes bajo llave en un armario seguro y revisar periódicamente las caducidades.b. Disponer todos los fármacos de rescate en un carro abierto en la sala de entrada sin ningún registro.c. Tirar y renovar el maletín de urgencias todas las semanas sin comprobar las fechas reales del envase.d. Dejar las llaves del botiquín al alcance de cualquier paciente en recepción para un acceso espontáneo.
#949★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué tipo de acontecimiento farmacológico desencadena la obligación legal de notificación urgente al centro de farmacovigilancia?
a. Solo las náuseas leves y transitorias producidas tras una sola toma de paracetamol a la dosis recomendada.b. Cualquier efecto adverso grave o inesperado que cause hospitalización o comprometa la vida del paciente.c. Las alteraciones benignas y pasajeras del color de la lengua tras enjuagarse con clorhexidina habitual.d. La disconformidad subjetiva del paciente con el matiz cromático obtenido en una reconstrucción estética.
#950★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué precaución clínica es imperativa al prescribir fármacos a un paciente con cirrosis o insuficiencia hepática crónica?
a. Administrar dosis máximas de sedantes centrales para frenar cualquier foco de agitación encefálica activa.b. Prescribir altas cantidades continuas de paracetamol sin controlar jamás la función de las células del hígado.c. Duplicar la pauta de fármacos con aclaramiento hepático para compensar la fibrosis del parénquima tisular.d. Disminuir las dosis de fármacos con metabolismo hepático y evitar moléculas con toxicidad celular directa.
#951★★★Aparece 1 veces en Test+
¿De qué manera los extremos de la vida influyen sobre la capacidad metabólica hepática de los xenobióticos?
a. Con hiperreactividad microsomal fetal transitoria que desaparece de forma espontánea al alcanzar la edad adulta.b. Con duplicación del aclaramiento hepático en ancianos atribuible al incremento fisiológico del flujo portal.c. Con estabilidad enzimática invariable de los citocromos desde el nacimiento sin oscilaciones fisiológicas.d. Con inmadurez enzimática neonatal y reducción del flujo sanguíneo hepático que disminuyen el aclaramiento senil.
#952★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué complicación grave puede desencadenar la interacción de macrólidos inhibidores de CYP3A4 con otros fármacos?
a. Brusco descenso de concentraciones sanguíneas del fármaco asociado con fallo del tratamiento infeccioso.b. Acumulación plasmática del fármaco sustrato que puede inducir arritmias ventriculares como torsades de pointes.c. Destrucción selectiva de receptores adrenérgicos beta en el miocardio provocando asistolia inmediata irreversible.d. Precipitación local insoluble en tejidos gingivales que bloquea la dispersión tisular del antibiótico prescrito.
#953★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué alteración farmacocinética exige reducir las dosis de anestésicos locales amídicos en pacientes cirróticos?
a. Prolongación marcada de la semivida de eliminación que incrementa el riesgo de toxicidad sistémica grave.b. Aceleración del aclaramiento metabólico hepático que suprime de forma precoz el efecto analgésico bucal.c. Bloqueo de la penetración del anestésico en las vainas de mielina de las terminaciones nerviosas orales.d. Hidrólisis ultrarrápida por carboxilesterasas plasmáticas circulantes que anula la acción del fármaco.
#954★★★Aparece 1 veces en Test+
¿De qué factor depende principalmente el aclaramiento de un fármaco con alto coeficiente de extracción hepática?
a. De la tasa de filtración glomerular renal y de la concentración plasmática de creatinina endógena del paciente.b. De la actividad catalítica intrínseca de los citocromos microsomales sin influencia del flujo vascular aferente.c. Del porcentaje de unión a las cadenas de inmunoglobulinas circulantes presentes en el plasma sanguíneo basal.d. Del flujo sanguíneo hepático que transporta continuamente el xenobiótico hasta las células del parénquima.
#955★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo fisiológico y bioquímico permite el desarrollo de una recirculación enterohepática de fármacos?
a. La reabsorción tubular pasiva en la nefrona distal facilitada por modificaciones agudas del pH de la orina emitida.b. La síntesis continua de nuevas moléculas dentro del hepatocito a partir de transportadores biliares saturados.c. La desconjugación intestinal por betaglucuronidasas bacterianas del colon que permite reabsorber el fármaco libre.d. La difusión retrógrada directa de metabolitos conjugados desde las vénulas esplénicas hacia la cavidad gástrica.
#956★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué definición farmacocinética corresponde al concepto de profármaco utilizado en la terapéutica médica?
a. Una molécula activa que pierde de forma instantánea su potencia al ponerse en contacto con la vena porta hepática.b. Un compuesto inactivo que precisa sufrir una transformación metabólica enzimática para liberar la forma activa.c. Un excipiente inerte formulado con el propósito exclusivo de enmascarar sabores amargos de la forma galénica.d. Una toxina química inestable diseñada para eliminar bacterias patógenas en la mucosa bucal antes de absorberse.
#957★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo define el efecto de primer paso hepático que sufren numerosos fármacos por vía oral?
a. Biotransformación presistémica por enzimas hepáticas que inactiva gran parte de la dosis antes de la circulación.b. Excreción renal directa e inmediata antes de que las moléculas puedan distribuirse por el árbol vascular arterial.c. Destrucción química total por el jugo gástrico que impide la llegada de cualquier fracción activa al duodeno.d. Secuestro irreversible en la pulpa esplénica que bloquea el paso de los solutos hacia el ventrículo cardíaco.
#958★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué cascada fisiopatológica produce la necrosis centrolobulillar hepática por sobredosis de paracetamol?
a. Alcalinización tisular fulminante que induce lisis osmótica en los hepatocitos del espacio periportal lobular.b. Inhibición irreversible de receptores insulínicos que genera una esteatosis grasa microvesicular masiva aguda.c. Cristalización del fármaco en los conductos biliares intralobulillares que causa rotura epitelial colestásica.d. Saturación de la sulfatación y glucuronidación con depleción de glutatión y unión covalente de NAPQI libre.
#959★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la función protectora del glutatión reducido hepático en el metabolismo del paracetamol?
a. Acelerar la glucuronidación del paracetamol para bloquear su unión a los nociceptores inflamatorios diana.b. Oxidar el paracetamol inalterado en el citoplasma hepatocitario para inhibir su acción antipirética central.c. Neutralizar mediante conjugación el metabolito reactivo hepatotóxico NAPQI evitando el daño hepatocelular.d. Impedir la absorción intestinal del analgésico formando complejos insolubles en la luz del tubo digestivo.
#960★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué repercusión clínica deriva del polimorfismo genético de la enzima hepática N-acetiltransferasa 2?
a. Pérdida total de eficacia analgésica de los opiáceos mayores en todos los pacientes catalogados como rápidos.b. Mayor riesgo de toxicidad y neuropatía periférica por acumulación del fármaco en los acetiladores lentos.c. Eliminación biliar inmediata de las sulfamidas sin requerir ninguna modificación química previa en el hígado.d. Hiperreactividad enzimática constante que desencadena hepatitis tóxica fulminante por derivados penicilínicos.
#961★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué proceso bioquímico caracteriza a la reacción de glucuronidación de fase II en el hepatocito?
a. Transferencia de ácido glucurónico activado mediante enzimas UGT para formar conjugados polares hidrosolubles.b. Adición de un grupo metilo apolar que reduce la hidrofilia del fármaco para impedir su excreción por vía renal.c. Ruptura hidrolítica de enlaces éster o amida mediante carboxilesterasas microsomales presentes en el citosol.d. Inserción de un átomo de oxígeno molecular en enlaces aromáticos dependiente de la reducción previa por NADPH.
#962★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la consecuencia farmacocinética inmediata de la inhibición enzimática de una vía metabólica hepática?
a. Incremento notable del aclaramiento metabólico con fracaso de la terapia por eliminación acelerada del fármaco.b. Acortamiento de la semivida plasmática del principio activo junto con reducción de su biodisponibilidad oral.c. Estimulación compensadora de transportadores renales con descenso brusco de los niveles plasmáticos estables.d. Disminución del aclaramiento hepático del sustrato provocando acumulación plasmática y alto riesgo de toxicidad.
#963★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué peculiaridad metabólica extrahepática diferencia a la articaína de otros anestésicos locales amídicos?
a. Ausencia total de metabolismo y eliminación directa por evaporación alveolar en forma de aerosol inalterado.b. Oxidación microsomal exclusivamente renal sin requerir ninguna intervención enzimática en el organismo.c. Rápida hidrólisis plasmática por colinesterasas que acorta su semivida y disminuye la sobrecarga hepática.d. Fijación irreversible en la membrana del eritrocito que impide su aclaramiento por enzimas citosólicas.
#964★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el objetivo biológico fundamental de la biotransformación hepática de los fármacos lipofílicos?
a. Convertir xenobióticos lipófilos en metabolitos más polares e hidrosolubles para favorecer su excreción biliar o renal.b. Incrementar la liposolubilidad molecular para favorecer la acumulación tisular en los depósitos de grasa periférica.c. Disminuir el peso molecular de las sustancias químicas para forzar su paso continuo por la membrana del glomérulo.d. Transformar cualquier fármaco en gases respiratorios volátiles expulsados únicamente por la ventilación alveolar.
#965★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué conjunto de reacciones bioquímicas constituye la fase I de funcionalización del metabolismo hepático?
a. Procesos exclusivos de glucuronidación, sulfoconjugación y acetilación catalizados por transferasas citosólicas.b. Reacciones de oxidación, reducción e hidrólisis que introducen o desenmascaran grupos funcionales polares activos.c. Uniones covalentes directas y permanentes con glutatión reducido o con aminoácidos ramificados endógenos tisulares.d. Mecanismos de transporte vesicular por endocitosis mediada por receptor sin alteración de los enlaces químicos.
#966★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Dónde se localiza el sistema enzimático microsomal del citocromo P450 responsable de la fase I hepática?
a. En la luz extracelular de los canalículos biliares en contacto directo con sales biliares y micelas lipídicas.b. En disolución acuosa libre dentro del nucleoplasma hepático para salvaguardar el ADN frente a los mutágenos.c. En la membrana lipídica del retículo endoplásmico liso de los hepatocitos formando el complejo microsomal celular.d. Fijado a la lámina externa de la membrana plasmática endotelial que tapiza la luz de los sinusoides vasculares.
#967★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué característica convierte a la isoforma CYP3A4 en la enzima más relevante de la farmacología clínica?
a. Su localización confinada a las glándulas salivales para inactivar anestésicos locales en la mucosa oral bucal.b. Su actividad limitada al metabolismo de oligoelementos inorgánicos y vitaminas hidrosolubles de la dieta diaria.c. Su afinidad selectiva por opiáceos analgésicos sin ninguna interacción con fármacos antibacterianos comunes.d. Su abundancia hepática e intestinal asegurando la metabolización de más de la mitad de los fármacos en clínica.
#968★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué el polimorfismo genético de CYP2D6 conlleva un grave riesgo clínico ante la prescripción de codeína?
a. Porque convierte codeína en morfina activa provocando riesgo de intoxicación en metabolizadores ultrarrápidos.b. Porque destruye la morfina tisular desencadenando toxicidad renal aguda grave en los metabolizadores lentos.c. Porque precipita la codeína en sales insolubles dentro de los conductos salivales de los pacientes tratados.d. Porque antagoniza de forma directa los receptores opioides mu anulando la analgesia en toda la población diana.
#969★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo y la repercusión clínica de la inducción enzimática producida por la rifampicina?
a. Bloqueo alostérico de citocromos que produce acumulación plasmática tóxica inmediata de los fármacos diana.b. Aumento de la síntesis de novo de citocromos P450 que acelera el aclaramiento y reduce la eficacia terapéutica.c. Lisis estructural irreversible de microsomas hepáticos originando necrosis masiva fulminante en el enfermo.d. Inhibición competitiva de la excreción biliar que desencadena ictericia obstructiva grave de inicio brusco.
#970★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué sustancias destacan como potentes inhibidores del CYP3A4 capaces de generar interacciones clínicas graves?
a. Rifampicina, fenobarbital, carbamazepina y extractos fitoterápicos purificados de hierba de San Juan activa.b. Aminopenicilinas, amoxicilina pura, dosis terapéuticas estándar de paracetamol y laxantes osmóticos suaves.c. Claritromicina, ketoconazol, eritromicina y furanocumarinas presentes de forma natural en el zumo de pomelo.d. Ácido acetilsalicílico, antiácidos gástricos a base de magnesio y suplementos orales de vitamina D lipófila.
#971★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la función farmacológica del metabisulfito de sodio en los cartuchos con adrenalina y qué riesgo clínico entraña?
a. Incrementar la afinidad del anestésico hacia los canales con peligro de necrosis pulpar isquémica irreversible.b. Alcalinizar la solución anestésica para alcanzar un pH ocho con peligro de precipitación química en tejidos.c. Garantizar la esterilidad biológica frente a hongos orales con riesgo de sobrecrecimiento bacteriano mucoso.d. Prevenir la oxidación del vasoconstrictor con riesgo de inducir broncoespasmo agudo en asmáticos sensibles.
#972★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué está contraindicada la coadministración de un agonista puro como morfina con un agonista parcial como buprenorfina?
a. Provocar cardiotoxicidad miocárdica fulminante por bloqueo de canales de calcio que desencadena asistolia aguda.b. Desplazar al agonista puro de sus receptores mu por mayor afinidad causando síndrome de abstinencia y descontrol del dolor.c. Inhibir la depuración hepática microsomal por saturación irreversible de los citocromos encargados del aclaramiento.d. Desencadenar una retención hidrosalina severa que produce edema agudo de pulmón no cardiogénico precoz en el paciente.
#973★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico del estreñimiento por opioides y cómo se comporta respecto al desarrollo de tolerancia?
a. Aumento descontrolado de la secreción mucosa en colon provocando pérdidas hidroelectrolíticas con diarrea reactiva.b. Inhibición exclusiva sobre la corteza cerebral sin interacción periférica sobre las neuronas del tubo gastrointestinal.c. Activación de receptores mu en el plexo mientérico que frena el peristaltismo sin desarrollar tolerancia en el tiempo.d. Desaparición espontánea del retraso motor entérico tras setenta y dos horas por rápida desensibilización celular.
#974★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la pauta de titulación recomendada de naloxona ante una depresión respiratoria por sobredosis de opioides?
a. Inyección intramuscular masiva única para obtener un despertar instantáneo sin evaluar la frecuencia ventilatoria.b. Infusión exclusiva de suero fisiológico sin antídotos específicos aguardando la degradación metabólica en el hígado.c. Administración de diuréticos combinados con estimulantes corticales para acelerar la excreción urinaria del fármaco.d. Administración intravenosa fraccionada en dosis bajas repetidas hasta restablecer una frecuencia respiratoria segura.
#975★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué motivo presenta la codeína una marcada variabilidad en su eficacia analgésica entre diferentes individuos?
a. Actúa como un profármaco inactivo sobre el dolor que requiere biotransformación hepática a morfina activa por CYP2D6.b. Posee una afinidad cincuenta veces superior a la morfina por receptores opioides mu en el asta dorsal de la médula.c. Se elimina directamente en bilis sin experimentar ningún tipo de metabolización enzimática microsomal en el hígado.d. Produce su efecto analgésico de forma exclusiva inhibiendo la recaptación de dopamina sin interactuar con opioides.
#976★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué fenómeno farmacodinámico define la tolerancia analgésica durante tratamientos repetidos o prolongados con opioides?
a. Aparición de tolerancia cruzada inmediata y completa frente a la miosis y el estreñimiento desde el primer día.b. Pérdida paulatina de eficacia antálgica que exige subir la dosis mientras miosis y estreñimiento persisten.c. Reducción paulatina de la posología requerida para mantener el mismo nivel de analgesia y de sedación cortical.d. Ausencia total de adaptación celular manteniendo idéntica respuesta farmacológica invariable durante varios años.
#977★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué mecanismo fisiopatológico provocan los opioides mayores una depresión respiratoria que compromete la vida?
a. Sensibilización refleja excesiva de los quimiorreceptores del tronco del encéfalo frente a la elevación de dióxido.b. Parálisis muscular irreversible de los nervios frénicos que impide la contracción mecánica de la cúpula diafragmática.c. Disminución dosis-dependiente en la sensibilidad de los centros respiratorios bulbares ante el estímulo de hipercapnia.d. Cierre espasmódico sostenido de las cuerdas vocales que impide cualquier ventilación asistida con balón de presión.
#978★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué rasgo del metabolismo de oxicodona incrementa el riesgo de sobredosis al prescribirse con antifúngicos azólicos?
a. Eliminación renal pasiva sin pasar por el parénquima hepático que se neutraliza por la acción de fármacos azoles.b. Ausencia de metabolismo de primer paso garantizando un perfil farmacocinético exento de interacciones medicamentosas.c. Biotransformación exclusiva por el citocromo CYP1A2 que no sufre inhibición enzimática por ningún antimicótico habitual.d. Degradación hepática por CYP3A4 y CYP2D6 cuya inhibición retarda la eliminación y eleva sus niveles plasmáticos.
#979★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son los síntomas sensoriales y conductuales que constituyen los signos iniciales de toxicidad sistémica por anestésicos?
a. Coma arreactivo fulminante desde el inicio sin ninguna manifestación sensorial ni alteración en órganos craneales.b. Parálisis motora flácida simétrica en extremidades inferiores extendiéndose luego hacia los nervios craneales altos.c. Parestesias peribucales, sabor metálico lingual, acúfenos, mareos y agitación psicomotriz asociada a verborrea.d. Amaurosis cortical bilateral definitiva combinada con anacusia neurosensorial sin pérdida del nivel de vigilia.
#980★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué relación fisicoquímica fundamental vincula el valor de pKa de un anestésico local con su período de latencia clínica?
a. Un pKa muy elevado agiliza la difusión porque la molécula se encuentra predominantemente en forma catiónica activa.b. Un pKa cercano al pH fisiológico asegura una abundante fracción no ionizada que atraviesa rápido la vaina neural.c. El pKa no tiene influencia en el inicio del bloqueo ya que este depende exclusivamente de la fijación proteica sérica.d. Un pKa ácido retrasa el inicio del efecto al quedar la fracción no ionizada atrapada en el espacio extracelular.
#981★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué mecanismo molecular fundamental bloquean los anestésicos locales la propagación del impulso nervioso?
a. Bloqueo reversible de canales de sodio dependientes de voltaje uniéndose a su dominio interno intracelular.b. Activación directa de receptores canales de cloro gabaérgicos que provoca hiperpolarización axonal refleja.c. Inhibición irreversible de la bomba sodio potasio impidiendo la recuperación del potencial basal de reposo.d. Estimulación de receptores adrenérgicos presinápticos causando depleción total de neurotransmisores libres.
#982★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué mecanismo biofísico ejercen los antifúngicos poliénicos como la nistatina su acción fungicida frente a Candida?
a. Unión directa al ergosterol de la membrana fúngica formando poros que provocan una fuga iónica letal de potasio.b. Inhibición enzimática de la glucano sintasa impidiendo la consolidación mecánica de la pared celular externa.c. Bloqueo selectivo de la ADN girasa fúngica que paraliza la replicación del genoma durante la mitosis de levaduras.d. Inactivación permanente de la cadena respiratoria mitocondrial que agota las reservas de trifosfato de adenosina.
#983★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué ventaja farmacocinética decisiva presenta el valaciclovir frente al aciclovir en las infecciones por virus herpes oral?
a. Molécula activa directa que no requiere fosforilación intracelular dentro de los queratinocitos infectados.b. Profármaco éster con biodisponibilidad oral muy superior que permite reducir la frecuencia diaria de tomas.c. Semivida de eliminación mayor a setenta horas que autoriza una única toma semanal profiláctica en adultos.d. Inexistencia total de absorción entérica limitando su acción de forma exclusiva al epitelio de la mucosa labial.
#984★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué diferencia toxicológica fundamental separa la administración tópica oral de anfotericina B de su formulación intravenosa?
a. La suspensión tópica se absorbe en más del ochenta por ciento provocando insuficiencia renal aguda temprana.b. La infusión intravenosa no entraña toxicidad renal gracias a una depuración glomerular total sin reabsorción.c. La vía tópica no se absorbe en el tubo digestivo mientras que la intravenosa produce nefrotoxicidad severa.d. La aplicación oral genera una acumulación tisular renal superior a la observada durante la infusión venosa.
#985★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la diana molecular y el mecanismo de acción antifúngico que caracteriza a las equinocandinas como caspofungina?
a. Bloqueo competitivo de catorce alfa desmetilasa impidiendo la síntesis de ergosterol en el retículo endoplasmático.b. Desorganización de microtúbulos mitóticos paralizando la división del huso durante la gemación de levaduras.c. Generación de canales iónicos en la membrana plasmática provocando el colapso del gradiente de protones celular.d. Inhibición no competitiva de la beta glucano sintasa alterando la pared celular fúngica y causando lisis osmótica.
#986★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son los mecanismos biológicos principales que confieren a Candida albicans resistencia adquirida a fluconazol?
a. Mutaciones en el gen ERG11 modificando la enzima diana y sobreexpresión de bombas de expulsión de eflujo activo.b. Secreción de betalactamasas plasmídicas periplásmicas que hidrolizan directamente la estructura del anillo azólico.c. Engrosamiento masivo de la cápsula de glucuronoxilomanano impidiendo la penetración intracelular pasiva del fármaco.d. Sustitución metabólica de ergosterol por colesterol humano en los lípidos de membrana eludiendo la acción azólica.
#987★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En qué ventana temporal debe iniciarse la terapia antiviral oral en el herpes labial recurrente para obtener eficacia clínica?
a. Aguardar a la rotura espontánea de las vesículas y a la aparición de costras secas para evitar recidivas precoces.b. Comenzar en las primeras cuarenta y ocho a setenta y dos horas coincidiendo con pródromos o vesículas iniciales.c. Prescribir el fármaco exclusivamente si las úlceras labiales persisten sin mejoría tras dos semanas de evolución.d. Demorar el inicio terapéutico hasta recibir la confirmación virológica por cultivo celular del hisopado labial.
#988★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué mecanismo farmacológico está contraindicado el gel oral de miconazol en pacientes anticoagulados con antivitamina K?
a. Antagoniza la acción anticoagulante a nivel de receptores hepáticos provocando trombosis venosa profunda aguda.b. Forma quelatos insolubles en el tracto digestivo que reducen drásticamente la biodisponibilidad del anticoagulante.c. Inhibe potentemente el citocromo CYP2C9 elevando los niveles plasmáticos de antivitamina K con riesgo de hemorragia grave.d. Estimula la síntesis medular de procoagulantes induciendo coagulación intravascular diseminada fulminante precoz.
#989★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la pauta terapéutica antiviral de primera elección para el herpes zóster del nervio trigémino en un adulto sano?
a. Abstención terapéutica sistemática al resolverse espontáneamente la reactivación viral sin dejar dolor neurálgico.b. Corticoterapia sistémica aislada a dosis elevadas sin cobertura antiviral para frenar el exantema dérmico facial.c. Aplicación tópica exclusiva de toques de anfotericina B sobre el trayecto anatómico de la rama nerviosa afectada.d. Valaciclovir oral a dosis de mil miligramos tres veces al día durante siete días iniciado en las primeras horas.
#990★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué mecanismo intracelular frena la activación de receptores opioides mu la transmisión nociceptiva en el sistema nervioso?
a. Acoplamiento a proteínas Gi que cierran canales de calcio presinápticos y abren canales de potasio postsinápticos.b. Estimulación de proteínas Gs provocando un ascenso pronunciado del adenosín monofosfato cíclico intracelular.c. Apertura directa de receptores canales ionotrópicos permeables al sodio facilitando la despolarización axonal.d. Bloqueo irreversible de conductancias de cloro anulando los potenciales postsinápticos inhibidores medulares.
#991★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué precaución clínica primordial debe adoptar el odontólogo en un paciente bajo corticoterapia crónica?
a. Suspender completamente toda su medicación esteroidea veinticuatro horas antes de una cirugía oral.b. Prescribir dosis elevadas de ácido acetilsalicílico como analgésico de rutina para el dolor.c. Administrar vacunas de virus vivos atenuados en el sillón dental inmediatamente antes de la incisión.d. Valorar la suplementación con hidrocortisona ante estrés quirúrgico y vigilar la candidiasis oral.
#992★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la suspensión brusca de una corticoterapia sistémica prolongada supone un riesgo vital grave?
a. Provoca una hipoglucemia reactiva con secreción explosiva de insulina por el páncreas endocrino.b. Desencadena una calcificación arterial aguda masiva que oblitera el tronco celíaco en pocas horas.c. El eje hipotálamo-hipofisario está inhibido y sobreviene una insuficiencia suprarrenal aguda grave.d. Produce una mutación irreversible en los receptores nucleares esteroideos de los queratinocitos.
#993★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué modalidad de corticoterapia tópica se prescribe para el alivio de aftas bucales mayores o liquen erosivo?
a. Inyecciones intravasculares continuas de hidrocortisona en la arteria carótida externa ipsilateral.b. Comprimidos solubles de betametasona o pastas de triamcinolona para aplicación tópica sobre la lesión.c. Apósitos secos de prednisolona pura fijados con alambre interdental en las coronas molares.d. Enemas rectales diarios de metilprednisolona para obtener concentraciones salivales sostenidas.
#994★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el protocolo validado de dexametasona para minimizar el edema tras extraer terceros molares?
a. Una dosis única preoperatoria de cuatro a ocho miligramos administrada antes de la intervención.b. Un tratamiento prolongado durante tres meses consecutivos comenzando cuatro semanas antes de operar.c. La instilación local repetida de gotas óticas de cortisona en el surco vestibular tras la sutura.d. Una pauta de infusión intravenosa continua mantenida en cuidados intensivos durante diez días.
#995★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué ventaja farmacológica clave presenta la dexametasona frente al cortisol en el control del edema?
a. Posee una semivida ultracorta de quince minutos eliminando cualquier riesgo de acción sistémica.b. Induce una intensa retención de sodio que eleva de forma terapéutica la presión venosa central.c. Bloquea de manera directa e irreversible la enzima convertidora de angiotensina en el endotelio.d. Presenta una potencia antiinflamatoria treinta veces mayor sin retención mineralocorticoide de sodio.
#996★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son los glucocorticoides sintéticos representativos del grupo de acción prolongada mayor de 36 horas?
a. El cortisol natural y la cortisona de síntesis con una vida media biológica inferior a doce horas.b. La prednisona y la metilprednisolona pertenecientes al escalón clásico de duración intermedia.c. La dexametasona y la betametasona cuya potente actividad biológica se prolonga de 36 a 54 horas.d. La aldosterona y la espironolactona que presentan propiedades antagonistas sobre el túbulo distal.
#997★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué efecto hidroelectrolítico derivado de la actividad mineralocorticoide del cortisol puede presentarse?
a. Una eliminación urinaria forzada de sodio con hipotensión arterial refractaria inmediata.b. Una retención de sodio y agua asociada a pérdida de potasio que favorece la hipertensión.c. Una hiperpotasemia grave con bradicardia sinusal y acidemia tubular metabólica primaria.d. Un bloqueo selectivo del transporte de agua renal generando diabetes insípida nefrogénica.
#998★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué cuadro clínico y metabólico clásico produce la administración crónica y excesiva de corticoides?
a. Debilidad muscular por catabolismo proteico y redistribución de grasa con facies de luna llena.b. Hipertrofia muscular atlética generalizada combinada con una pérdida completa del panículo adiposo.c. Engrosamiento denso de la dermis cutánea con ausencia absoluta de fragilidad capilar periférica.d. Aceleración marcada del crecimiento esquelético longitudinal en niños y adolescentes en desarrollo.
#999★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué los glucocorticoides ejercen un marcado efecto hiperglucemiante y diabetógeno en el paciente?
a. Estimulan la secreción pancreática masiva de insulina reduciendo la captación muscular de lípidos.b. Inhiben de forma irreversible la absorción intestinal pasiva de monosacáridos y aminoácidos.c. Aumentan la glucólisis anaeróbica en los eritrocitos bloqueando la reserva hepática de glucógeno.d. Estimulan la gluconeogénesis hepática y reducen la utilización periférica de glucosa en los tejidos.
#1000★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué efecto celular explica la potente acción inmunosupresora y antiexsudativa de los corticoides?
a. La proliferación celular masiva y el incremento funcional desmedido de los linfocitos B periféricos.b. La estimulación directa de la degranulación mastocitaria provocando una liberación intensa de histamina.c. La inhibición de transcripción de la COX dos y la reducción de interleucinas proinflamatorias tisulares.d. El aumento notable de la quimiotaxis y fagocitosis destructiva ejecutada por los macrófagos alveolares.
#1001★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo intracelular primario por el que los glucocorticoides ejercen su acción antiinflamatoria?
a. El bloqueo competitivo directo de los receptores colinérgicos nicotínicos en la placa neuromuscular.b. La unión a receptores citosólicos, traslocación nuclear y síntesis de lipocortina que inhibe la fosfolipasa A2.c. La activación de la adenilato ciclasa de membrana produciendo un aumento brusco de AMP cíclico celular.d. La apertura masiva e indiscriminada de canales de calcio dependientes de voltaje en los fibroblastos.
#1002★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la pauta fisiológica normal de secreción y regulación del cortisol por la corteza adrenal?
a. Una secreción pulsátil con pico matutino regulada por ACTH y controlada por retroalimentación negativa.b. Una liberación constante y continua durante las veinticuatro horas sin ninguna variación circadiana.c. Una producción vespertina exclusiva activada directamente por los niveles de tiroxina tiroidea sérica.d. Una síntesis medular adrenérgica activada de forma directa y exclusiva por la hormona paratiroidea.
#1003★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué tipo de lesión mucosa bucal indistinguible del liquen plano pueden inducir ciertos antihipertensivos?
a. Un papiloma escamoso verrucoso solitario pedunculado sobre el dorso posterior de la lengua.b. Un granuloma piogénico sangrante localizado en el reborde alveolar edéntulo mandibular.c. Un torus palatino hipertrófico constituido por hueso cortical compacto en la línea media.d. Una reacción liquenoide con estrías blancas reticulares y erosiones mucosas dolorosas.
#1004★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué agente antiséptico oral produce tinciones extrínsecas marrón oscuro al unirse a cromógenos?
a. El digluconato de clorhexidina empleado en colutorios durante más de dos semanas seguidas.b. El peróxido de hidrógeno al tres por ciento formulado para desbridamiento de aftas orales.c. El bicarbonato sódico micronizado utilizado como neutralizante salival tras el vómito ácido.d. El agua destilada esterilizada utilizada para irrigar la cavidad quirúrgica durante implantes.
#1005★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué manifestación farmacológica aguda compromete de forma inmediata la vía aérea y exige adrenalina?
a. El angioedema de lengua y laringe con edema submucoso de rápida progresión obstructiva.b. La discinesia lingual leve sin alteración ventilatoria tras la toma de antihistamínicos.c. La xerostomía crónica indolora aparecida meses después del inicio de antidepresivos.d. El cambio de color amarillento de la placa bacteriana tras enjuagues de clorhexidina.
#1006★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué signos clínicos hemorrágicos orales alertan sobre un efecto adverso de anticoagulantes o antiagregantes?
a. Una atrofia blanca perlada de las papilas filiformes linguales sin sangrado en la encía.b. La presencia de petequias, equimosis mucosas espontáneas y gingivorragias ante mínimos roces.c. Una reducción del flujo de saliva con sensación constante de boca seca y lengua pastosa.d. Un engrosamiento óseo hipertrófico palpable en la cara lingual del cuerpo mandibular inferior.
#1007★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué mecanismo molecular causan las tetraciclinas una tinción dental intrínseca permanente?
a. Por depositar partículas de azufre en la saliva durante la masticación en pacientes geriátricos.b. Por quelar el calcio formando complejos estables que se integran en la dentina en desarrollo.c. Por inhibir la síntesis de colágeno gingival provocando una necrosis de las papilas interdentales.d. Por oxidar el biofilm superficial del esmalte maduro de los dientes definitivos erupcionados.
#1008★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué cuadro de reacción adversa mucocutánea grave con ampollas y necrosis puede asociarse a fármacos?
a. La hiperqueratosis benigna de la línea alba mandibular por masticación habitual de alimentos.b. La lengua geográfica migratoria asintomática sin afectación del estado general del paciente.c. El síndrome de Stevens-Johnson y la necrólisis epidérmica tóxica con denudación mucosa extensa.d. El afta menor aislada solitaria que cicatriza espontáneamente en menos de siete jornadas.
#1009★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué cuadro motor extrapiramidal bucofacial involuntario inducen clásicamente los neurolépticos típicos?
a. Una parálisis flácida completa y bilateral de los músculos inervados por el nervio facial.b. Un trismo mandibular espasmódico permanente con anquilosis fibrosa de la articulación.c. Una discinesia tardía con movimientos rítmicos bucolinguomasticatorios incontrolables.d. Una atrofia hemifacial progresiva congénita con pérdida selectiva de fibras musculares.
#1010★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué fármaco antimicrobiano de uso odontológico causa de forma clásica disgeusia y sabor metálico?
a. La amoxicilina en suspensión oral empleada en profilaxis bacteriana preoperatoria rutinaria.b. La nistatina tópica en comprimidos para chupar indicada en candidiasis mucocutánea bucal.c. El gluconato de clorhexidina al cero coma doce por ciento sin aditivos saborizantes mentolados.d. El metronidazol prescrito contra bacterias anaerobias estrictas en infecciones periodontales.
#1011★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué infección oportunista oral clásica se ve favorecida por la xerostomía y los antibióticos de amplio espectro?
a. Una gingivitis ulceronecrosante aguda desencadenada por bacilos espiroquetales anaerobios.b. Una osteomielitis supurada crónica mandibular difusa por diseminación hematógena pulmonar.c. Una celulitis flemagosa de la base de la lengua causada por estreptococos beta hemolíticos.d. Una candidiasis oral por sobrecrecimiento fúngico y riesgo de parotiditis retrógrada bacteriana.
#1012★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué repercusión bucodental cardinal ocasionan los psicofármacos y anticolinérgicos xerostomizantes?
a. Una remineralización acelerada de las coronas dentales y engrosamiento del esmalte aprismático.b. Una hiperproducción acuosa de saliva que previene la desmineralización dental postprandial.c. Una reducción del flujo salival con riesgo aumentado de caries de cuello y candidiasis bucal.d. Una detención completa de los procesos de resorción ósea fisiológica de las crestas alveolares.
#1013★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué grupos farmacológicos son los causantes reconocidos de agrandamiento o hiperplasia gingival?
a. Los antibióticos aminoglucósidos, los analgésicos opioides y los fármacos mucolíticos nasales.b. La fenitoína, la ciclosporina y los antagonistas del calcio tales como la nifedipina oral.c. Los antiácidos gástricos a base de sales de aluminio y los suplementos de vitamina C pura.d. Los broncodilatadores beta adrenérgicos y los colutorios fluorados de uso diario pediátrico.
#1014★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué práctica errónea de automedicación causa una quemadura química cáustica en la mucosa bucal?
a. La aplicación tópica directa de una pastilla de ácido acetilsalicílico contra la encía dolorida.b. La ingestión oral de una cápsula de amoxicilina con un vaso lleno de agua mineral embotellada.c. El cepillado de dientes suave realizado con una pasta dental fluorada tres veces cada jornada.d. El consumo regular de yogures enriquecidos con fermentos lácticos y probióticos bifidobacterianos.
#1015★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué premisa matemática define a una cinética de eliminación de orden 1 o lineal en farmacología?
a. La velocidad de eliminación instantánea es directamente proporcional a la concentración.b. Se elimina una cantidad fija en miligramos por hora con independencia de la dosis dada.c. El aclaramiento aumenta de forma infinita hasta vaciar toda la sangre del organismo.d. La semivida plasmática varía a cada segundo volviendo imposible predecir el efecto.
#1016★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se define de forma rigurosa la eliminación de un fármaco del organismo en farmacocinética?
a. Es la suma del aclaramiento metabólico hepático y de las diferentes vías de excreción física.b. Es la absorción digestiva exclusiva de principios activos a través de la mucosa gástrica intacta.c. Es la unión reversible y permanente del fármaco a la albúmina circulante en el lecho vascular.d. Es la conversión inmediata de toda molécula exógena en dióxido de carbono alveolar espirado.
#1017★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué condición biofísica es indispensable para que un fármaco atraviese el filtro glomerular renal?
a. Estar firmemente unido a las inmunoglobulinas séricas formando complejos de gran tamaño.b. Encontrarse en forma libre no ligada a proteínas y poseer un tamaño inferior a 70 kDa.c. Ser una molécula insoluble que precipita en cristales sólidos microscópicos en sangre.d. Tener una masa molecular gigantesca superior a un millón de daltons para forzar el poro.
#1018★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué rasgo fisiológico caracteriza a la secreción tubular activa a nivel del túbulo proximal renal?
a. Es un proceso pasivo sin gasto energético que solo permite el paso de gases nobles.b. Es un mecanismo indestructible que no se satura jamás ante concentraciones extremas.c. Es un transporte activo contra gradiente con transportadores saturables y competencia.d. Es una vía exclusiva de excreción para macromoléculas plásticas artificiales sólidas.
#1019★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué propiedades fisicoquímicas favorecen la reabsorción tubular pasiva de un fármaco hacia la sangre?
a. La ionización eléctrica completa al cien por cien y una solubilidad lipídica nula.b. La unión irreversible a cristales insolubles de oxalato cálcico presentes en el túbulo.c. El gran tamaño molecular de la sustancia que impida atravesar las células epiteliales.d. La liposolubilidad del fármaco y el predominio de su fracción neutra no ionizada.
#1020★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la alcalinización urinaria con bicarbonato sódico acelera la excreción de fármacos ácidos como los salicilatos?
a. Porque aumenta su fracción ionizada impidiendo la reabsorción tubular pasiva.b. Porque coagula la albúmina sérica provocando una filtración masiva de proteínas.c. Porque disuelve las células glomerulares creando una fístula urinaria permanente.d. Porque transforma el ácido acetilsalicílico en un gas noble que se espira en pulmón.
#1021★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En qué situación de intoxicación clínica es de utilidad inducir la acidificación de la orina?
a. En la sobredosis aguda de ácido acetilsalicílico para neutralizar la salivación profusa.b. En la intoxicación por bases débiles como anfetaminas para atraparlas en forma ionizada.c. En el coma diabético cetoacidótico descompensado para subir aún más los cuerpos cetónicos.d. En la hipocalcemia severa postoperatoria para forzar la cristalización de hueso ectópico.
#1022★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la fórmula de Cockcroft-Gault aplica un factor de corrección de 0,85 en pacientes mujeres?
a. Porque las mujeres poseen un volumen de filtración glomerular diez veces superior al varón.b. Porque los túbulos renales femeninos son impermeables a la creatinina de origen endógeno.c. Porque la menor masa muscular media en mujeres produce menor cantidad basal de creatinina.d. Porque el riñón femenino carece por completo de flujo sanguíneo durante el reposo nocturno.
#1023★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué consecuencia farmacocinética inmediata se deriva de la disminución fisiológica de la función renal en el anciano?
a. Una aceleración inmediata de la eliminación con reducción a cero de la semivida plasmática.b. La conversión espontánea de los medicamentos hidrosolubles en gases respiratorios volátiles.c. La inmunización completa contra cualquier efecto secundario o reacción adversa medicamentosa.d. El aumento de la semivida plasmática y mayor riesgo de acumulación tóxica a dosis habituales.
#1024★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué características definen el transporte y destino de los fármacos eliminados por la vía biliar?
a. Transporte activo hepatocitario con gasto energético hacia la bilis y vertido al intestino.b. Difusión pasiva sin gasto que drena los medicamentos de forma directa a la orina vesical.c. Vaporización endotérmica hepática que expulsa los metabolitos por los conductos salivales.d. Condensación cristalina en el bazo que destruye de forma física las plaquetas circulantes.
#1025★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué repercusión clínica tiene el circuito enterohepático en la duración del efecto de un fármaco?
a. Provoca la destrucción inmediata del principio activo en menos de un segundo tras la toma.b. Prolonga la semivida plasmática y la duración del efecto terapéutico al reabsorberse.c. Impide que el medicamento llegue jamás a la circulación sistémica y a los tejidos diana.d. Convierte el fármaco en un tóxico volátil que se evacua exclusivamente por transpiración.
#1026★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la administración de carbón activado acelera la eliminación de fármacos con ciclo enterohepático?
a. Porque destruye de forma irreversible los riñones impidiendo la micción del intoxicado.b. Porque induce una hipertermia fulminante que vaporiza el principio activo en el estómago.c. Porque adsorbe el fármaco en la luz intestinal interrumpiendo su reciclaje y reabsorción.d. Porque estimula las transaminasas hepáticas para convertirlas en transportadores gaseosos.
#1027★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué transportador de eflujo apical interviene decisivamente en la excreción intestinal directa de fármacos?
a. El canal de hemoglobina alveolar que bombea hierro hacia el espacio pleural cerrado.b. El receptor de colágeno fibrilar que secreta hidroxiapatita líquida en las encías.c. La bomba de sodio-yoduro que acumula tiroxina en las glándulas sudoríparas axilares.d. La glucoproteína P que bombea activamente sustratos desde la sangre hacia el intestino.
#1028★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué características de un fármaco favorecen una mayor concentración en la leche materna que en plasma?
a. Elevada liposolubilidad, baja unión a proteínas plasmáticas y carácter químico básico.b. Naturaleza ácida fuerte, baja solubilidad en lípidos y tamaño superior a cien mil daltons.c. Insolubilidad absoluta en agua que impide cualquier contacto con fluidos biológicos.d. Capacidad de unirse de forma irreversible a las plaquetas maternas sin pasar a fluidos.
#1029★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué utilidad clínica principal ofrece la excreción de fármacos a través de las glándulas salivales?
a. Constituir la vía mayoritaria y exclusiva para eliminar el noventa por ciento de las toxinas.b. Permitir la monitorización terapéutica no invasiva de la fracción libre en saliva.c. Desinfectar de forma instantánea el surco gingival frente a cualquier cepa bacteriana.d. Provocar la calcificación programada de la dentina coronaria en menos de diez minutos.
#1030★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se define formalmente el aclaramiento o clearance de un fármaco en farmacocinética?
a. La cantidad exacta en miligramos de fármaco que se absorbe a nivel del íleon terminal.b. El tiempo que tarda el hígado en duplicar el número de mitocondrias en sus hepatocitos.c. El volumen de plasma depurado de fármaco por unidad de tiempo mediante eliminación.d. El porcentaje fijo de masa muscular que retiene el medicamento de forma irreversible.
#1031★★★Aparece 1 veces en Test+
¿De qué dos parámetros farmacocinéticos fundamentales depende matemáticamente la semivida de eliminación (t1/2)?
a. De la presión barométrica exterior y del contenido de nitrógeno en el aire ambiental.b. Del color de la cápsula farmacéutica y de la temperatura ambiente de almacenamiento.c. Del número de pelos en el cuero cabelludo y de la longitud del intestino delgado.d. Del volumen de distribución y del aclaramiento o tasa de depuración del fármaco.
#1032★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué los fármacos con cinética de orden cero o Michaelis-Menten entrañan un elevado riesgo de toxicidad?
a. Porque se excretan con tanta rapidez que no llegan a ejercer ningún efecto biológico.b. Porque al saturarse las enzimas se elimina una cantidad fija acumulándose en exceso.c. Porque se convierten en polímeros inertes que no pueden absorberse en el intestino.d. Porque bloquean todos los receptores celulares de oxígeno provocando asfixia inmediata.
#1033★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En qué circunstancias farmacológicas resulta imperativo realizar una monitorización terapéutica de niveles plasmáticos?
a. Siempre que el fármaco sea un analgésico tópico suave vendido libremente sin receta.b. Cuando el principio activo carece de cualquier efecto tóxico a dosis diez veces superiores.c. En fármacos con estrecho margen terapéutico y gran variabilidad en sus niveles plasmáticos.d. Únicamente cuando el paciente consume simultáneamente grandes volúmenes de leche entera.
#1034★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué propiedades farmacocinéticas hacen que un medicamento sea fácilmente dializable por hemodiálisis?
a. Una gigantesca masa molecular de quinientos mil daltons con alta fijación tisular.b. Una fijación a proteínas plasmáticas del noventa y nueve por ciento con alto Vd.c. Una liposolubilidad extrema que recluya al fármaco dentro del tejido adiposo blanco.d. Bajo peso molecular, escasa unión a proteínas plasmáticas y bajo volumen de distribución.
#1035★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la norma temporal y posológica cardinal para que la profilaxis antibiótica sea eficaz en cirugía oral?
a. Administrar dosis homeopáticas microscópicas durante dos meses tras retirar los puntos.b. Iniciar el fármaco dos semanas antes de la intervención manteniendo dosis submínimas.c. Aplicar únicamente pomadas aromáticas en la frente del paciente tras finalizar el acto.d. Administrar una dosis terapéutica alta previa para tener niveles pico durante la cirugía.
#1036★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son los cuatro mecanismos bioquímicos principales mediante los que las bacterias adquieren resistencia a antibióticos?
a. La mitosis meiótica, la fagocitosis de macrófagos, la hipertermia y la división amitótica.b. La evaporación de agua citoplasmática, la mitosis binaria y la formación de pelos táctiles.c. Inactivación enzimática, alteración de la diana, expulsión por eflujo y menor permeabilidad.d. La síntesis de colágeno humano, la producción de insulina y la quimiotaxis invertida.
#1037★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En qué consiste el sinergismo bactericida de la combinación de sulfametoxazol y trimetoprima (cotrimoxazol)?
a. En la apertura de poros mecánicos masivos en la cápsula de peptidoglicano de la pared.b. En la inhibición secuencial de dos enzimas consecutivas en la síntesis de ácido fólico.c. En la coagulación térmica del citoplasma procariota a temperatura de la cavidad bucal.d. En la transformación de la glucosa celular en cristales punzantes que desgarran la célula.
#1038★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué interacción farmacológica relevante debe advertirse siempre al prescribir metronidazol a un paciente?
a. El efecto antabús con bebidas alcohólicas produciendo náuseas, vómitos y taquicardia.b. La hipoglucemia súbita al consumir alimentos cocinados ricos en hidratos de carbono.c. La elevación extrema de la densidad ósea que suelda las articulaciones temporomandibulares.d. La parálisis inmediata e irreversible de los músculos motores del globo ocular bilateral.
#1039★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué las fluoroquinolonas convencionales como el ciprofloxacino no son fármacos de elección en infecciones dentales?
a. Porque no pueden absorberse por vía digestiva requiriendo bombas de infusión complejas.b. Porque estimulan la formación inmediata de cálculo dental masivo en todas las superficies.c. Porque destruyen selectivamente la dentina sana sin tener ninguna acción antibacteriana.d. Porque carecen de actividad frente a bacterias anaerobias estrictas típicas de la boca.
#1040★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son las dos características que convierten a la clindamicina en fármaco clave en odontología?
a. Su eficacia exclusiva frente a virus del herpes y la total ausencia de flora intestinal.b. Su incapacidad para llegar al hueso alveolar y la nula actividad frente a anaerobios orales.c. Su excelente penetración ósea en maxilares y potente actividad frente a bacterias anaerobias.d. Su acción anestésica local intrínseca que sustituye a las inyecciones de lidocaína clínica.
#1041★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué grave toxicidad hematológica limita estrictamente el uso clínico sistémico del cloranfenicol?
a. La proliferación maligna incontrolada de glóbulos rojos provocando una policitemia letal.b. La depresión medular con riesgo de anemia aplásica irreversible y el síndrome gris neonatal.c. La pérdida temporal del sentido del olfato sin alteración en las células de la médula ósea.d. La calcificación masiva de todas las arterias coronarias en menos de veinticuatro horas.
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¿Qué característica farmacocinética diferencial permite pautar la azitromicina una vez al día durante tres días?
a. Su acumulación celular en fagocitos y una prolongada semivida de eliminación tisular.b. Su eliminación instantánea por transpiración que impide cualquier metabolización.c. Su unión irreversible a la dentina de los incisivos que libera dosis durante un año.d. Su insolubilidad absoluta que mantiene el comprimido intacto en el fondo gástrico.
#1043★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué propiedad farmacodinámica de los aminoglucósidos fundamenta su administración en una única dosis diaria?
a. La ausencia total de excreción renal que mantiene concentraciones fijas para siempre.b. Su incapacidad de penetrar en bacterias vivas necesitando veinticuatro horas de reposo.c. Su transformación en moléculas de glucosa que nutren el metabolismo celular del paciente.d. Su potente actividad concentración-dependiente y un prolongado efecto postantibiótico.
#1044★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué las tetraciclinas como la doxiciclina están contraindicadas en embarazadas y niños menores de doce años?
a. Porque provocan la caída fulminante de todos los folículos dentarios en menos de una hora.b. Porque generan una hipertrofia gingival masiva que ocluye por completo la vía aérea oral.c. Porque quelan el calcio depositándose en huesos y dientes causando hipoplasia y tinciones.d. Porque transforman el colágeno salival en un ácido corrosivo que disuelve la mucosa.
#1045★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo ejerce su mecanismo bactericida la vancomicina y sobre qué grupo bacteriano actúa?
a. Perforando la membrana lipídica de bacilos Gram negativos entéricos de forma exclusiva.b. Uniéndose al residuo D-Ala-D-Ala del peptidoglicano en bacterias Gram positivas resistentes.c. Bloqueando la síntesis de ergosterol en la membrana de hongos patógenos oportunistas.d. Inhibiendo la ARN polimerasa viral durante la replicación intracelular en linfocitos.
#1046★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué el imipenem se reserva estrictamente para infecciones hospitalarias graves y complejas?
a. Por su espectro ultrarrápido y amplio que debe preservarse para evitar multirresistencias.b. Porque produce una coloración verde fluorescente permanente en todos los dientes sanos.c. Porque es un medicamento que carece por completo de actividad sobre bacterias anaerobias.d. Porque solo puede disolverse en alcohol puro impidiendo su administración clínica segura.
#1047★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué espectro de acción y perfil de hipersensibilidad caracterizan al monobactámico aztreonam?
a. Espectro exclusivo frente a cocos Gram positivos con reactividad cruzada total con penicilina.b. Actividad antiparasitaria exclusiva frente a amebas sin ninguna acción sobre bacterias.c. Acción antiviral selectiva sobre retrovirus humanos sin afectar a procariotas orales.d. Actividad exclusiva frente a aerobios Gram negativos y ausencia de alergia cruzada a penicilina.
#1048★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo evoluciona el espectro bacteriano desde las cefalosporinas de primera a las de tercera generación?
a. Pierden toda actividad antibacteriana convirtiéndose en complejos poliméricos inertes.b. Aumentan su eficacia exclusiva contra hongos unicelulares perdiendo el efecto sobre bacterias.c. Pasan de un espectro predominantemente Gram positivo a una alta actividad frente a Gram negativos.d. Se transforman en gases estériles que solo pueden administrarse mediante respiración asistida.
#1049★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la indicación hospitalaria principal de las penicilinas antipseudomonas como la piperacilina?
a. El tratamiento tópico exclusivo de aftas bucales leves en adolescentes saludables.b. Infecciones graves hospitalarias por Pseudomonas aeruginosa y osteomielitis óseas.c. La desinfección preventiva del agua de consumo de los sillones dentales en clínica.d. La profilaxis de la hipersensibilidad dentinaria tras un raspado periodontal leve.
#1050★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el fundamento farmacológico de asociar ácido clavulánico a la amoxicilina en la clínica odontológica?
a. Inhibir de forma irreversible las betalactamasas bacterianas protegiendo a la amoxicilina.b. Aumentar al doble la acidez gástrica para degradar la flora intestinal no patógena.c. Neutralizar por completo la unión de la amoxicilina a cualquier proteína plasmática.d. Provocar la cristalización forzada del antibiótico en el esmalte para prevenir caries.
#1051★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué moléculas integran el grupo de penicilinas semisintéticas resistentes a betalactamasas para estafilococos?
a. La gentamicina y la amikacina administradas por vía tópica conjuntival pura.b. La vancomicina y la teicoplanina disueltas en colutorio bucal de clorhexidina.c. La doxiciclina y la minociclina empleadas para infecciones fúngicas profundas.d. La cloxacilina y la flucloxacilina con cadena que protege el anillo betalactámico.
#1052★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la penicilina G debe administrarse por vía parenteral mientras que la penicilina V se administra por vía oral?
a. Porque la penicilina G es un gas que solo puede inyectarse en los alvéolos pulmonares sanos.b. Porque la penicilina V se destruye al instante si entra en contacto con la sangre venosa.c. Porque la penicilina G se inactiva por el ácido gástrico y la penicilina V es acidorresistente.d. Porque la penicilina G precipita en la mucosa lingual formando un cálculo insoluble masivo.
#1053★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo molecular de acción antibacteriana propio de los antibióticos betalactámicos?
a. La inhibición de la subunidad ribosomal 50S impidiendo la lectura del código genético del ARN.b. La inhibición de transpeptidasas impidiendo la síntesis del peptidoglicano de la pared.c. La desnaturalización térmica instantánea de la membrana citoplasmática en menos de un segundo.d. El bloqueo de la ADN girasa bacteriana que corta en fragmentos el cromosoma bacteriano.
#1054★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la diferencia biológica fundamental entre un antibiótico bactericida y uno bacteriostático?
a. El bactericida destruye físicamente a las bacterias y el bacteriostático frena su división.b. El bactericida alimenta a las bacterias y el bacteriostático les confiere movilidad flagelar.c. El bactericida solo actúa en virus y el bacteriostático es exclusivo para hongos filamentosos.d. Ambos carecen de cualquier acción y dependen de la absorción espontánea de luz solar bucal.
#1055★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué impacto tiene un tránsito intestinal acelerado sobre la biodisponibilidad de un fármaco de liberación prolongada?
a. Disminuye la biodisponibilidad global al reducir el tiempo de contacto mucoso.b. Incrementa la absorción al aumentar el número de colisiones de las partículas.c. Inhibe irreversiblemente la actividad enzimática de la flora bacteriana colónica.d. Multiplica la biodisponibilidad por saturación de los mecanismos de depuración.
#1056★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué vía venosa el drenaje sublingual evita el primer paso hepático durante la absorción?
a. A través de las venas mesentéricas superiores que conducen al bazo profundo.b. A través del plexo hemorroidal inferior directamente unido a la vena cava.c. A través del conducto torácico linfático que desemboca en la cisterna quili.d. A través de las venas linguales y yugulares hacia la vena cava superior.
#1057★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la función del flujo sanguíneo esplácnico en el mantenimiento de la absorción intestinal pasiva de fármacos?
a. Oxigenar las toxinas luminales para inducir su degradación bacteriana rápida.b. Generar ondas peristálticas mecánicas retrógradas en la mucosa del duodeno.c. Retirar el fármaco absorbido manteniendo el gradiente de difusión favorable.d. Precipitar los principios activos para evitar que penetren en la vena porta.
#1058★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué propiedades definen a los fármacos pertenecientes a la Clase II del Sistema de Clasificación Biofarmacéutica?
a. Presentan una alta solubilidad acuosa combinada con una baja permeabilidad.b. Presentan una baja solubilidad acuosa y una elevada permeabilidad de membrana.c. Presentan una alta solubilidad hidrofílica y una gran permeabilidad celular.d. Presentan una baja solubilidad biológica junto con una nula permeabilidad neta.
#1059★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo permite la absorción celular de principios activos macromoleculares como proteínas y anticuerpos?
a. La endocitosis por invaginación vesicular de la membrana plasmática celular.b. La difusión transcelular simple a través de los lípidos de membrana intactos.c. El paso paracelular irrestricto por desmosomas de la barrera de enterocitos.d. La volatilización gaseosa a favor del gradiente hidrostático del capilar.
#1060★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo operan los transportadores de la superfamilia SLC en la captación tisular de diversos fármacos?
a. Provocando la fagocitosis de agregados supramoleculares insolubles en el lumen.b. Sintetizando enlaces covalentes irreversibles con las moléculas de principio activo.c. Generando poros acuosos inespecíficos que permiten el libre paso de electrólitos.d. Facilitando el paso a favor de gradiente o por cotransporte iónico secundario.
#1061★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué característica define esencialmente al transporte activo primario de fármacos en las membranas celulares?
a. El paso pasivo por difusión facilitada sin consumo de nucleótidos trifosfato.b. La entrada exclusiva de iones sodio impulsada por el potencial de reposo basal.c. El uso directo de la hidrólisis de ATP para mover sustratos contra gradiente.d. La captación por vesículas de endocitosis sin intervención de proteínas diana.
#1062★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué fenómeno biológico describe el comportamiento de una base débil al ingresar en un compartimento biológico ácido?
a. Una rápida evaporación alveolar mediada por la presión parcial de dióxido de carbono.b. Una ionización sustancial que impide el retroceso y produce un atrapamiento iónico.c. Una conjugación enzimática microsomal con derivados hidrosolubles de sulfato activo.d. Una degradación proteolítica espontánea por acción de las carboxipeptidasas luminales.
#1063★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué factor físico rige de forma directa la velocidad de difusión pasiva de fármacos según la ley de Fick?
a. El gradiente de concentración transmembrana y la superficie total disponible.b. El consumo estricto de moléculas de trifosfato de adenosina por bombas activas.c. La unión irreversible a filamentos del citoesqueleto en la cara intracelular.d. La densidad de poros de acuaporina presentes en el borde apical enterocitario.
#1064★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué cascada de segundos mensajeros desencadena la activación de la proteína heterotrimérica Gq?
a. La síntesis masiva de AMPc por activación de adenilil ciclasas solubles.b. La degradación del GTP nuclear por estimulación de fosfatasas citosólicas.c. La hidrólisis de PIP2 por fosfolipasa C generando IP3 y diacilglicerol.d. La apertura directa e inespecífica de poros de acuaporina transmembrana.
#1065★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo modulan respectivamente las proteínas heterotriméricas Gs y Gi la concentración intracelular de AMPc?
a. Gs bloquea la fosfodiesterasa mientras que Gi activa la síntesis de cGMP.b. Gs estimula la adenilil ciclasa y Gi inhibe su actividad catalítica.c. Gs abre canales de potasio y Gi produce entrada masiva de iones calcio.d. Gs fosforila lípidos de membrana y Gi induce la translocación nuclear.
#1066★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué proceso define al antagonismo químico en farmacología clínica sin intermediación de receptores celulares?
a. La interacción estequiométrica entre moléculas que neutraliza la actividad.b. La estimulación de la síntesis endógena de enzimas microsomales hepáticas.c. El bloqueo selectivo de los canales de calcio activados por alto voltaje.d. La modificación alostérica de subunidades del receptor acoplado a proteína.
#1067★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué caracteriza al antagonismo funcional o fisiológico entre dos fármacos administrados de forma conjunta?
a. La neutralización química mutua en solución formando un quelato inerte.b. La degradación proteolítica del receptor diana por estimulación cruzada.c. La competencia ortostérica directa por el mismo bolsillo de unión común.d. La acción sobre receptores diferentes que generan respuestas opuestas.
#1068★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se define el índice terapéutico IT y qué trascendencia clínica posee un valor numérico bajo?
a. Razón entre absorción y aclaramiento con nula repercusión en clínica oral.b. Producto de biodisponibilidad y potencia que exige monitorizar la orina.c. Cociente entre DT50 y DE50 que denota una estrecha franja de seguridad.d. Tiempo de latencia dividido por el tiempo de semivida de eliminación.
#1069★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo actúa un modulador alostérico negativo NAM sobre la interacción ligando-receptor?
a. Compitiendo frontalmente por la misma cavidad ortostérica del agonista.b. Fijándose a un sitio distinto y disminuyendo la afinidad o eficacia.c. Induciendo la destrucción lisosómica del receptor de manera inmediata.d. Polimerizando covalentemente los monómeros para formar canales gigantes.
#1070★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué efecto gráfico y mecanístico produce un antagonista irreversible sobre la curva dosis-respuesta de un agonista?
a. Reduce el efecto máximo alcanzable por unión covalente no superable.b. Desplaza la curva a la izquierda incrementando la potencia farmacológica.c. Aumenta la pendiente sigmoidea sin alterar el número total de dianas.d. Transforma el agonista completo en un modulador alostérico positivo.
#1071★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué describe el fenómeno de selectividad funcional o agonismo sesgado en receptores acoplados a proteína G?
a. La fosforilación irreversible que conduce a la necrosis tisular masiva.b. La activación simultánea e indiferenciada de todas las cinasas de membrana.c. La capacidad de inducir mutaciones somáticas en los genes del receptor diana.d. La activación preferente de la vía de proteína G o de beta-arrestina.
#1072★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué significado farmacodinámico posee un coeficiente de Hill nH significativamente superior a la unidad?
a. Indica una degradación enzimática acelerada del ligando por fosfatasas.b. Señala una desensibilización inmediata por endocitosis mediada por clatrina.c. Demuestra una cooperatividad positiva durante la unión a sitios contiguos.d. Prueba la existencia de enlaces covalentes irreversibles en el receptor.
#1073★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo interactúa un agonista inverso con las conformaciones del receptor en el modelo de dos estados?
a. Fijándose con selectividad al estado activo R provocando una señal mayor.b. Uniéndose con afinidad al estado inactivo R reduciendo el tono basal.c. Destruyendo de forma irreversible el dominio extracelular por proteólisis.d. Impidiendo la fosforilación de las tirosina quinasas sin unirse al sitio.
#1074★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué expresa cuantitativamente el parámetro pD2 de Miller y Van Rossum en farmacodinamia?
a. El cologaritmo negativo del valor de Kd cuantificando la afinidad.b. La fracción máxima de receptores que permanecen en forma desensibilizada.c. La velocidad de aclaramiento plasmático durante la infusión continua.d. El número de moléculas de segundo mensajero generadas por cada unión.
#1075★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se define de forma canónica la biodisponibilidad relativa de un fármaco en farmacocinética clínica?
a. La razón entre el volumen de distribución aparente y la constante de aclaramiento.b. La fracción de fármaco que penetra intacta al torrente vascular tras inyección IV.c. El porcentaje de principio activo eliminado en forma inalterada por la orina.d. La comparación entre las AUC de dos formas farmacéuticas no intravenosas.
#1076★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo farmacológico singular diferencia al antiepiléptico lacosamida de los bloqueantes de sodio clásicos?
a. El bloqueo irreversible de las bombas de protones en la membrana neuronal.b. La degradación proteasómica del receptor gabaérgico postsináptico.c. La apertura constitutiva de canales de potasio dependientes de ATP glial.d. La facilitación selectiva de la inactivación lenta de canales de sodio.
#1077★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué grave anomalía congénita fetal se asocia de forma prioritaria a la exposición a ácido valproico durante la gestación?
a. La amelogénesis imperfecta ameloblástica hereditaria ligada al sexo.b. La hipertrofia idiopática bilateral del músculo masetero profundo.c. Defectos de cierre del tubo neural como espina bífida y hendiduras orales.d. La agenesia dental selectiva exclusiva de los terceros molares maxilares.
#1078★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la estrategia odontológica adecuada para controlar el sobrecrecimiento gingival inducido por fenitoína?
a. Suspender de inmediato la fenitoína sin consultar al médico neurólogo.b. Reforzar el control de placa, tartrectomía periódica y gingivectomía si procede.c. Prescribir corticoides sistémicos continuos durante periodos prolongados.d. Realizar la exodoncia preventiva total de todas las piezas anteriores sanas.
#1079★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la conducta clínica prioritaria ante una crisis convulsiva generalizada súbita en el sillón dental?
a. Retirar objetos lesivos, no forzar la apertura bucal y proteger al paciente.b. Introducir con fuerza una cuña metálica entre los molares para abrir la boca.c. Sujetar rígidamente las extremidades del paciente para impedir las sacudidas.d. Inyectar adrenalina concentrada por vía subcutánea para elevar la perfusión.
#1080★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la instauración de la dosis de lamotrigina debe realizarse de forma lenta y escalonada a lo largo de semanas?
a. Para prevenir una necrosis tubular renal aguda por precipitación mineral.b. Para evitar la aparición súbita de glaucoma agudo de ángulo cerrado.c. Para impedir el desarrollo de una anemia perniciosa por déficit de B12.d. Para minimizar el riesgo de reacciones cutáneas graves como Stevens-Johnson.
#1081★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué efecto adverso ocular grave y potencialmente irreversible restringe de forma estricta el uso de la vigabatrina?
a. Un desprendimiento de retina exudativo secundario a vasculitis coroidea.b. Una catarata subcapsular posterior bilateral de progresión acelerada.c. Una reducción concéntrica irreversible del campo visual periférico.d. Una parálisis irrecuperable de la musculatura motora ocular extrínseca.
#1082★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué combinación de propiedades farmacológicas distingue al fenobarbital de la mayoría de los antiepilépticos?
a. Bloqueo selectivo de canales de potasio y fuerte inhibición de enzimas.b. Aumento del tiempo de apertura de canales Cl- e inducción de CYP450.c. Neutralización química de catecolaminas y excreción pulmonar gaseosa.d. Apertura selectiva de canales de sodio voltaje-dependientes en tálamo.
#1083★★★Aparece 1 veces en Test+
¿De qué modo específico incrementan las benzodiacepinas la inhibición sináptica en el receptor GABA-A?
a. Incrementan la frecuencia de apertura del canal de cloruro acoplado.b. Prolongan la duración media de cada apertura unitaria del poro de cloro.c. Fosforilan covalentemente la subunidad delta del receptor ionotrópico.d. Abren directamente el canal en total ausencia del ligando endógeno GABA.
#1084★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué grupo farmacológico representa el tratamiento de primera línea de rescate ante un estado de mal epiléptico?
a. Los bloqueantes neuromusculares periféricos como el bromuro de vecuronio.b. Los anestésicos locales tipo amida administrados en bolo por vía arterial.c. Los agonistas colinérgicos directos de acción muscarínica generalizada.d. Las benzodiacepinas de acción rápida administradas por vía parenteral.
#1085★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la diana molecular primaria a la que se unen la gabapentina y la pregabalina?
a. La subunidad catalítica beta de los receptores ionotrópicos gabaérgicos.b. El canal de cloro asociado al receptor de glicina de la médula espinal.c. La subunidad auxiliar alfa-2-delta de canales de calcio dependientes de voltaje.d. El transportador activo de recaptación de serotonina y noradrenalina central.
#1086★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la indicación clínica primordial de la etosuximida y cuál es su mecanismo de acción diana?
a. El tratamiento del estado de mal epiléptico por apertura de canales GABA.b. El tratamiento de crisis de ausencia mediante el bloqueo de canales de calcio T.c. La prevención del espasmo coronario mediante dilatación arterial directa.d. El alivio del dolor trigeminal mediante inactivación de receptores NMDA.
#1087★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué repercusión hematológica del ácido valproico reviste especial relevancia antes de una cirugía oral?
a. Produce trombocitopenia e hipofibrinogenemia alargando el sangrado.b. Estimula la adhesión plaquetaria masiva provocando trombosis coronaria.c. Induce una politemia extrema que espesa peligrosamente el flujo capilar.d. Eleva de forma selectiva los niveles del factor VIII de la coagulación.
#1088★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué el ácido valproico es catalogado como un fármaco antiepiléptico de mecanismo pleiotrópico y amplio espectro?
a. Porque degrada directamente el ADN de las neuronas que originan el foco.b. Porque inhibe selectivamente la bomba de sodio potasio en la glía cerebral.c. Porque activa de forma directa los receptores opioides kappa periféricos.d. Porque bloquea canales de sodio y calcio T y estimula la vía gabaérgica.
#1089★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué interacción farmacológica grave ocurre al prescribir eritromicina a un paciente epiléptico que toma carbamazepina?
a. La eritromicina acelera el metabolismo hepático provocando convulsiones.b. Se produce una quelación insoluble en el estómago anulando la absorción.c. La eritromicina inhibe el CYP3A4 disparando los niveles tóxicos del fármaco.d. Aparece un fallo renal agudo por necrosis papilar por precipitación ácida.
#1090★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué fenómeno farmacocinético singular caracteriza a la carbamazepina tras varias semanas de administración continua?
a. Una inactivación irreversible de todas las proteínas de transporte renal.b. Una autoinducción enzimática del CYP3A4 que acorta su propia semivida.c. Un bloqueo persistente de la absorción enteral de nutrientes lipídicos.d. Una supresión de la secreción biliar que produce ictericia obstructiva.
#1091★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué reacción adversa hematológica grave exige realizar hemogramas periódicos durante el tratamiento con carbamazepina?
a. Una anemia aplásica o agranulocitosis por depresión de médula ósea.b. Una poliglobulia secundaria por sobreproducción medular de hematíes.c. Una trombocitosis esencial con riesgo trombótico vascular agudo.d. Una eosinofilia masiva aislada sin ninguna repercusión clínica general.
#1092★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Para qué cuadro de dolor orofacial agudo es la carbamazepina el fármaco de primera elección indiscutible?
a. Para el dolor inflamatorio agudo por pulpitis irreversible incipiente.b. Para el síndrome de ardor bucal esencial resistente a los analgésicos.c. Para la artritis inflamatoria aguda de la articulación temporomandibular.d. Para la neuralgia idiopática clásica del nervio trigémino sensitivo.
#1093★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué particularidad farmacocinética exhibe la fenitoína a concentraciones plasmáticas terapéuticas habituales?
a. Una eliminación lineal estricta de orden uno con aclaramiento constante.b. Una absorción gástrica instantánea independiente del pH del medio local.c. Una cinética de eliminación saturable no lineal de Michaelis y Menten.d. Una excreción renal inalterada sin ninguna biotransformación hepática.
#1094★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué manifestación oral adversa típica ocurre con frecuencia en pacientes tratados con fenitoína?
a. Una atrofia mucosa lingual con depapilación total y dolor quemante.b. Un sobrecrecimiento gingival fibroso predominante en el sector anterior.c. Una osteonecrosis mandibular espontánea sin antecedentes de cirugía previa.d. Una hipoplasia del esmalte coronal con pérdida irreversible de sustancia.
#1095★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué función cumple la beta-arrestina tras la fosforilación del receptor por cinasas GRK?
a. Sintetizar directamente moléculas de ATP a partir de fosfocreatina tisular.b. Acelerar la unión covalente del ligando impidiendo que se disocie del sitio.c. Fosforilar los fosfolípidos de la bicapa para impermeabilizar la membrana.d. Desacoplar la proteína G y promover la internalización por clatrina.
#1096★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo ejemplifican las benzodiacepinas el concepto de modulador alostérico positivo PAM en el receptor GABA-A?
a. Aumentan la frecuencia de apertura del canal cloruro solo con GABA.b. Abren directamente el canal en ausencia completa del neurotransmisor.c. Bloquean competitivamente la entrada de iones cloruro en la neurona.d. Inhiben de forma irreversible la recaptación presináptica del glutamato.
#1097★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo explica el fenómeno de tolerancia cruzada entre dos fármacos químicamente diferentes?
a. La formación de anticuerpos séricos biespecíficos que precipitan las moléculas.b. La desensibilización compartida de los mismos receptores o vías efectoras.c. La aceleración idéntica del aclaramiento renal mediada por la orina alcalina.d. El bloqueo físico de la absorción enteral por competición de transportadores.
#1098★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se define de forma estricta la dosis eficaz mediana DE50 en una curva dosis-respuesta cuántica poblacional?
a. La dosis que produce el 50% del efecto analgésico máximo en un solo individuo.b. La concentración requerida para ocupar exactamente la mitad de los receptores.c. La dosis que desencadena la respuesta terapéutica fijada en el 50% de la población.d. La cantidad de fármaco que elimina el 50% de la flora comensal en 24 horas.
#1099★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se relaciona la constante de disociación en equilibrio Kd con las constantes de velocidad kon y koff?
a. Kd es el producto resultante de multiplicar kon por la constante koff.b. Kd es la suma aritmética directa entre ambas velocidades moleculares.c. Kd equivale a kon dividido entre la constante de disociación koff.d. Kd equivale al cociente entre la constante koff y la constante kon.
#1100★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué cambio adaptativo explica la hipersensibilidad de denervación o tras el retiro brusco de antagonistas beta?
a. La regulación al alza o aumento en el número total de receptores diana.b. La endocitosis irreversible con degradación lisosómica de receptores.c. La inactivación permanente de las adenilil ciclasas transmembrana.d. La aceleración exponencial del aclaramiento hepático de catecolaminas.
#1101★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se distingue con precisión la sinergia aditiva de la sinergia de potenciación en farmacodinámica?
a. La sinergia aditiva exige dosis tóxicas mientras la potenciación no.b. La aditiva iguala la suma de efectos y la de potenciación la supera.c. La de potenciación solo ocurre con profármacos administrados por vía oral.d. La aditiva anula las reacciones adversas y la de potenciación las duplica.
#1102★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo ejerce su efecto un fármaco clasificado como simpaticomimético de acción indirecta?
a. Uniéndose con alta selectividad al sitio ortostérico del receptor beta-1.b. Inhibiendo irreversiblemente la síntesis de segundos mensajeros celulares.c. Provocando la liberación de noradrenalina desde las vesículas presinápticas.d. Destruyendo las enzimas microsomales encargadas del catabolismo hepático.
#1103★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué condición gráfica en la regresión de Schild confirma que un antagonismo es puramente competitivo?
a. Una curva parabólica asimétrica con un punto de inflexión en el origen.b. Una ordenada en el origen igual a cero y una pendiente horizontal nula.c. Una asíntota exponencial que converge hacia la concentración de fármaco.d. Una recta cuya pendiente no difiere significativamente del valor uno.
#1104★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo molecular principal por el que la fenitoína ejerce su acción antiepiléptica?
a. Bloquea preferentemente los canales de sodio en su estado inactivado.b. Estimula la degradación mitocondrial del ácido gamma-aminobutírico.c. Abre directamente los canales de potasio en reposo de la corteza motora.d. Inhibe de forma irreversible la recaptación presináptica de glutamato.
#1105★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué efecto provoca la elevación del pH gástrico inducida por omeprazol en la absorción del ketoconazol oral?
a. Incrementa su tasa de transporte activo a través de los enterocitos del íleon.b. Reduce su unión a la albúmina aumentando la fracción libre farmacológica.c. Disminuye drásticamente su disolución gástrica reduciendo la absorción.d. Acelera su absorción mucosal al transformar la molécula en un catión soluble.
#1106★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo afecta el choque circulatorio a la absorción de fármacos administrados por vía subcutánea o intramuscular?
a. Acelera la difusión tisular debido al aumento de la temperatura corporal.b. Retarda o anula la absorción por vasoconstricción periférica e hipoperfusión.c. Convierte los principios activos en formas insolubles precipitadas localmente.d. Multiplica el paso transmembrana por apertura forzada de poros endoteliales.
#1107★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué consecuencia farmacocinética produce una resección quirúrgica extensa del intestino delgado?
a. Una reducción marcada del área de absorción disminuyendo la biodisponibilidad.b. Un incremento compensatorio masivo en la capacidad de aclaramiento renal.c. Una supresión irreversible del catabolismo hepático de todos los xenobióticos.d. Una elevación de la fracción de fármaco unido a las lipoproteínas de baja densidad.
#1108★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo acceden a la circulación sistémica los colirios oftálmicos produciendo efectos farmacológicos generales?
a. Por filtración a través del humor vítreo hacia la vaina del nervio óptico.b. Por metabolización estromal que los convierte en gases altamente difusibles.c. Por absorción exclusiva a través de los vasos coroideos hacia la duramadre.d. Por drenaje por el conducto nasolagrimal y absorción en la mucosa nasal.
#1109★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué comportamiento farmacocinético presenta la inyección intraligamentosa o intraósea de anestésicos locales?
a. Un secuestro mineral permanente que anula la absorción sistémica del fármaco.b. Una absorción cutánea lenta y progresiva durante varias semanas de evolución.c. Una absorción vascular rápida con cinética comparable a una vía intravenosa.d. Una hidrólisis total por macrófagos periodontales antes de tocar el receptor.
#1110★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué ventaja farmacocinética singular ofrece la vía de administración transmucosa nasal?
a. Obliga a la degradación completa por peptidasas gástricas antes de la toma.b. Permite una absorción vascular rápida y acceso al cerebro por vías neurales.c. Elimina cualquier absorción sistémica limitando el efecto al cornete medio.d. Garantiza una excreción renal inmediata sin interacción tisular previa alguna.
#1111★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué mecanismo el zumo de pomelo incrementa notablemente la biodisponibilidad oral de ciertos fármacos?
a. Inhibe el citocromo CYP3A4 y la glicoproteína P en la pared del enterocito.b. Acelera el vaciamiento gástrico forzando la precipitación en el duodeno.c. Incrementa la unión a proteínas plasmáticas reduciendo la fracción libre.d. Estimula la secreción de sales biliares formando quelatos no absorbibles.
#1112★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué papel desempeña la glicoproteína P situada en la membrana apical de los enterocitos?
a. Facilita la captación masiva de péptidos hacia la circulación sanguínea portal.b. Fosforila los fármacos lipofílicos para acelerar su unión a la albúmina sérica.c. Hidroliza los enlaces éster de los profármacos en la superficie luminal activa.d. Expulsa activamente los xenobióticos de vuelta hacia la luz del tubo digestivo.
#1113★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el fundamento fisicoquímico por el cual la micronización mejora la absorción según la ley de Noyes-Whitney?
a. Aumenta la viscosidad del líquido gastrointestinal facilitando la adhesión.b. Modifica la estructura covalente del principio activo haciéndolo ionizado.c. Incrementa la superficie específica de contacto disponible para la disolución.d. Disminuye el coeficiente de difusión molecular a través de la capa estancada.
#1114★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo influye el polimorfismo del estado sólido en la disolución y posterior absorción de un fármaco?
a. El estado cristalino más estable ofrece siempre una tasa de disolución superior.b. La forma amorfa presenta mayor energía libre y se disuelve con mayor rapidez.c. La red cristalina bloquea totalmente cualquier interacción con el disolvente.d. Las variantes polimórficas son químicamente idénticas e indistinguibles in vivo.
#1115★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la consecuencia farmacodinámica del bloqueo del complejo glucoproteico GPIIb/IIIa por fármacos como abciximab?
a. Inhibición inmediata de la síntesis endógena de factor tisular en el endotelio.b. Inactivación enzimática selectiva de la trombina libre circulante en el plasma.c. Inhibición directa de la liberación intraplaquetaria de gránulos alfa y densos.d. Bloqueo de la vía final común de agregación al impedir la unión del fibrinógeno.
#1116★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué protocolo asistencial debe aplicarse al ceder una crisis de angina en el gabinete dental tras una dosis de nitroglicerina?
a. Invitar al paciente a levantarse de inmediato y caminar enérgicamente para activarse.b. Reanudar el tratamiento dental de forma inmediata para aprovechar la analgesia.c. Administrar un café caliente cargado para compensar la vasodilatación sistémica.d. Mantener al paciente sentado en reposo veinte minutos monitorizando constantes.
#1117★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la norma de actuación odontológica ante un paciente con angina inestable o dolor anginoso en reposo de inicio reciente?
a. Realizar la intervención bajo anestesia local utilizando doble dosis de adrenalina.b. Prescribir aspirina a dosis altas e iniciar inmediatamente la cirugía implantológica.c. Contraindicar todo tratamiento electivo y remitir de urgencia al medio hospitalario.d. Administrar un antibiótico de amplio espectro y citar al paciente al día siguiente.
#1118★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué catástrofe hemodinámica puede provocar la inyección intravascular accidental de adrenalina en un paciente coronario?
a. Colapso vagal profundo con bradicardia sinusal inferior a veinte latidos.b. Pico hipertensivo severo con taquicardia masiva y descompensación isquémica.c. Lisis inmunitaria inmediata de los eritrocitos con hemoglobinuria masiva.d. Bloqueo neuromuscular periférico similar a una sobredosis de curarizantes.
#1119★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la sedación consciente por inhalación de MEOPA resulta idónea para tratar al paciente anginoso estresado?
a. Porque aporta un 50 % de oxígeno y suprime la descarga simpática por dolor.b. Porque produce una anestesia general profunda con intubación endotraqueal.c. Porque disuelve de forma química los trombos coronarios en menos de diez minutos.d. Porque bloquea la síntesis renal de renina mediante un efecto endocrino directo.
#1120★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo farmacocinético puede aumentar los niveles plasmáticos de lidocaína en un paciente tratado con verapamilo o diltiazem?
a. La alcalinización forzada de la orina que impide la filtración por el glomérulo.b. La destrucción masiva de las proteínas plasmáticas portadoras de anestésicos.c. La aceleración del vaciamiento gástrico provocada por el bloqueo colinérgico.d. La inhibición enzimática del citocromo CYP3A4 que reduce su aclaramiento.
#1121★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué efecto adverso neurológico motor motoriza la contraindicación de trimetazidina en pacientes con enfermedad de Parkinson?
a. Parálisis respiratoria ascendente aguda parecida al Guillain-Barré.b. Neuropatía sensitiva periférica desmielinizante de curso progresivo.c. Inducción y empeoramiento de temblor y síntomas extrapiramidales.d. Atrofia cortical frontal selectiva con pérdida del habla espontánea.
#1122★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué complicación bucal crónica deben diagnosticar los odontólogos en pacientes tratados con amlodipino o nifedipino?
a. Leucoplasia vellosa diseminada sobre los bordes laterales linguales.b. Agrandamiento gingival inflamatorio con pseudobolsas periodontales.c. Osteonecrosis aséptica espontánea del reborde alveolar mandibular.d. Pérdida precoz e irreversible del esmalte coronal en los incisivos.
#1123★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué las guías cardiológicas proscriben formalmente el uso de nifedipino sublingual de liberación inmediata en urgencias?
a. Porque causa hipotensión brusca con taquicardia refleja e isquemia paradójica.b. Porque induce una hipertermia maligna refractaria al dantroleno intravenoso.c. Porque bloquea de forma irreversible la agregación plaquetaria desencadenando coma.d. Porque produce una insuficiencia renal anúrica por precipitación intratubular.
#1124★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son las opciones farmacológicas de primera línea recomendadas por la ESC para el control inicial de la angina estable?
a. Los anticoagulantes orales directos combinados con digoxina intravenosa.b. Los diuréticos de asa a dosis elevadas asociados a suplementos de potasio.c. Los antiarrítmicos de clase uno c administrados en monoterapia continua.d. Los betabloqueantes o los antagonistas del calcio para reducir síntomas.
#1125★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la suspensión brusca de un betabloqueante en un paciente coronario puede desencadenar un infarto agudo?
a. Por una activación mastocitaria aguda que lesiona la microcirculación vascular.b. Por una destrucción proteolítica inmediata de las fibras miocárdicas ventriculares.c. Por una hiperreactividad adrenérgica de rebote debida a la regulación de receptores.d. Por una calcificación masiva y repentina en la pared de las arterias coronarias.
#1126★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué propiedad dual singular caracteriza al nebivolol frente a los betabloqueantes clásicos de primera y segunda generación?
a. Antagonismo de receptores muscarínicos junto con apertura de canales de sodio.b. Bloqueo beta uno selectivo unido a vasodilatación por liberación de óxido nítrico.c. Inhibición irreversible de la enzima convertidora de angiotensina circulante.d. Estimulación de receptores alfa dos centrales con efecto sedante hipnótico puro.
#1127★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué beneficio farmacodinámico ofrecen los betabloqueantes cardioselectivos beta uno como el bisoprolol en pacientes anginosos?
a. Reducen la frecuencia cardíaca preservando el tono bronquial dependiente de beta dos.b. Producen una relajación directa irreversible del esfínter esofágico inferior.c. Estimulan la secreción pancreática endocrina de insulina en respuesta a glucosa.d. Inhiben la síntesis de aldosterona en la corteza suprarrenal por vía directa.
#1128★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué intervalo temporal mínimo debe respetarse tras la toma de sildenafilo o tadalafilo antes de administrar nitratos?
a. Dos horas para sildenafilo y cuatro horas para tadalafilo respectivamente.b. Seis horas para sildenafilo y doce horas para tadalafilo respectivamente.c. Doce horas para sildenafilo y veinticuatro horas para tadalafilo respectivamente.d. Veinticuatro horas para sildenafilo y cuarenta y ocho horas para tadalafilo.
#1129★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué los derivados nitrados están estrictamente contraindicados en pacientes con traumatismo craneoencefálico reciente?
a. Porque deprimen de forma irreversible los centros respiratorios pontinos.b. Porque causan un bloqueo auriculoventricular completo de origen vagal reflejo.c. Porque dilatan arterias cerebrales elevando la presión intracraneal crítica.d. Porque aceleran la trombosis venosa de los senos durales por estasis capilar.
#1130★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En qué consiste el fenómeno de robo coronario inducido por vasodilatadores arteriolares potentes como el dipiridamol?
a. En la salida masiva retrógrada de sangre oxigenada hacia el atrio derecho.b. En el desvío de sangre hacia áreas sanas en detrimento de áreas estenosadas.c. En el bloqueo total de las anastomosis colaterales por agregados plaquetarios.d. En la rotura aguda de la placa ateromatosa por incremento del cizallamiento.
#1131★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo favorecen los nitratos la perfusión de las capas subendocárdicas isquémicas del miocardio ventricular?
a. Dilatando arterias epicárdicas y reduciendo la tensión telediastólica parietal.b. Provocando una vasoconstricción arteriolar selectiva en todo el miocardio sano.c. Bloqueando la síntesis de endotelina uno en las células musculares lisas aórticas.d. Aumentando la viscosidad plasmática para retrasar el tránsito capilar coronario.
#1132★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué enzima mitocondrial clave bioactiva la nitroglicerina y sufre inhibición oxidativa causando tolerancia?
a. La ciclooxigenasa vascular inducible responsable de la producción de eicosanoides.b. La colina acetiltransferasa presente en los terminales parasimpáticos cardíacos.c. La citocromo c oxidasa terminal de la cadena de transporte electrónico celular.d. La aldehído deshidrogenasa mitocondrial dos encargada de generar nitritos libres.
#1133★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la molsidomina genera un menor fenómeno de tolerancia farmacológica comparada con los nitratos orgánicos?
a. Porque estimula directamente la síntesis celular de trifosfato de adenosina.b. Porque inhibe de forma irreversible los receptores adrenérgicos beta miocárdicos.c. Porque su metabolito SIN-1 libera óxido nítrico por vía no enzimática espontánea.d. Porque bloquea exclusivamente los canales de potasio en la pared arteriolar.
#1134★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué ventaja farmacocinética ofrece el mononitrato de isosorbida frente al dinitrato de isosorbida en pautas crónicas?
a. Una eliminación pulmonar pura por difusión gaseosa sin intervención de la bilis.b. Una biodisponibilidad oral cercana al cien por cien sin primer paso hepático.c. Una unión irreversible a la albúmina que bloquea su difusión a tejidos sanos.d. Un aclaramiento renal ultrarrápido que obliga a tomas continuas cada dos horas.
#1135★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué se administra la nitroglicerina por vía sublingual para resolver una crisis aguda de angina de pecho?
a. Porque evita el primer paso hepático masivo logrando un efecto en dos minutos.b. Porque estimula de forma directa los receptores gustativos del nervio glosofaríngeo.c. Porque neutraliza el ácido clorhídrico estomacal impidiendo el reflujo esofágico.d. Porque induce una vasoconstricción lingual protectora que eleva el flujo cerebral.
#1136★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué conducta técnica y administrativa debe adoptar el odontólogo ante una alerta oficial de retirada de un lote de fármacos?
a. Administrar rápidamente las dosis restantes a los pacientes citados ese día.b. Tirar los envases afectados a la papelera común municipal sin dejar registro.c. Vender las cajas sobrantes a otra clínica dental que no haya recibido la orden.d. Inmovilizar el lote en cuarentena, registrar las unidades y devolverlas al canal.
#1137★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son las condiciones de almacenamiento óptimas consignadas en la sección seis punto cuatro para carpules con vasoconstrictor?
a. Congelación profunda permanente a menos de veinte grados centígrados bajo cero.b. Inmersión en soluciones de glutaraldehído concentrado para esterilizar el blíster.c. Conservación a temperatura ambiente inferior a 25 °C y protegidas de la luz.d. Exposición solar continua para evitar la formación de precipitados alcalinos.
#1138★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué plataforma telemática oficial permite al odontólogo en España consultar gratuitamente fichas técnicas y prospectos actualizados?
a. El portal privado de la patronal comercial de laboratorios farmacéuticos.b. El centro de información de medicamentos online CIMA de la agencia AEMPS.c. El servidor del boletín oficial tributario de recaudación de medicamentos.d. La base de datos de importación aduanera del ministerio de comercio exterior.
#1139★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la directriz fundamental de las guías de prescripción de antibióticos en odontología ante una pulpitis irreversible?
a. El tratamiento es local y los antibióticos sistémicos no están indicados.b. Es imperativo pautar amoxicilina con ácido clavulánico durante diez días.c. Se debe prescribir azitromicina a dosis de quinientos miligramos diarios.d. Se pauta una cefalosporina de tercera generación por vía intramuscular.
#1140★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se define normativamente un medicamento biosimilar frente a un fármaco genérico de síntesis química clásica?
a. Una réplica idéntica obtenida por síntesis orgánica sencilla en reactor químico.b. Un extracto fitoterápico no purificado exento de exigencias sobre pureza proteica.c. Un preparado homeopático diluido de forma seriada a partir de suero humano puro.d. Un biológico similar a un referente que demuestra equivalencia y comparabilidad.
#1141★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué alcance territorial y jurídico confiere una autorización de comercialización obtenida por procedimiento centralizado ante la EMA?
a. Una autorización provisional válida únicamente durante tres meses en un solo país.b. Una licencia aplicable de forma exclusiva a los hospitales del país solicitante.c. Una autorización única vinculante válida en todos los Estados miembros de la Unión.d. Un permiso restringido a centros de investigación y laboratorios universitarios.
#1142★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué norma legal restringe la dispensación anticipada consecutiva de ansiolíticos e hipnóticos benzodiacepínicos?
a. La obligación de realizar una analítica de orina previa antes de cada dispensación.b. La prohibición de solapamiento de recetas salvo mención expresa del prescriptor.c. La exigencia de una autorización notarial jurada firmada por un familiar directo.d. El visado previo obligatorio por la inspección médica provincial en cada envase.
#1143★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son los requisitos formales de prescripción obligatorios al pautar fármacos catalogados como estupefacientes?
a. Receta oficial de estupefacientes con posología y unidades expresadas en letras.b. Receta simple en papel blanco convencional consignando la dosis únicamente en cifras.c. Envío de un correo electrónico no encriptado al colegio oficial de farmacéuticos.d. Autorización verbal telefónica confirmada mediante el sello de la clínica dental.
#1144★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué criterios clínicos objetivos determinan legalmente la calificación de una reacción adversa como grave según la normativa?
a. Causar mal sabor de boca o diarrea leve transitoria que cede en veinticuatro horas.b. Requerir un cambio de marca comercial o la toma de analgésicos convencionales.c. Generar desacuerdo entre el profesional y el paciente sobre la posología diaria.d. Provocar muerte, riesgo vital, ingreso hospitalario, incapacidad o malformación.
#1145★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué función primordial cumple la base de datos europea EudraVigilance gestionada por la Agencia Europea de Medicamentos?
a. Registrar las cuentas bancarias de los laboratorios para abonar los aranceles.b. Supervisar las patentes industriales para evitar la copia ilegal de fármacos.c. Recopilar y procesar telemáticamente todas las sospechas de eventos adversos.d. Controlar las cuotas de importación de medicamentos desde mercados exteriores.
#1146★★★Aparece 1 veces en Test+
¿A través de qué organismo regional oficial debe notificar el odontólogo una sospecha de reacción adversa grave en su país?
a. El juzgado de primera instancia del partido judicial donde radica la clínica.b. El centro regional de farmacovigilancia o el portal web oficial del sistema.c. El departamento comercial de ventas directas del laboratorio fabricante.d. La federación provincial de consumidores y usuarios de servicios médicos.
#1147★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué es una carta de seguridad a profesionales sanitarios emitida de forma coordinada con la agencia del medicamento?
a. Una alerta oficial urgente sobre nuevas restricciones de uso o riesgos graves.b. Un folleto publicitario para promover indicaciones novedosas no autorizadas.c. Una comunicación comercial sobre cambios de presentación o descuento de precio.d. Una invitación formal a participar en ensayos clínicos remunerados del producto.
#1148★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué define a un Plan de Gestión de Riesgos exigido por las agencias del medicamento junto con la concesión de una AMM?
a. Un presupuesto financiero para indemnizar demandas judiciales por litigios.b. Un plan logístico para garantizar la distribución física en desastres bélicos.c. Una auditoría fiscal de las plantas productivas y costes de materias primas.d. Un conjunto de estudios y medidas activas para minimizar riesgos emergentes.
#1149★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué finalidad cumple la utilización de la terminología normalizada MedDRA en la sección de reacciones adversas del RCP?
a. Determinar los precios de venta al público en todas las farmacias europeas.b. Codificar de forma matemática la estructura molecular y estereoisomería pura.c. Estandarizar internacionalmente los efectos adversos por órganos y sistemas.d. Verificar la compatibilidad del fármaco con los envases plásticos poliméricos.
#1150★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué estudios experimentales se resumen de forma estandarizada en la sección cinco punto tres de la ficha técnica?
a. Los resultados detallados de los ensayos clínicos multicéntricos fase tres.b. Los ensayos animales de toxicidad a dosis repetidas, genotoxicidad y cáncer.c. Los modelos farmacoeconómicos de coste-efectividad evaluados por comités.d. Las encuestas cualitativas de satisfacción del paciente tras el tratamiento.
#1151★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué riesgo práctico asistencial previene la consulta sistemática de la sección seis punto dos de la ficha técnica?
a. La precipitación física o inactivación química al mezclar fármacos inyectables.b. El fallo de esterilización térmica durante el proceso de envasado industrial.c. La confusión fonética con otras marcas comerciales de denominación parecida.d. El error en la facturación hospitalaria derivado de códigos de barras erróneos.
#1152★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué distinción temporal fundamental aclaran las secciones seis punto tres y seis punto cuatro de la ficha técnica?
a. La duración de la fase preclínica frente al tiempo total de los ensayos fase tres.b. El tiempo de absorción gástrica frente a la vida media de eliminación plasmática.c. El periodo de validez de la patente comercial frente al precio de venta pactado.d. La caducidad del envase cerrado frente a la estabilidad tras su primera apertura.
#1153★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué es crucial revisar la sección seis punto uno de la ficha técnica en pacientes alérgicos o con intolerancias?
a. Porque indica el porcentaje de principio activo retenido en el filtro de aguja.b. Porque contiene las curvas de calibración espectrométrica del principio activo.c. Porque desglosa los excipientes de declaración obligatoria como lactosa o sulfitos.d. Porque especifica la patente internacional y los derechos del laboratorio titular.
#1154★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué directrices de emergencia médica se detallan de forma específica en la sección cuatro punto nueve de la ficha técnica?
a. Las directrices oficiales para almacenar las muestras biológicas en ensayos.b. La sintomatología de sobredosis, medidas de soporte y antídotos específicos.c. El cálculo del precio máximo de venta autorizado por las agencias públicas.d. Las fórmulas matemáticas para ajustar la dosis según la superficie corporal.
#1155★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué información clínica práctica proporciona la sección cuatro punto siete de la ficha técnica de un fármaco?
a. La influencia sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas peligrosas.b. La lista completa de excipientes de declaración obligatoria según la farmacopea.c. Los protocolos analíticos exigidos para el control de calidad en fabricación.d. Las incompatibilidades fisicoquímicas durante la mezcla en perfusión continua.
#1156★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son las dos principales precauciones odontológicas ante un paciente en tratamiento con amitriptilina?
a. Controlar hemorragias alveolares y proscribir el uso de enjuagues con flúor.b. Realizar pruebas de pulpa continuas y prohibir cualquier tipo de sutura.c. Evitar el paracetamol y administrar dosis dobles de anestésico tópico.d. Vigilar caries por sequedad bucal y limitar vasoconstrictores adrenérgicos.
#1157★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué efecto esquelético a largo plazo se ha vinculado con el uso crónico de antidepresivos del grupo ISRS?
a. Osteosclerosis difusa con engrosamiento masivo de la cortical mandibular.b. Hiperplasia periostítica reactiva en los maxilares y huesos largos.c. Reducción de la densidad mineral ósea con incremento del riesgo de fracturas.d. Petrificación prematura bilateral del disco articular temporomandibular.
#1158★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué se requiere un periodo de lavado de cinco semanas al cambiar de fluoxetina a un antidepresivo IMAO?
a. Por su eliminación exclusivamente biliar retardada durante múltiples meses.b. Por la prolongada semivida de eliminación de su metabolito activo norfluoxetina.c. Por una unión covalente irreversible e indestructible a las proteínas tisulares.d. Por una inducción masiva irreversible del complejo enzimático hepático CYP3A4.
#1159★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué manifestación masticatoria odontológica involuntaria pueden inducir los ISRS mediante inhibición dopaminérgica estriatal?
a. Bruxismo del sueño secundario con desgaste dental y dolor maseterino.b. Parálisis flácida completa y permanente del músculo buccinador facial.c. Anquilosis fibrosa irreversible de ambas articulaciones temporomandibulares.d. Reabsorción radicular externa idiopática en la totalidad de los molares.
#1160★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué complicación psiquiátrica aguda puede desencadenar un antidepresivo pautado en monoterapia en un paciente bipolar?
a. Aparición de un estado catatónico letal resistente a relajantes musculares.b. Desarrollo de demencia vascular acelerada de instauración paroxística.c. Sedación profunda refractaria con hipotermia corporal central severa.d. Viraje maníaco agudo con euforia, hiperactividad y desinhibición conductual.
#1161★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué diana molecular y qué rapidez de inicio clínico diferencian a la esketamina intranasal en la depresión resistente?
a. Agonismo beta-adrenérgico con mejoría progresiva tras cuatro semanas.b. Bloqueo selectivo de la recaptación de dopamina con acción en un mes.c. Antagonismo de receptores glutamatérgicos NMDA con acción en pocas horas.d. Inhibición irreversible de monoaminooxidasas con latencia de tres semanas.
#1162★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué el bicarbonato sódico intravenoso constituye el tratamiento de elección en la cardiotoxicidad por tricíclicos?
a. Porque acidifica la orina acelerando la excreción tubular del antidepresivo.b. Porque alcaliniza el plasma y aporta sodio revirtiendo el bloqueo de Nav1.5.c. Porque induce una quelación química insoluble del fármaco en el torrente.d. Porque antagoniza de forma competitiva los receptores muscarínicos M2 nodales.
#1163★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué fenómeno fisiopatológico desencadena la crisis hipertensiva grave conocida como efecto queso en pacientes bajo IMAO?
a. Acumulación de tiramina no degradada que libera noradrenalina masiva.b. Inhibición aguda de la síntesis endógena de óxido nítrico endotelial.c. Bloqueo directo de los receptores colinérgicos muscarínicos vasculares.d. Estimulación alostérica de los canales de potasio en la pared aórtica.
#1164★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué ventaja farmacológica distingue al moclobemida de los inhibidores de la MAO clásicos irreversibles?
a. Una biodisponibilidad digestiva nula que limita su uso a la vía intratecal.b. Un efecto bloqueante irreversible sobre los receptores adrenérgicos beta.c. Una ausencia completa de metabolismo hepático con excreción biliar pura.d. Una inhibición reversible y selectiva de MAO-A con menor riesgo hipertensivo.
#1165★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué órgano diana exige una monitorización bioquímica periódica obligatoria durante el tratamiento con agomelatina?
a. La glándula tiroides mediante la cuantificación seriada de tiroxina libre.b. La médula ósea con hemogramas semanales para vigilar aplasia medular pura.c. El parénquima hepático evaluando transaminasas antes e intra-tratamiento.d. El riñón mediante la medición continua del aclaramiento de creatinina.
#1166★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son las dianas farmacológicas directas que definen el mecanismo de acción de la agomelatina?
a. Inhibición irreversible de monoaminooxidasa y bloqueo de transportadores.b. Agonismo de receptores MT1 y MT2 junto con antagonismo de receptores 5-HT2C.c. Estimulación de receptores dopaminérgicos D2 con bloqueo adrenérgico beta.d. Apertura selectiva de canales de cloro modulados por ácido gamma-butírico.
#1167★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la asociación de tramadol con un antidepresivo serotoninérgico resulta especialmente peligrosa?
a. Porque suma inhibición de monoaminas facilitando convulsiones y toxicidad.b. Porque neutraliza de forma completa la analgesia mediada por receptores mu.c. Porque induce una degradación selectiva acelerada de las plaquetas sanas.d. Porque bloquea la síntesis renal de prostaglandinas desencadenando anuria.
#1168★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué enzima del citocromo P450 condiciona de forma crucial el metabolismo y la toxicidad de la amitriptilina?
a. La isoforma hepática inducible CYP1A2 de aclaramiento ultrarrápido.b. La enzima microsomal esterasa eritrocitaria de baja afinidad basal.c. La sulfotransferasa citosólica de fase dos dependiente de glutatión.d. La isoforma polimórfica hepática CYP2D6 del sistema microsomal.
#1169★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué trastorno hidroelectrolítico potencialmente grave deben vigilar los clínicos tras iniciar un ISRS en ancianos?
a. Hipercalcemia marcada con nefrocalcinosis parenquimatosa secundaria.b. Hiperpotasemia severa causante de parálisis muscular espástica aguda.c. Hiponatremia por síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética.d. Hipofosfatemia severa con rabdomiólisis tubular proximal generalizada.
#1170★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué riesgo cardiovascular dependiente de la dosis exige limitar la posología máxima diaria de citalopram?
a. Aparición de estenosis aórtica severa de origen fibrótico inflamatorio.b. Prolongación del intervalo QTc con riesgo de torsade de pointes letal.c. Insuficiencia tricuspídea primaria con rotura de las cuerdas tendinosas.d. Hipertensión pulmonar precapilar irreversible de progresión rápida.
#1171★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué diana farmacodinámica explica la capacidad del trazodona para mejorar el insomnio sin causar adicción?
a. Antagonismo potente de receptores 5-HT2A e inhibición débil del SERT.b. Activación directa del sitio de unión de las benzodiacepinas en GABA.c. Bloqueo selectivo de los canales de potasio en las neuronas tálamicas.d. Inhibición irreversible de la enzima acetilcolinesterasa presináptica.
#1172★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué se clasifica a la vortioxetina como un antidepresivo con mecanismo de acción multimodal?
a. Porque inhibe de forma exclusiva los receptores dopaminérgicos mesolímbicos.b. Porque combina el bloqueo de canales de calcio con acción betabloqueante pura.c. Porque induce una estimulación no selectiva de los receptores gabaérgicos A.d. Porque asocia inhibición del SERT con acción sobre múltiples receptores 5-HT.
#1173★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué efectos clínicos característicos induce la mirtazapina debido a su potente afinidad antihistamínica H1?
a. Insomnio de conciliación pertinaz junto con pérdida ponderal muy llamativa.b. Hipertensión arterial sostenida combinada con temblor distal involuntario.c. Sedación marcada diurna o nocturna unida a incremento del apetito y peso.d. Midriasis pasiva persistente acompañada de una acusada retención urinaria.
#1174★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué mecanismo específico la mirtazapina incrementa la liberación de noradrenalina y serotonina?
a. Bloqueando directamente la recaptación vesicular mediante el transportador VMAT.b. Bloqueando los autorreceptores y heterorreceptores alfa dos presinápticos.c. Estimulando de forma selectiva los canales de sodio dependientes de voltaje.d. Inhibiendo la degradación enzimática realizada por la catecol-O-metiltransferasa.
#1175★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo de acción neuroquímico principal que caracteriza al bupropión en terapéutica?
a. Inhibición selectiva del transporte neuronal de noradrenalina y de dopamina.b. Bloqueo antagonista irreversible de los receptores serotoninérgicos centrales.c. Estimulación agonista directa de los receptores muscarínicos postsinápticos.d. Inhibición irreversible de la enzima monoaminooxidasa mitocondrial de tipo B.
#1176★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo molecular que explica la acción antiagregante prolongada del ácido acetilsalicílico a dosis bajas?
a. Acetilación irreversible del residuo de serina de la ciclooxigenasa uno plaquetaria.b. Bloqueo competitivo y reversible del receptor de adenosín difosfato plaquetario.c. Inhibición alostérica irreversible de la glucoproteína dos b tres a de superficie.d. Fijación quelante covalente sobre los iones de calcio libres intraplaquetarios.
#1177★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué característica farmacocinética fundamental define la activación biológica del antiagregante clopidogrel?
a. Constituye un principio activo de acción directa sin ningún paso metabólico hepático.b. Es un profármaco que requiere una bioactivación hepática mediada por el citocromo CYP2C19.c. Requiere una hidrólisis ácida inmediata y obligatoria en la propia luz del estómago.d. Se activa de forma selectiva mediante endopeptidasas presentes en el endotelio vascular.
#1178★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué propiedades farmacológicas distinguen al ticagrelor frente a las tienopiridinas clásicas como el clopidogrel?
a. Requiere una doble fosforilación mitocondrial y actúa sobre receptores de tromboxano.b. Bloquea de forma irreversible la síntesis plaquetaria de prostaglandina vasodilatadora.c. Presenta una unión directa reversible al P2Y12 y no requiere activación metabólica.d. Inhibe selectivamente los canales de sodio plaquetarios con eliminación biliar pura.
#1179★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo ejerce la heparina no fraccionada su potente efecto anticoagulante sobre la cascada plasmática?
a. Potenciando alostéricamente la antitrombina tres para inhibir trombina y factor diez a.b. Inhibiendo de forma directa y autónoma la maduración del fibrinógeno sin cofactores.c. Bloqueando la síntesis hepática de los factores dependientes de la vitamina K pura.d. Degradando proteolíticamente los filamentos de fibrina estabilizados por factor trece.
#1180★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué característica farmacodinámica diferencial define a las heparinas de bajo peso molecular como la enoxaparina?
a. Una inactivación exclusiva de la trombina dos a sin ninguna acción sobre el factor diez.b. Una inhibición preferencial y predominante del factor diez a sobre la trombina dos a.c. Una absorción oral cuantitativa excelente que no precisa administración parenteral.d. Una eliminación predominantemente biliar completamente independiente del riñón.
#1181★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la diana y el mecanismo anticoagulante selectivo que define al fondaparinux en profilaxis tromboembólica?
a. Inhibición directa del fibrinógeno plasmático sin intervención de la antitrombina.b. Bloqueo irreversible de los receptores plaquetarios activados por trombina pura.c. Inhibición selectiva del factor diez a mediada por unión a la antitrombina tres.d. Inactivación catalítica de la protrombina mediante quelación de iones divalentes.
#1182★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo inmunopatológico origina la trombocitopenia inducida por heparina tipo dos y su paradoja trombótica?
a. Destrucción lítica directa por fijación inespecífica del fármaco a la membrana.b. Aplasia medular aguda reversible por inhibición tóxica de megacariocitos óseos.c. Bloqueo funcional de la síntesis endotelial de prostaciclina por agregados libres.d. Anticuerpos IgG anti-complejo heparina-factor 4 que activan plaquetas masivamente.
#1183★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué prueba analítica estándar se emplea para monitorizar la intensidad anticoagulante de la heparina no fraccionada?
a. El tiempo de tromboplastina parcial activada buscando un ratio de uno y medio a dos.b. La cuantificación sistemática del tiempo de hemorragia cutáneo mediante técnica Ivy.c. El índice de Quick normalizado internacional con un rango diana fijado en tres.d. El dosaje urinario seriado de fragmentos de degradación de la molécula de heparina.
#1184★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué agente farmacológico constituye el antídoto específico para neutralizar de inmediato la heparina no fraccionada?
a. El fitomenadiona mediante aporte exógeno masivo de vitamina K lipófila pura.b. El sulfato de protamina formando un complejo electrostático salino inactivo.c. El ácido tranexámico bloqueando competitivamente la conversión de plasmina.d. El complejo de protrombina activada humana de administración parenteral.
#1185★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la diana enzimática celular que inhiben los antagonistas de la vitamina K como el acenocumarol?
a. La ciclooxigenasa dos inducible endotelial responsable de formar prostaciclina.b. La enzima microsomal hepática citocromo oxidasa encargada del paso de esteroles.c. La vitamina K epóxido reductasa bloqueando la gamma-carboxilación de factores.d. La proconvertina tisular dependiente de fosfolípidos plaquetarios de membrana.
#1186★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué el efecto anticoagulante pleno de los antivitamina K tarda de dos a tres días en establecerse clínicamente?
a. Por una lentísima absorción intestinal que precisa varios días de tránsito.b. Por la fijación irreversible transitoria a la albúmina que bloquea su difusión.c. Por una necesidad obligatoria de inducir previamente el receptor nuclear PPAR.d. Por la prolongada semivida de eliminación plasmática de la protrombina previa.
#1187★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué parámetro de laboratorio estandarizado internacionalmente monitoriza la eficacia y seguridad del tratamiento con AVK?
a. El INR o razón internacional normalizada con rango diana habitual entre dos y tres.b. El tiempo de lisis de euglobulinas plasmáticas con diana fijada en noventa minutos.c. La cuantificación del dímero D plasmático con un umbral por debajo de cien unidades.d. El tiempo de trombina expresado como porcentaje respecto a un plasma de referencia.
#1188★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la recomendación clínica consensuada para realizar extracciones dentales simples en pacientes anticoagulados con AVK?
a. Suspender el antivitamina K durante siete días completos sin ninguna heparina puente.b. Mantener el AVK comprobando un INR reciente menor de tres o cuatro con hemostasia local.c. Administrar fitomenadiona endovenosa tres horas antes de iniciar la intervención.d. Posponer indefinidamente cualquier exodoncia ambulatoria hasta retirar la medicación.
#1189★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué el miconazol gel oral está absolutamente contraindicado en pacientes anticoagulados con acenocumarol o warfarina?
a. Porque degrada químicamente el principio activo del anticoagulante dentro de la boca.b. Porque estimula de forma directa la eliminación renal del anticoagulante circulante.c. Porque inhibe potentemente el CYP2C9 hepático provocando sobredosis e hiper-INR letal.d. Porque bloquea la síntesis de protrombina en la mucosa bucal por quelación de sales.
#1190★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la diana molecular directa compartida por los anticoagulantes orales rivaroxabán, apixabán y edoxabán?
a. El receptor de trombina plaquetario impidiendo la activación inducida por calcio.b. La enzima microsomal hepática encargada de la reducción cíclica de vitamina K.c. La proteína C reactiva activada circulante para estimular la vía fibrinolítica.d. El sitio catalítico activo del factor diez activado tanto libre como unido al coágulo.
#1191★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo de acción anticoagulante directo que singulariza al dabigatrán etexilato frente a otros AOD?
a. Inhibición directa, competitiva y reversible del sitio activo de la trombina libre y unida.b. Bloqueo selectivo de la activación plaquetaria mediada por el receptor tirosina cinasa.c. Inhibición alostérica irreversible del factor siete tisular activado libre plasmático.d. Inactivación enzimática permanente del cofactor cinco activado en la membrana celular.
#1192★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué vía de eliminación predomina en el aclaramiento del dabigatrán y condiciona su contraindicación en insuficiencia grave?
a. Excreción biliar exclusiva mediante bombas de transporte activo vesicular.b. Eliminación renal mayoritaria del ochenta por ciento por filtración glomerular.c. Metabolismo hepático extenso mediado por citocromos oxidativos inductibles.d. Degradación enzimática completa en la propia luz del intestino delgado distal.
#1193★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son los antídotos específicos validados para neutralizar el efecto anticoagulante de dabigatrán y los anti-Xa respectivamente?
a. Fitomenadiona pura para dabigatrán y sulfato de protamina salina para anti-Xa.b. Ácido épsilon-aminocaproico para dabigatrán y sulfato de cinc para los anti-Xa.c. Idarucizumab para el dabigatrán y andexanet alfa para los inhibidores anti-Xa.d. Complejo de calcio parenteral para dabigatrán y plasma fresco para anti-Xa.
#1194★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo actúa el ácido tranexámico aplicado tópicamente en el alvéolo dentario para controlar la hemorragia posquirúrgica?
a. Estimulando de forma directa la contracción miogénica de las arteriolas locales.b. Induciendo una lisis inmediata y esterilizante de las bacterias periodontales.c. Favoreciendo la agregación plaquetaria mediante unión al receptor de colágeno.d. Inhibiendo competitivamente la activación de plasminógeno para preservar la fibrina.
#1195★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué efecto secundario es característico de los neurolépticos bloqueadores dopaminérgicos?
a. Euforia extrema con hiperactividad motora y verborrea incesante.b. Poliuria masiva por bloqueo de la hormona antidiurética central.c. Aumento severo de la agudeza visual nocturna y midriasis fija.d. Síntomas extrapiramidales como rigidez y temblor de reposo.
#1196★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo de acción principal de la cocaína en el sistema nervioso central?
a. Agonismo directo sobre los receptores opiáceos mu del tronco cerebral.b. Bloqueo de la recaptación de dopamina en la sinapsis neuronal local.c. Inhibición irreversible de la enzima monoamino oxidasa mitocondrial.d. Estimulación de la liberación de acetilcolina en la corteza motora.
#1197★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el principal riesgo asociado al uso de terapias biológicas anti-TNF alfa?
a. Reactivación de infecciones latentes como la tuberculosis pulmonar.b. Desarrollo agudo de hipertensión pulmonar primaria irreversible.c. Aparición de cataratas bilaterales de progresión muy acelerada.d. Insuficiencia renal crónica por toxicidad tubular directa grave.
#1198★★★Aparece 1 veces en Test+
Sobre la distribución de un fármaco, ¿qué fracción es farmacológicamente activa?
a. La fracción unida a proteínas sanguíneas muy frecuentementeb. La fracción metabolizada por el hígado muy frecuentementec. La fracción libre circulando en la sangre en este contextod. La fracción excretada por el riñón sano muy frecuentemente
#1199★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué profesional no está autorizado a prescribir medicamentos?
a. El médico generalista bien titulado muy frecuentementeb. El cirujano dentista en ejercicio en la mayoría de casosc. La matrona que trabaja en el paritorio en este contextod. El auxiliar de enfermería en el hospital de forma típica
#1200★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué efecto adverso cardiovascular es típico de los antidepresivos tricíclicos en sobredosis?
a. Bradicardia sinusal severa con bloqueo auriculoventricular leve.b. Hipertensión arterial maligna por crisis catecolaminérgica aguda.c. Vasoespasmo coronario intenso con infarto agudo de miocardio.d. Taquicardia y ensanchamiento del complejo QRS en el electro.
#1201★★★Aparece 1 veces en Test+
Para los estupefacientes, ¿cuál es la regla de prescripción específica?
a. Se pueden prescribir por una simple llamada muy frecuentementeb. Requieren una receta verbal de confianza muy frecuentementec. Deben redactarse en receta oficial segura muy frecuentemented. Son de venta muy libre en las farmacias en la mayoría de casos
#1202★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué es el volumen de distribución aparente?
a. La cantidad de sangre en el cuerpo humano muy frecuentementeb. El volumen de la dosis de fármaco dada en la mayoría de casosc. El tamaño del hígado que metaboliza todo muy frecuentemented. El volumen teórico que contiene el fármaco muy frecuentemente
#1203★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mención es obligatoria en una receta médica completamente clásica?
a. El grupo sanguíneo exacto del paciente en generalb. La firma muy legible del prescriptor en generalc. La profesión del cónyuge del paciente en generald. La dieta precisa que sigue el paciente en general
#1204★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la respuesta correcta en este caso?
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#1205★★★Aparece 1 veces en Test+
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#1206★★★Aparece 1 veces en Test+
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#1207★★★Aparece 1 veces en Test+
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#1208★★★Aparece 1 veces en Test+
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#1210★★★Aparece 1 veces en Test+
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#1214★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué fenómeno define el efecto de primer paso hepático tras la administración oral de un fármaco?
a. La unión irreversible del principio activo a los enterocitos en la pared del duodenob. La metabolización presistémica que reduce la cantidad que alcanza la circulación generalc. La eliminación urinaria directa del fármaco sin pasar por ninguna fase de absorción previad. La degradación del principio activo por el líquido cefalorraquídeo en el tracto gástrico
#1215★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se define el aclaramiento corporal total de una sustancia farmacológica en el ser humano?
a. La masa exacta de principio activo excretada en las heces tras un periodo de ocho horasb. El volumen de secreción gástrica producido como respuesta a la deglución del comprimidoc. El volumen virtual de plasma totalmente depurado del fármaco por unidad de tiempo fijadad. El tiempo fisiológico necesario para hidrolizar la totalidad de los enlaces peptídicos
#1216★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué enzima clave libera el ácido araquidónico a partir de los fosfolípidos de membrana?
a. La adenilato ciclasa acoplada a receptores de membrana celularb. La fosfodiesterasa que regula el nivel de calcio intracelularc. La fosfolipasa A2 activada ante estímulos de agresión tisulard. La lipoxigenasa citoplasmática encargada del broncoespasmo
#1217★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la diferencia fisiológica primordial entre las isoformas de COX-1 y COX-2?
a. La COX-1 actúa en cerebro mientras que la COX-2 lo hace sólo en el hígadob. La COX-1 destruye plaquetas mientras que la COX-2 repara el tejido óseoc. La COX-1 no existe en estómago mientras que la COX-2 recubre su mucosad. La COX-1 es constitutiva basal mientras que la COX-2 es inducible tisular
#1218★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo define la taquifilaxia durante la administración repetida de una misma molécula?
a. Una reacción alérgica mediada por anticuerpos de isotipo específico frente al compuestob. Una acumulación en tejido adiposo que incrementa bruscamente la intensidad terapéuticac. Una aceleración permanente de la filtración renal que duplica la eliminación del fármacod. Una disminución rápida y progresiva de la respuesta clínica tras dosis muy seguidas
#1219★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué el paracetamol no está considerado como un antiinflamatorio convencional?
a. Porque degrada la membrana plasmática de los neutrófilos periféricosb. Porque actúa exclusivamente sobre receptores periféricos opioides muc. Porque actúa a nivel central sin inhibir la ciclooxigenasa periféricad. Porque incrementa de forma directa la producción de prostaglandinas
#1220★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la función principal de la prostaglandina E2 en la génesis del dolor?
a. La vasoconstricción arteriolar rápida que previene la hinchazón tisularb. El bloqueo selectivo de la liberación nerviosa de la sustancia P localc. La degradación enzimática irreversible de axones sensitivos periféricosd. La sensibilización nociceptiva y disminución del umbral de activación
#1221★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo actúa un antagonista competitivo reversible sobre la curva dosis-respuesta del agonista?
a. Desplaza la curva a la derecha incrementando la CE50 sin alterar el efecto máximo posibleb. Reduce notablemente la respuesta máxima alcanzable sin modificar la afinidad del ligandoc. Desplaza la curva hacia la izquierda potenciando la actividad intrínseca del receptord. Destruye de forma irreversible los dominios proteicos de fijación del receptor celular
#1222★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué fármacos integran el primer escalón de la escalera analgésica de la OMS?
a. Los anestésicos locales administrados con altas dosis de diazepamb. Los agonistas opioides mayores como morfina, oxicodona y fentaniloc. Los analgésicos no opioides tales como paracetamol y los AINEd. Los opioides de acción débil tales como tramadol y la codeína pura
#1223★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué fármaco pertenece al segundo escalón de la escalera analgésica de la OMS?
a. El sulfato de morfina prescrito en forma de solución oral líquidab. El celecoxib indicado ante patologías inflamatorias articularesc. El fentanilo transdérmico reservado a cuadros oncológicos severosd. El clorhidrato de tramadol prescrito para dolor moderado rebelde
#1224★★★Aparece 1 veces en Test+
En farmacocinética clínica, ¿cómo se define con precisión la biodisponibilidad de un fármaco?
a. La proporción del principio activo unida a las proteínas plasmáticas como albúmina séricab. El tiempo fisiológico requerido para degradar la mitad de los metabolitos por vía renalc. La fracción de la dosis administrada que llega a la circulación sistémica en forma activad. La velocidad máxima de excreción biliar de la molécula inalterada a través de las heces
#1225★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué los AINE no selectivos provocan lesiones y úlceras en la mucosa gástrica?
a. Por inhibir la COX-1 que sintetiza prostaglandinas gastroprotectorasb. Por alcalinización mantenida del pH intraluminal en el antro gástricoc. Por necrosis directa e inmediata de las células parietales mucosasd. Por bloqueo selectivo de la secreción normal de ácido clorhídrico
#1226★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué representa el volumen de distribución aparente de un principio activo en un adulto sano?
a. El volumen real de sangre total circulante dentro del lecho vascular periférico corporalb. El volumen virtual necesario para contener el fármaco a la concentración del plasma sanguíneoc. La cantidad exacta de agua extracelular determinada en el espacio intersticial tisulard. El flujo plasmático renal filtrado activamente en los glomérulos durante cada minuto
#1227★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuántas vidas medias plasmáticas de eliminación se requieren para alcanzar el estado de equilibrio?
a. Una sola vida media basta para alcanzar la concentración máxima de eficacia clínicab. Dos vidas medias consecutivas permiten lograr el equilibrio plasmático del fármacoc. Aproximadamente de cuatro a cinco vidas medias para llegar a la meseta terapéuticad. De diez a doce vidas medias continuas con independencia de la dosis administrada diaria
#1228★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué expresa el concepto de índice terapéutico o ventana terapéutica para una molécula concreta?
a. El coste económico medio de un envase farmacéutico dispensado en la farmacia comunitariab. El porcentaje exacto de moléculas destruidas durante el proceso de esterilización por calorc. La velocidad de metabolización enzimática por los citocromos presentes en la mucosa entéricad. El cociente entre la dosis tóxica cincuenta y la dosis eficaz cincuenta de la sustancia
#1229★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué neurotransmisores principales relevan la señal nociceptiva en el asta dorsal?
a. El glutamato excitador acoplado a la liberación de sustancia Pb. El ácido gamma-aminobutírico secretado junto con somatostatinac. La acetilcolina presináptica asociada a dopamina circulante purad. La histamina mastocitaria liberada junto a noradrenalina tisular
#1230★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué el tratamiento continuado con AINE reduce la eficacia de los IECA y diuréticos?
a. Los AINE inhiben prostaglandinas vasodilatadoras renales y disminuyen la natriuresis.b. Los AINE destruyen los principios activos antihipertensivos en el jugo gástrico ácido.c. Los AINE aceleran la eliminación hepática al inducir complejos del citocromo P cuatrocientos.d. Los AINE activan directamente receptores beta uno cardíacos elevando el gasto miocárdico.
#1231★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué clase de antihipertensivos está contraindicada de manera absoluta durante el segundo y tercer trimestre del embarazo?
a. Los betabloqueantes como el labetalol prescritos habitualmente durante toda la gestación.b. Los IECA y ARA-II debido a su nefrotoxicidad fetal y riesgo de oligoamnios grave.c. Los antihipertensivos centrales como la alfametildopa utilizados de forma muy segura.d. Las dihidropiridinas empleadas en regímenes específicos para tratar crisis hipertensivas.
#1232★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué criterio clínico fundamental diferencia una verdadera emergencia hipertensiva de una urgencia hipertensiva?
a. Una cifra tensional aislada superior a ciento cuarenta milímetros de mercurio sistólicos.b. Una cefalea moderada en un paciente aprensivo sin signos neurológicos ni visuales focales.c. La presencia de daño orgánico agudo en órganos diana que compromete la vida del paciente.d. Una elevación aislada de frecuencia cardíaca por encima de ochenta latidos por minuto.
#1233★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la característica clínica y terapéutica del angioedema desencadenado por los IECA?
a. Un prurito cutáneo generalizado con urticaria gigante que responde rápido a corticoides.b. Una hinchazón maleolar bilateral simétrica sin compromiso de las vías respiratorias altas.c. Un exantema maculopapular en tronco que desaparece de modo espontáneo sin intervención.d. Un edema cervicofacial no pruriginoso mediado por bradicinina refractario a antihistamínicos.
#1234★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué efecto adverso bucodental relevante inducen las dihidropiridinas como amlodipino o nifedipino?
a. Una desmineralización adamantina extensa causada por acidosis metabólica sistémica.b. Un agrandamiento gingival por estímulo de fibroblastos y acumulación de colágeno.c. Una osteonecrosis mandibular espontánea sin exposición a fármacos antirreabsortivos.d. Una depapilación lingual atrófica con ageusia reversible tras la suspensión del fármaco.
#1235★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué riesgo hemodinámico existe al inyectar anestésico con adrenalina a un paciente tratado con propranolol?
a. Un colapso cardiovascular súbito por vasodilatación periférica beta dos incontrolada.b. Una taquicardia ventricular rápida por sobreactivación de vías muscarínicas cardíacas.c. Una crisis hipertensiva grave con bradicardia refleja por vasoconstricción alfa uno.d. Una hipotensión ortostática persistente por pérdida súbita del tono muscular arterial.
#1236★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En qué segmento tubular renal y sobre qué transportador actúan los diuréticos del asa como furosemida?
a. En los canales de sodio epiteliales apicales pertenecientes al conducto colector medular.b. En el cotransportador sodio glucosa tipo dos expresado en el túbulo proximal del riñón.c. En el cotransportador sodio cloro localizado en el segmento inicial del túbulo distal renal.d. En el cotransportador sodio potasio dos cloro de la rama ascendente gruesa del asa de Henle.
#1237★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué alteración iónica plasmática relevante exige un control analítico estricto con espironolactona?
a. Una hiperpotasemia potencialmente letal por reducción de la eliminación renal de potasio.b. Una hipopotasemia severa con alcalosis metabólica por pérdida urinaria masiva de potasio.c. Una hipernatremia maligna provocada por retención tubular intensa de iones sodio libres.d. Una hipocalcemia aguda consecutiva a quelación fosfocálcica dentro del sistema nefrónico.
#1238★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué efecto secundario bucal frecuente provocan los antihipertensivos centrales como la clonidina?
a. Una salivación profusa con sialorrea constante que dificulta la atención odontológica.b. Una xerostomía marcada con hiposialia que eleva el riesgo de desarrollar caries dental.c. Una tinción negruzca intrínseca del esmalte coronal debida a sales metálicas salivales.d. Una úlcera aftosa necrosante extensa de la mucosa oral secundaria a vasculitis focalizada.
#1239★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la característica farmacodinámica principal de los betabloqueantes cardioselectivos?
a. Estimulan selectivamente receptores beta dos bronquiales sin ejercer efecto sobre el corazón.b. Antagonizan con idéntica afinidad receptores beta uno cardíacos y beta dos pulmonares.c. Bloquean preferentemente receptores beta uno cardíacos a las dosis clínicas habituales.d. Bloquean con exclusividad receptores alfa uno vasculares sin afectar la función miocárdica.
#1240★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué alteración cardíaca representa una contraindicación formal para el uso de verapamilo y diltiazem?
a. Una extrasistolia ventricular aislada benigna en un deportista joven asintomático.b. Un prolapso mitral leve sin regurgitación hemodinámica detectable en ecocardiografía.c. Una hipertensión esencial moderada no acompañada de hipertrofia ventricular izquierda.d. Un bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado sin marcapasos definitivo.
#1241★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué complicación hemodinámica aguda debe prever el odontólogo ante un paciente tratado con alfabloqueantes?
a. Una hipotensión ortostática brusca al incorporar de forma rápida al paciente del sillón.b. Una crisis hipertensiva paroxística al cambiar bruscamente de decúbito supino a sentado.c. Una arritmia ventricular disparada por el vaciamiento pasivo de glándulas salivares.d. Un espasmo laríngeo reflejo consecutivo al bloqueo periférico muscarínico de la vía oral.
#1242★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo de acción específico del amilorida en la porción distal de la nefrona?
a. Bloquea los receptores nucleares de aldosterona en el citoplasma de células tubulares.b. Bloquea directamente los canales de sodio epiteliales en la membrana del túbulo colector.c. Inhibe la bomba sodio potasio ATPasa presente en la membrana basolateral del riñón.d. Estimula el intercambiador sodio protón localizado en el ribete en cepillo proximal renal.
#1243★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo de acción específico del aliskirén en la regulación de la presión arterial?
a. Activa receptores de angiotensina dos para acelerar su degradación metabólica hepática.b. Inhibe la enzima de conversión endotelial impidiendo la síntesis de angiotensina dos.c. Inhibe directamente el centro activo de renina frenando el clivaje de angiotensinógeno.d. Bloquea canales de calcio voltaje dependientes en el músculo liso de arterias sistémicas.
#1244★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué respuesta cardiovascular compensatoria acompaña a la vasodilatación inducida por hidralazina?
a. Una bradicardia sinusal intensa con alargamiento patológico del intervalo PR cardíaco.b. Una reducción inmediata de secreción de renina mediada por células de la mácula densa.c. Una poliuria osmótica masiva con depleción de volumen y estabilidad de gasto cardíaco.d. Una taquicardia refleja junto a retención hidrosalina por vasodilatación arteriolar.
#1245★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo de acción molecular principal de los diuréticos tiazídicos en el riñón?
a. Inhiben el cotransportador sodio cloro localizado en el túbulo contorneado distal renal.b. Bloquean el cotransportador sodio potasio dos cloro en la rama ascendente gruesa de Henle.c. Antagonizan directamente los receptores citosólicos de aldosterona en el túbulo colector.d. Inhiben la anhidrasa carbónica proximal reduciendo la reabsorción neta de bicarbonato libre.
#1246★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el origen farmacológico de la tos seca refractaria inducida por los IECA?
a. Una estimulación directa de los receptores de leucotrienos en la mucosa del árbol bronquial.b. Una vasoconstricción refleja de arteriolas pulmonares asociada a la reducción de presión.c. Un broncoespasmo colinérgico central consecutivo al bloqueo selectivo del núcleo vagal.d. Una acumulación tisular de bradicinina y sustancia P por ausencia de degradación enzimática.
#1247★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué propiedad farmacodinámica fundamental distingue a los sartanes de los IECA clásicos?
a. Bloquean selectivamente el receptor AT1 sin interferir en la degradación de bradicinina.b. Disminuyen la síntesis de renina plasmática sin alterar la acción de angiotensina dos.c. Bloquean preferentemente receptores AT2 produciendo broncoconstricción refleja directa.d. Inducen excreción masiva de potasio por estimulación directa de aldosterona en el túbulo.
#1248★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la principal respuesta fisiológica provocada por la estimulación de los receptores beta-1 cardíacos?
a. La bradicardia sinusal intensa junto a un retraso de la conducción nodal.b. La disminución pronunciada del consumo miocárdico de oxígeno en reposo.c. El aumento del inotropismo y del cronotropismo con mayor gasto cardíaco.d. La vasoconstricción coronaria difusa mediada por el endotelio capilar.
#1249★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el aminoácido precursor inicial a partir del cual se sintetiza la noradrenalina en las neuronas simpáticas?
a. El aminoácido tirosina transformado mediante la tirosina hidroxilasa.b. El aminoácido triptófano metabolizado hacia la vía de serotonina libre.c. El ácido glutámico descarboxilado para formar el neurotransmisor GABA.d. La glicina medular fosforilada por cinasas intracelulares específicas.
#1250★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué función fisiológica ejerce el receptor adrenérgico alfa-2 situado a nivel presináptico?
a. Estimular la exocitosis masiva de vesículas de noradrenalina al espacio.b. Inhibir por retroalimentación negativa la liberación de noradrenalina.c. Desencadenar la apertura de canales de sodio con despolarización mantenida.d. Bloquear la recaptación axonal de catecolaminas en la hendidura motora.
#1251★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el fármaco de primera elección para el tratamiento inmediato del choque anafiláctico grave?
a. La atropina por vía parenteral para elevar la frecuencia sinusal.b. La clonidina oral para modular la vasoconstricción arteriolar.c. La adrenalina intramuscular por su acción potente sobre alfa y beta.d. La prazosina endovenosa para reducir el tono vascular sistémico.
#1252★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el efecto adverso característico observado con frecuencia tras la primera dosis de prazosina?
a. La hipertensión arterial refractaria con cefalea pulsátil generalizada.b. La hipotensión ortostática postural acompañada de taquicardia refleja.c. El broncoespasmo severo resistente al uso de broncodilatadores comunes.d. La retención urinaria aguda por espasmo del esfínter vesical prostático.
#1253★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué complicación grave puede presentarse tras la retirada brusca de betabloqueantes en cardiopatía isquémica?
a. El efecto rebote con taquicardias severas, angina e infarto agudo de miocardio.b. La hipotensión arterial ortostática persistente con síncopes vasovagales.c. La broncodilatación excesiva y persistente con hipocapnia alveolar grave.d. El colapso total de la síntesis suprarrenal de hormonas catecolaminérgicas.
#1254★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué razón farmacológica fundamental está contraindicado el propranolol en pacientes con asma bronquial?
a. Porque inhibe a los receptores colinérgicos favoreciendo la midriasis local.b. Porque estimula en exceso los receptores alfa-1 de la mucosa respiratoria.c. Porque bloquea los receptores beta-2 produciendo un broncoespasmo grave.d. Porque destruye los mastocitos liberando histamina hacia el intersticio.
#1255★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué efecto fisiológico periférico predominante produce la estimulación de los receptores alfa-1 vasculares?
a. La vasodilatación profunda de las arteriolas que irrigan los músculos.b. La vasoconstricción arteriolar periférica que eleva la presión arterial.c. La relajación del músculo detrusor con incontinencia urinaria espontánea.d. La miosis pupilar intensa por activación refleja del esfínter del iris.
#1256★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué fármaco agonista selectivo alfa-2 adrenérgico actúa a nivel central reduciendo la presión arterial?
a. La clonidina que disminuye la descarga simpática desde el tronco cerebral.b. La dobutamina que incrementa la fuerza de eyección sistólica ventricular.c. La fenilefrina que provoca una intensa vasoconstricción de piel y mucosa.d. El salmeterol que relaja de forma prolongada la musculatura bronquial pura.
#1257★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué fármaco es un agonista selectivo beta-2 adrenérgico de acción rápida utilizado en el asma agudo?
a. El propranolol administrado por vía parenteral durante episodios graves.b. La clonidina empleada como aerosol de depósito en cuadros obstructivos.c. La prazosina seleccionada para modular la resistencia vascular alveolar.d. El salbutamol inhalado para conseguir una rápida broncodilatación eficaz.
#1258★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál de los siguientes fármacos es un betabloqueante cardioselectivo con afinidad preferente beta-1?
a. El propranolol que actúa como antagonista beta adrenérgico no selectivo.b. La fentolamina que bloquea de forma inespecífica a los receptores alfa.c. El salbutamol que estimula selectivamente a los receptores bronquiales.d. El atenolol que bloquea predominantemente a los receptores beta-1 cardíacos.
#1259★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué fármaco anticoagulante oral directo actúa inhibiendo específicamente la trombina en la cascada de coagulación?
a. El acenocumarol que actúa inhibiendo la síntesis de vitamina K hepática.b. El rivaroxabán que actúa bloqueando selectivamente al factor diez activo.c. El apixabán oral que inhibe al factor diez activado en el flujo plasmático.d. El dabigatrán que bloquea la trombina y se mide con tiempo de ecarina.
#1260★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué instrucción postoperatoria inmediata es fundamental para proteger el coágulo en las primeras 24 horas?
a. Realizar enjuagues orales enérgicos con alcohol etílico nada más salir.b. Fomentar el cepillado exhaustivo directo sobre la herida alveolar abierta.c. Ingerir alimentos muy calientes y sólidos crujientes a la media hora.d. Evitar escupir y no realizar enjuagues enérgicos durante el primer día.
#1261★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál de las siguientes condiciones clínicas justifica derivar al paciente al hospital para una exodoncia?
a. La hipertensión arterial leve bien controlada mediante fármacos diuréticos.b. El antecedente de caries tratada con restauraciones de composite dental.c. La presencia de cirrosis hepática avanzada o un valor de INR mayor de cuatro.d. El consumo de paracetamol oral para episodios esporádicos de cefalea leve.
#1262★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la causa local más frecuente de hemorragia inmediata tras la realización de una exodoncia dental?
a. La rotura inadvertida de grandes vasos arteriales en el espacio cervical.b. El trauma excesivo sobre los tejidos blandos gingivales y hueso alveolar.c. La lisis bacteriana precoz de los factores de la coagulación circulantes.d. El enjuague bucal matutino previo con soluciones enriquecidas en flúor.
#1263★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo farmacológico del ácido tranexámico aplicado tópicamente para favorecer la hemostasia?
a. La inhibición competitiva de la activación del plasminógeno sobre la fibrina.b. El bloqueo selectivo de los receptores de trombina en la membrana endotelial.c. La estimulación de la síntesis hepática de protrombina y factores estables.d. La vasoconstricción directa e inmediata de las arteriolas óseas alveolares.
#1264★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué está contraindicada la aspirina en niños con procesos virales febriles?
a. Para evitar una destrucción selectiva de los precursores de la serie roja ósea.b. Para prevenir una perforación gastroduodenal fulminante tras la primera toma.c. Para evitar el síndrome de Reye con encefalopatía aguda y degeneración hepática.d. Para descartar la aparición precoz de una púrpura trombocitopénica autoinmune.
#1265★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué desequilibrio protrombótico explica el riesgo cardiovascular de los coxibs selectivos?
a. Una caída del tromboxano plaquetario sin alteración de la prostaciclina vascular.b. Una caída de prostaciclina endotelial sin inhibición del tromboxano plaquetario.c. Un consumo masivo de factores hemostáticos con hemorragias difusas secundarias.d. Una activación de la fibrinólisis plasmática con diátesis hemorrágica sistémica.
#1266★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué mecanismo hemodinámico pueden inducir los AINEs insuficiencia renal aguda funcional?
a. Por inhibición de las prostaglandinas vasodilatadoras en la arteriola aferente.b. Por vasoconstricción refleja exclusiva sobre la arteriola eferente del glomérulo.c. Por necrosis tubular aguda al bloquear los canales iónicos del túbulo proximal.d. Por precipitación masiva de microcristales insolubles en los túbulos colectores.
#1267★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué el ácido acetilsalicílico a dosis bajas ejerce un efecto antiagregante prolongado?
a. Porque estimula permanentemente la adenilato ciclasa presente en las plaquetas.b. Porque incrementa la secreción endotelial de trombina hacia el lecho circulatorio.c. Porque destruye la membrana lipídica de los megacariocitos en la médula ósea sana.d. Porque acetila de forma irreversible la ciclooxigenasa de tipo uno plaquetaria.
#1268★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo enzimático común a todos los antiinflamatorios no esteroideos clásicos?
a. La estimulación directa de la fosfolipasa de membrana en las células del tejido.b. El bloqueo competitivo de los receptores histamínicos en las vénulas poscapilares.c. La inhibición de la ciclooxigenasa que frena la síntesis de prostaglandinas.d. La unión irreversible a los receptores citoplasmáticos de hormonas esteroideas.
#1269★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la administración de ketorolaco por vía sistémica se limita a un máximo de cinco días?
a. Por presentar un riesgo muy elevado de toxicidad gástrica y renal frente a otros.b. Por una pérdida completa de su eficacia analgésica después de cuarenta y ocho horas.c. Por su potencial de generar adicción física similar al de los fármacos opiáceos.d. Por acumulación tisular tóxica que induce necrosis hepatocelular masiva e intratable.
#1270★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué los AINEs están totalmente contraindicados a partir del sexto mes de embarazo?
a. Por inducir un riesgo elevado de aborto espontáneo precoz en las primeras semanas.b. Por provocar de forma constante una aplasia medular fetal completa irreversible.c. Por el riesgo de cierre prematuro del ductus arterioso e insuficiencia renal fetal.d. Por inducir defectos morfológicos estructurales en el esqueleto craneofacial fetal.
#1271★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué medida farmacológica previene con eficacia las úlceras gastroduodenales por AINEs?
a. La pauta simultánea de antieméticos centrales durante las principales comidas.b. La combinación de anticoagulantes orales a dosis bajas para ablandar el moco.c. La administración conjunta de suplementos de ácido ascórbico en el desayuno diario.d. La coprescripción sistemática de un fármaco inhibidor de la bomba de protones.
#1272★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué efecto adverso hematológico grave pero infrecuente exige vigilancia con metamizol?
a. Una trombocitemia esencial reactiva que origine oclusiones vasculares repetidas.b. Una leucemia linfoblástica aguda desencadenada tras pocas semanas de tratamiento.c. Una agranulocitosis aguda inmunoalérgica que obliga a retirar el fármaco siempre.d. Una hemólisis intravascular masiva debida a defectos genéticos de la membrana.
#1273★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué fármaco analgésico es de primera elección tras una exodoncia en un paciente bajo tratamiento anticoagulante?
a. El ácido acetilsalicílico a dosis plenas por su acción sobre el dolor óseo.b. El ketorolaco trometamol administrado durante cinco días consecutivos.c. El ibuprofeno en altas dosis junto a protectores de la mucosa gástrica.d. El paracetamol en pauta convencional evitando los fármacos antiinflamatorios.
#1274★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué protocolo local con ácido tranexámico se recomienda tras una intervención quirúrgica oral en anticoagulados?
a. La inyección intrapulpar directa de ampollas diluidas tras la extracción.b. La suspensión oral en ayunas combinada con antiinflamatorios sistémicos.c. La compresión con gasa empapada y enjuagues suaves cada seis horas varios días.d. El espolvoreado alveolar de polvo seco sin sutura en la encía lesionada.
#1275★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el umbral de INR máximo recomendado para realizar cirugías orales menores en el gabinete dental?
a. Un valor de INR estrictamente inferior a uno con suspensión de fármacos.b. Un valor de INR inferior a tres coma cinco asociando hemostasia local.c. Un valor de INR superior a cinco sin requerir ninguna medida especial.d. Un valor de INR entre cuatro y seis vigilando el alvéolo cada diez horas.
#1276★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo explica el broncospasmo inducido por AINEs en pacientes predispuestos?
a. La liberación masiva y directa de histamina por mastocitos bronquiales de shock.b. La desviación del ácido araquidónico hacia la vía de la lipooxigenasa tisular.c. La estimulación anormal de los receptores beta dos del músculo liso bronquial.d. El bloqueo selectivo de los receptores colinérgicos que median broncodilatación.
#1277★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué antídoto debe administrarse precozmente en la intoxicación aguda por paracetamol?
a. La N-acetilcisteína para restaurar las reservas del glutatión endógeno hepático.b. La naloxona por infusión intravenosa para revertir la depresión respiratoria.c. El flumazenilo administrado repetidamente hasta lograr una recuperación motora.d. El azul de metileno en dosis altas para contrarrestar una metahemoglobinemia.
#1278★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué característica farmacológica diferencia de forma sustancial al paracetamol de los AINEs?
a. Una intensa actividad antiinflamatoria en las afecciones osteoarticulares agudas.b. Una inhibición irreversible de la función plaquetaria con riesgo de hemorragia.c. Una elevada toxicidad sobre la mucosa gástrica con formación rápida de úlceras.d. Una ausencia de efecto antiinflamatorio periférico y de acción antiagregante.
#1279★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la propiedad clínica principal de las esponjas de gelatina o celulosa oxidada colocadas en el alvéolo?
a. Servir de matriz física reabsorbible que favorece la formación del coágulo.b. Inducir una vasodilatación marcada que acelera la llegada de fibroblastos.c. Eliminar la necesidad de realizar compresión con gasa tras la intervención.d. Sustituir de forma permanente al hueso alveolar sin sufrir reabsorción.
#1280★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la conducta terapéutica moderna ante un paciente tratado con acenocumarol que requiere una exodoncia simple?
a. Suspender el fármaco anticoagulante durante una semana sin control analítico.b. Reemplazar el tratamiento por dosis elevadas de ácido acetilsalicílico oral.c. Mantener la pauta habitual si el INR es óptimo y aplicar medidas locales.d. Administrar altas dosis de vitamina K intramuscular antes de la anestesia.
#1281★★★Aparece 1 veces en Test+
¿A qué mecanismo fisiopatológico suele atribuirse la hemorragia diferida que surge horas o días tras la cirugía?
a. A la dislaceración inadvertida de un tronco arterial principal de la boca.b. A un déficit de la hemostasia secundaria o lisis prematura del coágulo.c. A la reacción alérgica aguda frente al colágeno reabsorbible alveolar.d. Al aumento patológico del recuento plaquetario con agregación anormal.
#1282★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué disciplina científica analiza la influencia de las variaciones génicas sobre la respuesta a fármacos?
a. La farmacometría que modela numéricamente las curvas concentración-efecto tisularb. La farmacotoxicología que detecta el potencial mutagénico de moléculas químicasc. La farmacogenética que estudia cómo los polimorfismos condicionan la respuesta vivad. La farmacovigilancia orientada a registrar alertas sanitarias de eventos tóxicos
#1283★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué característica define a una reacción adversa a medicamentos de tipo B en la clasificación clínica?
a. Efecto predecible dependiente de la dosis relacionado con la acción del fármacob. Reacción impredecible independiente de la dosis de base inmune o idiosincrásicac. Efecto adverso crónico acumulativo que aparece tras años de tratamiento continuod. Síndrome de abstinencia agudo derivado de la supresión repentina del medicamento
#1284★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué propiedad define farmacodinámicamente a un agonista puro o completo sobre su receptor?
a. Afinidad de unión al receptor con una actividad intrínseca máxima igual a unob. Afinidad de unión elevada al receptor con una actividad intrínseca nula de ceroc. Inhibición irreversible de la cascada de señalización mediante enlaces covalentesd. Capacidad exclusiva para inducir internalización del receptor sin respuesta celular
#1285★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se define cuantitativamente el índice terapéutico o margen de seguridad de un fármaco?
a. El producto aritmético entre el aclaramiento renal y el volumen de distribuciónb. La diferencia matemática entre la semivida de eliminación y el tiempo del picoc. La suma ponderada de las concentraciones mínimas y máximas en fase de equilibriod. El cociente entre la dosis letal cincuenta y la dosis eficaz cincuenta celular
#1286★★★Aparece 1 veces en Test+
¿A qué corresponde la denominación común internacional o DCI atribuida a un principio activo?
a. Al nombre comercial registrado por el laboratorio para comercializar el fármacob. A la fórmula química condensada completa que describe la posición de los enlacesc. Al nombre genérico universal estandarizado por la Organización Mundial de la Saludd. Al código alfanumérico confidencial utilizado durante las fases preclínicas vivas
#1287★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué fracción de un fármaco es capaz de atravesar pasivamente la bicapa lipídica de las membranas?
a. La fracción libre no ionizada apolar y dotada de suficiente liposolubilidadb. La fracción ionizada polar hidratada ligada de forma covalente a la albúminac. La fracción cargada hidrofílica unida a complejos macromoleculares tisularesd. La fracción precipitada insoluble en suspensión sobre la superficie biológica
#1288★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la función fundamental que desempeñan los excipientes en una forma galénica farmacéutica?
a. Ejercer la acción farmacológica terapéutica primaria para revertir la enfermedadb. Servir de vehículo inerte que garantiza estabilidad conservación y dosificaciónc. Inactivar de forma sistemática la toxicidad química propia del principio activod. Inducir degradación hepática acelerada durante el aclaramiento presistémico oral
#1289★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se denomina el sistema de transporte activo secundario que moviliza dos solutos en direcciones opuestas?
a. Cotransporte de tipo simporte que transfiere ambas moléculas en el mismo sentidob. Transporte de tipo antiporte o contratransporte que mueve solutos en sentido inversoc. Transporte de tipo uniporte que traslada un soluto individual sin acoplamientod. Bomba de eflujo dependiente de nucleótidos que expulsa xenobióticos individuales
#1290★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué consecuencia farmacocinética produce la inhibición de la glicoproteína P intestinal por otro fármaco?
a. Descenso pronunciado de la concentración plasmática de los fármacos sustrato enb. Aumento acelerado de la excreción fecal de los principios activos administradosc. Bloqueo selectivo de la difusión pasiva de nutrientes esenciales y electrolitosd. Aumento significativo de la biodisponibilidad oral y niveles plasmáticos del sustrato
#1291★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En qué estado se encuentra un fármaco ácido débil con pKa cuatro en el estómago a pH dos?
a. Totalmente ionizado en forma aniónica hidrosoluble polar cargada negativamenteb. Ionizado exactamente al cincuenta por ciento en equilibrio entre ambas fraccionesc. Predominantemente en forma no ionizada protonada con elevada liposolubilidadd. Desnaturalizado irreversiblemente por el ácido clorhídrico de la luz gástrica
#1292★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué un foco infeccioso ácido disminuye marcadamente el efecto analgésico de la lidocaína?
a. Porque el pH ácido destruye la estructura química aromática del anestésicob. Porque la acidosis tisular induce el aclaramiento hepático por citocromos localesc. Porque el medio ácido incrementa la fracción ionizada incapaz de cruzar la vainad. Porque el tejido inflamatorio bloquea la unión del fármaco a canales de potasio
#1293★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué modalidad de transporte transmembrana es saturable y específica sin requerir aporte de energía ATP?
a. La difusión simple pasiva directa a través de la matriz fosfolipídica de membranab. La filtración hidrostática a través de hendiduras acuosas de los capilares vivosc. El transporte activo primario que consume energía química por hidrólisis de ATPd. La difusión facilitada mediada por transportadores a favor de gradiente químico
#1294★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué rama de la ciencia farmacológica estudia las fuentes naturales y principios activos de origen biológico?
a. La farmacognosia dedicada al estudio botánico químico y físico de drogas vivasb. La farmacometría encargada del modelado estadístico de la respuesta terapéuticac. La farmacotecnia que formula comprimidos jarabes y diversas formas galénicas purasd. La farmacovigilancia orientada a registrar notificaciones de eventos tóxicos post
#1295★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué parámetro refleja la potencia de un fármaco en una curva concentración-respuesta?
a. La magnitud máxima del efecto farmacológico obtenida a saturación del receptorb. La concentración requerida para producir el cincuenta por ciento del efecto máximoc. El volumen aparente fisiológico de distribución en los tejidos corporales magrosd. La velocidad metabólica de inactivación durante la primera recirculación portal
#1296★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se define de forma científica el efecto placebo observado en los ensayos clínicos controlados?
a. Un artefacto estadístico secundario a un tamaño muestral insuficiente en el ensayob. Una resolución espontánea pasiva ajena por completo a la neurobiología cerebralc. Un efecto psicobiológico real atribuible al contexto asistencial y expectativasd. Una toxicidad metabólica simulada por la inclusión de vehículos químicos inertes
#1297★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué caracteriza farmacológicamente a un agonista parcial sobre un sistema de receptores?
a. Fármaco con afinidad receptorial que bloquea por completo la cascada celular purab. Fármaco que produce una respuesta celular máxima con actividad intrínseca igual a 1c. Fármaco sin afinidad de unión que actúa alterando la permeabilidad de la membranad. Fármaco con actividad intrínseca subóptima situada estrictamente entre cero y uno
#1298★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la misión prioritaria de la farmacovigilancia tras la autorización de un fármaco?
a. Vigilancia continua y prevención activa de las reacciones adversas en vida realb. Negociación del precio de venta público de las especialidades farmacéuticas enc. Aislamiento biológico y síntesis química de nuevas moléculas vegetales en ensayosd. Supervisión exclusiva de los estudios toxicológicos preclínicos con animales de
#1299★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué documento oficial de referencia recoge la información científica aprobada por la agencia reguladora?
a. El prospecto impreso simplificado destinado a la lectura por parte del pacienteb. El cuaderno de recogida de datos empleado en los ensayos preclínicos in vitroc. El albarán de distribución mayorista expedido a la oficina de farmacia comunitariad. La ficha técnica oficial del medicamento aprobada por la autoridad sanitaria
#1300★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se define la interacción farmacológica donde el efecto combinado supera la suma de efectos individuales?
a. Antagonismo funcional fisiológico que disminuye la magnitud de respuesta clínicab. Sinergia simple de adición donde el efecto equivale a la suma matemática exactac. Sinergia de potenciación que genera un efecto neto superior a la suma de ambosd. Taquifilaxia aguda consecutiva a la desensibilización acelerada de receptores
#1301★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué rama de la farmacología estudia el destino temporal del fármaco en el organismo mediante el modelo LADME?
a. La farmacocinética que analiza absorción distribución metabolismo y excreciónb. La farmacodinamia que evalúa la interacción molecular del ligando y receptorc. La farmacovigilancia orientada a registrar notificaciones de eventos adversosd. La farmacognosia dedicada a caracterizar principios botánicos de origen vivo
#1302★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la función fisiológica principal de la glicoproteína P en la barrera hematoencefálica?
a. Facilitar la captación acelerada de xenobióticos hacia las neuronas corticalesb. Sintetizar trifosfato de adenosina para suplir las demandas energéticas glialesc. Transportar glucosa hacia el intersticio cerebral mediante difusión facilitadad. Expulsar activamente xenobióticos y fármacos desde el cerebro hacia la sangre
#1303★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la alcalinización urinaria con bicarbonato acelera la eliminación de tóxicos como la aspirina?
a. Porque hidroliza enzimáticamente las moléculas de salicilato dentro de la orinab. Porque incrementa la filtración glomerular pasiva de la albúmina unida al tóxicoc. Porque desactiva de forma irreversible los transportadores tubulares de eflujod. Porque ioniza el ácido salicílico impidiendo su reabsorción tubular pasiva renal
#1304★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo de transporte transmembrana es cuantitativamente el más común para la mayoría de fármacos?
a. La difusión simple pasiva directa a través de la bicapa fosfolipídica lipídicab. El transporte activo primario acoplado a la hidrólisis intracelular de trifosfatoc. La fagocitosis masiva mediante pseudópodos que engloban suspensiones insolublesd. La transcitosis vesicular a través de endosomas guiados por microtúbulos de actina
#1305★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el objetivo primordial de los ensayos clínicos de fase uno en el desarrollo de fármacos?
a. Demostrar la eficacia terapéutica definitiva en grandes cohortes de enfermosb. Evaluar la seguridad tolerancia y perfil farmacocinético en voluntarios sanosc. Registrar reacciones adversas raras tras comercialización masiva en poblaciónd. Comparar la eficacia frente al fármaco estándar de referencia en fase tres final
#1306★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué ecuación matemática relaciona el pH del medio con el pKa del fármaco para calcular su ionización?
a. La ecuación de Michaelis-Menten que determina la velocidad de catálisis enzimáticab. La ecuación de Nernst utilizada para calcular el potencial de equilibrio iónicoc. La ecuación de Henderson-Hasselbalch que relaciona pH con el pKa y concentraciónd. La ley hidrodinámica de Poiseuille que rige el flujo sanguíneo vascular continuo
#1307★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué alteración de la curva dosis-respuesta produce la presencia de un antagonista no competitivo?
a. Disminución insuperable del efecto máximo alcanzable sin desplazamiento paralelob. Desplazamiento paralelo hacia la derecha de la curva manteniendo intacto el Emaxc. Incremento de la afinidad receptorial con desplazamiento neto hacia la izquierdad. Activación adaptativa de la síntesis de receptores que compensa la inhibición
#1308★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se define conceptualmente la ventana o intervalo terapéutico de un fármaco?
a. El tiempo exacto que requiere el organismo para depurar el noventa y nueve por cientob. El cociente matemático entre la biodisponibilidad por vía oral y la vía intravenosac. El periodo de latencia transcurrido entre la administración y el inicio de acciónd. El rango de concentraciones plasmáticas comprendido entre nivel eficaz y tóxico
#1309★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué rasgo clínico define una reacción adversa a medicamentos de tipo A en la farmacovigilancia?
a. Reacción anafiláctica aguda no relacionada con la dosis y de curso fulminanteb. Anomalía hereditaria idiosincrásica desencadenada en la primera dosis del fármacoc. Efecto predecible dependiente de la dosis derivado del mecanismo farmacológicod. Neoplasia maligna de instauración retardada que surge tras suspender la terapia
#1310★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué diferencia esencial distingue la difusión facilitada del transporte activo primario?
a. La difusión facilitada opera sistemáticamente en contra de gradiente electroquímicob. La difusión facilitada ocurre a favor de gradiente sin consumo de energía ATPc. La difusión facilitada no requiere transportadores ni canales proteicos celularesd. La difusión facilitada carece de fenómenos de saturación o competencia farmacológica
#1311★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo pasivo transporta moléculas hidrosolubles a través de poros acuosos por gradiente de presión?
a. Filtración paracelular de solutos pequeños hidrosolubles desprovistos de uniónb. Difusión facilitada mediada por transportadores proteicos específicos saturablesc. Transporte activo primario que consume energía química mediante hidrólisis de ATPd. Pinocitosis con internalización de fluido extracelular mediante vesículas vivas
#1312★★★Aparece 1 veces en Test+
¿A qué superfamilia proteica pertenece la glicoproteína P dependiente de la hidrólisis de ATP?
a. A la superfamilia de transportadores ABC con casete de unión a nucleótidos ATPb. A la familia de transportadores SLC dedicados a difusión facilitada pasiva purac. A la superfamilia de canales iónicos dependientes de voltaje para sodio y potasiod. A la superfamilia de receptores celulares transmembrana acoplados a proteína G
#1313★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo transmembrana permite el paso de macromoléculas mediante formación de vesículas celulares?
a. La difusión simple directa a través del núcleo lipídico según la ley de Fickb. La endocitosis que engloba sustancias mediante invaginación vesicular de membranac. La filtración hidrostática a través de uniones intercelulares estrechas endotelialesd. El cotransporte electrogénico acoplado a intercambiadores de iones monovalentes
#1314★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se define de forma conceptual la forma farmacéutica o galénica de un medicamento?
a. La fórmula molecular tridimensional sintetizada químicamente en el laboratoriob. La disposición física final que une principio activo y excipientes para su usoc. El metabolito conjugado hidrosoluble excretado activamente en la orina renald. La marca registrada mediante la cual se distribuye la especialidad comercial
#1315★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué consecuencia cinética caracteriza al transporte mediante transportadores en la difusión facilitada?
a. Una velocidad de transporte que aumenta de forma indefinida y puramente linealb. La ausencia absoluta de fenómenos de competencia o inhibición por otros solutosc. Saturación cinética que limita la velocidad de transporte a un valor máximo Vmaxd. Generación constante de energía metabólica endógena durante el paso transmembrana
#1316★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué característica ultraestructural de los capilares cerebrales impide el paso paracelular de fármacos?
a. La presencia de un ribete en cepillo mucoso que tapiza la luz vascular endotelialb. La existencia de poros y fenestraciones transendoteliales de gran diámetro basalc. La ausencia de membrana basal perivascular alrededor de las células endotelialesd. La presencia de uniones estrechas ocluyentes continuas entre células endoteliales
#1317★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la fuente energética inmediata que impulsa un mecanismo de transporte activo secundario?
a. La hidrólisis directa de trifosfato de adenosina ejecutada por el transportadorb. El gradiente electroquímico iónico mantenido por una bomba primaria como la sodioc. La fosforilación oxidativa mitocondrial que produce trifosfato de adenosina purod. La degradación enzimática de glucosa durante la glucólisis anaerobia citoplasmática
#1318★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué propiedad fisicoquímica evalúa directamente el coeficiente de reparto octanol-agua de un fármaco?
a. Su liposolubilidad relativa que determina su capacidad de difusión transmembranab. Su potencia catalítica intrínseca sobre isoenzimas del citocromo P cuatrocientosc. Su velocidad de hidrólisis espontánea al exponerse a soluciones ácidas acuosasd. Su afinidad termodinámica de unión sobre el sitio alostérico del receptor celular
#1319★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo específico permite la absorción del complejo formado por vitamina B12 y factor intrínseco?
a. Filtración acuosa pasiva a través de las fenestraciones vasculares duodenalesb. Difusión pasiva facilitada no saturable en los enterocitos del yeyuno proximalc. Endocitosis mediada por receptores específicos a nivel del íleon terminal distald. Transporte activo primario dependiente de ATP en las células parietales gástricas
#1320★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Según la ley de Fick, qué variación incrementa la velocidad de difusión transmembrana de un fármaco?
a. Un incremento del espesor de la membrana y del peso molecular del compuestob. Un aumento del área de superficie de membrana y del gradiente de concentraciónc. Una reducción del gradiente de concentración entre ambos lados de la bicapad. Un colapso del coeficiente de reparto lípido-agua que anula la liposolubilidad
#1321★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué modificación de la curva concentración-efecto define a un antagonista competitivo reversible?
a. Descenso marcado del efecto máximo alcanzable sin desplazamiento lateral algunob. Desplazamiento de la curva a la izquierda con incremento sustancial del efecto Emaxc. Bloqueo covalente irreversible del receptor celular que anula la afinidad químicad. Desplazamiento paralelo de la curva hacia la derecha conservando el efecto máximo
#1322★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué manifestación bucal es habitual en pacientes tratados con antidepresivos tricíclicos?
a. Una hipersalivación profusa con babeo continuo e incontrolable del pacienteb. Un agrandimiento gingival fibroso que recubre coronas dentarias por completoc. Una xerostomía intensa secundaria al antagonismo de receptores muscarínicosd. Una anestesia mucosa completa de la superficie lingual sin disgeusia clínica
#1323★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el tratamiento farmacológico de referencia para estabilizar el trastorno bipolar?
a. El diazepam administrado en monoterapia continua a lo largo de los añosb. El carbonato de litio por su eficacia demostrada como estabilizador clavec. La paroxetina prescrita a dosis máximas durante las fases de manía agudad. El haloperidol pautado indefinidamente para prevenir recaídas afectivas
#1324★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué antidepresivo posee un perfil sedante útil en pacientes deprimidos con insomnio?
a. La amitriptilina por su potente acción antagonista sobre receptores H1 centralesb. La fluoxetina por su acción psicoestimulante directa que reduce la somnolenciac. La sertralina por carecer de actividad fijadora sobre receptores del cerebrod. La reboxetina por elevar de forma selectiva las tasas de noradrenalina libre
#1325★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué signos digestivos y neurológicos alertan sobre una intoxicación precoz por litio?
a. Estreñimiento tenaz asociado a un estado de euforia desbordante y júbilob. Polifagia acusada junto a una mayor agilidad motora en extremidades distalesc. Hipertensión arterial refractaria acompañada de marcada midriasis pupilard. Náuseas, vómitos repetidos, diarrea persistente y temblor tosco de manos
#1326★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué combinación farmacológica parenteral previene las complicaciones graves del delirium tremens etílico?
a. Un neuroléptico sedante a dosis elevadas sumado a sueros salinos al nueve por milb. Un inhibidor de la colinesterasa combinado con aportes de gluconato de calcio puroc. Una benzodiacepina ajustada asociada a tiamina o vitamina B1 por vía intravenosad. Un antiemético central administrado junto a inyecciones de sulfato de morfina viva
#1327★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo enzimático explica la reacción aversiva del disulfiram al ingerir bebidas alcohólicas?
a. La inducción directa de la alcohol deshidrogenasa hepática que acelera la reacciónb. El bloqueo selectivo del citocromo microsomal que metaboliza sustratos fenólicosc. La quelación de cofactores de cinc imprescindibles para sintetizar urea en riñónd. La inhibición de la acetaldehído deshidrogenasa con acumulación de acetaldehído
#1328★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué los anestésicos locales con adrenalina son una CI formal durante las 24 horas tras usar cocaína?
a. Porque desencadenan crisis hipertensivas letales y arritmias ventriculares gravesb. Porque generan una vasodilatación refleja que conduce al colapso vascular súbitoc. Porque anulan por completo el efecto analgésico al precipitar en saliva bucald. Porque producen una fijación tóxica e irreversible en la trabécula mandibular
#1329★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué repercusión patológica bucal relevante provoca el consumo habitual y prolongado de cannabis?
a. Una bajada de la acidez en saliva que erradica el desgaste erosivo dentario purob. Una xerostomía crónica con periodontitis severa y riesgo de leucoplasia displásicac. Una osteopetrosis alveolar delimitada que impide movimientos en ortodoncia vivad. Una anquilosis espontánea de las caras radiculares en los primeros molares sanos
#1330★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué cualidad define con precisión a un tratamiento farmacológico causal o etiológico?
a. Se limita a normalizar los valores tensionales en enfermos con crisis hipertensivab. Suple de por vida una hormona ausente para compensar un déficit metabólico gravec. Alivia de manera transitoria la molestia dolorosa sin frenar el foco microbianod. Destruye o neutraliza de forma directa el agente causante o microbio inductor
#1331★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué ejemplo clínico ilustra de forma paradigmática un tratamiento farmacológico patogénico?
a. La pauta de insulina para regular el trastorno glucémico en el paciente diabéticob. El uso de amoxicilina oral para erradicar un foco por estreptococos en encíasc. La infiltración de lidocaína para insensibilizar tejidos en un curetaje dentald. La obturación temporal de una cavidad mediante óxido de zinc con eugenol puro
#1332★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué texto de la antigua Mesopotamia supone la primera reglamentación legal de la medicina?
a. El juramento cívico dictado por Pericles en el seno de la escuela clásica atenienseb. El Código del rey Hammurabi que castigaba la mala praxis médica y fijaba normasc. La recopilación de fórmulas magistrales reales de Babilonia para los boticariosd. El manual botánico sobre remedios vegetales recopilado por monarcas asirios antes
#1333★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué papiro del antiguo Egipto describe el corazón, cuarenta y ocho vasos y múltiples remedios?
a. El papiro quirúrgico de Alejandría sobre el tratamiento de fracturas óseas gravesb. El documento de Tebas enfocado en los rituales religiosos de embalsamamiento realc. El papiro de Ebers con descripciones del corazón, vasos sanguíneos y drogas útilesd. El manuscrito médico de Menfis centrado en remedios de arcilla y barro del río Nilo
#1334★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué significado original posee el término griego «Pharmakon» en el Corpus Hipocrático?
a. Un polvo mineral consagrado a las deidades griegas para evitar plagas contagiosasb. Un veneno mortal derivado de animales para destruir adversarios durante la guerrac. Una incisión instrumental ejecutada para evacuar los malos humores del enfermod. Una sustancia exterior al organismo capaz de generar en él una acción beneficiosa
#1335★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Dónde pueden dispensarse legalmente los medicamentos prescritos mediante receta médica?
a. En oficinas de farmacia, botiquines y farmacias de hospital bajo control farmacéuticob. En establecimientos comerciales supervisados por personal de enfermería diplomadoc. Directamente en la consulta dental por el odontólogo contra entrega de un recibod. En herbolarios tradicionales previamente registrados en el ministerio del ramo
#1336★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué datos relativos al facultativo prescriptor son obligatorios para validar una receta?
a. El número de cuenta corriente de la clínica para gestionar el cobro de la recetab. Nombre completo, titulación oficial, número de colegiado y firma del prescriptorc. La denominación de la facultad de procedencia y año de consecución del títulod. El timbre fiscal de certificación emitido por la hacienda autonómica competente
#1337★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué normativa específica rige la prescripción de fármacos catalogados como estupefacientes?
a. Pueden ser solicitados mediante un mensaje simple de correo electrónico al boticab. Su dispensación puede repetirse automáticamente hasta seis veces sin nueva visitac. Exigen talonario oficial específico y redacción minuciosa con dosis en letra clarad. Son de venta directa sin receta en botiquines rurales para urgencias nocturnas
#1338★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué define a la denominación común internacional (DCI) recomendada en la prescripción?
a. La denominación comercial registrada en exclusiva por el laboratorio que lo fabricab. El código numérico de identificación logística impreso en el cupón precinto oficialc. El número del lote de fabricación asignado en planta para retirar partidas dañadasd. El nombre oficial universal del principio activo farmacéutico asignado por la OMS
#1339★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué directriz define a los fármacos de venta libre o especialidades farmacéuticas OTC?
a. No requieren prescripción médica obligatoria pero exigen consejo farmacéuticob. Solo pueden ser suministrados mediante la presentación de tarjeta sanitaria activac. Quedan restringidos a complejos hospitalarios de tercer nivel con urgencias 24hd. Su dispensación precisa una autorización administrativa previa expedida por sanidad
#1340★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué aportación histórica realizó el médico Li-Che-Chen en la farmacología oriental?
a. Descubrió las propiedades bactericidas de los mohos sintetizando penicilinasb. Clasificó 1800 productos naturales y reunió 1000 recetas y fórmulas magistralesc. Describió la circulación sanguínea menor dos milenios antes que William Harveyd. Sintetizó los primeros anestésicos locales modernos a partir de hojas de coca pura
#1341★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué papel decisivo desempeñó Galeno en el desarrollo histórico de la farmacología?
a. Redactó el primer texto penal que castigaba la negligencia en actos quirúrgicosb. Descubrió la transducción de señales químicas acoplada a receptores celularesc. Enriqueció el arsenal farmacológico creando una verdadera farmacopea metódicad. Aisló los principios cardiotónicos de la digital para resolver la hidropesía grave
#1342★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué conocimientos debe dominar obligatoriamente el odontólogo antes de prescribir un F?
a. El margen financiero unitario obtenido por la compañía sobre cada caja vendidab. Los códigos postales de farmacias de guardia para orientar al cliente en su comprac. Las patentes industriales de los excipientes inertes integrados en el compuestod. La fisiopatología del proceso patológico, eficacia y seguridad del medicamento
#1343★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué exigencia regulatoria rige la producción de fármacos biológicos?
a. Prescindir de controles térmicos continuos durante la fermentaciónb. El empleo exclusivo de reactivos de síntesis química inorgánicac. Procesos validados de inactivación y eliminación de contaminación virald. Prohibir los ensayos analíticos de pureza por métodos cromatográficos
#1344★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se define un organismo transgénico en el ámbito biotecnológico?
a. Una bacteria sometida a radiación ultravioleta para inducir mutaciónb. Un ser vivo cuyo genoma incorpora ADN ajeno proveniente de otra especiec. Una célula tumoral inmortalizada espontáneamente sin modificación génicad. Un preparado liofilizado de levaduras enriquecido con sales minerales
#1345★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la indicación principal de los anticuerpos anti-TNF alfa?
a. Enfermedades inflamatorias y autoinmunes como la artritis reumatoideb. Procesos febriles aislados causados por cuadros víricos benignosc. Infecciones cutáneas bacterianas agudas por Staphylococcus aureusd. Crisis hipertensivas esenciales refractarias al manejo farmacológico
#1346★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la consecuencia cinética del alto peso molecular de los biofármacos?
a. Una difusión inmediata que atraviesa la barrera hematoencefálicab. Una eliminación renal ultra-rápida mediante filtración pasiva netac. Un intercambio pulmonar masivo a través de los alvéolos respiratoriosd. Un volumen de distribución bajo restringido al líquido extracelular
#1347★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué cuadro clínico grave puede derivarse de la inmunogenicidad biológica?
a. Cetoacidosis diabética grave por resistencia periférica celularb. Intoxicación digitálica por alteración del transporte de potasioc. Shock anafiláctico agudo o sintomatología de enfermedad del suerod. Hipotiroidismo adquirido por inhibición de la captación de yoduro
#1348★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué significa la microheterogeneidad propia de los medicamentos biológicos?
a. La contaminación por metales pesados en biorreactores industrialesb. La presencia de variantes generadas en la maduración postraduccionalc. El arrastre de partículas de plástico desprendidas de los envasesd. La mezcla imprevista de varios fármacos diferentes dentro del lote
#1349★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué vía de administración es imprescindible para los fármacos biológicos?
a. La vía parenteral evitando la degradación por enzimas del digestivob. La vía oral mediante comprimidos gastro-resistentes convencionalesc. La vía sublingual logrando difusión mucosa directa sin inyectablesd. La vía transdérmica utilizando parches cutáneos de cesión continua
#1350★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo actúan los anticuerpos monoclonales desnudos o no conjugados?
a. Destruyendo el endotelio mediante radiación ionizante agregadab. Induciendo una alteración química irreversible del ADN celularc. Ocluyendo mecánicamente los canales iónicos del epitelio digestivod. Marcando la célula tumoral para que el sistema inmune la destruya
#1351★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo de acción de los anticuerpos monoclonales conjugados?
a. Bloquear exclusivamente factores de transcripción intracelularesb. Incrementar la excreción renal de metabolitos celulares anómalosc. Liberar un isótopo radiactivo o una toxina directamente en el tumord. Estimular la maduración de los precursores hematopoyéticos sanos
#1352★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la diana farmacológica del adalimumab en la práctica médica?
a. El receptor de angiotensina dos presente en la musculatura vascularb. El factor de necrosis tumoral alfa mediador clave de inflamaciónc. El canal de sodio dependiente de voltaje de las fibras mielínicasd. La subunidad cincuenta S de los ribosomas bacterianos patógenos
#1353★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué propiedad fisicoquímica distingue a las proteínas terapéuticas?
a. Un peso molecular muy elevado y una estructura tridimensional frágilb. Un bajo peso molecular que facilita una absorción digestiva óptimac. Una gran estabilidad térmica que resiste la ebullición continuadad. Una estructura lineal simple insensible a la proteólisis del plasma
#1354★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la principal reacción adversa que limita el uso de biofármacos?
a. Toxicidad renal directa por precipitación en túbulos colectoresb. Acumulación lipídica prolongada por una elevada liposolubilidadc. Metabolismo hepático saturable por enzimas del citocromo P450d. La inmunogenicidad con producción de anticuerpos antifármaco claros
#1355★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la técnica original para producir anticuerpos monoclonales?
a. La fermentación de extractos vegetales usando levaduras silvestresb. La síntesis peptídica en fase sólida sobre microesferas de resinac. La fusión de linfocitos B de ratón con células de mieloma inmortald. El clonaje de inmunoglobulinas dentro de baculovirus marinos puros
#1356★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué sufijo identifica a un anticuerpo monoclonal completamente murino?
a. El sufijo ximab con dos tercios de secuencias humanas integradasb. El sufijo momab compuesto al cien por cien por proteínas de ratónc. El sufijo zumab que preserva únicamente las asas de unión murinad. El sufijo mumab seleccionado en bancos sintéticos de nucleótidos
#1357★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué sufijo identifica a un anticuerpo monoclonal completamente humano?
a. El sufijo mumab compuesto al cien por cien por secuencias humanasb. El sufijo ximab que combina regiones variables procedentes de ratónc. El sufijo zumab que preserva los dominios hipervariables murinosd. El sufijo momab derivado de hibridomas de roedores no modificados
#1358★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué sufijo de la nomenclatura identifica un anticuerpo humanizado?
a. El sufijo momab que posee el cien por cien de proteínas de ratónb. El sufijo ximab combinando un tercio murino y dos tercios humanosc. El sufijo mumab obtenido por selección en fagos filamentosos purosd. El sufijo zumab asociando un diez por ciento murino y resto humano
#1359★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué sufijo de la DCI identifica a un anticuerpo monoclonal quimérico?
a. El sufijo momab compuesto en su totalidad por secuencias de roedoresb. El sufijo zumab que contiene un diez por ciento de secuencias de ratónc. El sufijo ximab con un tercio de ratón y dos tercios de humano nativod. El sufijo mumab formado íntegramente por secuencias de origen humano
#1360★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál fue la primera proteína recombinante aprobada para uso humano en 1982?
a. La eritropoyetina humana obtenida en cultivos de células ováricasb. La insulina humana biosintetizada por la bacteria Escherichia colic. La hormona del crecimiento extraída de hipófisis de origen cadavéricod. El factor de coagulación ocho obtenido de plasma humano concentrado
#1361★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se define con exactitud un medicamento biológico o biofármaco?
a. Un principio activo producido o extraído a partir de una fuente vivab. Una molécula pequeña sintetizada exclusivamente por vía mineral purac. Una sal inorgánica purificada mediante cristalización de laboratoriod. Un derivado sintético obtenido por química pura sin células vivientes
#1362★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se define un medicamento biosimilar respecto al producto de referencia?
a. Una réplica química idéntica sintetizada de forma mineral sencillab. Un principio activo exento de evaluaciones clínicas antes de la ventac. Un genérico tradicional producido mediante síntesis química convencionald. Un producto biológico similar con eficacia y seguridad comparables
#1363★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la naturaleza jurídica del formulario de consentimiento informado?
a. Un contrato mercantil que vincula al enfermo de por vida sin salidab. Una renuncia irrevocable a cualquier reclamación de tipo sanitarioc. Un compromiso obligatorio penado por los tribunales si se vulnerad. Un documento informativo revocable que no equivale nunca a un contrato
#1364★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué frecuencia define una reacción adversa considerada muy rara en Fase 4?
a. Una aparición documentada en más del diez por ciento de los tratadosb. Una frecuencia intermedia situada entre uno de diez y uno de cienc. Una incidencia muy baja inferior a un caso por cada diez mil pacientesd. Una prevalencia habitual entre uno de cien y uno de mil pacientes
#1365★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué grave riesgo infeccioso sistémico presentan los consumidores de drogas parenterales en odontología?
a. Una aparición obligada de otitis por barotrauma ante cualquier infiltración localb. Una degeneración amiloide primaria en los corpúsculos táctiles del paladar blandoc. Una endocarditis infecciosa derecha y transmisión de virus patógenos hematotrópicosd. Una anemia perniciosa masiva por consumo del factor intrínseco en antro gástrico
#1366★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué vía neuroanatómica cerebral conforma el sustrato biológico primordial del refuerzo adictivo?
a. La vía espinotalámica dorsal que une los cordones posteriores con el tálamo ópticob. La vía piramidal corticoespinal encargada de la motricidad voluntaria apendicularc. La vía nigroestriada participante en el control automático de los patrones posturalesd. La vía dopaminérgica mesolímbica que conecta el área tegmental con el núcleo accumbens
#1367★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se define con exactitud el fenómeno clínico de tolerancia farmacológica a sustancias psicoactivas?
a. La necesidad de elevar la dosis para lograr el efecto obtenido antes con dosis bajasb. La presencia de temblores y sudoración profusa al suprimir por completo el tóxicoc. El deseo compulsivo e irrefrenable de consumir el compuesto pese a los daños gravesd. La desaparición de nauseas digestivas sin ningún cambio en la respuesta cerebral pura
#1368★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué signo clínico objetivo evidencia típicamente el síndrome de abstinencia aguda a opioides?
a. Una miosis bilateral puntiforme fija acompañada de hipotermia y bradipnea graveb. Una midriasis con rinorrea copiosa, sudoración fría, piloerección y cólicos vivosc. Un estreñimiento pertinaz asociado a retención urinaria vesical indolora totald. Una somnolencia profunda con marcada lentitud en los reflejos musculotendinosos
#1369★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué fármaco no nicotínico modulador de dopamina está indicado para favorecer la cesación tabáquica?
a. El disulfiram al inhibir las vías enzimáticas hepáticas que depuran la nicotinab. El flumazenilo al desalojar los ligandos de los puntos alostéricos de GABA puroc. El bupropión al inhibir la recaptación neuronal de dopamina y de noradrenalinad. El baclofeno al estimular receptores GABA-B distribuidos por la médula espinal
#1370★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo biológico directo promueve el fracaso de la osteointegración de implantes en fumadores?
a. Una hiperpermeabilidad capilar que moviliza granulocitos basófilos a los tejidosb. Una hiperactividad exagerada de los osteoblastos periimplantarios que ocluye vasosc. Una alcalinización salival excesiva que disuelve el titanio de las roscas óseasd. Una vasoconstricción periférica e hipoxia tisular mediadas por la nicotina pura
#1371★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué conducta deontológica y clínica debe seguir el odontólogo ante una demanda sospechosa de opioides?
a. Pautar sin reservas los estupefacientes exigidos para evitar discusiones tensasb. Efectuar una exploración clínica minuciosa y denegar recetas no justificadas jamásc. Obligar a una prueba de orina para cribado toxicológico inmediato en el sillónd. Proceder a inyectar ketamina por vía intramuscular en la propia clínica dental
#1372★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo molecular subyace a los efectos anestésicos y disociativos inducidos por la ketamina?
a. La estimulación de receptores serotoninérgicos 5-HT2A en las neuronas piramidalesb. La apertura alostérica del canal de cloro asociado al receptor membranario GABA-Ac. El bloqueo no competitivo del canal iónico acoplado al receptor glutamatérgico NMDAd. La inhibición selectiva de la tirosina hidroxilasa que agota las catecolaminas
#1373★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué norma terapéutica rige el control analgésico postoperatorio en pacientes bajo mantenimiento con metadona?
a. Suspender la metadona la víspera de la cirugía e indicar pentazocina inyectableb. Sustituir de inmediato la metadona por bolos de naloxona para limpiar receptoresc. Prescribir buprenorfina sublingual a dosis crecientes junto a la metadona previad. Mantener la pauta habitual de metadona y asociar analgésicos de tipo paracetamol
#1374★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué péptidos endógenos atenúan fisiológicamente la transmisión del dolor?
a. Las catecolaminas plasmáticas producidas por la médula suprarrenalb. Las citoquinas proinflamatorias secretadas por neutrófilos activosc. Las hormonas tiroideas que regulan el metabolismo basal periféricod. Los opioides endógenos como las endorfinas encefalinas y dinorfinas
#1375★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué estructura central actúa como estación de relevo de la señal dolorosa?
a. El cerebelo que controla primordialmente la coordinación de movimientosb. El bulbo olfatorio que procesa los estímulos aromáticos inhaladosc. El tálamo que proyecta la información hacia la corteza sensitivad. La adenohipófisis encargada de coordinar las hormonas periféricas
#1376★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo analgésico presentan los gabapentinoides en dolor neuropático?
a. La inhibición selectiva de receptores histamínicos H2 de la mucosab. La modulación de canales de calcio dependientes de voltaje presinápticosc. El bloqueo de la producción de tromboxano por plaquetas en reposod. La activación de receptores alfa uno vasculares en el lecho periférico
#1377★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la principal diferencia clínica entre los AINEs y los opioides?
a. Los AINE tienen efecto techo analgésico y no causan dependencia físicab. Los AINE inducen depresión respiratoria grave a dosis farmacológicasc. Los opioides ejercen su acción analgésica inhibiendo la ciclooxigenasad. Los opioides presentan potente actividad antiinflamatoria periférica
#1378★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué prostaglandina media directamente la elevación térmica en la fiebre?
a. La prostaglandina F2 alfa activadora de la contracción miometrialb. La prostaciclina PGI2 que modula la perfusión de la médula renalc. El tromboxano A2 que favorece el tapón plaquetario en sangradosd. La prostaglandina E2 estimulante del centro termorregulador central
#1379★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el cometido del Sistema Español de Farmacovigilancia de la AEMPS?
a. Sintetizar principios activos para su reparto en centros sanitariosb. Centralizar y evaluar las notificaciones de reacciones adversasc. Subvencionar el presupuesto de investigación de la industria privadad. Regular el margen comercial directo para las oficinas de farmacia
#1380★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué ámbito constituye el núcleo de la fase preclínica de un fármaco?
a. La experimentación animal y estudios in vitro en cultivos celularesb. La administración del principio activo a voluntarios sanos humanosc. El registro de las recetas médicas dispensadas en las farmaciasd. La evaluación de la satisfacción de los pacientes en el hospital
#1381★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuántos pacientes suelen incluirse en un ensayo clínico de Fase 3?
a. Aproximadamente diez a veinte voluntarios sanos monitorizadosb. Cincuenta a ochenta roedores en fase de laboratorio experimentalc. Cien a quinientos enfermos evaluados en un único centro clínicod. Mil a cinco mil pacientes reclutados en múltiples centros médicos
#1382★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué parámetros farmacocinéticos se comparan en estudios de bioequivalencia?
a. La toxicidad mutagénica y el volumen de distribución intracelularb. La afinidad por receptores nucleares y el aclaramiento glomerularc. El área bajo la curva AUC y la concentración plasmática máximad. El umbral de solubilidad en agua y el reparto lipídico en tejidos
#1383★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la función primordial de un Comité de Ética de la Investigación?
a. Fijar el coste comercial del fármaco ante los organismos públicosb. Evaluar con independencia la relación beneficio-riesgo del ensayoc. Seleccionar a las empresas proveedoras de la logística farmacéuticad. Redactar la solicitud formal de patente antes de iniciar la prueba
#1384★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la norma clave para incluir a un menor en un ensayo clínico?
a. El permiso legal paterno y el respeto absoluto a la negativa del niñob. La decisión exclusiva del médico especialista a cargo del protocoloc. La autorización tácita otorgada por la dirección del centro escolard. Una dispensa firmada por un tutor sin explicar nada al propio menor
#1385★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En qué marco está plenamente justificado el uso ético del placebo?
a. En pacientes oncológicos graves sin alternativas de manejo previob. En sustitución total de un tratamiento imprescindible para vivirc. En urgencias médicas agudas con riesgo vital inminente del sujetod. En asociación a la terapia estándar en un diseño add-on controlado
#1386★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En qué situación el uso de un placebo solo está formalmente contraindicado?
a. En estudios de farmacocinética realizados en voluntarios totalmente sanosb. En investigaciones dirigidas a patologías banales sin compromiso vitalc. Cuando existe un tratamiento estándar eficaz para una enfermedad graved. En protocolos con terapia complementaria agregada a la pauta habitual
#1387★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuándo se considera que un ensayo clínico se realiza a triple ciego?
a. Cuando los farmacéuticos preparan la medicación sin conocer el nombreb. Cuando el paciente, el clínico y el bioestadístico están enmascaradosc. Cuando tres principios activos diferentes se comparan de forma paralelad. Cuando el protocolo asocia un placebo, un fármaco nuevo y un biosimilar
#1388★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se define con exactitud un ensayo clínico a doble ciego?
a. El participante y el médico investigador desconocen el brazo asignadob. Solo el paciente desconoce la naturaleza exacta del producto recibidoc. Todo el equipo de bioestadística y el promotor conocen los datosd. Todos los clínicos conocen la pauta exacta administrada al enfermo
#1389★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué regla legal y ética rige el consentimiento informado del paciente?
a. Constituye un contrato estricto que prohíbe el abandono prematurob. Exime de forma absoluta al equipo médico de cualquier deber legalc. Aplica penalizaciones financieras si se cancela el ensayo antesd. Es revocable libremente en todo momento sin perjudicar la atención
#1390★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son los tres principios éticos básicos fijados en el Informe Belmont?
a. Rentabilidad económica, conformidad industrial y secreto clínicob. Transparencia pública, anonimización total y prontitud operativac. Respeto por las personas, beneficencia activa y justicia distributivad. Exclusividad de patente, selección limitada y acceso preferencial
#1391★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué texto afirma que la salud del sujeto prevalece sobre la ciencia?
a. El juramento hipocrático clásico originado en la antigua Greciab. La Declaración de Helsinki de la Asociación Médica a nivel globalc. El tratado internacional sobre farmacovigilancia clínica de CIOMSd. La directiva europea relativa a la fabricación de bioequivalentes
#1392★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué texto histórico estableció las primeras bases del consentimiento en 1947?
a. El Código de Núremberg tras juzgar los experimentos de la guerrab. La Declaración de Helsinki por la Asociación Médica a nivel globalc. El Informe Belmont tras el escándalo suscitado por el caso Tuskegeed. Las pautas éticas del CIOMS dirigidas a países en vías de progreso
#1393★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el objetivo principal de los estudios de Fase 4?
a. Determinar la dosis mínima eficaz en voluntarios completamente sanosb. Explorar por primera vez las propiedades cinéticas en roedoresc. Aportar los datos fundamentales para solicitar el registro iniciald. Realizar farmacovigilancia y detectar reacciones adversas muy raras
#1394★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la característica fundamental de los ensayos de Fase 3?
a. Un estudio abierto sin grupo control realizado en sujetos sanosb. Un protocolo preliminar de farmacovigilancia tras la autorizaciónc. Estudios aleatorizados controlados a doble ciego a gran escalad. Un cribado toxicológico in vitro sobre cultivos de líneas celulares
#1395★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué población participa en los ensayos clínicos de Fase 2?
a. Voluntarios sanos sin patología bajo supervisión clínica directab. Pacientes seleccionados con la patología específica estudiadac. Grandes cohortes de miles de enfermos en múltiples centros de saludd. Pacientes polimedicados evaluados en la práctica médica habitual
#1396★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el objetivo principal de la Fase 1 del desarrollo clínico?
a. Evaluar la tolerancia máxima y el perfil farmacocinético inicialb. Demostrar la eficacia clínica en una gran cohorte de enfermosc. Comparar el nuevo tratamiento con el fármaco estándar del mercadod. Detectar efectos adversos poco frecuentes tras la comercialización
#1397★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué ruta enzimática metaboliza el ácido araquidónico hacia leucotrienos?
a. La vía de la ciclooxigenasa uno protectora del epitelio estomacalb. La vía de la tromboxano sintasa localizada en plaquetas madurasc. La vía de las lipoxigenasas asociada al asma y a la hipersensibilidadd. La vía de la óxido nítrico sintasa inducible de monocitos tisulares
#1398★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué efecto vascular agudo producen las prostaglandinas PGE2 y PGI2?
a. Una vasoconstricción intensa que reduce bruscamente el flujo localb. Una vasodilatación arteriolar con aumento de permeabilidad capilarc. Una oclusión completa de la luz vascular por agregados plaquetariosd. Una esclerosis irreversible de la pared endotelial en capilares finos
#1399★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué función analgésica desempeñan los antidepresivos en el dolor crónico?
a. Potencian las vías descendentes inhibitorias que modulan el dolorb. Neutralizan químicamente las concentraciones de potasio sinápticoc. Bloquean de forma irreversible los receptores nicotínicos motoresd. Estimulan la síntesis de tromboxano por parte de plaquetas circulantes
#1400★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué los corticoides son los antiinflamatorios más potentes conocidos?
a. Porque activan selectivamente los receptores mu opioides medularesb. Porque inhiben únicamente la ciclooxigenasa de tipo tres centralc. Porque neutralizan de forma pura la sustancia P en el asta dorsald. Porque inhiben la fosfolipasa A2 bloqueando las vías de COX y LOX
#1401★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo analgésico propio de los anestésicos locales?
a. La inhibición de la síntesis de prostaglandinas en el tejido dañadob. La estimulación directa de interneuronas gabaérgicas inhibitoriasc. El bloqueo de la conducción axonal por oclusión de canales de sodiod. La neutralización selectiva de receptores de sustancia P periféricos
#1402★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué principios activos integran el tercer escalón de la escalera de la OMS?
a. Opioides potentes como la morfina, la oxicodona y el fentanilob. Analgésicos periféricos simples como el paracetamol administrado soloc. Antiinflamatorios no esteroideos dotados de semivida prolongadad. Técnicas invasivas basadas en neuroestimulación medular exclusiva
#1403★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué fármacos integran característicamente el segundo escalón de la OMS?
a. Antiinflamatorios esteroideos inyectables administrados a dosis altasb. Anestésicos locales infiltrados mediante técnicas de bloqueo neuralc. Morfina oral concentrada y otros agonistas opioides muy potentesd. Opioides débiles como el tramadol y la codeína combinada con AINE
#1404★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué fármacos forman el primer escalón de la escala analgésica de la OMS?
a. Opioides potentes como morfina inyectable o fentanilo transdérmicob. Opioides débiles como fosfato de codeína y tramadol por vía oralc. Analgésicos no opioides incluyendo el paracetamol y diversos AINEd. Técnicas invasivas especializadas como los bloqueos anestésicos
#1405★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué neurotransmisores transmiten la señal dolorosa en el asta dorsal medular?
a. Acetilcolina y adrenalina secretadas por fibras posganglionaresb. Glutamato y sustancia P liberados por las aferencias nociceptivasc. Ácido gamma-aminobutírico y glicina propios de neuronas intermediasd. Dopamina e histamina acumuladas en mastocitos del tejido conectivo
#1406★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se denomina el proceso que convierte un estímulo nocivo en señal eléctrica?
a. La transducción efectuada en las terminaciones nociceptivas libresb. La transmisión ascendente mediante los haces espinotalámicos medularesc. La modulación descendente facilitada por neuronas serotoninérgicasd. La percepción integrada conscientemente en la corteza somatosensorial
#1407★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué efecto ejercen las prostaglandinas PGE2 y PGI2 sobre los nociceptores?
a. Una hiperpolarización de membrana que frena la conducción neuralb. Una estimulación directa de receptores opioides mu en la médulac. Un cierre hermético de canales de sodio evitando la despolarizaciónd. Una reducción del umbral nociceptivo con sensibilización de fibras
#1408★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Bajo qué condiciones biológicas se induce la enzima ciclooxigenasa dos?
a. En reposo basal para preservar el flujo de sangre en las nefronasb. Durante la producción normal de tromboxano por plaquetas madurasc. En respuesta a citoquinas inflamatorias dentro del tejido lesionadod. Durante la digestión gástrica al secretar el moco protector neutro
#1409★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la característica funcional propia de la isoforma enzimática COX-1?
a. Una expresión transitoria inducible por citoquinas de inflamaciónb. Una expresión constitutiva basal en casi todos los tejidos sanosc. Una localización estrictamente restringida a las neuronas del SNCd. Una nula sensibilidad inhibitoria ante la aspirina a dosis bajas
#1410★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué enzima de membrana libera ácido araquidónico tras una agresión tisular?
a. La fosfolipasa A2 activada por una lesión celular física o químicab. La ciclooxigenasa de tipo uno presente en el endotelio vascular finoc. La lipoxigenasa citosólica causante de leucotrienos de hipersensibilidadd. La prostaciclina sintasa localizada en la pared capilar sistémica
#1411★★★Aparece 1 veces en Test+
¿A qué escalón de la OMS se incorporan las técnicas analgésicas invasivas?
a. Al segundo escalón como alternativa directa frente a opioides levesb. Al cuarto escalón reservado para dolor refractario en unidad expertac. Al primer escalón desde el inicio del tratamiento de caries dentald. Al tercer escalón como sustituto forzoso de la morfina sistémica
#1412★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué cofactor dador de grupos sulfato es indispensable para las reacciones de sulfoconjugación de fase dos?
a. El monofosfato de adenosina cíclico generado por la adenilil ciclasa de membranab. El dinucleótido de fosfato de nicotinamida y adenina en su forma reducida celularc. El uridín difosfato ácido glucurónico que suministra unidades de glucurónido purod. El tres-fosfoadenosina cinco-fosfosulfato que actúa como dador del grupo sulfato
#1413★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué reacción enzimática de fase uno permite la bioactivación de profármacos formulados como ésteres?
a. La glucuronidación por transferencia de ácido glucurónico hacia alcoholes libresb. La sulfatación microsomal dependiente de fosfoadenosina fosfosulfato citosólicac. La hidrólisis catalizada por carboxilesterasas plasmáticas y del tejido hepáticod. La metilación catalizada por metiltransferasas que consumen cobalamina activa pura
#1414★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo evoluciona la capacidad de biotransformación hepática de fármacos en el anciano de edad avanzada?
a. Se incrementa notablemente debido a una hiperplasia celular compensadora hepáticab. Disminuye como consecuencia de la reducción del flujo sanguíneo hepático y la masac. Permanece rigurosamente inalterada sin experimentar variaciones con el envejecimientod. Es reemplazada por mecanismos de excreción dérmica y sudorípara que suplen el fallo
#1415★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué isoenzima del citocromo P450 es inducida específicamente por los hidrocarburos del humo del tabaco?
a. La isoenzima CYP1A2 que acelera el aclaramiento de la teofilina y de la cafeínab. La isoenzima CYP2D6 que bioactiva los anestésicos locales empleados en odontologíac. La isoenzima CYP2C9 que oxida exclusivamente a los diuréticos del asa renales end. La isoenzima CYP2E1 estimulada por el cese brusco del consumo de cafeína dietética
#1416★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la consecuencia habitual de las reacciones de conjugación de fase dos sobre la molécula de fármaco?
a. Un incremento pronunciado de la liposolubilidad que facilita su entrada al cerebrob. Un aumento de la afinidad receptorial que potencia la respuesta farmacológica vivac. Un bloqueo permanente de la excreción tubular que fuerza la acumulación en sangred. La pérdida casi constante de actividad farmacológica e incremento de hidrosolubilidad
#1417★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En qué compartimento subcelular del hepatocito se localizan los citocromos P450 metabolizadores?
a. La matriz mitocondrial interna que alberga las enzimas del ciclo de Krebs celularb. El nucléolo nuclear encargado de sintetizar ribosomas y cadenas de ribonucleicoc. La membrana del retículo endoplásmico liso hepático o fracción microsomal celulard. El interior de los lisosomas primarios ricos en hidrolasas digestivas celulares
#1418★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué repercusión farmacocinética directa produce el efecto de primer paso hepático tras la vía oral?
a. Un incremento sustancial de la biodisponibilidad del fármaco en la circulación vivab. Una inactivación metabólica previa que reduce la fracción biodisponible sistémicac. La precipitación química de la molécula dentro del lecho venoso porta mesentéricod. La inducción masiva de la resorción glomerular que anula la depuración renal pura
#1419★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué perfil farmacogenético de la N-acetiltransferasa NAT2 predispone a toxicidad neurológica por isoniazida?
a. El fenotipo de acetilador lento que ralentiza la depuración y favorece el acúmulob. El fenotipo de acetilador ultrarrápido que depura por completo el principio activoc. Una hiperactivación del citocromo P cuatrocientos que metaboliza el antituberculosod. Una deficiencia congénita de transportadores renales que impide el filtrado pasivo
#1420★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué alimento habitual actúa como potente inhibidor del citocromo CYP3A4 y de la glicoproteína P intestinal?
a. El zumo de naranja dulce natural que aporta ácido ascórbico y azúcares simplesb. La infusión de té verde que contiene polifenoles y catequinas antioxidantes purasc. La leche de vaca entera que aporta calcio iónico y caseínas para la digestión end. El zumo de pomelo que contiene furanocumarinas que inactivan enzimas del enterocito
#1421★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué antídoto específico debe administrarse con urgencia en la intoxicación aguda por paracetamol?
a. El flumazenilo que bloquea de forma selectiva los receptores de benzodiacepinasb. La naloxona que revierte la depresión respiratoria por opioides en el sistemac. La N-acetilcisteína que repone de inmediato los niveles hepáticos de glutatiónd. La atropina que compite por los receptores muscarínicos en crisis colinérgicas
#1422★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué tipo de transformación molecular define específicamente a las reacciones de fase uno de funcionalización?
a. La unión covalente de una molécula polar endógena voluminosa de ácido glucurónicob. La introducción o desenmascaramiento de un grupo funcional reactivo polar como OHc. La condensación enzimática irreversible del principio activo con glutatión reducidod. La eliminación física directa del compuesto químico sin alterar sus enlaces propios
#1423★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la codeína carece de eficacia analgésica en pacientes que son metabolizadores lentos del CYP2D6?
a. Porque son incapaces de bioactivar la codeína en morfina activa analgésicab. Porque degradan la molécula de forma acelerada mediante glucuronidación hepáticac. Porque carecen genéticamente de receptores opioides mu en el asta dorsal medulard. Porque la unión a proteínas de la codeína se vuelve irreversible en el torrente
#1424★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué antibiótico incrementa de forma crítica el riesgo de ototoxicidad si se asocia a furosemida?
a. La amoxicilina penicilina eliminada por vía renal sin toxicidad coclear algunab. La espiramicina macrólido recetada en cuadros de celulitis infecciosa de encíasc. La clindamicina lincosamida de elección ante anafilaxia grave a betalactámicosd. La gentamicina aminoglucósido por ejercer toxicidad sinérgica en el oído interno
#1425★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué anomalía del metabolismo lipídico y glucídico puede inducir el tratamiento crónico con tiazidas?
a. Una hipoglucemia severa asociada a un descenso abrupto de los niveles de colesterolb. Una tendencia a hiperglucemia e incremento de los valores séricos de triglicéridosc. Una cetonuria fulminante con colapso de las fracciones de ácidos grasos en plasmad. Un ascenso selectivo del colesterol HDL que previene el desarrollo de ateromas sanos
#1426★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué diurético del asa presenta una biodisponibilidad oral más predecible y vida media mayor que la furosemida?
a. La torasemida cuya absorción entérica es constante y su duración de acción más largab. La acetazolamida cuya actividad catalítica se extingue tras la primera hora de tomac. La amilorida cuya absorción digestiva es nula exigiendo la vía parenteral continuad. La clortalidona al formar conglomerados cristalinos insolubles en el jugo gástrico
#1427★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué situación de emergencia médica justifica la administración intravenosa urgente de furosemida?
a. Un cuadro de hipovolemia severa tras golpe de calor con deshidratación extracelularb. Un shock anafiláctico fulminante con colapso hemodinámico y broncoespasmo asfícticoc. Una crisis convulsiva tónico-clónica generalizada prolongada en un lactante febrild. Una crisis hipertensiva aguda complicada con edema pulmonar o fallo renal oligúrico
#1428★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué desequilibrio ácido-base acompaña típicamente al tratamiento intensivo con diuréticos del asa?
a. Una acidosis metabólica hiperclorémica con hiato aniónico plasmático disminuidob. Una acidosis respiratoria descompensada por hipoventilación alveolar sobreañadidac. Una alcalosis metabólica hipoclorémica debida a la pérdida renal neta de cloruro y H+d. Una alcalosis respiratoria pura originada por espasmos musculares de tipo tetánico
#1429★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué beneficio hemodinámico inmediato aporta el tratamiento diurético en la insuficiencia cardíaca?
a. Un aumento marcado de la poscarga mediante vasoconstricción arteriolar periférica purab. Una reducción de la precarga por depleción de volumen que alivia la congestión venosac. Una hipertrofia miocárdica concéntrica adaptativa de las paredes ventriculares izquierdasd. Una taquicardia sinusal refleja acusada que sobrepasa los ciento cincuenta latidos por min
#1430★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué se asocia habitualmente una tiazida con un diurético ahorrador de potasio?
a. Para equilibrar el potasio sérico compensando la pérdida que produce la tiazida solab. Para activar la síntesis de eritropoyetina y corregir anemias crónicas de origen renalc. Para erradicar patógenos bacterianos que colonicen el epitelio de las vías urinariasd. Para inducir una broncodilatación sostenida en pacientes con enfisema pulmonar grave
#1431★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué alteración metabólica en sangre complica con frecuencia el uso crónico de diuréticos tiazídicos?
a. Una hipocalcemia aguda severa con espasmo carpopedal y alargamiento del intervalo QTb. Una alcalosis respiratoria pura provocada por hiperventilación compensadora del tóraxc. Una proteinuria masiva no selectiva que desemboca en un síndrome nefrótico terminald. Una hiperuricemia por competencia tubular excretora que puede provocar crisis de gota
#1432★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué diuréticos ahorradores de potasio actúan bloqueando directamente los canales de sodio ENaC?
a. La espironolactona y canrenona al frenar la transcripción génica nuclear inducibleb. La furosemida y bumetanida al inhibir el transportador en el asa delgada ascendentec. La amilorida y el triamtereno al cerrar los canales de sodio en el túbulo colectord. La clortalidona e indapamida al promover la pérdida de volumen vascular circulante
#1433★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué efecto secundario sensorial específico puede provocar la administración de altas dosis de furosemida?
a. Una ceguera nocturna progresiva por atrofia de los fotorreceptores de la retina sanab. Una ototoxicidad con acúfenos, mareos y pérdida auditiva transitoria o permanentec. Una anosmia completa por daño tóxico sobre los bulbos del nervio olfatorio craneald. Una ageusia absoluta por denervación de las papilas gustativas posteriores linguales
#1434★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué interacción farmacológica frecuente reduce de manera notable la eficacia de los diuréticos del asa?
a. El uso conjunto de AINEs que inhiben la síntesis de prostaglandinas renales vasodilatadorasb. La pauta simultánea de amoxicilina oral que neutraliza la molécula libre de furosemidac. El empleo de colutorios de clorhexidina que reduce la biodisponibilidad del fármacod. La combinación con paracetamol que activa la excreción tubular de iones cloruro libres
#1435★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué diurético osmótico filtrado no reabsorbible se utiliza para reducir el edema cerebral agudo?
a. La furosemida infundida a dosis masivas para deshidratar las meninges craneales sanasb. La hidroclorotiazida en solución hipertónica administrada por la vena yugular internac. La acetazolamida disuelta en suero fisiológico para amortiguar el líquido cefalorraquídeod. El manitol administrado por vía intravenosa para generar un gradiente osmótico vascular
#1436★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué efecto adverso potencialmente letal contraindica asociar ahorradores de potasio con fármacos IECA?
a. Una hipopotasemia brusca que desemboca en parálisis flácida de la caja torácica óseab. Una nefrocalcinosis tubular masiva provocada por depósitos insolubles de fosfatosc. Una hiperpotasemia grave capaz de inducir bloqueos de conducción y parada cardíacad. Una anemia hemolítica inmunitaria con caída fulminante de reticulocitos en médula
#1437★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué diurético ahorrador de potasio actúa como antagonista competitivo del receptor de aldosterona?
a. La amilorida al bloquear los canales de sodio luminales sin depender de esteroidesb. La espironolactona al bloquear la unión de la aldosterona a su receptor citoplásmicoc. La torasemida al neutralizar el transporte de aniones en el borde en cepillo renald. La indapamida al producir dilatación de las arteriolas aferentes por vía endotelial
#1438★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En qué segmento de la nefrona actúan los diuréticos tiazídicos como la hidroclorotiazida?
a. El primer segmento del túbulo contorneado distal bloqueando el cotransportador Na+/Cl-b. La rama descendente fina del asa de Henle permeable en exclusiva al agua tubular librec. El glomérulo renal al elevar por vía mecánica la presión hidrostática intrafiltranted. El túbulo colector medular al antagonizar los receptores de la hormona antidiurética
#1439★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué diurético inhibidor de la anhidrasa carbónica se emplea para disminuir la presión intraocular?
a. La furosemida al interrumpir la secreción de humor vítreo por el epitelio retinianob. La bumetanida al provocar una dilatación de las venas epiesclerales de la córnea vivac. El triamtereno al modular el transporte de iones a través del endotelio corneal sanod. La acetazolamida al reducir la formación de humor acuoso en los procesos ciliares
#1440★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué trastorno iónico inducido por tiazidas y diuréticos del asa agrava la toxicidad digitálica?
a. La hiperpotasemia que detiene la despolarización espontánea de los miocitos cardíacosb. La hipercalcemia que induce una relajación arteriolar periférica compensatoria globalc. La hipopotasemia que sensibiliza el miocardio facilitando arritmias ventriculares gravesd. La hipoglucemia que desabastece a las células contráctiles de energía metabólica basal
#1441★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué diurético del asa inyectable es el tratamiento de urgencia del edema agudo de pulmón?
a. La hidroclorotiazida en perfusión venosa lenta para mantener la filtración glomerularb. La furosemida intravenosa que reduce la precarga cardíaca y desata diuresis intensac. La acetazolamida en infusión para alcalinizar la orina durante una acidosis tubulard. La espironolactona administrada en bolo venoso para bloquear receptores hormonales
#1442★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Sobre qué transportador tubular renal actúan los diuréticos del asa como la furosemida?
a. El cotransportador Na+/K+/2Cl- situado en la rama ascendente gruesa del asa de Henleb. El cotransportador Na+/Cl- localizado en exclusiva en el túbulo contorneado proximalc. El intercambiador sodio-protón situado a lo largo del túbulo colector corticomedulard. La bomba calcio-magnesio ATPasa regulada por la parathormona en el túbulo distal sano
#1443★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Dónde se ubican los somas neuronales de las fibras preganglionares del sistema autónomo?
a. Dentro de los ganglios espinales sensitivos adyacentes a las raíces raquídeas dorsalesb. En los corpúsculos propioceptivos sensitivos que tapizan la submucosa de la cavidad bucalc. Adheridos a la membrana de los miocitos de la pared de las vísceras musculares huecasd. En la médula espinal o en el tronco encefálico dentro del sistema nervioso central
#1444★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué consecuencia clínica surge ante un descenso marcado de la transmisión gabaérgica inhibitoria?
a. Un coma arreactivo profundo con miosis pupilar intensa y parada respiratoria inminenteb. Un estado de sueño fisiológico prolongado sin registro de trazados electroencefalográficosc. Una hiperexcitabilidad neuronal difusa que desencadena convulsiones epilépticas y ansiedadd. Una anestesia sensitiva completa de las zonas inervadas por las ramas del nervio trigémino
#1445★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo fisiológico es el principal responsable de terminar la acción de la noradrenalina?
a. Una hidrólisis enzimática inmediata mediada por la acetilcolinesterasa de hendidurab. Una recaptación activa presináptica que recupera hasta el 80 % de la amina liberadac. Una filtración continua hacia el líquido cefalorraquídeo sin recuperación neuronald. Una fagocitosis masiva del neurotransmisor ejecutada por células astrocitarias gliales
#1446★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué ion desencadena la exocitosis de las vesículas sinápticas al entrar en el botón terminal?
a. El ion calcio al penetrar por los canales dependientes de voltaje activados por el PAb. El ion potasio que difunde al interior axoplásmico para repolarizar la fibra nerviosac. El ion magnesio que interrumpe el anclaje físico de las vesículas en la zona activad. El ion bicarbonato que amortigua las cargas moleculares dentro del botón presináptico
#1447★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué respuesta miocárdica directa desencadena la activación de los receptores beta-1 cardíacos?
a. Una bradicardia sinusal intensa unida a una prolongación de la conducción en el nodob. Un bloqueo auriculoventricular completo que interrumpe el paso del estímulo eléctricoc. Una caída selectiva de la contractilidad intrínseca del ventrículo miocárdico izquierdod. Un incremento del ritmo cardíaco y de la fuerza de contracción del músculo miocárdico
#1448★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué neurotransmisor central desempeña un papel clave en la atención, el aprendizaje y la memoria?
a. La noradrenalina cuya deficiencia completa genera un insomnio rebelde refractariob. La sustancia P cuya presencia en corteza desencadena gliosis reactiva destructivac. La acetilcolina cuya pérdida de función neuronal es la base de la enfermedad de Alzheimerd. La somatostatina que interrumpe la conducción eléctrica en neuronas piramidales vivas
#1449★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué efecto gastrointestinal fundamental se produce bajo el predominio del sistema parasimpático?
a. Una parálisis del tránsito cólico que deriva en un cuadro de estreñimiento espasmódicob. Una estimulación del peristaltismo propulsivo e incremento de secreciones digestivasc. Una isquemia mesentérica fulminante mediada por vasoconstricción esplácnica difusad. Un cierre irreversible del esfínter de Oddi que bloquea el vertido de sales biliares
#1450★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué agonista beta-2 inhalado de acción prolongada se utiliza en la terapia de fondo del asma?
a. El salbutamol cuya corta duración de efecto limita su prescripción al rescate puntualb. El formoterol al mantener una broncodilatación sostenida durante más de doce horas fijasc. La adrenalina destinada al shock anafiláctico y administrada por vía intramuscular purad. La efedrina utilizada por vía sistémica para estimular centros ventilatorios bulbares
#1451★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué corticoide inhalado de referencia es la piedra angular del tratamiento de fondo del asma?
a. La metilprednisolona en perfusión venosa continua reservada para emergencias agudas vivasb. La hidrocortisona inyectada para solventar la descompensación suprarrenal aguda primariac. La budesonida que reduce la inflamación bronquial y previene las crisis de asma gravesd. La dexametasona en colirio formulada para yugular infecciones corneales por virus herpes
#1452★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué anticolinérgico inhalado de acción corta se asocia a beta-2 agonistas en la crisis asmática?
a. La atropina parenteral administrada para limpiar la obstrucción de senos paranasalesb. La escopolamina en parche retroauricular para mitigar los accesos de tos irritativa secac. La pirenzepina oral utilizada para disminuir el vaciado de secreciones ácidas al antrod. El ipratropio que bloquea los receptores muscarínicos M3 del músculo liso bronquial
#1453★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué recomendación bucal fundamental debe cumplir el paciente tras inhalar corticoides?
a. Enjuagarse la boca con agua y escupir para evitar la candidiasis oral y disfonía vocalb. Ingerir de inmediato comprimidos de aspirina para neutralizar la irritación lingualc. Mantener el remanente farmacológico bajo la lengua veinte minutos sin tragar salivad. Untar un gel anestésico gingival para amortiguar el picor en los tejidos de la encía
#1454★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué antagonista oral de receptores de leucotrienos se prescribe en el tratamiento del asma?
a. La teofilina al inactivar las fosfodiesterasas presentes en los cilios respiratoriosb. El montelukast al bloquear de forma selectiva los receptores CysLT1 en la vía aéreac. El cromoglicato al estabilizar las vesículas de mastocitos tisulares de la mucosa vivad. El ipratropio al clausurar canales de cloruro estimulados por iones de calcio libre
#1455★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué efecto adverso sistémico clásico se observa tras nebulizaciones repetidas de salbutamol?
a. Una bradicardia sinusal acusada con pausas asistólicas de más de tres segundos seguidosb. Una sedación profunda del sistema nervioso con coma superficial y pérdida de esfínteresc. Una taquicardia sinusal acompañada de temblor fino en las manos e inquietud motorad. Una anuria completa provocada por colapso funcional de las arterias renales principales
#1456★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué fármaco estabilizador de mastocitos se prescribe en la profilaxis del asma alérgico?
a. La terbutalina al relajar de forma directa la musculatura lisa de la vía bronquial finab. El zafirlukast al inhibir la síntesis enzimática del ácido araquidónico intracelularc. La prednisolona al lisar las subpoblaciones de linfocitos T cooperadores del plasmad. El cromoglicato sódico al frenar la desgranulación y liberación de mediadores mastocíticos
#1457★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué metilxantina broncodilatadora de estrecho margen terapéutico exige monitorizar sus niveles?
a. La teofilina al inhibir las fosfodiesterasas y bloquear los receptores de adenosinab. El montelukast al fijarse de forma selectiva a los receptores celulares de leucotrienoc. El salmeterol al activar los receptores beta-2 adrenérgicos de la vía aérea distald. La budesonida al ingresar al núcleo para activar secuencias reguladoras de ADN diana
#1458★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué propiedad distingue a los neuropéptidos frente a los neurotransmisores de molécula pequeña?
a. Un mayor tamaño molecular con una acción más prolongada y carácter neuromoduladorb. Una secreción reservada a neuronas sensoriales primarias de la pulpa coronaria vivac. Una síntesis efectuada en la propia hendidura sináptica por ribosomas citosólicosd. Una velocidad de despolarización muy superior a la desencadenada por el ion glutamato
#1459★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué modificación en la vejiga urinaria desencadena la estimulación del sistema simpático?
a. Una contracción del detrusor que provoca una micción urgente e incontrolable inmediatab. Una atonía completa del esfínter uretral que causa incontinencia por goteo continuoc. Una proliferación urotelial obstructiva que estenosa el orificio de salida ureterald. Una relajación del músculo detrusor unida a la contracción del esfínter vesical liso
#1460★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuántas neuronas integran la vía eferente motora del sistema nervioso somático voluntario?
a. Tres neuronas encadenadas con relevo dentro de los ganglios sensitivos dorsalesb. Dos neuronas separadas por una sinapsis previa dentro de un ganglio simpático paravertebralc. Una única neurona motora que conecta el neuroeje central con el músculo esqueléticod. Cuatro neuronas conectadas que forman una vía refleja intrínseca en la médula espinal
#1461★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué neurotransmisor central frena las vías espinales del dolor y modula el estado de ánimo?
a. La glicina al abrir de forma selectiva canales de sodio sensibles al potencial de acciónb. La serotonina cuya hipofunción guarda relación directa con los síndromes depresivosc. El trifosfato de adenosina que induce dilatación refleja de las arterias meníngeasd. El óxido nítrico que difunde de modo libre amplificando la transmisión sináptica local
#1462★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué efecto fisiológico produce la estimulación parasimpática sobre las glándulas salivales?
a. Una salivación abundante y acuosa mediada por la activación de receptores muscarínicosb. Una xerostomía intensa debida al cierre reflejo de los conductos de Wharton y Stenonc. Una secreción sebácea densa compuesta por esteres de colesterol y triglicéridos purosd. Una atrofia acinar fibrosa progresiva que interrumpe la síntesis enzimática salival
#1463★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué enfermedad neurodegenerativa deriva de la pérdida de neuronas dopaminérgicas nigroestriatales?
a. La esclerosis lateral amiotrófica que destruye de forma letal las motoneuronas bulbaresb. La demencia frontotemporal marcada por alteraciones tempranas de la conducta socialc. La esclerosis múltiple con desmielinización focal diseminada en la sustancia blancad. La enfermedad de Parkinson que cursa con acinesia, rigidez muscular y temblores de reposo
#1464★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué receptor glutamatérgico permeable al calcio interviene en la excitotoxicidad neuronal?
a. El receptor muscarínico central tipo dos que reduce la síntesis intracelular de AMPcb. El receptor serotoninérgico metabotrópico que recluta proteínas G inhibitorias basalesc. El receptor ionotrópico NMDA que permite el influjo masivo de calcio en la neuronad. El receptor alfa dos presináptico que interrumpe la liberación axonal de dopamina pura
#1465★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el principal neurotransmisor inhibidor del sistema nervioso central en el ser humano?
a. El glutamato al promover el flujo de sodio y calcio en las membranas neuronales vivasb. El GABA al abrir los canales de cloruro induciendo hiperpolarización en la neuronac. La dopamina al coordinar los circuitos nigrioestriatales para el control motriz finod. La acetilcolina al activar sinapsis de la corteza esenciales para la vigilia mental
#1466★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué efecto sobre las vías respiratorias desencadena la activación del sistema simpático?
a. Una broncodilatación que amplía el paso del aire traqueobronquial durante el esfuerzob. Un broncoespasmo agudo con abundante secreción de mucosidad espesa en vías aéreasc. Una parálisis de la cúpula diafragmática por fallo de las motoneuronas del nervio frénicod. Una pérdida de elasticidad alveolar que interrumpe la difusión transmembrana gaseosa
#1467★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué respuesta ocular se produce tras la activación de las fibras nerviosas parasimpáticas?
a. Una midriasis bilateral marcada debida a la tracción del músculo dilatador del irisb. Un exoftalmos ocular derivado del crecimiento del tejido adiposo retrobulbar senilc. Una atrofia papilar progresiva debida a la isquemia de la arteria retiniana centrald. Una miosis pupilar intensa provocada por la contracción del músculo esfínter del iris
#1468★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué receptor del músculo esquelético estimula la acetilcolina del sistema motor somático?
a. El receptor muscarínico de subtipo uno acoplado a proteínas G transductoras de señalb. El receptor beta adrenérgico miocárdico que acelera la fuerza de contracción basalc. El receptor nicotínico muscular que provoca una entrada masiva de iones de sodiod. El receptor alfa uno adrenérgico que desencadena vasoconstricción vascular refleja
#1469★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué neurotransmisor media la transmisión postganglionar en la rama simpática periférica?
a. El glutamato que abre canales catiónicos despolarizantes en la unión neuromuscularb. La noradrenalina que se une a receptores adrenérgicos en órganos diana efectoresc. La glicina que genera hiperpolarización en células de la musculatura de las víscerasd. La histamina que activa receptores periféricos distribuidos por el endotelio capilar
#1470★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué neurotransmisor liberan las neuronas preganglionares del sistema nervioso autónomo?
a. La acetilcolina que activa los receptores nicotínicos en los ganglios autonómicosb. La noradrenalina que estimula de forma selectiva receptores adrenérgicos vascularesc. La dopamina que modula receptores metabotrópicos situados en plexos gastroentéricosd. La serotonina que regula canales de cloruro sensibles a diferencias de potencial
#1471★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué profesionales están legalmente facultados para prescribir según el decreto sobre receta?
a. Los médicos, odontólogos, podólogos y enfermeros debidamente titulados y colegiadosb. Los cirujanos dentistas y los técnicos de farmacia dentro de su campo de actuaciónc. Los directores de laboratorio y fisioterapeutas del ámbito asistencial privado solod. Los auxiliares dentales titulados que trabajan bajo delegación directa de facultativo
#1472★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué documento complementario obligatorio debe acompañar siempre a la receta médica oficial?
a. Un impreso de consentimiento económico validado por el farmacéutico dispensador localb. Una hoja de información al paciente que detalle las instrucciones de uso del fármacoc. Una fotocopia legalizada del título universitario del facultativo médico prescriptord. Un informe clínico detallado con los antecedentes médicos firmado por el propio sujeto
#1473★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el plazo legal habitual de validez de una receta médica para su dispensación?
a. Treinta días naturales desde el día exacto en que fue redactado dicho documentob. Setenta y dos horas hábiles tras concluir la visita odontológica realizada antesc. Diez días naturales contados desde la fecha de prescripción o de dispensación fijadad. Noventa días completos para la totalidad de tratamientos farmacológicos vigentes
#1474★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué analgésicos están formalmente contraindicados en el asma inducido por ácido acetilsalicílico?
a. El paracetamol a la posología habitual de quinientos miligramos por vía gastroentéricab. La aspirina y los AINEs al inhibir la ciclooxigenasa y desviar el ácido araquidónicoc. Los anestésicos locales de tipo amida infiltrados en encía sin asociar vasoconstrictord. Los antibióticos del grupo de penicilinas recetados ante una infección alveolar aguda
#1475★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué corticoide sistémico es de elección en el tratamiento de rescate de la exacerbación asmática?
a. La dexametasona en gotas óticas prescrita para reducir la congestión en el conductob. La aldosterona inyectada en infusión continua para expandir el volumen circulante librec. La metilprednisolona administrada por vía oral o intravenosa en pauta corta de ataqued. La fludrocortisona pautada para sustituir carencias de mineralocorticoides circulantes
#1476★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué agonista beta-2 de acción rápida y prolongada se emplea como terapia de fondo y de rescate?
a. El salmeterol cuyo inicio lento de veinte minutos prohíbe su uso durante las emergenciasb. La terbutalina cuya corta persistencia de cuatro horas exige múltiples tomas al pacientec. El salbutamol cuya rápida eliminación no cubre la inflamación en el descanso nocturnod. El formoterol al combinar inicio de acción casi instantáneo con broncodilatación de 12 horas
#1477★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué célula inmunitaria efectora primordial caracteriza la inflamación bronquial en el asma alérgico?
a. El eosinófilo reclutado y activado por citoquinas de perfil TH2 como la interleucina cincob. El neutrófilo abundante movilizado de forma masiva ante sobreinfecciones bacterianasc. El megacariocito hematopoyético encargado de la fragmentación plaquetaria medular purad. El eritroblasto basófilo precursor de la serie roja durante la eritropoyesis medular
#1478★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué efecto indésirable local orofaríngeo común deriva del impacto laríngeo de corticoides inhalados?
a. Una anestesia total del velo del paladar con parálisis motora del reflejo deglutoriob. Una disfonía con voz ronca secundaria a miopatía transitoria de las cuerdas vocalesc. Una elongación gigante de la úvula que estenosa el paso del bolo hacia la hipofaringed. Una anquilosis de la articulación temporomandibular que impide la apertura bucal libre
#1479★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la vía inhalatoria es de elección sistemática en la farmacoterapia del asma bronquial?
a. Consigue una absorción plasmática total eludiendo el aclaramiento metabólico hepáticob. Exime de limpiar o desinfectar los aparatos de inhalación tras cada empleo en consultac. Deposita el fármaco en la mucosa bronquial logrando eficacia con mínima toxicidad sistémicad. Anula cualquier interferencia farmacológica cruzada con los anestésicos locales dentales
#1480★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué deben evitarse incluso los betabloqueantes cardioselectivos en el enfermo asmático?
a. Aceleran la depuración urinaria de corticoides inhalados al forzar la excreción renalb. Provocan una congestión alveolar vascular intensa que desencadena hemoptisis masivasc. Suprimen la secreción salival fluida provocando una quemazón oral intensa continuad. La cardioselectividad es relativa y a dosis plenas pueden desencadenar broncoespasmo
#1481★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el tiempo de inicio de acción del salbutamol inhalado durante una crisis asmática?
a. Una broncodilatación casi instantánea que comienza en menos de cinco minutos tras la tomab. Un período de latencia de cuarenta y ocho horas necesario para inducir síntesis génicac. Un efecto demorado que únicamente empieza a apreciarse dos horas después de inhalarlod. Un intervalo condicionado por la ingesta simultánea de lípidos en el tracto digestivo
#1482★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué anticuerpo monoclonal dirigido contra IgE se prescribe en el asma alérgico severo?
a. El infliximab al neutralizar el factor de necrosis tumoral alfa en artritis reumatoideb. El omalizumab que neutraliza la IgE circulante libre impidiendo su unión al mastocitoc. El rituximab que induce citólisis sobre linfocitos B portadores del antígeno CD veinted. El trastuzumab que antagoniza receptores del factor de crecimiento epidérmico tipo dos
#1483★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué medida de seguridad elemental debe adoptar el odontólogo al atender a un paciente asmático?
a. Exigir una profilaxis con antibióticos por vía venosa dos horas antes de la anestesiab. Prohibir la anestesia dental infiltrativa incluso durante intervenciones cruentas oralesc. Comprobar que el paciente dispone de su inhalador de rescate a mano junto al sillónd. Colocar al enfermo en posición de Trendelenburg con pies elevados para dilatar la tráquea
#1484★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué conservante antioxidante en anestésicos dentales con vasoconstrictor puede inducir asma?
a. El cloruro de sodio isotónico empleado como vehículo inerte de disolución para las salesb. El agua bidestilada estéril que conforma el excipiente líquido de los cartuchos dentalesc. El metilparabeno que se añade para frenar el crecimiento bacteriano en el frasco viald. Los bisulfitos o metabisulfitos de sodio añadidos para evitar la oxidación de adrenalina
#1485★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué grave secuela neurológica puede derivar de la inhalación lúdica repetida de óxido nitroso?
a. Una mieloneuropatía por oxidación irreversible del cobalto en la vitamina B12b. Una encefalitis herpética necrosante delimitada al polo frontal izquierdo puroc. Una corea de Sydenham derivada de una secuela inmune postestreptocócica agudad. Una esclerosis lateral amiotrófica paraneoplásica de presentación fulminante
#1486★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué antagonista puro de receptores opioides constituye el rescate urgente ante una sobredosis?
a. La naloxona administrada sin demora para bloquear al instante los receptores mub. La buprenorfina empleada por vía sublingual para obtener una analgesia selectivac. La metadona prescrita en formulación líquida para pautar una deshabituación lentad. El tramadol infundido por goteo intravenoso para despejar la alerta de la corteza
#1487★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué antídoto específico permite neutralizar de urgencia la intoxicación aguda por benzodiacepinas?
a. La naloxona al desplazar los agentes sedantes ligados a receptores opioides mub. El flumazenilo al antagonizar de modo competitivo el sitio modulador de GABA-Ac. El glucagón al estimular la gluconeogénesis hepática ante la somnolencia severad. La piridoxina al activar la descarboxilación cerebral de mediadores inhibitorios
#1488★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué conjunto de manifestaciones bucales patognomónicas define el cuadro denominado 'meth mouth'?
a. Un agrandamiento gingival fibroso localizado en el sector mandibular anteriorb. Aftas bucales gigantes recidivantes asociadas a descamación de la mucosa yugalc. Caries cervicales rampantes oscuras con sequedad bucal extrema y bruxismo diurnod. Erosiones palatinas localizadas provocadas por vómitos gástricos repetidos puras
#1489★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué grave lesión local bucal produce el frotamiento tópico directo de clorhidrato de cocaína?
a. Una papilomatosis verrugosa florida que prolifera sobre los frenillos labialesb. Una pigmentación melánica superficial que remite con cepillado mecánico suavec. Una hiperplasia fibrosa interdentaria idéntica a la causada por hidantoínas purasd. Una isquemia tisular severa con necrosis de encía y secuestro del hueso alveolar
#1490★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué propiedad farmacológica distintiva caracteriza a la buprenorfina en el tratamiento sustitutivo?
a. Es un agonista parcial mu que posee un efecto techo que frena la parada letalb. Es un antagonista competitivo absoluto carente de cualquier alivio analgésicoc. Es un agonista pleno mu que ocasiona intensos picos de euforia al ingerirse purad. Es un inhibidor irreversible que interrumpe la recaptación de dopamina límbica
#1491★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué repercusión estomatológica aguda común se observa tras el consumo de éxtasis o MDMA?
a. Una sialorrea continua que causa maceración húmeda en comisuras labiales libresb. Un trismo severo con apriete mandibular continuo y bruxismo excéntrico muy lesivoc. Una anestesia térmica lingual total que permanece más de dos semanas consecutivasd. Una erupción vesicular hemorrágica difusa diseminada por todo el velo palatino
#1492★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el plazo máximo habitual de tratamiento que puede prescribirse en una sola receta?
a. Un mes improrrogable sin ninguna posibilidad de ampliación en patologías gravesb. Quince días continuos para prevenir cualquier intoxicación por sobredosis agudac. Doce meses seguidos con independencia del tipo de fármaco o patología tratadad. Tres meses de tratamiento como norma general ampliable a seis en casos crónicos
#1493★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué plazo particular de validez se establece para las recetas de vacunas individualizadas?
a. Noventa días naturales debido al proceso de preparación que requiere cada loteb. Diez días únicamente bajo apercibimiento de destrucción del compuesto biológicoc. Seis meses seguidos para posibilitar pautas sin revisiones clínicas intermediasd. Veinticuatro horas por la extrema labilidad térmica de las partículas vacunales
#1494★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la función del código de verificación electrónica (CVE) en las recetas médicas?
a. Fijar de forma vinculante los honorarios asistenciales de la clínica dental emisorab. Garantizar la autenticidad del documento y prevenir posibles falsificaciones ilícitasc. Remitir el diagnóstico clínico a las entidades de aseguramiento privado del sujetod. Eximir de la rúbrica manual del facultativo prescriptor en formatos tradicionales
#1495★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué símbolo en el envase distingue a los fármacos sometidos a prescripción médica obligatoria?
a. Un rombo rojo intenso contorneado por una franja oscura en la solapa superiorb. Un código bidimensional reservado en exclusiva para fármacos de consejo directoc. Un símbolo circular blanco o cícero blanco impreso en el embalaje exterior del Fd. Un precinto adhesivo fosforescente doble que sella las tapas de la caja externa
#1496★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué se desaconseja el uso de la mayoría de ISRS en niños y adolescentes?
a. Por el grave riesgo de detención prematura del crecimiento de huesos largosb. Por la destrucción irreversible de los gérmenes dentarios en desarrolloc. Por inducir la sinostosis precoz de las suturas craneales del paciented. Por un incremento demostrado en el riesgo de conductas e ideas suicidas
#1497★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué principio activo pertenece al grupo de inhibidores de recaptación de 5-HT y NA (IRSN)?
a. El citalopram bloqueando el transportador presináptico de serotoninab. La fluoxetina estimulando directamente autorreceptores del sistemac. La venlafaxina inhibiendo la recaptación de serotonina y noradrenalinad. La fenelzina bloqueando la degradación de las monoaminas celulares
#1498★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué antipsicótico atípico se utiliza frecuentemente para tratar el episodio maníaco agudo?
a. El haloperidol pautado ininterrumpidamente durante décadas sin controlb. La quetiapina administrada en asociación al litio en la manía agudac. La clozapina pautada de inicio sin monitorizar el hemograma por analíticad. El sulpiride mediante infusión venosa continua en pacientes pediátricos
#1499★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué precaución con anestésicos locales debe adoptarse en pacientes tratados con tricíclicos?
a. Limitar estrictamente el vasoconstrictor para evitar crisis hipertensivasb. Prohibir de forma absoluta los anestésicos por riesgo de necrosis pulparc. Duplicar la cantidad de adrenalina infiltrada para lograr anestesia eficazd. Inyectar únicamente por vía intravascular directa para evitar el hígado
#1500★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué repercusión salival y bucal produce el carbonato de litio en el paciente?
a. Un incremento del flujo de saliva que protege por completo frente a cariesb. Una tinción negra indeleble del esmalte dental en el sector anteriorc. Una tumefacción parotídea bilateral asintomática sin sequedad de bocad. Una hiposialia con disgeusia de sabor metálico y susceptibilidad a caries
#1501★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué se prescriben antidepresivos tricíclicos a dosis bajas en odontología?
a. Para erradicar la flora microbiana agresiva dentro de las bolsas periodontalesb. Para disolver químicamente la placa bacteriana mediante actividad antisépticac. Para tratar dolores neuropáticos orofaciales crónicos como la glosodiniad. Para acelerar la hemostasia primaria tras realizar extracciones complejas
#1502★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué complicación cardiovascular letal surge en caso de sobredosis por tricíclicos?
a. Una hipertensión intracraneal fulminante con rotura de barrera glialb. Arritmias ventriculares graves asociadas a un ensanchamiento del complejo QRSc. Una hemorragia alveolar bilateral con fibrosis difusa del parénquima pulmonard. Una trombosis coronaria masiva producida por agregación de microplaquetas
#1503★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo de acción distintivo de la mirtazapina en la depresión?
a. El bloqueo de receptores alfa dos presinápticos facilitando la liberaciónb. La inhibición exclusiva e irreversible de la monoaminooxidasa de tipo Bc. La anulación de la recaptación de dopamina en neuronas del cuerpo estriadod. El antagonismo selectivo de receptores opioides delta en el cordón espinal
#1504★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la norma clínica para suspender un tratamiento continuado con antidepresivos?
a. La supresión brusca inmediata apenas se observe mejoría del estado de ánimob. La sustitución de golpe por dosis duplicadas de carbonato de litio médicoc. La combinación transitoria con un antiinflamatorio potente durante siete díasd. Una retirada paulatina y progresiva escalonada en semanas o varios meses
#1505★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué los alimentos ricos en tiramina resultan peligrosos durante el uso de IMAO?
a. Destruyen de forma aguda los factores de coagulación elaborados en hígadob. Inducen un coma hipoglucémico irreversible por secreción masiva de insulinac. Desencadenan una crisis hipertensiva grave al acumular tiramina no degradadad. Provocan una insuficiencia renal aguda por precipitación tubular de sales
#1506★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué trastorno electrolítico debe vigilarse con los ISRS en el paciente anciano?
a. Una hipercalcemia aguda provocada por lisis acelerada de la matriz óseab. Una hiponatremia secundaria a secreción inadecuada de hormona antidiuréticac. Una hipopotasemia severa desencadenante de taquicardias ventriculares gravesd. Una sobrecarga sérica de magnesio causante de debilidad muscular periférica
#1507★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué antidepresivo no produce disfunción sexual y se emplea en deshabituación tabáquica?
a. El bupropión al inhibir la recaptación central de dopamina y noradrenalinab. La paroxetina que genera una intensa actividad serotoninérgica selectivac. La imipramina por su potente acción anticolinérgica y sedante periféricad. La fenelzina por bloquear irreversiblemente la enzima monoaminooxidasa
#1508★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué se requiere un periodo de lavado prolongado al cambiar de fluoxetina a un IMAO?
a. Para regenerar la producción de neutrófilos maduros dentro de la médulab. Para permitir la inducción progresiva de citocromos microsomiales hepáticosc. Por la prolongada semivida de la fluoxetina y de su metabolito activo claved. Para recuperar la sensibilidad de los receptores beta dos miocárdicos
#1509★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué complicación grave puede desencadenarse al asociar un ISRS junto a un IMAO?
a. Una anemia aplásica fulminante por supresión de progenitores hematológicosb. Un síndrome serotoninérgico con hipertermia grave, mioclonías y riesgo vitalc. Un hipotiroidismo irreversible derivado de necrosis folicular tiroidead. Una colelitiasis biliar masiva por precipitación acelerada de pigmentos
#1510★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué intervalo temporal se requiere para observar el efecto antidepresivo clínico inicial?
a. Dos a cuatro semanas de tratamiento regular para inducir neuroplasticidadb. Treinta a sesenta minutos tras la primera toma del medicamento prescritoc. Seis meses continuados sin experimentar mejoría alguna del cuadro anímicod. Doce horas debido al incremento masivo inmediato de monoaminas cerebrales
#1511★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué grupo de fármacos eleva peligrosamente la litemia al frenar su excreción renal?
a. Los antibióticos betalactámicos como amoxicilina pautada a dosis estándarb. Los antimicóticos azólicos de uso tópico aplicados en gel sobre mucosasc. Los antiácidos gástricos compuestos por sales de fosfato de aluminio purod. Los antiinflamatorios no esteroideos así como los diuréticos y los IECA
#1512★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué tipo de enlace químico predomina en la interacción entre fármacos y proteínas plasmáticas?
a. Enlaces covalentes irreversibles de alta energía térmica difíciles de disociarb. Enlaces metálicos de coordinación con transferencia de electrones periféricosc. Puentes disulfuro permanentes que desnaturalizan la conformación de la proteínad. Enlaces débiles no covalentes y reversibles como fuerzas de van der Waals o ion
#1513★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se modifica la semivida de eliminación de un fármaco si su volumen de distribución aumenta?
a. La semivida de eliminación disminuye de forma marcada por aclaramiento renal rápidob. La semivida de eliminación permanece constante según el modelo lineal biológicoc. La semivida de eliminación se prolonga de forma directamente proporcional al Vdd. La semivida de eliminación se anula debido al bloqueo de los mecanismos excretores
#1514★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se define de forma conceptual la biofase en la farmacología general?
a. El volumen de sangre arterial oxigenada que circula por las grandes arteriasb. El microambiente celular exacto donde el fármaco interacciona con su receptorc. El compartimento líquido fetal protegido por el saco amniótico en la gestaciónd. La red de canalículos biliares intrahepáticos encargada de la excreción biliar
#1515★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué impacto tiene la insuficiencia cardíaca con bajo gasto sobre la distribución de fármacos?
a. Disminución de la perfusión tisular periférica que enlentece la distribución vivab. Aceleración masiva del aclaramiento plasmático total por vasodilatación capilarc. Incremento sustancial del volumen aparente de distribución de fármacos hidrófilosd. Abolición inmediata de la unión de los medicamentos a la albúmina circulante
#1516★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué particularidad de fijación tisular caracteriza a los antibióticos del grupo de las tetraciclinas?
a. Exclusión total del tejido esquelético óseo y de los folículos dentarios en erupciónb. Acumulación selectiva en los queratinocitos del estrato córneo de la epidermis vivac. Precipitación química insoluble en el epitelio ciliado de los bronquiolos distalesd. Quelación con el calcio y fijación irreversible en tejidos óseos y dentales en fase
#1517★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se modifica el volumen de distribución de los fármacos lipofílicos en el paciente con obesidad?
a. Disminuye de forma drástica por la reducción porcentual del agua intraeritrocitariab. Permanece estrictamente idéntico debido a la escasa vascularización de los lípidosc. Aumenta de forma considerable debido a la marcada expansión del tejido adiposod. Se anula por completo debido a la inactivación de los principios activos lipófilos
#1518★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En qué espacio corporal permanece confinado un fármaco cuyo volumen de distribución es de unos tres litros?
a. En la totalidad del agua corporal interna abarcando compartimentos celulares vivosb. En el compartimento plasmático vascular sanguíneo sin difusión tisular notablec. En el tejido adiposo corporal acumulado en depósitos lipídicos viscerales profundosd. En la matriz ósea mineralizada y los conductos haversianos del sistema esquelético
#1519★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la barrera hematoencefálica restringe el paso de fármacos polares e hidrosolubles al cerebro?
a. Por la ausencia de fenestraciones y la presencia de uniones estrechas ocluyentesb. Por una acidez extrema del líquido cefalorraquídeo que hidroliza las moléculas vivasc. Por una ausencia total de vasos capilares sanguíneos en el parénquima cerebral altod. Por la presencia de una cubierta ósea perivascular que aísla el lecho vascular fino
#1520★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué impacto tiene una elevada unión a proteínas plasmáticas sobre la depuración por hemodiálisis?
a. Acelera significativamente la eliminación a través de los poros de la membranab. Carece de efecto alguno ya que el filtro dializador elimina proteínas intactasc. Induce la extracción selectiva del complejo albúmina-fármaco hacia el líquido ded. Dificulta la diálisis del fármaco porque solo la fracción libre atraviesa el filtro
#1521★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué característica fisicoquímica facilita el paso transplacentario pasivo de un fármaco materno al feto?
a. Un peso molecular elevado superior a dos mil daltons que bloquea el paso de membranab. Un alto grado de ionización polar en sangre materna que confiere alta hidrosolubilidadc. Elevada liposolubilidad unida a un peso molecular reducido menor de quinientos Dad. Fijación irreversible a inmunoglobulinas maternas que forman complejos densos
#1522★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué tejidos integran clásicamente el compartimento central en un modelo farmacocinético bicompartimental?
a. El tejido adiposo subcutáneo los folículos pilosos y el tejido óseo compacto periféricob. El volumen plasmático circulante junto a los órganos densamente vascularizadosc. La matriz cartilaginosa articular y el líquido sinovial de baja vascularizaciónd. El esmalte dental acelular y la dentina mineralizada de las piezas dentarias vivas
#1523★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué complicación clínica relevante produce el desplazamiento de la warfarina de la albúmina por un AINE?
a. Aumento brusco de la fracción libre anticoagulante con alto riesgo de hemorragia graveb. Inactivación del efecto anticoagulante que predispone a trombosis arterial masivac. Precipitación tubular renal de cristales con fallo renal agudo anúrico obstructivod. Inducción acelerada del metabolismo hepático que agota las reservas farmacológicas
#1524★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué parámetro fisiológico determina primariamente la velocidad inicial de distribución de un fármaco?
a. El valor del hematocrito circulante dentro del lecho microvascular capilar tisularb. La presión oncótica generada por las proteínas en la cápsula glomerular de Bowmanc. La concentración de electrolitos monovalentes en el líquido cefalorraquídeo espinald. El flujo sanguíneo arterial regional que irriga y perfunde específicamente al órgano
#1525★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo farmacocinético explica el rápido despertar tras una dosis única intravenosa de tiopental?
a. Una inactivación metabólica hepática instantánea por enzimas microsomales hepáticasb. Una eliminación renal acelerada por secreción tubular activa del fármaco libre puroc. La redistribución tisular rápida desde el cerebro hacia el músculo y tejido adiposod. La destrucción química espontánea del anillo barbitúrico al pH plasmático normal
#1526★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué indica un volumen aparente de distribución muy elevado superior a varios cientos de litros?
a. Que el principio activo permanece confinado exclusivamente dentro del plasma vascularb. Que el fármaco experimenta una captación y acumulación tisular intracelular masivac. Que la molécula se metaboliza en los eritrocitos antes de abandonar el lecho capilard. Que la sustancia se excreta rápidamente por filtración glomerular sin fijación tisular
#1527★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se define conceptualmente el volumen aparente de distribución Vd de un fármaco en el organismo?
a. El cociente entre la dosis administrada en el cuerpo y la concentración plasmática C0b. El volumen anatómico medible por ecografía del lecho vascular y del tejido intersticialc. El aclaramiento hepático dividido por el tiempo que transcurre hasta alcanzar la Cmaxd. La fracción porcentual de principio activo disponible tras superar el primer paso oral
#1528★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué repercusión farmacocinética relevante produce la hipoalbuminemia severa en pacientes cirróticos?
a. Una disminución del aclaramiento corporal total con incremento de la unión a proteínasb. La desaparición del efecto terapéutico por ausencia de transportadores plasmáticosc. La precipitación vascular inmediata de fármacos hidrosolubles administrados por venad. Un incremento de la fracción libre activa del fármaco con elevado riesgo de toxicidad
#1529★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué proteína plasmática aumenta en procesos inflamatorios agudos y fija con preferencia fármacos básicos?
a. La albúmina sérica cuya producción se incrementa notablemente durante la sepsisb. La prealbúmina transtiretina encargada de transportar tiroxina en el torrente sanguíneoc. La alfa-uno-glucoproteína ácida que fija con afinidad a los anestésicos localesd. La hemoglobina eritrocitaria que transporta oxígeno en las cuatro subunidades de
#1530★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué proteína plasmática principal fija con preferencia a los fármacos de naturaleza ácida débil como los AINE?
a. La alfa-uno-antitripsina sintetizada por los macrófagos alveolares pulmonares enb. La albúmina sérica producida por el hígado dotada de sitios específicos de uniónc. La transferrina sérica dedicada al transporte exclusivo de cationes de hierro vivod. La inmunoglobulina M pentamérica involucrada en la neutralización de antígenos en
#1531★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué fracción de un fármaco en el plasma es la única capaz de difundir hacia los tejidos y ejercer acción?
a. La fracción libre no unida a proteínas plasmáticas capaz de cruzar la pared capilarb. La fracción ligada reversiblemente a la albúmina sérica que permanece en la sangrec. La fracción fijada a las alfa globulinas formando macromoléculas insolubles purasd. La fracción precipitada en forma de agregados celulares dentro del lecho vascular
#1532★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué valor de INR autoriza una intervención de cirugía oral ambulatoria con medidas locales?
a. Un INR inferior o igual a 3,5 determinado el mismo día de la cirugía bucalb. Un INR estrictamente inferior a 1,2 obligando a suspender los anticoagulantesc. Un INR necesariamente superior a 5 para evitar cualquier evento trombóticod. Un INR situado entre 4 y 6 prescindiendo de toda medida hemostática tópica
#1533★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la conducta clínica consensuada ante un paciente tratado con AVK previo a exodoncia?
a. Suspender el fármaco AVK una semana antes sin realizar puente con heparinasb. Mantener el tratamiento anticoagulante habitual y aplicar hemostasia localc. Duplicar la dosis diaria del AVK para evitar una hipercoagulabilidad reboted. Sustituir de forma sistemática el AVK por aspirina a dosis altas dos días antes
#1534★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la prueba del INR no es válida para monitorizar a los anticoagulantes orales directos?
a. Porque los ACOD modifican exclusivamente el recuento absoluto de plaquetasb. Porque los ACOD se degradan por completo al contactar con el calcio reactivoc. Porque los ACOD inhiben directamente la trombina activa o el factor diez activadod. Porque los ACOD causan una hipercoagulabilidad inmediata que anula la prueba
#1535★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué analgésico está formalmente contraindicado tras una exodoncia en pacientes bajo AVK?
a. El paracetamol prescrito a dosis habitual de quinientos miligramos por vía oralb. El paracetamol combinado con codeína en cuadros de dolor moderado persistentec. Los anestésicos locales con vasoconstrictor infiltrados durante la intervenciónd. La aspirina y los AINEs por inhibir la agregación y lesionar la mucosa gástrica
#1536★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo de acción del ácido tranexámico empleado para estabilizar el coágulo?
a. Una acción antifibrinolítica que frena la lisis proteolítica de la fibrinab. Una estimulación directa de la biosíntesis hepática de factores plasmáticosc. Una agregación mecánica de hematíes que colapsa la luz de capilares localesd. Una vasoconstricción arteriolar refleja dependiente de receptores endoteliales
#1537★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuánto tiempo debe mantenerse la compresión local continua tras una extracción bucal?
a. Dos a tres minutos para permitir que la saliva disuelva coágulos inicialesb. Al menos veinte minutos consecutivos mordiendo una gasa estéril con firmezac. Cuatro horas completas ininterrumpidas sin retirar la gasa de la cavidad bucald. Treinta segundos como máximo para no traumatizar la mucosa gingival expuesta
#1538★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué situación clínica exige realizar una extracción quirúrgica en ámbito hospitalario?
a. Un paciente joven con un INR estable en 2 tratado por una flebitis previab. Una caries coronal simple que requiere obturación convencional con diquec. Un INR superior a 4 o inestable combinado con cirrosis hepática avanzadad. Una gingivitis marginal localizada que no sangra al cepillado dental diario
#1539★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué analgésico de elección debe pautarse para aliviar el dolor tras una extracción?
a. Aspirina a dosis elevadas por su potente impacto en la respuesta inflamatoriab. Ketoprofeno combinado con diclofenaco para inhibir de forma dual las COXc. Indometacina en dosis repetidas continuas hasta aliviar el dolor por completod. Paracetamol solo o asociado a codeína en caso de requerir mayor analgesia
#1540★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué tipo de sutura se aconseja tras cirugía oral en un paciente anticoagulado?
a. Sutura reabsorbible para evitar el traumatismo mecánico de retirar puntosb. Grapas metálicas quirúrgicas que aseguren un cierre óseo rígido e inmóvilc. Hilo de seda no reabsorbible que se deja colocado durante un mes completod. Adhesivo tisular de cianoacrilato prescindiendo de afrontar los bordes
#1541★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué recomendación postoperatoria fundamental debe cumplir el paciente las primeras 24 horas?
a. Realizar enjuagues enérgicos repetidos con agua tibia y sal a cada horab. No escupir ni enjuagarse con fuerza para preservar el coágulo en el alveoloc. Fumar de forma inmediata para provocar vasoconstricción térmica locald. Practicar ejercicio físico intenso para estimular la vascularización colateral
#1542★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué diferencia clínica existe entre una hemorragia inmediata y una hemorragia diferida?
a. La hemorragia inmediata es siempre de naturaleza venosa profunda y masivab. La hemorragia diferida resuelve espontáneamente sin requerir intervenciónc. La inmediata refleja hemostasia primaria y la diferida la coagulaciónd. La inmediata aparece varias semanas después de finalizar la cirugía bucal
#1543★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué agente hemostático reabsorbible se coloca habitualmente dentro del alveolo?
a. Cera de hueso mineral no reabsorbible que tapona la herida de por vidab. Micropartículas de cemento oxifosfato para rellenar el lecho alveolarc. Pasta de hidróxido de calcio puro que induce una necrosis de superficied. Esponjas de colágeno reabsorbible o celulosa regenerada oxidada pura
#1544★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué prueba analítica cuantifica el número de plaquetas previo a cirugía oral con sangrado?
a. El hemograma o NFS que determina el recuento exacto de plaquetas activasb. La determinación de creatinina sérica para calcular el filtrado glomerularc. La cuantificación sérica de transaminasas hepáticas ALAT y ASAT basalesd. La medición de la glucemia basal para descartar una diabetes descompensada
#1545★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué regla clínica rige el uso de anestesia local en pacientes bajo anticoagulantes?
a. Prohibir estrictamente cualquier vasoconstrictor por miedo a la isquemiab. Emplear infiltración local con vasoconstrictor sin sobrepasar dosis topec. Recurrir obligatoriamente a una anestesia general con intubación orotraqueald. Inyectar anestésico puro sin epinefrina directamente en la vena antecubital
#1546★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué manejo clínico se recomienda en pacientes con antiagregación plaquetaria simple?
a. Interrumpir la aspirina diez días antes para normalizar la agregabilidadb. Sustituir el antiagregante por un anticoagulante directo dos días antesc. Mantener la antiagregación sin pausas y realizar una hemostasia local meticulosad. Transfundir concentrados de plaquetas de forma profiláctica antes de anestesiar
#1547★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué postura de descanso nocturno se indica al paciente tras una cirugía con sangrado?
a. Dormir en decúbito prono estricto prescindiendo por completo de almohadasb. Adoptar la posición de Trendelenburg con extremidades inferiores elevadasc. Mantener la cabeza más baja que el tórax para favorecer el flujo capilard. Dormir con la cabeza incorporada sobre dos almohadas para bajar la congestión
#1548★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se prescriben los enjuagues con ácido tranexámico tras una cirugía oral?
a. En enjuagues suaves de 2 minutos cada 6 horas durante 2 a 7 días seguidosb. En gargarismos violentos repetidos cada diez minutos desde el fin del actoc. Deglutiendo el contenido de la ampolla para asegurar absorción digestivad. Mediante pulverizaciones nasales continuas para cerrar vasos del paladar
#1549★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué factor cardiovascular sistémico puede incrementar el sangrado peroperatorio?
a. Una hipotensión arterial ortostática producida por el ayuno de la mañanab. Una hipertensión arterial mal controlada que eleva la presión arteriolarc. Una bradicardia sinusal de reposo típica del atleta entrenado en carrerad. Un descenso fugaz de los niveles de glucosa en sangre capilar periférica
#1550★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se define con exactitud el International Normalized Ratio (INR)?
a. El cociente entre la cifra plaquetaria del sujeto y el valor de referenciab. El tiempo de oclusión funcional in vitro obtenido sobre membranas reactivasc. El cociente de tiempos de protrombina elevado al índice de sensibilidad ISId. El porcentaje volumétrico de hematíes con respecto al volumen de sangre
#1551★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué medida debe tomar el paciente en casa ante la reaparición de un sangrado bucal?
a. Tomar de inmediato dos comprimidos de aspirina acompañados de abundante aguab. Realizar enjuagues bucales enérgicos con agua tibia para limpiar los coágulosc. Cepillar el área quirúrgica con un cepillo dental de cerdas duras y secasd. Morder firmemente durante 20 minutos una gasa estéril doblada sobre la zona
#1552★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué metabolito reactivo hepatotóxico generado por el citocromo P450 causa la necrosis por paracetamol?
a. El ácido homogentísico oxidado acumulado en la matriz cartilaginosa articularb. El paracetamol glucurónido hidrosoluble excretado pasivamente por el riñón sanoc. El metabolito conjugado con sulfato que carece de potencial lesivo hepatocitariod. La N-acetil-p-benzoquinonaimina o NAPQI detoxificada por el glutatión celular
#1553★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué efecto produce la inhibición del CYP3A4 por claritromicina sobre una estatina metabolizada por esta vía?
a. Caída rápida de los niveles séricos de la estatina debido a depuración aceleradab. Estimulación de la captación hepatocitaria que neutraliza su efecto antilipídicoc. Acumulación tóxica de la estatina que incrementa el riesgo de rabdomiólisis graved. Degradación gástrica anticipada del compuesto que impide su absorción duodenal
#1554★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué consecuencia clínica relevante produce la inducción enzimática del citocromo P450 por rifampicina?
a. Acumulación tóxica aguda de fármacos asociados con sobredosificación peligrosab. Aceleración del metabolismo de fármacos asociados con fracaso e ineficacia clínicac. Inhibición permanente del drenaje biliar hepático que ocasiona colestasis graved. Potenciación de la fijación proteica a la albúmina que anula la fracción libre pura
#1555★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se define de forma conceptual un profármaco en la farmacología terapéutica moderna?
a. Un fármaco caducado que ha perdido su estabilidad molecular tras almacenamientob. Una sustancia química inocua utilizada como placebo inerte en un ensayo clínicoc. Un compuesto tóxico mutagénico incapaz de experimentar transformación hepáticad. Un compuesto inactivo in vitro cuya biotransformación in vivo libera el fármaco
#1556★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué isoenzima del citocromo P450 es cuantitativamente la más abundante e importante en el hígado humano?
a. La isoenzima CYP2D6 especializada en el metabolismo de analgésicos opioides comob. La isoenzima CYP1A2 inducible selectivamente por los hidrocarburos del tabaco enc. La isoenzima CYP3A4 responsable del metabolismo de más del cincuenta por cientod. La isoenzima CYP2E1 que oxida el etanol y genera especies reactivas de oxígeno
#1557★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué superfamilia de enzimas microsomales hemoproteicas cataliza la mayoría de las oxidaciones de fase uno?
a. Las transferasas citosólicas que emplean S-adenosilmetionina para donar metilosb. Los citocromos P cuatrocientos situados en el retículo endoplásmico liso hepáticoc. Las ciclooxigenasas constitutivas responsables de formar prostanoides celularesd. Las monoaminooxidasas de la membrana mitocondrial externa de terminales nerviosas
#1558★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la finalidad biológica primordial del metabolismo hepático de los fármacos en el organismo?
a. Transformar compuestos lipófilos en metabolitos polares hidrosolubles excretablesb. Incrementar sistemáticamente la liposolubilidad para favorecer su acúmulo grasoc. Sintetizar trifosfato de adenosina mediante la oxidación de los principios activosd. Fijar covalentemente el fármaco a la albúmina circulante para evitar su toxicidad
#1559★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué reacción de conjugación de fase dos es cuantitativamente la más frecuente en la especie humana?
a. La glucuronoconjugación mediada por UDP-glucuronosiltransferasas en el hepatocitob. La sulfoconjugación mitocondrial dependiente de oxidasas de azufre inorgánico enc. La acetilación citoplasmática catalizada por las acetilcolinesterasas de la sangred. La metilación nuclear dependiente de polimerasas celulares guiadas por nucleótidos
#1560★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué grupo de diuréticos es el más eficaz para eliminar edemas en la insuficiencia cardíaca?
a. Los inhibidores de anhidrasa carbónica al elevar la eliminación de bicarbonato libreb. Los diuréticos del asa como furosemida al reducir la sobrecarga hidrosalina congestivac. Los diuréticos osmóticos que purgan agua corporal sin alterar el balance de iones sodiod. Los ahorradores de potasio empleados en monoterapia aislada sin asociar otras moléculas
#1561★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué propiedad electrofisiológica nodal justifica pautar digoxina en la fibrilación auricular rápida?
a. Un enlentecimiento de la conducción auriculoventricular por acción vagomimética nodalb. Una aceleración de la repolarización ventricular que aborta las extrasístoles aisladasc. Un bloqueo irreversible en la rama derecha del haz de His que aquieta las cavidadesd. Un cierre anatómico de vías accesorias retrógradas impidiendo la reentrada auriculoventricular
#1562★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué sensibilizador del calcio unido a troponina C eleva la contractilidad sin disparar el gasto de O2?
a. La dobutamina al acelerar el consumo de trifosfato de adenosina por estímulo adrenérgicob. La dopamina al provocar una exocitosis desmedida de noradrenalina en botones terminalesc. La digoxina al acumular cargas iónicas de calcio dentro del retículo sarcoplásmico libred. El levosimendán al fijarse a la troponina C optimizando la contracción sin exigir más O2
#1563★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué inhibidor de la fosfodiesterasa III actúa como inodilatador en el fallo cardíaco agudo refractario?
a. El sildenafilo al detener la hidrólisis de moléculas de GMP cíclico en el árbol pulmonarb. La amiodarona al prolongar la repolarización miocárdica en la red de fibras ventricularesc. La milrinona que eleva el AMPc cardíaco y produce vasodilatación arteriolar periféricad. El verapamilo al deprimir la velocidad de conducción eléctrica en el nódulo auriculoventricular
#1564★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué betabloqueantes dosificados con pauta ascendente han demostrado reducir la mortalidad en la IC?
a. El propranolol y sotalol iniciados a dosis máximas desde el ingreso urgente del enfermob. El bisoprolol, metoprolol succinato y carvedilol introducidos con el sujeto euvolémicoc. El atenolol y esmolol pautados en infusión durante descompensaciones congestivas agudasd. La reserpina combinada con efedrina para contrarrestar descensos del gasto ventricular
#1565★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo de acción común de los fármacos del grupo de los AINE?
a. La inhibición de ciclooxigenasas frenando la síntesis de prostaglandinab. El bloqueo selectivo de receptores opioides en el sistema nervioso centralc. La activación directa de la fosfolipasa A2 de las membranas celularesd. La estimulación de receptores adrenérgicos alfa dos presinápticos puros
#1566★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué propiedad singular distingue al ácido acetilsalicílico frente a otros AINE?
a. Una excreción renal instantánea prescindiendo del aclaramiento hepáticob. Una acetilación irreversible de la COX-1 plaquetaria que anula el TXA2c. Una ausencia completa de agresión sobre la mucosa y acidez estomacald. Una fijación exclusiva a receptores nucleares de linfocitos circulantes
#1567★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué los AINEs están formalmente contraindicados en el tercer trimestre?
a. Por el peligro de osificación prematura de la bóveda craneal fetalb. Por un déficit repentino de surfactante alveolar en el feto a términoc. Por el riesgo de cierre prematuro del conducto arterioso en el fetod. Por una hiperglucemia neonatal persistente y refractaria al manejo
#1568★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué síndrome pediátrico grave desaconseja el uso de aspirina en menores de 16 años?
a. El síndrome de Stevens-Johnson con desprendimiento epidérmico graveb. El síndrome urémico hemolítico inducido por toxinas de gastroenteritisc. El síndrome de Cushing derivado de la supresión del eje suprarrenald. El síndrome de Reye con encefalopatía aguda y degeneración hepática
#1569★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué analgésico es de elección en la mujer embarazada y en pacientes con úlcera?
a. El paracetamol exento de daño gástrico y sin riesgo sobre hemostasiab. El ketoprofeno intramuscular de elevada potencia sobre la inflamaciónc. El celecoxib pautado para preservar la ciclooxigenasa de tipo uno purad. El tramadol indicado a dosis máximas ante el primer síntoma de dolor
#1570★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué AINE se considera de primera elección en el dolor e inflamación odontológicos?
a. El piroxicam dotado de una semivida de eliminación de cincuenta horasb. El ibuprofeno por su rapidez de acción y óptimo perfil de seguridadc. La indometacina reservada para la gota aguda y hemicráneas paroxísticasd. El ácido acetilsalicílico administrado de forma rutinaria en niños
#1571★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo celular explica la gastrolesividad de los AINEs clásicos?
a. La hiperactivación central directa sobre la bomba de protones parietalb. La lisis mecánica de las vellosidades intestinales en el duodeno distalc. La inhibición de prostaglandinas citoprotectoras de la mucosa gástricad. La colonización acelerada del epitelio gástrico por Helicobacter pylori
#1572★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué estrategia previene eficazmente el daño gástrico durante el tratamiento con AINE?
a. La asociación concomitante con dosis altas de aspirina de acción lentab. La ingestión nocturna aislada acompañada por bebidas alcohólicas purasc. La adición de corticoides por vía oral buscando un efecto sinérgicod. La coprescripción de un inhibidor de la bomba de protones como omeprazol
#1573★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué efecto renal hemodinámico causan los AINEs en situaciones de hipovolemia?
a. Vasoconstricción de arteriola aferente reduciendo el filtrado glomerularb. Vasodilatación arteriolar intensa que desencadena una diuresis profusac. Necrosis tubular por precipitación directa de microcristales de oxalatod. Aumento inmediato de la excreción urinaria de sodio en túbulos distales
#1574★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué interacción farmacológica relevante ocurre entre los AINEs y los fármacos IECA?
a. Una potenciación desmedida provocando hipotensión postural profundab. Disminución del efecto hipotensor y mayor riesgo de hiperpotasemiac. Una excreción renal acelerada del AINE por saturación de transportadord. Un daño pancreático destructivo con desarrollo de diabetes secundaria
#1575★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué particularidad farmacológica presenta el diclofenaco frente a otros AINE?
a. Una nula capacidad inhibitoria sobre la ciclooxigenasa de tipo dos inducibleb. Una eliminación biliar pura prescindiendo del citocromo hepático microsomalc. Preferencia por COX-2 e inhibición añadida de la fosfolipasa A2 tisulard. Una vida media plasmática prolongada que supera de continuo cuarenta horas
#1576★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se define el concepto farmacológico de efecto techo propio de los AINEs?
a. Una acumulación tóxica que aparece obligadamente tras la primera dosisb. Una adicción física progresiva que demanda aumentos constantes de pautac. Una depresión respiratoria ligada linealmente al incremento posológicod. La ausencia de mayor analgesia al superar la dosis máxima recomendada
#1577★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué situación clínica supone una contraindicación absoluta para prescribir un AINE?
a. Una úlcera péptica activa o antecedente documentado de sangrado digestivob. Una caries superficial del esmalte coronal sin compromiso de la pulpac. Una gingivitis descamativa leve sin pérdida ósea periodontal adyacented. Una hipersensibilidad dentinaria transitoria tras la ingesta de frío
#1578★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué propiedad convierte al flurbiprofeno en un fármaco útil antes de cirugía oral?
a. Una actividad antibacteriana directa frente a bacilos anaerobios bucalesb. Una marcada reducción del edema y la inflamación en el postoperatorioc. La estimulación precoz de la remodelación ósea del alveolo quirúrgicod. Una anestesia de contacto que sustituye a la infiltración troncular viva
#1579★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué el paracetamol no se clasifica estrictamente dentro del grupo de los AINEs?
a. Porque destruye de forma irreversible las enzimas de plaquetas sanguíneasb. Porque produce dependencia psicológica y tolerancia como los opioidesc. Porque posee una acción antiinflamatoria periférica prácticamente nulad. Porque ulcera la pared digestiva al inhibir la ciclooxigenasa uno basal
#1580★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué complicación cardiovascular limitó el uso de los inhibidores selectivos COX-2?
a. Aparición de bradicardias sinusales severas y resistentes a la atropinab. Hipotensión arterial aguda fulminante por bloqueo de canales de calcioc. Hemorragia cerebral difusa provocada por una trombopenia aguda masivad. Aumento de infartos de miocardio por desequilibrio entre TXA2 y PGI2
#1581★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué riesgo primordial desaconseja asociar un AINE junto a un anticoagulante oral?
a. Hemorragia digestiva grave por lesión mucosa y efecto anticoagulanteb. Trombosis arterial acelerada por bloqueo del metabolismo de vitamina Kc. Eliminación hepática ultra-rápida del anticoagulante que anula su efectod. Precipitación microcristalina en túbulos renales con elevación del INR
#1582★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuánto tiempo dura el efecto antiagregante de una dosis única de aspirina?
a. Dos a cuatro horas ligado a la semivida plasmática del salicilato libreb. Siete a diez días coincidiendo con la vida media de la plaqueta circulantec. Veinticuatro horas hasta que el hígado sintetiza nuevas enzimas basalesd. Treinta días completos hasta renovar la celularidad de médula hematopoyética
#1583★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué los AINEs pueden desencadenar bronkospasmo agudo en sujetos predispuestos?
a. Por estimulación directa de receptores histamínicos H1 en la tráqueab. Por liberación masiva de óxido nítrico en el epitelio de las vías aéreasc. Por desvío del ácido araquidónico hacia la vía de síntesis de leucotrienosd. Por un bloqueo selectivo de receptores adrenérgicos beta dos pulmonares
#1584★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué característica presenta el ketoprofeno en el tratamiento del dolor bucodental?
a. Carece de actividad antipirética ante cuadros febriles odontógenos agudosb. Uso exclusivo en recién nacidos para forzar el cierre del canal arterialc. Biodisponibilidad nula por vía oral que obliga a la vía intravenosa purad. Inhibición preferente de COX-1 eficaz en el dolor tras cirugía bucodental
#1585★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué combinación farmacológica une un inhibidor de neprilisina con un ARA-2 en la insuficiencia cardíaca?
a. El sacubitril combinado con valsartán que eleva los niveles de péptidos natriuréticosb. El enalapril administrado junto con furosemida para forzar la natriuresis en el túbuloc. La digoxina pautada junto con espironolactona para potenciar la fuerza de contracciónd. El bisoprolol administrado con amiodarona para abortar arritmias ventriculares letales
#1586★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué inótropo agonista beta-1 intravenoso es de elección en el shock cardiogénico descompensado?
a. El atenolol dosificado en perfusión lenta para escudar al miocardio de arritmias gravesb. La prazosina administrada de forma continua para colapsar las presiones en la pulmonarc. El salbutamol inhalado a dosis plenas para yugular el trasudado de líquido hacia el alveolod. La dobutamina que eleva la contractilidad y el gasto cardíaco al incrementar el AMP cíclico
#1587★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué síntoma sensorial ocular característico revela una intoxicación por sobredosis de digoxina?
a. Una midriasis arreactiva bilateral permanente unida a ceguera cortical fulminante graveb. Una hemorragia subretiniana masiva que amputa de forma irreversible el campo visual útilc. Una xantopsia con visión amarillenta y percepción de halos coloreados alrededor de lucesd. Una diplopía binocular horizontal debida a la parálisis completa del sexto par craneal
#1588★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué desequilibrio iónico inducido por diuréticos amplifica el peligro de intoxicación digitálica?
a. La hipernatremia al acelerar la fijación del fármaco a proteínas transportadoras del suerob. La hipopotasemia al facilitar la unión de la digoxina a su sitio activo de membrana celularc. La hipercalcemia al saturar los receptores específicos situados en la cresta mitocondriald. La hiperglucemia al bloquear el aclaramiento tubular de la molécula libre en el glomérulo
#1589★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo de acción inotrópico positivo primordial de la digoxina en el miocardio?
a. La inhibición de la bomba Na+/K+ ATPasa sarcolémica que eleva el calcio intracelular libreb. La activación directa de receptores beta-1 miocárdicos que eleva la producción de AMP cíclicoc. El bloqueo selectivo de canales de potasio que alarga el potencial de acción del miocitod. La fosforilación directa de las cadenas pesadas de miosina mediante la troponina cardíaca
#1590★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué antagonista de la aldosterona ha demostrado reducir la mortalidad en insuficiencia cardíaca?
a. La furosemida al interrumpir el transporte iónico en la porción gruesa del asa medularb. La amilorida al ocluir canales de sodio luminales sin interactuar con los esteroidesc. La espironolactona al frenar el remodelado adverso y la fibrosis miocárdica progresivad. La hidroclorotiazida al incrementar la eliminación de potasio en la nefrona distal pura
#1591★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué grupo innovador de antidiabéticos orales ha revolucionado el tratamiento de la insuficiencia cardíaca?
a. Las sulfonilureas que fuerzan la secreción continua de insulina en los islotes de Langerhansb. Los inhibidores de alfa glucosidasas que retrasan la absorción de almidones complejosc. Las biguanidas como metformina al mejorar la captación periférica de glucosa tisulard. Los inhibidores de SGLT2 como dapagliflozina que reducen la mortalidad cardiovascular
#1592★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué regla fundamental rige el inicio de betabloqueantes en la insuficiencia cardíaca crónica?
a. Comenzar con dosis muy bajas en sujetos compensados y titular de forma muy gradualb. Inyectar una dosis de choque venosa masiva para conseguir un bloqueo simpático rápidoc. Suspender previamente los diuréticos prescritos para prevenir bajadas de tensión bruscasd. Pautar únicamente en episodios de congestión pulmonar aguda con ortopnea descompensada
#1593★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué manifestaciones digestivas precoces alertan sobre una intoxicación incipiente por digoxina?
a. Una hematemesis masiva provocada por desgarro mecánico de venas del esófago distalb. Una anorexia brusca con náuseas y vómitos que anteceden a las arritmias cardíacasc. Una disfagia espástica dolorosa desencadenada tras la ingesta de alimentos calientesd. Un estreñimiento atónico rebelde a la totalidad de laxantes osmóticos tradicionales
#1594★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué vía de excreción predomina en la digoxina obligando a ajustar la pauta en la insuficiencia renal?
a. Una biotransformación hepática oxidativa mediada por el citocromo P450 tres A cuatrob. Una eliminación biliar hacia las heces sin sufrir recirculación enterohepática activac. Una excreción renal por filtración glomerular en su mayor parte en forma inalteradad. Una evaporación alveolar directa en el aire espirado durante la ventilación espontánea
#1595★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué verapamilo y diltiazem están contraindicados en la insuficiencia cardíaca con FE reducida?
a. Provocan una dilatación vascular pulmonar excesiva causante de atelectasias masivasb. Aceleran el aclaramiento de los betabloqueantes por inducción enzimática microsomalc. Destruyen los receptores membranarios acoplados a péptidos natriuréticos endógenosd. Ejercen un potente efecto inotrópico negativo que precipita descompensación cardíaca
#1596★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué efecto hemodinámico clave aporta la inhibición de la neprilisina mediante sacubitril?
a. La preservación de péptidos natriuréticos endógenos facilitando vasodilatación y diuresisb. Un estímulo selectivo sobre la síntesis de aldosterona para retener potasio en sangrec. Una vasoconstricción coronaria refleja que escuda al miocardio de agresiones isquémicasd. Una degradación enzimática acelerada de la bradicinina a nivel del parénquima pulmonar
#1597★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué el inicio de un IECA exige monitorizar la creatinina sérica y el potasio en sangre?
a. Para detectar una hiperglucemia brusca originada por toxicidad en los islotes betab. Para vigilar caídas del filtrado glomerular e hiperpotasemia potencialmente gravec. Para evitar una alcalosis metabólica severa asociada a hipopotasemia descontroladad. Para medir la hemodilución plasmática aguda derivada del reclutamiento de acuaporinas
#1598★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué hallazgo electrocardiográfico clásico refleja la impregnación terapéutica por digoxina?
a. Una elevación convexa del segmento ST correspondiente a la onda de Pardee del infartob. Una prolongación del voltaje y anchura de la onda P con morfología bífida auricularc. Una cubeta digitálica con infradesnivel cóncavo hacia arriba del segmento ST cardíacod. Un ensanchamiento notable de los complejos QRS que supera doscientos milisegundos de tiempo
#1599★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la prescripción de AINEs resulta tan perjudicial en enfermos con insuficiencia cardíaca?
a. Aceleran la filtración tubular de los betabloqueantes anulando la protección miocárdicab. Producen una dilatación excesiva del sistema venoso que reduce el retorno al ventrículoc. Inactivan los receptores miocárdicos de digoxina neutralizando por completo el fármacod. Inducen vasoconstricción renal y retención de líquidos descompensando el fallo cardíaco
#1600★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo intracelular desencadena la broncodilatación inducida por agonistas beta-2?
a. La activación de la adenilato ciclasa que eleva el AMPc y disminuye el calcio citosólicob. El bloqueo selectivo de la fosfodiesterasa cinco que eleva el guanosín monofosfato librec. La inhibición de la bomba sodio-potasio ATPasa que induce hiperpolarización axonal purad. El estímulo de receptores muscarínicos de membrana que activa la ruta de fosfolipasa C
#1601★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué segmento tubular terminal es la diana de la reabsorción de sodio mediada por aldosterona?
a. El cuello del polo urinario que rodea a los podocitos en el corpúsculo renal sanob. El asa de Henle descendente delgada donde la osmolaridad del intersticio es máximac. El tramo final del túbulo distal y el túbulo colector mediante la bomba Na+/K+ activad. El espacio intraglomerular de Bowman que recibe el ultrafiltrado de sangre primitivo
#1602★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué agonista adrenérgico alfa-2 se utiliza en el tratamiento de la hipertensión arterial central?
a. La dobutamina al estimular la contractilidad ventricular durante el shock cardiogénicob. La oximetazolina al generar una vasoconstricción periférica tópica en fosas nasalesc. La clonidina que estimula los autorreceptores bulbares reduciendo el tono simpáticod. El salmeterol al prevenir los episodios de broncoespasmo durante el descanso nocturno
#1603★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué agonista adrenérgico selectivo beta-2 es el tratamiento de elección en la crisis de asma?
a. La clonidina administrada por vía parenteral para destensar la caja torácica óseab. El salbutamol inhalado que proporciona una potente broncodilatación de inicio rápidoc. El metoprolol nebulizado para calmar la tos paroxística al final de la espiraciónd. La prazosina por vía oral para revertir el edema mucoso en las vías respiratorias
#1604★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué el propranolol betabloqueante no selectivo está formalmente contraindicado en asma?
a. Bloquea los receptores beta-2 del músculo bronquial provocando broncoespasmo agudob. Estimula de forma masiva la síntesis de óxido nítrico en las paredes alveolares sanasc. Acelera el aclaramiento hepático de las teofilinas que toma el paciente respiratoriod. Destruye los cilios del epitelio traqueobronquial favoreciendo atelectasias masivas
#1605★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué efecto farmacológico fundamental desencadena la estimulación cardíaca de receptores beta-1?
a. Una reducción del gasto cardíaco al prolongar el tiempo de llenado ventricular pasivob. Un enlentecimiento de la conducción sinoauricular que aquieta el trabajo miocárdicoc. Una vasodilatación arteriolar renal que incrementa de forma neta la diuresis salinad. Un aumento de la frecuencia cardíaca y de la fuerza de contracción del miocardio
#1606★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué receptor adrenérgico induce vasoconstricción arteriolar y elevación de la presión arterial?
a. El receptor beta-2 situado en la musculatura lisa de los bronquios de mediano calibreb. El receptor beta-3 expresado en las inclusiones grasas del tejido adiposo pardo adultoc. El receptor alfa-1 localizado en las células musculares lisas de vasos periféricosd. El receptor muscarínico subtipo dos localizado en el tejido de conducción cardíaco
#1607★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué receptor adrenérgico presináptico ejerce retroalimentación negativa sobre la liberación de noradrenalina?
a. El receptor beta-1 al estimular la exocitosis por elevación de niveles de AMP cíclicob. El receptor alfa-2 presináptico que frena la liberación adicional del neurotransmisorc. El receptor alfa-1 postsináptico que genera una vasodilatación arteriolar periféricad. El receptor beta-3 adipocitario al acelerar el influjo masivo de calcio intracelular
#1608★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué molécula constituye el precursor bioquímico inmediato de la noradrenalina?
a. La dopamina al ser hidroxilada dentro de vesículas por la dopamina beta hidroxilasab. La tirosina al metabolizarse en el citoplasma sin requerir pasos enzimáticos previosc. La adrenalina que pierde su grupo metilo mediante una transferasa neuronal activad. La serotonina tras experimentar desaminación oxidativa unida a reducción de aldehído
#1609★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué efecto secundario respiratorio típico de los IECA obliga con frecuencia a pautar un ARA-2?
a. Una tos seca rebelde paroxística originada por acumulación pulmonar de bradicinina activab. Un broncoespasmo anafiláctico inmediato caracterizado por sibilancias difusas intensasc. Una atelectasia lobar bilateral provocada por inhibición directa del surfactante alveolard. Una parálisis de la musculatura intercostal generada por bloqueo neuromuscular axonal
#1610★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué receptor de angiotensina II es bloqueado selectivamente por los fármacos de la familia ARA-2?
a. El receptor AT2 que estimula la vasodilatación y promueve la diferenciación antiproliferativab. El receptor AT1 que media la vasoconstricción periférica y la retención hidrosalina renalc. El receptor beta-1 que acelera el latido cardíaco ante incrementos de la presión sistémicad. El receptor alfa-2 presináptico que disminuye la liberación de noradrenalina endógena pura
#1611★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué efecto secundario periodontal oral se asocia de forma característica a los antagonistas del calcio?
a. Una necrosis ulcerativa fulminante de papilas gingivales con pérdida de soporte alveolarb. Una desmineralización cervical rampante del esmalte coronal debida a saliva ácida oralc. Una hiperplasia gingival fibrosa difusa con notable predominio en el sector anterosuperiord. Una pérdida total de la sensibilidad pulpar por desmielinización química de las fibras
#1612★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué antagonista del calcio no dihidropiridínico destaca por provocar estreñimiento pertinaz?
a. El amlodipino al relajar los esfínteres rectales sin alterar el peristaltismo del colonb. El nifedipino al activar el tránsito intestinal por estímulo directo de la pared entéricac. El atenolol al interferir en la deglución por hiposecreción de las glándulas salivaresd. El verapamilo al frenar el peristaltismo cólico por bloqueo de canales de calcio lisos
#1613★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué antihipertensivo de acción central agonista alfa-2 es el fármaco de elección en el embarazo?
a. La alfametildopa por su perfil de seguridad demostrado en la hipertensión del embarazob. El enalapril al proteger el desarrollo renal embrionario durante el primer trimestrec. El losartán al optimizar el flujo feto-placentario sin atravesar la barrera biológicad. La espironolactona al frenar posibles malformaciones urogenitales en el feto masculino
#1614★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué complicación desaconseja formalmente asociar un fármaco IECA con un ARA-2 en la hipertensión?
a. Una hipopotasemia refractaria que prolonga el trazado electrocardiográfico basalb. Un mayor riesgo de fracaso renal agudo e hiperpotasemia severa sin beneficio clínicoc. Una hemorragia digestiva masiva secundaria a trombocitopenia inmunomediada tóxicad. Una crisis hipertensiva por rebote paradójico ligada a hipersensibilidad de receptores
#1615★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué los IECA están contraindicados ante una estenosis bilateral de las arterias renales?
a. Estimulan la fibrosis endoluminal ocluyendo por completo el calibre arterial restanteb. Provocan rotura del parénquima renal y sangrado subcapsular masivo no recuperablec. Anulan la vasoconstricción de la arteriola eferente colapsando el filtrado glomerulard. Precipitan sales insolubles de oxalato cálcico que taponan las pelvis intrarrenales
#1616★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué efecto secundario microvascular periférico aparece con notable frecuencia con amlodipino?
a. Una isquemia digital irreversible que requiere simpatectomía quirúrgica descompresivab. Una gangrena de extremidades por trombosis aguda oclusiva de los arcos palmares sanosc. Una despigmentación melánica cutánea focalizada en áreas expuestas a radiación solard. Edemas maleolares en miembros inferiores por vasodilatación precapilar selectiva pura
#1617★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué betabloqueante de tercera generación posee propiedades vasodilatadoras mediadas por óxido nítrico?
a. El nebivolol al estimular la liberación endotelial directa de óxido nítrico vasoactivob. El atenolol al inactivar los receptores alfa-1 distribuidos por la musculatura lisac. El propranolol al modular canales de potasio sensibles a nucleótidos intracelularesd. El bisoprolol al inhibir la producción transcripcional de la renina yuxtaglomerular
#1618★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué betabloqueante no selectivo combina bloqueo de receptores beta con bloqueo alfa-1 vasodilatador?
a. El metoprolol al actuar de forma pura sobre receptores cardíacos sin afectar arteriasb. El carvedilol que combina bloqueo de receptores beta-1, beta-2 y bloqueo alfa-1 vascularc. El atenolol que inhibe la fuerza contráctil sin modificar el tono arteriolar periféricod. El propranolol que carece de afinidad antagónica sobre los receptores alfa-1 vasculares
#1619★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué síntoma adrenérgico de alarma ante una hipoglucemia en diabéticos queda oculto por betabloqueantes?
a. La sudoración profusa mediada por fibras colinérgicas del sistema vegetativo periféricob. El apetito urgente desencadenado por la despolarización de los centros del hambrec. La taquicardia sinusal y palpitaciones desencadenadas por la descarga de adrenalinad. El bostezo frecuente y la lentitud psicomotora debidos al menor aporte de glucosa
#1620★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En qué situación clínica está formalmente contraindicado el uso de fármacos IECA y ARA-2?
a. En la nefropatía diabética con microalbuminuria y filtrado glomerular basal intactob. En la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección ventricular reducida manifiestac. En el infarto de miocardio reciente acompañado de disfunción sistólica ventriculard. En el embarazo por inducir disgenesia renal, oligoamnios grave y muerte intrauterina
#1621★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué umbral define una presión arterial normal u óptima en el individuo adulto sano?
a. Una presión arterial estrictamente inferior a 120 milímetros de mercurio de sistólica y 80 de diastólicab. Una presión sistólica entre 140 y 159 milímetros de mercurio con diastólica mantenida en 90 fijac. Una presión diastólica de 100 milímetros de mercurio con independencia de la cifra sistólicad. Una presión arterial media exactamente igual a 130 milímetros de mercurio registrada sentado
#1622★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo fisiopatológico origina el angioedema potencialmente letal inducido por IECA?
a. Una degranulación brusca de mastocitos provocada por anticuerpos de tipo inmunoglobulina Eb. Una acumulación tisular de bradicinina y sustancia P que dispara la permeabilidad capilarc. Una hiperplasia de las células endoteliales mediada por factores de transcripción vasculard. Una extravasación masiva de hematíes ligada a una fragilidad constitucional de las paredes
#1623★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué dihidropiridina de semivida prolongada es de primera elección en el tratamiento de la HTA?
a. El nifedipino de liberación inmediata que desencadena descensos tensionales incontroladosb. El verapamilo en grageas entéricas para sortear el peligro de bradicardia nodal profundac. El amlodipino que proporciona un bloqueo cálcico vascular continuo y estable durante 24hd. El diltiazem al limitar su acción a arterias coronarias sin relajar el lecho vascular sistémico
#1624★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la ingesta de AINEs neutraliza el control tensional en pacientes tratados con IECA o diuréticos?
a. Aceleran la depuración renal de los fármacos antihipertensivos mediante filtración masivab. Provocan una dilatación venosa exagerada que colapsa el retorno sanguíneo hacia el corazónc. Inactivan los receptores vasculares beta-2 impidiendo la relajación del músculo liso sanod. Inhiben las prostaglandinas renales vasodilatadoras induciendo retención de agua y sodio
#1625★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué grupo antihipertensivo es de elección en pacientes hipertensos diabéticos con proteinuria?
a. Los IECA o ARA-2 que reducen la presión intraglomerular y frenan la nefropatía diabéticab. Los diuréticos del asa al inducir la regeneración de podocitos en glomérulos esclerosadosc. Los betabloqueantes no selectivos al estimular la secreción endocrina de insulina basald. Los agonistas alfa-2 centrales al acelerar la depuración tubular de albúmina en la orina
#1626★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué efecto adverso hemodinámico es frecuente al iniciar la administración de doxazosina?
a. Una crisis hipertensiva maligna que cursa con hemorragias retinianas y cefalea intensab. Una hipotensión ortostática con mareo postural y peligro de síncope al ponerse en piec. Una bradicardia sinusal acusada con pausas asistólicas nodulares sintomáticas gravesd. Una retención hidrosalina intratable con cuadro de anasarca y edema alveolar pulmonar
#1627★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué está proscrito el uso de nifedipino sublingual de acción corta en las crisis hipertensivas?
a. Genera una necrosis cáustica inmediata en el epitelio y la submucosa del suelo bucalb. Desencadena una anemia aplásica por lisis fulminante de los progenitores medularesc. Provoca caídas tensionales bruscas no controladas con riesgo de ictus e infarto agudod. Bloquea de manera irreversible los receptores de aldosterona en el túbulo colector
#1628★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué fármaco bloquea de manera directa la enzima renina en el origen de la cascada del SRAA?
a. El captopril al inhibir de forma competitiva la enzima de conversión de angiotensinab. El losartán al antagonizar la fijación de angiotensina dos sobre los receptores dianac. La clonidina al activar autorreceptores adrenérgicos situados en el tronco del encéfalod. El aliskiren al inhibir directamente la renina impidiendo escindir el angiotensinógeno
#1629★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué es indispensable analizar la polifarmacia del anciano antes de cualquier acto dental?
a. Permite aplicar un recargo de gestión económica sobre el presupuesto por visita largab. Evita recetar preparados en jarabe líquido que puedan manchar las resinas compuestasc. Exime de la obligación ética y legal de recabar el consentimiento informado por escritod. Detecta interacciones farmacológicas críticas y previene descompensaciones orgánicas
#1630★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué enzima garantiza la degradación fisiológica de la acetilcolina en la hendidura sináptica?
a. La acetilcolinesterasa al hidrolizar la molécula en colina libre y acetato solubleb. La monoamino oxidasa que inactiva las aminas biógenas por desaminación oxidativac. La catecol-O-metiltransferasa que transfiere grupos metilo al anillo bencénico libred. La dopa descarboxilasa que elimina los grupos carboxilo de los aminoácidos del soma
#1631★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué receptor muscarínico cardíaco desencadena bradicardia y descenso de la fuerza contráctil?
a. El receptor M1 localizado en las células secretoras de la pared gástrica glandularb. El receptor M2 acoplado a proteína Gi que frena la adenilato ciclasa miocárdica purac. El receptor M3 distribuido en el músculo liso de las vías respiratorias bronquialesd. El receptor M4 situado preferentemente en el endotelio de los conductos linfáticos
#1632★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué efecto ocular característico deriva del estímulo de los receptores muscarínicos M3?
a. Una midriasis marcada por contracción activa del músculo dilatador pupilar ocularb. Un aumento súbito de la tensión ocular por compresión del conducto de Schlemm sanoc. Una miosis pupilar que facilita el drenaje del humor acuoso por la malla trabeculard. Una parálisis flácida de los vientres musculares extrínsecos de la cavidad orbitaria
#1633★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué agonista muscarínico directo se prescribe en el glaucoma y en la xerostomía de Sjögren?
a. La atropina oftálmica para paralizar el reflejo acomodativo del cristalino ocularb. La oximetazolina instilada para suprimir el edema conjuntival de la superficie vivac. La escopolamina en parches transdérmicos para evitar vómitos incoercibles agudosd. La pilocarpina en gotas o comprimidos para inducir miosis y estimular la saliva
#1634★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo de acción farmacológico básico de la atropina alcaloide natural?
a. Un antagonismo competitivo reversible sobre todos los receptores muscarínicos del Fb. Una inactivación irreversible del centro catalítico de la acetilcolinesterasa purac. Una activación directa de receptores nicotínicos en los ganglios autonómicos sanosd. Una lisis selectiva de las vesículas que almacenan acetilcolina en el botón axónico
#1635★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué fármaco antimuscarínico en parche transdérmico se prescribe para prevenir la cinetosis?
a. La atropina en pomada dérmica aplicada sobre el pliegue flexor del antebrazo sanob. La escopolamina administrada mediante parche retroauricular previo a los viajesc. El tiotropio formulado en lámina adhesiva torácica para frenar el mareo por olasd. La piridostigmina en gel untada sobre la cara anterior del cuello para deglutir
#1636★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué fármacos anticolinérgicos inhalados se utilizan habitualmente en la EPOC y en el asma?
a. La dobutamina y dopamina nebulizadas para elevar la capacidad respiratoria de baseb. La pilocarpina y betanecol en aerosol para deshidratar las secreciones bronquialesc. El ipratropio y tiotropio que antagonizan receptores M3 del músculo liso bronquiald. El bisoprolol y metoprolol inhalados para suavizar accesos de tos bronquial irritativa
#1637★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué cuadro clínico característico delata la intoxicación aguda por fármacos anticolinérgicos?
a. Una hipersalivación profusa unida a broncoespasmo severo, miosis pupilar y diarreab. Una hipotermia marcada acompañada de bradicardia extrema y poliuria acuosa masivac. Un coma profundo con miosis puntiforme bilateral y parada respiratoria inminented. Una xerostomía intensa, piel seca y caliente, midriasis, taquicardia y confusión
#1638★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué antídoto de urgencia se utiliza para neutralizar la intoxicación por organofosforados?
a. La atropina administrada en dosis repetidas hasta revertir la secreción bronquialb. La neostigmina inyectada en infusión continua para eliminar los restos fosforadosc. La pilocarpina administrada por vía subcutánea para estimular la diuresis renald. La clonidina suministrada por vía enteral para amortiguar el reflejo simpático puro
#1639★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué receptor muscarínico de la mucosa gástrica estimula la secreción de ácido clorhídrico?
a. El receptor M2 que modula la velocidad de conducción en el haz de His miocárdicob. El receptor M1 localizado en células enterocromafines y plexos de la pared gástricac. El receptor M3 endotelial que desencadena vasodilatación refleja de arterias coronariasd. El receptor M5 distribuido en la lámina basal de los capilares glomerulares del riñón
#1640★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué parasimpaticolítico tópico de acción breve se utiliza para explorar el fondo de ojo?
a. La atropina en colirio cuya midriasis residual se prolonga durante más de diez díasb. La neostigmina instilada para cerrar de golpe el ángulo camerular en el ojo sanoc. La tropicamida que induce midriasis y cicloplejía reversibles en pocas horas útilesd. La pilocarpina pautada para provocar una contracción intensa del esfínter del iris
#1641★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué los fármacos anticolinérgicos están formalmente desaconsejados en el paciente anciano?
a. Provocan hemorragias alveolares difusas durante los curetajes periodontales rutinariosb. Aceleran el desgaste oclusal del esmalte dental causando pulpitis de manera súbitac. Impiden la asimilación entérica de hierro y calcio produciendo osteomalacia precozd. Desencadenan cuadros de delirio agudo, retención urinaria y agravan la demencia
#1642★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué anticolinesterásico reversible se prescribe para mejorar la fuerza en la miastenia gravis?
a. La neostigmina al prolongar la acción de la acetilcolina sobre la placa motora estriadab. La atropina al destruir los anticuerpos que bloquean los receptores nicotínicos sanosc. La escopolamina al activar de forma directa los canales de sodio de la fibra musculard. El tiotropio al suprimir la contractura muscular esquelética en extremidades superiores
#1643★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué manifestación digestiva desencadena la hiperactivación de los receptores muscarínicos?
a. Una atonía gástrica total acompañada de íleo paralítico en el colon descendente sanob. Cólicos intestinales vivos acompañados de vómitos y diarreas por hiperperistaltismoc. Una sequedad total de la mucosa del esófago que bloquea la deglución del bolo orald. Un espasmo cardial infranqueable que desemboca en un megaesófago secundario grave
#1644★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué destino fisiológico aguarda a la colina tras la hidrólisis sináptica de la acetilcolina?
a. Es degradada en amonio libre por enterocitos duodenales antes de su vaciado biliarb. Es filtrada por el glomérulo renal y excretada de forma íntegra en la orina matinalc. Es recaptada activamente por la neurona presináptica para sintetizar más neurotransmisord. Es transformada en catecolaminas por las células cromafines de la médula suprarrenal
#1645★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué fármaco antimuscarínico parenteral se administra clásicamente en la premedicación anestésica?
a. La neostigmina para impedir la atonía residual de la musculatura faríngea voluntariab. El salbutamol para conservar una tensión arterial estable durante el tubo endotraquealc. La pilocarpina para sostener la lubricación continua de la mucosa oral durante el actod. La atropina para secar secreciones respiratorias y prevenir bradicardia por reflejo vagal
#1646★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué antimuscarínico oral se prescribe para aliviar la vejiga hiperactiva y la incontinencia urinaria?
a. La oxibutinina al relajar el músculo detrusor mediante el bloqueo de receptores M3b. La neostigmina al tonificar el esfínter uretral mediante estímulo de placas motorasc. La pilocarpina al generar una contracción espástica refleja del cuello de la vejigad. La atropina en irrigaciones continuas para esterilizar el urotelio de la mucosa baja
#1647★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué acrónimo mnemotécnico clásico compila los síntomas cardinales del toxíndrome colinérgico?
a. WARFARIN que resume las manifestaciones de sangrado por sobredosis de anticoagulantesb. SLUDGE que recoge salivación, lagrimeo, micción, defecación, dolor gástrico y vómitoc. MONA que define las pautas terapéuticas inmediatas ante el síndrome coronario agudod. CURB que clasifica el pronóstico y riesgo vital ante cuadros de neumonía bacteriana
#1648★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué enzima citoplasmática cataliza la síntesis de acetilcolina a partir de colina y acetil-CoA?
a. La acetilcolinesterasa anclada en la cara externa de la membrana plasmática sinápticab. La carnitina palmitoil transferasa que transporta ácidos grasos a la matriz mitocondrialc. La colina acetiltransferasa que se produce en el soma y viaja por el axoplasma axonald. La tirosina hidroxilasa que condiciona la velocidad de síntesis de catecolaminas puras
#1649★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En qué patología ocular está formalmente contraindicada la administración de fármacos atropínicos?
a. En la degeneración macular asociada a la edad que no presenta exudación retiniana purab. En la queratitis punteada superficial desencadenada por exposición excesiva a la luz solarc. En el hiposfagma subconjuntival benigno tras un esfuerzo violento de estornudo o de tosd. En el glaucoma de ángulo cerrado por peligro de bloqueo pupilar y ceguera irreversible
#1650★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué receptor adrenérgico ubicado en los adipocitos estimula la lipólisis tisular metabólica?
a. El receptor alfa-1 muscular que induce contracción del esfínter de la vejiga urinariab. El receptor alfa-2 plaquetario que promueve la agregación en la hemostasia primariac. El receptor beta-2 hepático que favorece la captación del exceso de glucosa séricad. El receptor beta-3 adrenérgico que promueve la hidrólisis de triglicéridos grasos
#1651★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué enzima extraneuronal degrada catecolaminas circulantes y de hendidura mediante metilación?
a. La adenilato ciclasa de membrana encargada de sintetizar moléculas de AMP cíclicob. La fosfodiesterasa tipo cinco responsable de escindir el enlace fosfato del GMPcc. La catecol-O-metiltransferasa que transfiere grupos metilo al anillo catecólico libred. La piruvato quinasa citosólica participante en las vías de la glucólisis celular
#1652★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué betabloqueante cardioselectivo beta-1 mejora la supervivencia en la insuficiencia cardíaca?
a. El propranolol al bloquear de forma indiferenciada receptores vasculares y bronquialesb. El bisoprolol titulado con cautela para proteger el miocardio del exceso adrenérgicoc. La reserpina al vaciar las vesículas presinápticas de su carga de noradrenalina activad. La efedrina al elevar la presión arterial mediante estímulo directo e indirecto mixto
#1653★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué agonista adrenérgico preferente alfa-1 se emplea habitualmente como descongestivo nasal tópico?
a. La oximetazolina pulverizada sobre la mucosa nasal para colapsar capilares ingurgitadosb. El salbutamol instilado en gotas óticas para tratar cuadros de otitis media exudativac. El bisoprolol pincelado sobre la encía para desorganizar el cálculo subgingival durod. La tamsulosina en aerosol para licuar los acúmulos de moco en los senos paranasales
#1654★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué agonista adrenérgico beta-2 se ha utilizado como tocolítico para relajar el útero gestante?
a. La dopamina dosificada a ritmo continuo para sostener la perfusión placentaria basalb. La prazosina administrada por vía sublingual para aliviar cefaleas del tercer trimestrec. La ritodrina al relajar el músculo liso miometrial frenando el parto prematuro precozd. La oximetazolina suministrada en perfusión intravenosa para activar la diuresis fetal
#1655★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué grave riesgo cardiovascular afronta el paciente coronario si suspende bruscamente los betabloqueantes?
a. Una hipotensión ortostática fulminante asociada a bradicardia sinusal de reposo extremab. Un síndrome de rebote con taquicardia severa, crisis hipertensiva e infarto agudoc. Una hemorragia digestiva masiva secundaria a rotura de varices en el fondo gástricod. Una trombocitopenia inmunitaria debida a anticuerpos dirigidos contra las plaquetas
#1656★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué antagonista alfa-1 se emplea para aliviar la obstrucción urinaria por hipertrofia prostática?
a. La tamsulosina al relajar el músculo liso del estroma prostático y del cuello vesicalb. El atenolol al bloquear selectivamente receptores beta-1 en el suelo pélvico muscularc. La clonidina al contraer el esfínter uretral estriado facilitando el vaciado de orinad. El salbutamol al relajar el meato uretral externo durante la micción matutina libre
#1657★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué ventaja clínica primordial justifica asociar adrenalina a los anestésicos locales dentales?
a. Acelerar la degradación de la articaína mediante colinesterasas del plasma sanguíneob. Reducir la acidez de la fórmula inyectada para suprimir el escozor tisular inicialc. Neutralizar cualquier reactividad alérgica cruzada con las moléculas sulfamidadasd. Inducir vasoconstricción local que alarga la anestesia y reduce el sangrado bucal
#1658★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué define con precisión el fenómeno iatrogénico de «prescripción en cascada» en geriatría?
a. Pautar un nuevo fármaco para tratar lo que en realidad es una reacción adversa de otrob. Aumentar de manera progresiva la dosis hasta alcanzar el umbral de eficacia clínica útilc. Sustituir una marca comercial por un genérico equivalente para abaratar los costes brutosd. Combinar de forma fija dos antibióticos de acción bactericida para frenar resistencias
#1659★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué reacciones metabólicas hepáticas de fase 1 experimentan un declive precoz con la edad?
a. La sulfoconjugación citoplasmática de fenoles para su excreción por la bilis hepáticab. La acetilación hepática dependiente del polimorfismo genético de la N-acetiltransferasac. La glucuronidación microsomal que transforma ácidos biliares en derivados solublesd. Las reacciones de oxidación, hidrólisis y N-desalquilación dependientes de citocromos
#1660★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué vías metabólicas hepáticas suelen conservarse relativamente estables en el sujeto anciano?
a. Las reacciones de hidroxilación alifática mediadas por el complejo citocromo microsomalb. Las rutas de N-desmetilación oxidativa encargadas de biotransformar aminas terciariasc. Las reacciones de conjugación de fase 2 tales como la glucuronoconjugación hepáticad. Las vías de electrorreducción de grupos nitro catalizadas por reductasas de citosol
#1661★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué efecto produce la reducción de albúmina plasmática en el anciano sobre los fármacos ácidos?
a. Un incremento de la fijación proteica que frena el transporte transmembrana tisularb. Un aumento de la fracción libre activa que eleva el riesgo de toxicidad y eventos RAMc. Una biotransformación precoz hacia metabolitos inactivos que se vierten en la salivad. Una pérdida de afinidad por receptores diana que reduce el beneficio terapéutico global
#1662★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué repercusión tiene el descenso de agua corporal total sobre los fármacos hidrosolubles?
a. Una reducción del volumen de distribución que eleva sus concentraciones en el plasmab. Una aceleración notable de la excreción biliar que depura con rapidez el fármaco librec. Un depósito intracelular masivo que aísla las moléculas evitando toxicidad celulard. Una pérdida absoluta de potencia terapéutica por dilución acuosa en el espacio seroso
#1663★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué cambio en la composición corporal prolonga la vida media de los fármacos liposolubles?
a. El incremento progresivo del volumen de plasma circulante con dietas ricas en proteínasb. El descenso significativo de la hemoglobina total reflejado en los valores del hemogramac. El aumento de la densidad mineral ósea trabecular producido por el ejercicio continuadod. El incremento proporcional de la grasa corporal con respecto al peso total del anciano
#1664★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la creatinina sérica puede mantenerse aparentemente normal en la insuficiencia renal senil?
a. Porque el hígado anciano sintetiza creatinina de reserva para compensar la filtraciónb. Porque la creatinina es eliminada por la saliva y el sudor ante la pérdida de nefronasc. Porque la notable pérdida de masa muscular esquelética reduce la producción endógenad. Porque los túbulos renales sanos hipertrofiados reabsorben la creatinina hacia la orina
#1665★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué proceso farmacocinético sufre el deterioro más severo y relevante en el paciente anciano?
a. El transporte activo enteral de vitaminas liposolubles a través del epitelio del duodenob. La excreción renal por filtración glomerular y secreción tubular de los principios activosc. La deglución esofágica fisiológica durante la ingesta de comprimidos y cápsulas sólidasd. La captación hepática exclusiva de moléculas hidrófilas libres sin alterar su estructura
#1666★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué proceso farmacocinético resulta fisiológicamente menos alterado por el envejecimiento?
a. La absorción gastrointestinal pasiva global de los fármacos administrados por vía oralb. La filtración glomerular renal encargada de depurar los metabolitos hidrosolubles activosc. El metabolismo oxidativo hepático dependiente de las isoformas del citocromo microsomald. La distribución tisular condicionada por el agua corporal total y la masa magra basal
#1667★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la noradrenalina es el vasopresor de elección en el shock séptico vasopléjico?
a. Bloquea los receptores periféricos de histamina reduciendo la permeabilidad vascularb. Produce una intensa broncodilatación que reduce el trabajo respiratorio del tóraxc. Frena la síntesis y secreción de citoquinas inflamatorias en macrófagos tisularesd. Ejerce un potente estímulo agonista alfa-1 que restaura la resistencia vascular media
#1668★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué efecto adverso hemodinámico clásico es frecuente al iniciar el tratamiento con prazosina?
a. Una crisis hipertensiva maligna desencadenante de un edema pulmonar cardiogénicob. Una bradicardia sinusal refractaria que requiera implantar un electrodo marcapasosc. Una hipotensión ortostática marcada con mareos y peligro de síncope postural al pied. Una trombosis arterial aguda provocada por hiperagregabilidad de plaquetas sanguíneas
#1669★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el fármaco de primera elección en emergencia médica vital ante un shock anafiláctico?
a. El atenolol por vía intravenosa lenta para estabilizar las contracciones miocárdicasb. La adrenalina inyectada por vía intramuscular precoz en la cara lateral del musloc. La clonidina suministrada por vía sublingual para calmar el rubor de la superficied. La reserpina administrada en bolo venoso para recuperar la tasa de perfusión renal
#1670★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué efecto secundario neuromuscular característico suele acompañar a la toma de agonistas beta-2?
a. Un temblor fino distal en extremidades por estímulo directo en músculo estriadob. Una crisis de tetania por interrupción de los canales de sodio en el sarcolema sanoc. Una atrofia muscular generalizada que debilita de forma rápida la cintura escapulard. Una rabdomiólisis grave que tiñe la orina de color pardo oscuro por la mioglobina
#1671★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué enzima mitocondrial intraneuronal degrada la noradrenalina tras ser recaptada en el axón?
a. La catecol-O-metiltransferasa fijada en la superficie de la membrana postsinápticab. La dopa descarboxilasa soluble sintetizada en el citosol de células endotelialesc. La acetilcolinesterasa fijada a los microfilamentos de actina del botón axonal sanod. La monoamino oxidasa tipo A ubicada en la membrana exterior de las mitocondrias
#1672★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué principio rector debe guiar el inicio de cualquier terapia farmacológica en el anciano?
a. Comenzar con el doble de la dosis convencional para contrarrestar la menor absorciónb. Fraccionar las tomas en múltiples intervalos diarios para mantener niveles constantesc. Iniciar a dosis muy bajas e incrementar de forma pausada siguiendo el start low, go slowd. Prescindir de la ingesta de agua durante la toma para no diluir el principio activo útil
#1673★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué resulta especialmente peligroso el empleo continuado de AINEs en el sujeto anciano?
a. Provoca una desmineralización fulminante del esmalte dental por acidificación salivalb. Desencadena insuficiencia renal aguda funcional y hemorragias digestivas potencialmente gravesc. Acelera la pérdida de calcio urinario precipitando crisis dolorosas de tetania motorad. Induce un sobrecrecimiento gingival fibroso difuso irreversible desde la primera toma
#1674★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué analgésico oral es la primera elección para el dolor odontológico en el paciente anciano?
a. El paracetamol dosificado con precaución evitando el uso sistemático inicial de AINEsb. La aspirina administrada a dosis altas para resolver el edema de la encía marginal vivac. La indometacina pautada a dosis plenas para yugular de raíz el foco inflamatorio pulpard. El ketoprofeno combinado con diclofenaco para potenciar el bloqueo de las ciclooxigenasas
#1675★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué efecto neurológico adverso inducido por neurolépticos eleva el riesgo de caídas en ancianos?
a. Una neuralgia trigeminal esencial unilateral focalizada en la rama mandibular inferiorb. Una pérdida brusca del sentido del olfato que impide disfrutar de los sabores cotidianosc. Una ceguera nocturna transitoria asociada a degeneración macular senil no diagnosticadad. Un síndrome parkinsoniano con acinesia, rigidez muscular y dispraxia motora de la marcha
#1676★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué repercusión tiene el aumento senil de la alfa-1-glicoproteína ácida en el plasma?
a. Una rápida degradación enzimática de derivados de penicilina a nivel del túbulo renalb. Una liberación descontrolada de la fracción libre tóxica de los fármacos de tipo ácidoc. Una reducción relativa de la fracción libre plasmática de los fármacos de carácter básicod. Una precipitación masiva de sales en saliva que genera cálculos en conductos salivales
#1677★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué factor es causante de cerca del 90 % de los problemas de cumplimiento en ancianos?
a. El elevado coste económico de los medicamentos dispensados durante el año naturalb. El olvido involuntario de las tomas favorecido por el deterioro cognitivo y polifarmaciac. La aversión fóbica a ingerir formas sólidas orales presente en enfermos desdentadosd. El rechazo deliberado de cualquier terapia prescrita por desconfianza en el sistema
#1678★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué antibiótico eliminado por vía renal pura exige un riguroso ajuste de dosis en el anciano?
a. La gentamicina y aminoglucósidos cuya depuración depende del filtrado glomerular renalb. La eritromicina al metabolizarse casi por completo en el hígado y eliminarse por la bilisc. La doxiciclina al excretarse principalmente por vía digestiva sin peligro de toxicidadd. El metronidazol al transformarse por oxidasas sin requerir aclaramiento renal ajustado
#1679★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué los fármacos con acción anticolinérgica están formalmente contraindicados en ancianos?
a. Provocan diarreas secretoras incoercibles con grave deshidratación en pocas horas de tomab. Aceleran el catabolismo del hueso alveolar propiciando el desarrollo de caries de raízc. Inhiben la cascada de coagulación exponiendo al enfermo a hemorragias alveolares gravesd. Empeoran el deterioro cognitivo, provocan cuadros confusionales y retención de orina
#1680★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo provoca los síncopes y caídas asociados al uso de vasodilatadores en ancianos?
a. Una hipertensión intracraneal brusca que comprime los centros motores del bulbo raquídeob. Un ascenso descontrolado de glucosa por resistencia periférica a la acción insulínicac. Una hipotensión ortostática definida por un descenso de la presión sistólica superior a 20 mmHgd. Un espasmo coronario paradójico con isquemia miocárdica aguda ante el cambio de postura
#1681★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué grupo terapéutico encabeza las causas de caídas accidentales en los pacientes ancianos?
a. Los suplementos orales formulados con colecalciferol y carbonato de calcio micronizadob. Las benzodiacepinas por inducir sedación motora, torpeza y deterioro del equilibrio basalc. Los inhibidores de la bomba de protones tomados a diario antes de ingerir el desayunod. Los colirios tópicos desinfectantes aplicados ante un episodio de conjuntivitis leve
#1682★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Qué es una reacción idiosincrásica?
a. Reacciones producidas por la administración de dos o más fármacos a la vezb. El fármaco hace más efecto del esperadoc. Que fármaco no produce ningún efectod. Respuesta anormal de algunos pacientes a determinados fármacose. Potenciación de los efectos del fármaco
#1683★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
La etapa del proceso LADME que se ve menos afectada en los pacientes geriátricos es:
a. El metabolismob. La distribuciónc. La eliminaciónd. La excrecióne. La absorción MG3:
#1684★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
En un paciente pediátrico, ¿mediante qué vía la absorción de un fármaco es muy errática a medida que la edad es menor?
a. Intramuscularb. Oralc. Intravenosad. Rectale. Tópica
#1685★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
El hábito de fumar puede:
a. Reducir el efecto sedante de las benzodiacepinasb. Aumentar el efecto sedante de las benzodiacepinasc. No afecta sobre el efecto de los fármacosd. Aumentar el efecto analgésico de los opioidese. Aumentar el efecto antihipertensivo de los bloqueadores beta
#1686★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Cuál es el proceso farmacocinético más afectado por las alteraciones fisiológicas en los ancianos?:
a. Liberaciónb. Absorciónc. Distribuciónd. Excrecióne. Metabolismo
#1687★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
En el recién nacido y el lactante la vía de administración preferente es:
a. Inhalatoriab. Intravenosac. Rectald. Intramusculare. Oral
#1688★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
En la Farmacología pediátrica la respuesta a los medicamentos es:
a. Tóxicab. No hay respuestac. Similar a la de un adultod. Constantee. Variable SM7:
#1689★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Qué es la polifarmacia?
a. Tener el botiquín lleno de medicamentosb. Acudir varias veces a la oficina de farmaciac. Tomar medicinas que no se necesitand. Usar medicamentos de distintos laboratoriose. Uso de 5 o más fármacos en un paciente
#1690★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale la opción correcta acerca de una dieta hipoproteíca:
a. Disminuye el flujo renal plasmáticob. Reduce el aclaramiento de creatinac. Reduce la excreción renal de fármacosd. Puede modificar el metabolismo de los fármacose. Todas las opciones son correctas
#1691★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Qué clase de fármacos son más seguros para las mujeres embarazadas?
a. Cb. Xc. Bd. Ae. D
#1692★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Cuál es el proceso farmacocinético menos afectado por las alteraciones fisiológicas en los ancianos?:
a. Metabolismob. Absorciónc. Distribuciónd. Liberacióne. Eliminación
#1693★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Dos F utilizan la misma proteína transportadora para excretarse en el riñón _____ señale la falsa:
a. habitualmente no afecta a la respuestab. habría que evitar administrarlos juntosc. puede haber toxicidadd. uno se excretará más lentamente de lo previstoe. es una interacción
#1694★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Las RAM deben ser notificadas al servicio de:
a. Epidemiologiab. Farmacodinamiac. Urgenciasd. Farmacovigilenciae. Farmacologia SM6:
#1695★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Cuál de los siguientes es un factor que condiciona la distribución de los fármacos en el organismo?
a. Grado de ionizaciónb. Dosisc. Todas las opciones son correctasd. Vía de administracióne. Liposolubilidad
#1696★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
La distribución de un F NO depende de:
a. Unión a proteínas plasmáticasb. Vdc. la velocidad de metabolizaciónd. afinidad por tejidose. composición corporal MG6:
#1697★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Qué es el CIMA?
a. El Centro de Información online de Medicamentob. El Centro de Información Físico del Medicamentoc. El Centro de Información Telemática de los Medicamentosd. El Centro modular de los Medicamentose. El Centro de Información Europeo del Medicamento
#1698★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Qué efecto adverso se produce por un tratamiento prolongado con corticoides?
a. Edemab. Desarrollo muscularc. Hipotensiónd. Hipoglucemiae. Excesiva cicatrización de heridas SM9:
#1699★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale la opción incorrecta acerca del prospecto de un medicamento:
a. Es un documento dirigido a los pacientesb. Es un documento oficial que acompaña a los medicamentosc. Es un documento dirigido a los profesionales sanitariosd. Es un documento dinámicoe. Es un documento autorizado por la Agencia Española del Medicamento SM2:
#1700★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Una ingesta aguda alta de alcohol:
a. Aumenta las concentraciones plasmáticas de algunos fármacosb. Potencia el efecto de las enzimasc. Produce acción inductora del Cit P450d. Disminuye las concentraciones plasmáticas de algunos fármacose. No afecta a las concentraciones plasmáticas de los fármacos
#1701★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Qué porcentaje aproximadamente de personas mayores de 65 años consume una medicación por prescripción médica?
a. 0,5b. 0,2c. 1d. 0,85e. 0,1
#1702★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale la respuesta INCORRECTA sobre la Diclofenaco:
a. Alta efectividad como analgésico y antiinflamatoriob. Recomendable en niños (con dolor dental leve/moderado)c. Eficacia analgésica comparable con la del Ibuprofenod. Inhibe tanto la COX1 como a la COX2e. Principal vía de administración oral MG10:
#1703★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
En un prospecto no aparece:
a. mecanismo de acción del Fb. contraindicacionesc. efectos adversosd. indicacionese. interacciones
#1704★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Se le administra penicilina a un niño y desarrolla una reacción anafiláctica, es una RAM tipo:
a. Ab. Ec. Dd. Be. C
#1705★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale la opción incorrecta acerca de las reacciones de fase I del metabolismo de los fármacos:
a. Se denominan la conjugaciónb. Pueden ser de reducciónc. Se realizan por las enzimas del citocromo p450d. Puede ser de oxidacióne. Pueden ser de hidrólisis
#1706★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
El metabolismo de los fármacos se estudia en:
a. Farmacoterapiab. Farmacognosiac. Farmacodinamiad. Farmacocinéticae. Farmacotecnia
#1707★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Un profármaco administrado con un inhibidor enzimático, hay riesgo que:
a. Ineficacia terapéuticab. Toxicidadc. Depende de la liposolubilidad del profármacod. Depende de la liposolubilidad del inhibidore. El inhibidor no haría ningún efecto sobre el profármaco
#1708★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
El mecanismo de acción del Trimetoprim es:
a. Inhibir la síntesis de la membrana citoplasmáticab. Inhibir la dihidrofolato reductasac. Inhibir la síntesis de proteínasd. Inhibir la síntesis de la pared celulare. Inhibir la ADN girasa MG12:
#1709★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
La inhibición de la actividad enzimática de los enzimas CYP450:
a. Disminuye la Cpb. Disminuye la concentración de fármaco en sangrec. Produce una metablolización mas rápidad. Induce a los enzimase. Reduce el metabolismo de fármacos
#1710★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale la falsa sobre la filtración glomerular:
a. F de bajo peso molecularb. Fracción libre del Fc. Pueden ser F activos o nod. F polarese. Es minoritaria en la excreción de los F
#1711★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
La 2ª vía de excreción de F en importancia, después de la renal es :
a. intestinalb. salivalc. biliard. circulación enterohepáticae. leche materna
#1712★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Cuál de los siguientes fármacos es una antitrombina?
a. Warfarinab. Hirudinac. Heparinad. Estreptoquinasae. Ticlopidina
#1713★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Cuál de los siguientes fármacos en un ACOD?
a. Ácido acetil salicílicob. Trifusalc. Dabigatránd. Heparinae. Warfarina
#1714★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Qué es la Clearance Renal?
a. La velocidad con la que un fármaco se elimina del organismob. La duración del efecto del fármacoc. Tiempo que tarda la concentración de fármaco en plasma en reducirse un 50%d. La determinación del pH urinarioe. Volumen de fármaco depurado del plasma por unidad de tiempo
#1715★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale la falsa sobre la reabsorción en la nefrona:
a. se puede utilizar en casos de intoxicación farmacológicab. depende de la ionización del Fc. no es saturabled. es por transporte activoe. no puede haber competencia con otros F
#1716★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
En algunos casos la concentración del fármaco en plasma equivale a su presencia:
a. Salivab. Bilisc. Leche maternad. Orinae. Tejido SM5:
#1717★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿El pH de la orina puede influir en la eliminación de los fármacos?
a. Sólo en los fármacos básicosb. Sí, el pH de la orina puede modificar la velocidad de eliminación de los fármacosc. Sólo en los fármacos ácidosd. Noe. Sólo los fármacos neutros
#1718★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale la falsa sobre el CY450:
a. es responsable de la mayor parte de las reacciones de reducción de Fase Ib. aumenta su actividad con la dieta hiperproteicac. el 90% de las transformaciones en Fase I se dan por estas enzimasd. metabolizan F y muchos otros compuestos químicose. da lugar a numerosas interacciones
#1719★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Cuál de las sustancias NO se considera un fármaco biológico?
a. Hormonasb. Vacunasc. Inmunoglobulinasd. Enzimase. Fármacos de síntesis química
#1720★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Qué fármaco anticoagulante puede incrementar el riesgo de hemorragia?
a. Sulfato cálcicob. Acenocumarolc. Colágeno hemostáticod. Celulosa oxidadae. Trombina tópica
#1721★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Qué antibiótico del grupo de las tetraciclinas se usa en algunos tipos de periodontitis?
a. Peniclina Gb. Azitromicinac. Amoxicilinad. Doxicilinae. Clindamicina
#1722★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
El antídoto de los ACOD es:
a. Idarucizumabb. Sulfato de protaminac. Dipiridamold. Vitamina K1e. Tromboxanos MG9:
#1723★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
El objetivo del tratamiento fundamentado en Ac monoclonales es:
a. El abordaje selectivo de las células tumorales sin afectar a las células sanasb. Acabar con proliferación descontrolada de todo tipo de célulasc. Actuar sobre la cascada del ácido araquidónico e inactivar la COXd. El abordaje selectivo de las células sanas sin ocasionar efectos adversose. Activar el Sistema Inmunitario para controlar las posibles infecciones ocasionadas por el tumor
#1724★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Qué bacteria se utiliza en la producción de Biofármacos por recombinación genética?
a. colib. Clostridium tetanic. Mycobacterium tuberculosisd. Yersinia farmacise. Staphylococcus aureus
#1725★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale la respuesta INCORRECTA sobre las recomendaciones de farmacología analagésica en el tratamiento del dolor odontológico:
a. Evitar las combinaciones de varios fármacos para aumentar la sedaciónb. Informar al paciente sobre el riego de hepatotoxicidad si se realiza si se realiza un abuso en la administración de paracetamolc. Iniciar el tratamiento con el fármaco mas débil y especifico, adecuado al tipo de dolor a tratard. Para dolores leves en niños, utilizar dosis bajas de AASe. Conocer los antecedentes patológicos y alérgicos del paciente
#1726★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Qué modelo celular NO interviene en el proceso inflamatorio?
a. Mastocitosb. Linfocitosc. Eritrocitosd. Plaquetase. Macrófagos
#1727★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale la respuesta INCORRECTA sobre las citoquinas:
a. Controlan la respuesta inflamatoria local y sistémicab. Son proteínas de bajo peso molecular sintetizadas por células del sistema inmunitarioc. Entre las más importantes están las prostaglandinas (PG) y los tromboxanos (TXA)d. Controlan las respuestas inmunes innatas y específicase. Participan en la reparación tisular MG8:
#1728★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿A través de qué mecanismo pueden penetrar los fármacos al interior de la nefrona?
a. Filtración y secreciónb. Reabsorción y secreciónc. Transporte activo exclusivamented. Filtración y reabsorcióne. Reabsorción
#1729★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
La farmacodinamia NO estudia:
a. el efecto de los fármacosb. la posologíac. las dianas farmacológicasd. los mecanismos de accióne. la respuesta de los fármacos en el organismo
#1730★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
La unión del fármaco a la diana depende de:
a. La naturaleza química de la molécula farmacológicab. La edad del pacientec. La patología del individuod. La forma farmacéuticae. La vía de administración
#1731★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Los fármacos que se unen a dianas farmacológicas reciben el nombre de:
a. Inespecificosb. Detrminantec. Receptoresd. Especificose. Exclusivos
#1732★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale la respuesta CORRECTA. La hipersensibilidad de receptores está relacionada con:
a. El aumento de la respuesta farmacológicab. Tolerancia crónicac. Tolerancia agudad. La distribución de la respuesta farmacológicae. Taquifilaxia
#1733★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale la respuesta INCORRECTA sobre las curvas dosis-respuesta:
a. La pendiente de la gráfica está relacionada con la seguridad del fármacob. Estudian la dosis de fármaco agonista necesaria para producir una respuesta adecuadac. Permiten valorar la potencia o intensidad del efecto del fármaco en estudiod. Permiten calcular la KA para saber la concentración de fármaco necesario para ocupar el 50% de los receptorese. Permiten calcular la A50 de un fármaco
#1734★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
El mecanismo de acción de un fármaco se estudia en:
a. La farmacognosiab. La farmacocinéticac. La farmacodinamiad. La liberación de la forma farmacéuticae. La distribución
#1735★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Qué tipo de antagonismo es aquél que cuando el fármaco reacciona con otra molécula, se pierde el efecto del fármaco:
a. Antagonismo químicob. Antagonismo fisiológicoc. Antagonismo no competitivod. Antagonismo competitivoe. Antagonismo farmacocinético MG7:
#1736★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Qué ciencia estudia lo que sucede al organismo por la acción de un fármaco?
a. Farmacocinéticab. Farmacoterapiac. Farmacodinamiad. Farmacologíae. Farmacotoxicología
#1737★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Los fármacos corticoides se unen a:
a. La superficie de la membrana celularb. Enzimas citoplasmáticasc. Proteína Gd. Receptores ligados al ADNe. Canales iónicos ligando-dependientes SM8:
#1738★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale la respuesta INCORRECTA sobre la profilaxis con antibióticos:
a. Para disminuir la aparición de infecciones en pacientes de alto riesgob. Para evitar o disminuir la gravedad de procesos agudos en pacientes crónicosc. Para evitar el acceso a zonas estériles del organismo de gérmenes de otras zonasd. Para aumentar la eficacia de los antibióticose. Para impedir recaidas en infecciones graves que el paciente ha tenido previamente
#1739★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Cuál de los siguientes procesos no forma parte de Investigación exploratoria de un fármaco?
a. Marketingb. Azarc. Química combinatoriad. Ingeniería genéticae. Análisis genómico
#1740★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
El principio de autonomía de los participantes en un Ensayo Clínico se asegura con:
a. Dando a todos los participantes al F más eficazb. Consentimiento informadoc. Evaluación riesgo/beneficiod. Utilizando pruebas poco invasivase. Selección equitativa de la muestra
#1741★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿En qué fase de la investigación clínica se estudian los efectos adversos a largo plazo?
a. Fase IIb. Fase IIIc. Fase Preclínicad. Fase IVe. Fase I
#1742★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Los fármacos en experimentación reciben un nombre:
a. Comercialb. Comúnc. Codificadod. Genéricoe. Reglamentado
#1743★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Qué característica es propia de la terapia de combinación de antitumorales?
a. Respuesta más corta que la monoterapiab. Se combinan fármacos con los mismos mecanismos de acciónc. Consigue una destrucción celular máximad. Menor respuesta que la monoterapiae. Favorece la aparición de resistencias
#1744★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Los fármacos antimitóticos actúan:
a. Tratando ciertos tipos de micosisb. Inhibiendo la meiosisc. Sobre la proliferación de hongosd. Anulando la función mitocondriale. Interfiriendo con el huso mitótico SM11:
#1745★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
El nivel de anticoagulación se determina por el:
a. Es un documento dinámicob. Es un documento dirigido a los pacientesc. Es un documento dirigido a los profesioanles sanitariosd. Es un documento oficial que acompaña a los medicamentose. Es un documento autorizado por la Agencia Española del Medicamento
#1746★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Un joven desarrolla una leucemia como consecuencia de un quimioterápico que recibe de un niño. Es una RAM tipo:
a. Bb. Cc. Dd. Ae. E
#1747★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Cuál de estos agentes clave en el funcionamiento del Sistema Inmunitario no es inhibido selectivamente por medicamentos biológicos?
a. Células Tb. Progesteronac. Factor de necrosis tumoral (TNFa)d. Linfocitos Be. Interleucinas
#1748★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Qué antibiótico se suele utilizar más en la profilaxis de meningitis?
a. Rifampicinab. Sulfasalacinac. Claritromicinad. Ciprofloxacinoe. Eritromicina
#1749★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
La biodisponibilidad de un F, NO depende de:
a. del número de receptoresb. de posibles interacciones si es un fármaco liposolublec. si es un fármaco liposolubled. efecto de primer paso hepáticoe. de patologías como los vómitos SM1:
#1750★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Cuál de las siguientes vías de administración se caracteriza para ser cómodo, enteral y estar muy condicionada por la forma farmacéutica empleada?
a. Vía rectalb. Vía intravenosac. Vía intramusculard. Vía tópicae. Vía oral
#1751★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
“La biodisponibilidad estudia la velocidad y cantidad de fármaco _____ .que se absorbe”:
a. Aisladob. Inalteradoc. Disueltod. Ionizadoe. Alterado
#1752★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale la Falsa de la curva de niveles plasmáticos:
a. Mide dosis frente a CP (concentración plasmática)b. Puede determinarse cuándo administra la siguiente dosisc. Mide la duración de efectod. El tiempo de latencia varía según la vía de administracióne. Puede determinarse el margen terapéutico
#1753★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Entre las interacciones medicamentosas de los AINE, señale la INCORRECTA:
a. Anticoagulantes: aumenta el riesgo de sangradob. IECA: aumenta el efecto antihipertensivoc. Diuréticos: disminuye la diuresisd. Betabloqueantes: disminuye el efecto antihipertensivoe. Sulfonilureas: aumenta el riesgo de hipoglucemia
#1754★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Qué opioide se suele combinar con el paracetamol para aumentar el techo analésico de este?
a. Codeínab. AASc. Diclofenacod. Buprenorfinae. Ibuprofeno
#1755★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Las nuevas especialidades farmacéuticas que se comercializan son aprobadas por :
a. Ministerio de Sanidadb. AEMPSc. FDAd. CIMAe. EMEA
#1756★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale la correcto acerca de la difusión facilitada:
a. Utiliza energíab. No utiliza transportadorc. Es en contra de gradiente de concentraciónd. Es mediante canales con interior hidrófilicoe. Se realiza mediante una molécula transportadora MG5:
#1757★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
La velocidad de difusión simple es mayor cuanto:
a. Mayor es el grado de ionización de fármacob. Mayor es el tamaño del fármacoc. Mayor es la concentración de fármaco no ionizadod. Menor es la diferencia de concentración del fármaco a ambos lados de la membranae. Menor es la liposolubilidad del fármaco
#1758★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Los fármacos ácidos difunden bien en:
a. Medios ácidosb. Medios alcalinosc. Medios neutrosd. Todos los mediose. Medios básicos
#1759★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale la opción incorrecta acerca de las reacciones adversas de tipo B :
a. Aparecen de manera inesperadab. Son dependientes de las dosisc. Suelen ser más graves que las RAM de tipo Ad. Son poco frecuentese. Se denominan Bizarre
#1760★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale la falsa. Prescribir un F para tratar algo que es una RAM producida por otro fármaco :
a. polifarmaciab. es necesario para la mejor atención del pacientec. más riesgo de incumplimiento terapéuticod. más riesgo de interaccionese. prescripción en cascada
#1761★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale la falsa respecto a las RAM:
a. Las más frecuentes son las de tipo Bb. Las de tipo A son poco gravesc. Deben ser notificadas al Servicio de Farmacovigilenciad. Muchas no aparecen en la Ficha técnicae. Se consideran las que se producen a dosis terapéuticas
#1762★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
En la fase 1 de los ensayos clínicos intervienen:
a. Voluntarios sanosb. Voluntarios sanos y enfermosc. Todo tipo de población escogida al azard. Voluntarios enfermose. Enfermos en fase terminal
#1763★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Un estudio de investigación analítico experimental es un:
a. cazo-controlb. ensayo clínicoc. descriptivod. de cohortese. observacional
#1764★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
La distribución de un F NO estudia:
a. unión a albúminab. unión a ribosomasc. paso de la barrera placentariad. paso a la leche maternae. paso del a BHE
#1765★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
La unión de un fármaco a proteínas plasmáticas:
a. Disminuye la rapidez de acciónb. No afecta al efecto farmacológicoc. Aumenta su efectod. Potencia el efectoe. Aumenta la rapidez de acción
#1766★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Un péptido natural que inhibe proteasas séricas fibrinolíticas como la tripsina, plasmina y calicreína es:
a. Ácido Tranexámicob. Acenocumarolc. Aprotininad. Vitamina Ke. Alteplasa
#1767★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Los fármacos muy liposolubles se fijan preferentemente a:
a. Sangreb. Tejidoc. Barrera hematoencefálicad. Compartimentos acuosose. Tejido adiposo
#1768★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale la opción incorrecta acerca de los estudios preclínicos de los medicamentos:
a. Es la primera fase de estudio en humanos voluntariosb. Se pueden realizar en animalesc. Se pueden realizar en modelos fisiológicosd. Es la fase previa a la investigación en humanose. Se estudian las propiedades físico químicas de la molécula en investigación
#1769★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Las evaluaciones farmacoeconómicas se estudian en:
a. La Fase 2b. La Fase 3c. La Fase 1d. Ninguna fasee. La Fase 4 SM3:
#1770★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Qué número de voluntarios hay aproximadamente en una Fase 1 de investigación?
a. 25-50b. 10000c. 1000d. 100-500e. 2000
#1771★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Determinar cuál es la falsa respecto a los excipientes:
a. Realizan acciones terapéuticasb. Sirven de vehículo a los principios activosc. Determinan la biodisponibilidad del medicamentod. Están incluidos en las formas galénicase. Modifican las propiedades organolépticas
#1772★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Es el estudio de los nuevos medicamentos lo realiza:
a. La farmacogenéticab. La farmacodinamiac. La farmacocinéticad. La farmacognosiae. La Farmacología clínica MG2:
#1773★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale la falsa. Un principio activo:
a. Necesita excipientes para administrarseb. Es un medicamentoc. Puede tener origen vegetald. Es un fármacoe. Puede tener origen animal
#1774★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Toda materia, cualquiera que sea su origen -humano, animal, vegetal, químico o de otro tipo- a la que se atribuye una actividad apropiada para constituir un medicamento, se denomina:
a. Excipienteb. Especialidad farmacéuticac. Forma farmacéuticad. Principio activoe. Medicamento
#1775★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Las membranas biológicas NO son:
a. Apolaresb. Grasasc. Hidrofóbicasd. Hidrofílicase. Lipofílicas
#1776★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Los anestésicos locales (AL) son F básicos, si se inyecta un AL en una zona infectada (acidosis) :
a. usará proteínas transportadorasb. se excretará más rápidamentec. se metabolizará más rápidamented. habrá toxicidade. habrá menos efecto
#1777★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
La duración recomendada del tratamiento antibiótico con azitromicina es:
a. El tiempo necesario hasta que remita la infecciónb. 3 díasc. Tiempo indefinidod. 5 díase. Una semana SM12:
#1778★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Las tetraciclinas se fijan preferentemente a:
a. Huesob. Cerebroc. Hígadod. Intestinoe. Proteínas plasmáticas
#1779★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Una reacción adversa de un medicamento generada por un exceso de una o de varias de las acciones del fármaco es de tipo:
a. Cb. Ac. Ed. De. B
#1780★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Qué tipo de transporte utiliza un fármaco de bajo peso molecular liposoluble para atravesar las membranas plasmáticas a favor de gradiente de concentración?
a. Difusión facilitadab. Difusión simplec. Filtraciónd. Transporte activoe. Pinocitosis
#1781★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Quién autoriza las especialidades farmacéuticas?
a. Agencia Española de Medicamentob. Documedc. Centro de Información del Medicamentod. Centro de Desarrollo Farmacológicoe. Consejo Superior de Investigación Farmacológica
#1782★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Una opción de anestesia local para pacientes con riesgo a catecolaminas podría ser:
a. Mepivacaína 2% + adrenalina (1:100.000)b. Articaína 4% + adrenalina (1:100.000-1:200.000)c. Lidocaína 2% o Mepivacaína 3%d. Bupivacaína 0,5% + adrenalina (1:200.000)e. Prilocaína 3% + felipresina
#1783★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señale la respuesta INCORRECTA sobre el uso de anestésicos locales en Odontología:
a. Benzocaína: pastillas para la estomatitis y dolor de garganta en gel para aftas, pinchazos y dolor dentalb. Articaína: tiene buena tolerabilidad y reducidos efectos adversosc. Lidocaína: el más usado en Odontologíad. Lidocaína, tetracaína y benzocaína provocan vasodilatación y una mayor perfusión del tejido, lo que favorece el paso más rápido del anestésico al tejido circundantee. Mepivacaína: genera una gran vasodilatación. Necesita siempre vasoconstrictor.
#1784★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Uno de los anestésicos locales más utilizados en anestesia epidural es:
a. Carticaínab. Ropivacaínac. Prilocaínad. Lidocaínae. Mepivacaína SM4:
#1785★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Una Reacción Adversa a un Medicamento se produces a:
a. Sobredosificaciónb. Dosis saturadosc. Dosis terapéuticasd. Dosis tóxicase. Infradosificación MG4:
#1786★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
La estrategia farmacológica más empleada en el tratamiento del SIDA es:
a. 2 inhibidores de transcriptasa inversa + 1 inhibidor de proteasab. 2 inhibidores de proteasa + 2 inhibidores de transcriptasa inversac. 3 inhibidores de proteasad. 2 inhibidores de proteasa + 1 inhibidor de transcriptasa inversae. 3 inhibidores de transcriptasa inversa
#1787★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
La principal vía de administración de la amantadina es:
a. Vía intramuscularb. Vía intravenosac. Vía inhalatoriad. Vía tópica (ejemplo: pomada)e. Vía oral
#1788★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
La ficha técnica es:
a. Un documento dinámicob. Un documento para los usuariosc. Un prospectod. Un documento estáticoe. Un archivo documental farmacológico
#1789★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Cuál es la única vía de administración que en se representación gráfica de curva de niveles plasmáticos, su concentración a tiempo cero es máxima?
a. Vía intravenosab. Vía sublingualc. Vía intramusculard. Vía orale. Vía rectal
#1790★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
El de primer paso hepático es propio de la vía :
a. oralb. ivc. inhaladad. subcutáneae. im
#1791★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Cuál de las siguientes vías de administración posee efecto de primer paso hepático?
a. Vía inhalatoriab. Vía oralc. Vía intravenosad. Vía tópicae. Vía sublingual
#1792★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
En los casos de intoxicación por fármacos inalterados reabsorbidos en intestino puede utilizarse:
a. Lecheb. Oxigeno activoc. Atropinad. Carbón activoe. Histamina
#1793★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Cuál es la vía de administración preferente de los corticoides?
a. Oralb. Intramuscularc. Cualquier vía es útil para este casod. Tópicae. Inhalatoria
#1794★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Qué factor no altera la absorción de fármacos?
a. Alimentosb. Sexoc. Patologíasd. Medicamentose. Edad
#1795★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Cuál de los siguientes fármacos antivíricos tiene estructura de proteína?
a. Saquinavirb. Ritonavirc. Aciclovird. Interferonese. Amantadina MG11:
#1796★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Las circunstancias bajo las que no se debe administrar un F son:
a. efectos adversosb. interaccionesc. indicacionesd. contraindicacionese. precauciones especiales
#1797★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
¿Cuál de los siguientes materiales informativo no es propio de un medicamento?
a. Ficha técnicab. Folleto informativoc. Catálogod. Prospectoe. Etiquetado
#1798★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
El cortisol se libera en:
a. Tiroidesb. Adenohipófisisc. Hipotálamod. Gónadase. La corteza adrenal
#1799★★Aparece 2 veces en Test+(Année non identifiée Session non spécifiée, Année non identifiée Session non spécifiée)
Señala la opción incorrecta acerca de la distribución de los fármacos en el organismo:
a. Pueden distribuirse libresb. Puede esta influenciada por la vascularizaciónc. Pueden distribuirse unidos a proteínas plasmáticasd. Los fármacos se distribuyen homogéneamente por todo el organismoe. Se estudia en la farmacocinética
