Patología Médica

Patología sistémica (cardiología, endocrinología, hematología), manifestaciones orales y manejo en clínica.

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#1
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¿ LA PRESENCIA DE INVERSIÓN DE LAS ONDAS T EN UN ECG, NOS SUGIERE?

a. UNA ISQUEMIA Y UNA NECROSISb. UNA ISQUEMIAc. UNA LESIÓNd. UNA NECROSIS
#2
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¿ CUAL DE LOS SIGUIENTES FÁRMACOS ES CONSIDERADO CÓMO ANTAGONISTA DE LA ALDOSTERONA?

a. Espironolactonab. Captoprilc. Bisoprolold. Hidralacina
#3
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¿CUAL DE LOS SIGUIENTES NO ES UN COMPONENTE DE LA PLACA DE ATEROMA?

a. Células Espumosasb. Colesterol Oxidadoc. Fibras Muscularesd. Linfocitos
#4
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¿QUE PATOLOGÍA NOS SUGIERE LA DE UN PACIENTE, CON ANTEDENTE DE CUADRO CATARRAL PREVIO, CON DOLOR TORACICO OPRESIVO QUE MEJORA CUANDO EL PACIENTE SE INCLINA HACIA ADELANTE Y EN EL ECG SE OBSERVA UNA ELEVACIÓN ST?

a. Angina de Pechob. Pericarditis Agudac. Miocardiopatía Hipertróficad. Endocarditis Aguda
#5
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¿ LA PRESENCIA DE INVERSIÓN DE LAS ONDAS T EN UN ECG, NOS SUGIERE :

a. LA ETIOLOGIA MÁS FRECUENTE ES LA INFECCIÓN POR VIRUS. RESPONDIENDO BIEN A AINESb. EL DIAGNÓSTICO SE REALIZARÁ CON ECOCARDIOGRAMA, PUDIENDO MEDIR EL ENGROSAMIENTO PERICÁRDICO.c. TAPONAMIENTO CARDIACO, ES LA COMPLICACIÓN MÁS GRAVE QUE PUEDE ORIGINARd. ES CARACTERISTICO DOLOR TORÁCICO OPRESIVO QUE MEJORA CON EL REPOSO Y AL SENTARSE
#6
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En caso de explosión, la rotura del tímpano es una:

a. Una perigalactoforitis crónica.b. Una mastodínia sin más.c. Ninguna de las citadasd. Una mastitis actinomicósica.e. Una mastopatía fibroquística.
#7
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5 a 2 años :

a. Test de Shilling para anemias hemolíticasb. Test de combs para anemias ferropénicasc. Electroforesis de hemoglobina para talasemiasd. Determinación de vitamina b12 para anemias normocíticas
#8
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De las siguientes relaciones. Indicar la respuesta falsa.

a. Infección en superficie del brazo que llega al subcutáneo, con elevación de la temperatura y congestionadob. Presencia de fóvea + elevación de calor en la zonac. Pierna inflamada y deja fóvea al comprimird. Dolor en la región interna del muslo, que aumenta al comprimir y al caminar, con aumento de temperatura en la zona
#9
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Paciente de 45 años que consulta por : disnea + parálisis brazo derecho, por embolización, al cerebro, de un trombo desde ventrículo izquierdo + hemoptisis. ¿Qué sospecharemos?. En la exploración puedo escuchar: soplos y crepitantes.

a. Aneurisma aórticob. Estenosis válvula mitralc. Insuficiencia válvula aórticad. Estenosis válvula tricúspide
#10
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¿EL SOPLO QUE PODEMOS AUSCULTAR EN EL DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE ES?

a. Soplo Continuob. Soplo Pansistólicoc. Soplo Diastólicod. Soplo Sistólico
#11
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¿ CUAL DE LAS SIGUIENTES CAUSAS PUEDE ASOCIARSE A UNA MIOCARDIOPATÍA DILATADA?

a. FIBROSIS POR AMILOIDOSISb. HIPERTROFIA CONGÉNITA DEL VIc. TODAS SON CORRECTASd. INGESTA DE COCAINA
#12
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Dolor torácico y fiebre, con presencia de roce cardiaco, en la auscultación. ¿Qué me haría sospechar?

a. Gammagrafia cardiacab. TAC coronarioc. Ecografía cardiaca con dopplerd. Estudio electrofisiológico
#13
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¿QUE VALVULOPATIA NOS SUGIERE LA DE UN PACIENTE DE 60 AÑOS DE EDAD,CON ANTECEDENTES DE FIEBRE REUMATICA, QUE PRESENTA DISNEA, HEMOPTISIS, EMBOLOS PERIFÉRICOS Y FIBRILACIÓN AURICULAR?

a. Estenosis Aórticab. Insuficiencia Aórticac. Estenosis Mitrald. nsuficiencia Mitral
#14
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¿CUAL ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA EN PACIENTES ADVP?

a. STHAPHYLOCOCCUS EPIDERMISb. STREPTOCOCCUS VIRIDANSc. STAPHYLOCOCCUS AUREUSd. STREPTOCOCCUS B HEMOLÍTICO
#15
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Con relación a las etiologías. Indicar: agente infeccioso responsable de endocarditis infecciosa aguda o/y asociada a ADVP.

a. Implantar un marcapasos, ante paciente con sincopes, por bloqueo aurículo-ventriculares.b. Implantación de Stem, ante estenosis coronarias o de cualquier arteria.c. Todas son verdaderasd. Implantación de un desfibrilador, tras pasar un infarto de miocardio, para prevenir las arritmias ventriculares, frecuentes durante el primer año.
#16
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Con relación al síndrome de Raynaud. Indicar la respuesta falsa.

a. Las varices, son originadas por una alteración en las válvulas de la pared venosa.b. Las varices profundas, con frecuencia son un alto riesgo de: tromboembolismo pulmonar.c. La genética personal, peso elevado, uso de ropa compresiva, estar en bipedestación prolongada : , son factores de riesgo frecuente de varices.d. La arteriografía es la mejor prueba diagnóstica, para su estudio
#17
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¿QUE PATOLOGÍA NOS SUGIERE LA DE UN PACIENTE DE 67 AÑOS QUE ACUDE AL SERVICIO DE URGENCIAS CON DOLOR TORACICO IRRADIADO A LA ESPALDA, SEVERO, DE MAS DE 30 MINUTOS DURACIÓN , ASOCIADO A CORTEJO VEGETATIVO Y QUE NO DESAPARECE TRAS LA ADMINISTRACIÓN SE CAFINITINA SL ?

a. EDEMA AGUDO DE PULMONb. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIOc. INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHAd. ANGINA DE PECHO
#18
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¿ CUAL DE LOS SIGUIENTES ES UN FACTOR DE RIESGO DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA?

a. Sdme Paraneoplásicob. Todos son factores de Riesgoc. Sdme Antifosfolipídicod. Mieloma Múltiple
#19
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PACIENTE MUJER QUE ACUDE AL SERVICIO DE URGENCIAS CON UN DOLOR INTENSO EN MIEMBRO INFERIOR DERECHO.,ENROJECIMIENTO, EDEMA Y FIEBRE DE 24 HORAS DE EVOLUCIÓN Y ENTRE SUS ANTECEDENTES PERSONALES SE ENCUENTRA EL SDME ANTIFOSFOLIPÍDICO, QUE PATOLOGÍA SOSPECHAREMOS :

a. Sdme de Raynaudb. Insuficiencia Venosac. Linfangitisd. Trombosis Venosa Profunda
#20
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Durante la conversación con un paciente, en la consulta, de los siguientes comentarios que surgen en dicha conversación, indicar el falso.

a. Me han citado el próximo martes, para realizarme una flebografía y estudiar mis afectaciones venosas en las piernas.b. Me han diagnosticado de miocardiopatía dilatada, al observar, en el ecocardiograma: un aumento de grosor en la pared del ventrículo izquierdo.c. A mi hijo, al nacer, ha sido diagnosticado de un soplo cardiaco, pero me comentan que: hay que controlarlo, sin preocuparme, la mayoría son funcionales y desaparecen al crecer.d. Me han comentado que te avise que: estoy en tratamiento con aspirina (130mg/día), ya que puedo sangrar, más de lo habitual, por su efecto antiagregante.
#21
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EL 2º TONO CORRESPONDE AL CIERRE DE LAS SIGUIENTES VÁLVULAS CARDIACAS :

a. Mitral y Tricúspideb. Mitral y Aórticac. Aórtica y Pulmonard. Tricúspide y Pulmonar
#22
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DE LAS SIGUIENTES ETIOLOGIAS DE ANGOR. INDICAR LA FALSA :

a. ESPASMO DE ARTERIA CORONARIAb. ESTENOSIS VÁLVULA TRICUSPIDEAc. HEMORRAGIAS AGUDASd. ELEVACIÓN SIGNIFICATIVA DE TENSIÓN ARTERIAL CON ESTENOSIS CORONARIA PREVIA.
#23
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¿ EL TAPONAMIENTO PERICÁRDICO ES CAUSA DE INSUFICIENCIA CARDIACA Y SU MECANISMO ETIÓLOGICO ES PROVOCADO POR?

a. Disminución de la Precargab. Aumento de la Postcargac. Alteración de la Contractilidadd. Trastornos de la Frecuencia
#24
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De las siguientes causas de insuficiencia cardiaca. Indicar la respuesta falsa.

a. Un infarto de miocardio con daño amplio del miocardio, evolucionará a shock cardiogénico por insuficiencia cardiaca, relacionado con disminución de la contractilidad.b. Un aumento agudo e importante de la tensión arterial, por aumento de la postcarga, puede originar insuficiencia cardiaca izquierda.c. Una anemia grave progresiva, puede originar una insuficiencia cardiaca derecha, por descenso de la precarga.d. Un tromboembolismo pulmonar masivo, originará fallo cardiaco izquierdo por descenso de la postcarga.
#25
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De las siguientes relaciones entre fármacos y su indicación correcta. Indicar la relación falsa :

a. Marcapasosb. Digoxina + Dicumaroles (sintron)c. IECAd. Estatinas
#26
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¿ QUE TIPO DE SHOCK DISTRIBUTIVO CORRESPONDE AL QUE SE PRODUCE POR LIBERACIÓN DE SUSTACIAS VASODILATADORAS Y ESTÁ INDUCIDO POR UNA REACCIÓN ANTÍGENO-ANTICUERPO?

a. Shock Anafilácticob. Shock Sépticoc. Shock Neurogénicod. Shock Endocrino
#27
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De los siguientes datos. Indicar cuál de ellos, no se observa normalmente en el shock.

a. Pérdida de conciencia, por baja perfusión cerebralb. Palidez, sudoración fría y pegajosa, frialdad central ( cara, orejas)c. Descenso tensión arteriald. Bradicardia shock cardiogenico
#28
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¿ CUAL ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE SHOCK?

a. Por causa extracardiaca secundario a embolismo pulmonarb. Por causa cardiacac. Por causa extracardiaca secundario a taponamiento pericárdicod. Por Hipovolemia
#29
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Un joven de 21 años, presenta arritmias ocasionales que originan cuadros sincopales. Al no poder diagnosticarse en ECG tradicional. ¿Qué prueba diagnóstica, no invasiva, correspondería hacer?

a. Estudio electrofisiológicob. Holter de 24 horas, 2-3 por semana, hasta el diagnósticoc. Estudio hemodinámicod. Ecocardiograma
#30
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Con relación a las sintomatología relacionada con los diferentes procesos cardio- vasculares. Indicar el falso.

a. Disnea aguda tras crisis hipertensiva graveb. Necesidad de reposar, tras andar menos de 100-200 metros, por dolor muscular y pérdida de fuerza en las piernasc. Mal estar general. dolor de cabeza frontal agudo y mareod. Dolor torácico opresivo, tras ejercicio que cede con reposo o administrando sublingualmente: solinitrina, cafinitrina.
#31
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¿ CUAL DE LAS SIGUIENTES ARRITMIAS SE CONSIDERARÍA DESFIBRILABLE CUANDO EL PACIENTE ESTÁ EN PCR?

a. HTA GRADO Ib. HTA GRADO IIIc. HTA GRADO IVd. HTA GRADO II
#32
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Con relación a las siguientes relaciones entre: factores de riesgo y proceso que puede originar. Indicar la relación falsa.

a. Necrosis miocárdica de amplia zonab. Manipulación oral, sin profilaxis, en paciente con valvulopatía previac. Hábito de fumar + sedentarismo + hipercolesteronemiad. Estenosis aórtica severa
#33
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¿ SEGÚN LA NUEVA ESCALA MODIFICADA DE DISNEA( MEDICAL RESEAH COUNCIL) A QUE CLASE CORRESPONDE UNA DISNEA QUE PROVOCA PARAR A DESCANSAR, TRAS CAMINAR 100 METROS O A LOS POCOS MINUTOS TRAS CAMINAR EN LLANO?

a. Clase Ib. Clase Vc. Clase IVd. Clase II
#34
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ANTE UN PACIENTE CON ELEVACIÓN PUNTUAL DE TENSIÓN ARTERIAL, DURANTE SU VIDA COTIDIANA. INDICAR MEJOR MÉTODO DIAGNÓSTICO PARA MEDIR EL MOMENTO DE LA ELEVACIÓN DE TENSIÓN ARTERIAL.

a. MEDIRSE LA TENSIÓN ARTERIAL, MAÑANA-TARDE Y NOCHEb. MEDIRSE LA TENSIÓN ARTERIAL CUANDO SE ENCUENTRE NERVIOSOc. HACE UN M.A.P.A. O HOLTER DE TENSIÓN ARTERIALd. COMENZAR A TOMAR DIURÉTICOS Y COMPROBAR SI LA TENSIÓN NO SE ELEVA
#35
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¿CUAL ES EL PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO PARA PADECER ENFERMEDAD CEREBRAL?

a. HIPERCOLESTEROLEMIAb. DIABETES MELLITUSc. TABACOd. HTA
#36
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Con relación a los antecedentes personales, del paciente, proceder de padres obesos con elevación congénita del colesterol. ¿A qué patología se asociaría, con mayor frecuencia?

a. Valvulopatía aórticab. Todas son falsasc. Espasmo coronario agudod. Arritmias auriculares
#37
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¿Qué tríada clínica define el síndrome de Widal-Samter y qué implicación farmacológica directa conlleva en la prescripción analgésica?

a. Rinitis atrófica seca, úlceras aftosas bucales recidivantes y necesidad obligatoria de prescribir ketorolaco a dosis máximas en dolor.b. Asma bronquial, pólipos nasales e intolerancia a aspirina que contraindica formalmente el uso de antiinflamatorios no esteroideos.c. Enfisema panacinar bulloso, bronquiectasias cilíndricas y contraindicación de administrar paracetamol oral en cualquier circunstancia.d. Fibrosis quística pulmonar, sinusitis crónica frontal y proscripción absoluta de utilizar anestesia local con articaína o lidocaína.
#38
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¿Cómo debe ajustarse la posición en el sillón y la oxigenoterapia en un paciente con EPOC grave retenedor crónico de dióxido de carbono?

a. Posición semiincorporada erguida y aporte de oxígeno a bajo flujo continuo de uno a dos litros por minuto mediante cánula nasal simple.b. Decúbito supino totalmente horizontal con oxígeno a quince litros por minuto mediante mascarilla de alta concentración con reservorio.c. Posición de Trendelenburg forzada continua sin administrar ningún tipo de gas medicinal durante todas las maniobras odontológicas.d. Posición prona con sujeción torácica rígida e inhalación forzada de mezcla gaseosa enriquecida con vapor de agua caliente y eucalipto.
#39
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¿En qué consiste el fenómeno de patergia característico del síndrome de Behçet y cómo se interpreta su resultado?

a. Necrosis hemorrágica local inmediata inducida por toxina bacteriana intradérmica a las doce horas de la inoculación.b. Pápula o pústula eritematosa estéril formada a las veinticuatro o cuarenta y ocho horas tras punción con aguja estéril.c. Induración granulomatosa fija con centro caseoso desarrollada a los siete días de la inyección de antígeno bacilar.d. Habón pruriginoso con eritema fugaz transitorio mediado por IgE que remite espontáneamente en menos de cuatro horas.
#40
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¿Cuál es el enfoque terapéutico escalonado en el manejo de la aftosis recurrente grave y las complicaciones de Behçet?

a. Antibioticoterapia sistémica bactericida prolongada con betalactámicos orales durante un mínimo de seis meses continuados.b. Antifúngicos orales azólicos de amplio espectro en dosis elevadas combinados siempre con enjuagues salinos hipertónicos.c. Antihistamínicos sedantes por vía parenteral exclusiva sin requerir ningún corticoide local ni fármaco inmunomodulador.d. Corticoides tópicos de alta potencia, colchicina oral como mantenimiento y terapia biológica anti-TNF en casos graves.
#41
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¿Qué patrón de afectación cariosa es característico y devastador en el paciente con síndrome de Sjögren sin tratamiento?

a. Caries rampantes cervicales circulares y destrucción precoz de bordes incisales de dientes.b. Caries exclusivas de fosas y fisuras oclusales en dientes posteriores sin afección lisa.c. Reabsorción radicular externa idiopática confinada al tercio apical de molares mandibulares.d. Pérdida aislada del cemento radicular sin afectación del esmalte coronal ni de la dentina.
#42
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¿Qué neoplasia maligna hematológica presenta una incidencia multiplicada por más de quince en pacientes con síndrome de Sjögren?

a. Carcinoma epidermoide invasivo de células basales en el suelo de la boca del paciente.b. Linfoma no hodgkiniano de células B que asienta frecuentemente en la glándula parótida.c. Osteosarcoma condroblástico de alto grado originado en el ángulo mandibular izquierdo.d. Melanoma mucoso maligno metastásico del paladar duro con hiperpigmentación difusa hoy.
#43
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¿Qué autoanticuerpos séricos específicos forman parte de los criterios diagnósticos internacionales del síndrome de Sjögren primario?

a. Anticuerpos antimembrana basal glomerular y anticuerpos antitiroglobulina circulantes.b. Anticuerpos antimúsculo liso y anticuerpos contra los receptores de acetilcolina hoy.c. Anticuerpos anti-SSA Ro y anti-SSB La dirigidos contra ribonucleoproteínas nucleares.d. Anticuerpos anticardiolipina y anticoagulante lúpico de tipo inmunoglobulina M pura.
#44
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¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico básico que conduce a la xerostomía e hiposialia severa en el síndrome de Sjögren primario?

a. Infiltración linfocitaria autoinmune progresiva de las glándulas exocrinas con destrucción del parénquima acinar salival y lagrimal.b. Infección bacteriana supurativa aguda multifocal por bacterias anaerobias que colapsa mecánicamente los conductos salivales mayores.c. Depósito masivo amiloide extracelular de cadenas ligeras que calcifica en pocos días el estroma de todas las glándulas sublinguales.d. Proliferación neoplásica sarcomatosa primitiva de células mioepiteliales con invasión perineural de los ramos del nervio trigémino.
#45
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¿Qué manifestaciones clínicas bucales destructivas secundarias al déficit salival caracterizan de forma típica al síndrome de Sjögren evolucionado?

a. Hipertrofia de papilas filiformes linguales con lengua negra vellosa y engrosamiento marcado del esmalte dental en las cúspides molares.b. Caries rampantes atípicas en cuellos y bordes incisales junto a candidiasis eritematosa atrófica con lengua lisa depapilada y dolorosa.c. Formación masiva continua de sarro supragingival muy calcificado con inmunidad absoluta frente a la infección fúngica por cándida.d. Calcificación intrarradicular espontánea de todos los conductos pulpares acompañada de anquilosis dentoalveolar en todos los dientes.
#46
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¿Qué criterio histopatológico cuantitativo en la biopsia de glándula salival labial confirma el diagnóstico del síndrome de Sjögren según Chisholm y Mason?

a. Presencia de dos granulomas caseificantes epitelioloides con células gigantes de Langhans rodeando los acinos serosos periductales.b. Infiltración masiva de eosinófilos maduros superior a trescientos leucocitos por campo de gran aumento sin presencia de linfocitos T.c. Presencia de al menos un foco de cincuenta linfocitos por cada cuatro milímetros cuadrados de tejido glandular salival examinado.d. Metaplasia epidermoide difusa completa de todos los conductos intralobulillares con ausencia total de células secretoras acinares.
#47
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¿Qué estrategia farmacológica combinada está indicada para aliviar la xerostomía y proteger los dientes en pacientes con síndrome de Sjögren?

a. Prescripción de atropina oral diaria junto a limpiezas mecánicas con peróxido de hidrógeno sin flúor cada cuarenta y ocho horas.b. Infiltración directa de toxina botulínica intraglandular combinada con el uso de enjuagues bucales a base de alcohol alcanforado puro.c. Administración de antihistamínicos de primera generación junto a la colocación de apósitos de ácido fosfórico sobre las encías.d. Uso de agonistas muscarínicos como pilocarpina saliva artificial lubricante con mucina y aplicaciones tópicas de geles de flúor.
#48
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Respecto a las lesiones potencialmente malignas de la mucosa oral, ¿cuál de las siguientes formas clínicas presenta una tasa significativamente mayor de transformación maligna a carcinoma de células escamosas?

a. Leucoplasia homogénea plana y delgada de la mucosa yugal interna.b. Eritroleucoplasia no homogénea del suelo de la cavidad bucal.c. Queratosis friccional benigna de la línea oclusal interdentaria.d. Gránulos de Fordyce ectópicos de la mucosa del labio anterior.
#49
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¿Qué manifestación oral y autoanticuerpo se asocian a la colangitis biliar primaria?

a. Xerostomía por síndrome de Sjögren secundario con anticuerpos antimitocondriales.b. Macroglosia severa por amiloidosis reactiva con presencia de anticuerpos anti ssa.c. Hiperplasia gingival masiva espontánea sin ningún tratamiento inmunosupresor ya.d. Pérdida precoz de dientes temporales asociada a niveles indetectables de fosfatasa.
#50
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¿Cuál es la norma fundamental para la atención dental electiva en el paciente trasplantado?

a. Realizar los tratamientos en fase estable a partir de los seis meses del injerto.b. Interrumpir la medicación inmunosupresora tres días antes de cualquier extracción.c. Operar durante las primeras cuatro semanas post-trasplante para aprovechar la asepsia.d. Prescribir tetraciclinas a doble dosis para compensar el aclaramiento del hígado ya.
#51
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¿Qué manifestación de la mucosa oral es recurrente en la celiaquía y puede ser su único síntoma revelador?

a. Leucoplasia vellosa hiperqueratósica en los bordes laterales linguales bilaterales.b. Fibromatosis gingival hereditaria con recubrimiento de coronas clínicas dentales.c. Estomatitis aftosa recurrente dolorosa que cede tras iniciar dieta sin gluten.d. Pénfigo vulgar con ampollas acantolíticas flácidas en encía insertada adherida.
#52
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta respecto a la evolución de las lesiones bucales tras iniciar la dieta sin gluten?

a. Las aftas y glositis remiten pero los defectos del esmalte persisten de por vida.b. Las hipoplasias del esmalte se remineralizan espontáneamente curando por completo.c. La mucosa oral se vuelve permanentemente intolerante a los colutorios con flúor.d. Las lesiones orales empeoran de forma paradójica durante los primeros cinco años.
#53
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¿Qué patrón clínico e histopatológico patognomónico define al LIQUEN PLANO ORAL en su variante reticular?

a. Úlcera unilateral vegetante destructiva con infiltrado polimorfo profundo y necrosis marcada del estrato epitelial.b. Estrías blanquecinas yugales reticulares bilaterales con infiltrado linfocítico T en banda y degeneración vacuolar basal.c. Vesículas confluentes labiales de aspecto herpético con marcado edema subepitelial y degeneración vacuolar papilar.d. Necrosis centrofacial con osteólisis maxilar severa asociada a infiltrado histiocitario con alteración epitelial.
#54
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¿Qué tipo de úlceras orales aparecen cuando los neutrófilos caen por debajo de 500 células?

a. Úlceras necróticas atónicas con fondo grisáceo desprovistas de halo inflamatorio ya.b. Úlceras aftosas menores superficiales rodeadas por un halo eritematoso hiperémico acá.c. Lesiones vegetantes sangrantes de consistencia dura que simulan carcinoma epidermoide.d. Pápulas queratinizadas asintomáticas que se desprenden fácilmente con gasa estéril pura.
#55
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¿Qué manifestación oral sugestiva puede representar el primer signo clínico revelador de una leucemia mieloide aguda no diagnosticada?

a. Retracción gingival generalizada sin inflamación ni sangrado al sondaje periodontal suave.b. Hiperplasia gingival voluminosa y hemorrágica por infiltración de blastos leucémicos.c. Engrosamiento fibroso duro y queratinizado sin ninguna tendencia al sangrado espontáneo.d. Atrofia mucosa total con ausencia absoluta de encía queratinizada sobre molares sanos.
#56
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Un paciente joven de 22 años acude por un agrandamiento gingival difuso espectacular y de rápida instauración (en pocas semanas), con encías violáceas tumefactas que cubren las coronas, sangrado espontáneo sin causa periodontal previa y astenia intensa. ¿Qué enfermedad sistémica grave debe sospecharse prioritariamente?

a. Escorbuto grave por déficit de vitamina C.b. Leucemia aguda mieloide o monocítica.c. Granulomatosis gingival con poliangitis.d. Histiocitosis de células de Langerhans.
#57
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¿Por qué motivo clínico primordial está desaconsejado realizar cirugía oral electiva en un paciente con hemoglobina inferior a diez gramos?

a. Porque a partir de ese valor la saliva se vuelve altamente corrosiva destruyendo los implantes dentales de titanio puro en pocos días.b. Porque la escasez de eritrocitos alcaliniza de forma fulminante la sangre desnaturalizando las soluciones de anestésico local infiltrado.c. Porque se produce una hipercalcemia metabólica inmediata que desencadena la necrosis avascular espontánea del reborde mandibular.d. Porque disminuye la capacidad de transporte de oxígeno existiendo un alto riesgo de hipoxia tisular isquemia miocárdica y arritmias.
#58
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¿Qué síntoma neurosensitivo oral precoz puede preceder a las alteraciones hematológicas evidentes en el déficit de vitamina B12?

a. Parálisis completa inmediata del nervio hipogloso mayor con desviación ipsilateral de la lengua durante la protrusión activa bucal.b. Anestesia pulpar espontánea de todos los caninos superiores acompañada de pérdida absoluta del reflejo corneal del mismo lado.c. Sensación de hormigueo entumecimiento o parestesias linguales y periorales acompañadas de ardor mucoso sin anemia franca previa.d. Pérdida súbita total de la sensibilidad propioceptiva de la articulación temporomandibular con luxación discal irreductible bilateral.
#59
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¿Qué lesión lingual inflamatoria dolorosa denominada glositis de Hunter es patognomónica de la anemia perniciosa por déficit de cobalamina?

a. Lengua negra vellosa con hiperqueratosis extrema de papilas filiformes de hasta dos centímetros de longitud sin ninguna molestia.b. Lengua intensamente eritematosa brillante lisa depapilada con pérdida de papilas filiformes sensación urente y dolor exquisito.c. Macroglosia nodular dura provocada por el depósito amiloide intratisular con indentaciones dentarias marcadas en los rebordes.d. Fisuración longitudinal profunda del dorso lingual con formación de pseudomembranas blanquecinas duras adheridas a la mucosa.
#60
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¿Qué tríada clínica patognomónica define al síndrome de Plummer-Vinson en el contexto de una anemia ferropénica crónica grave?

a. Anemia microcítica ferropénica glositis atrófica depapilada con queilitis comisural y disfagia por membranas esofágicas altas.b. Poliglobulia absoluta hipertrofia gingival fibrosa generalizada y epistaxis espontánea continua sin alteración de la deglución.c. Trombocitosis reactiva presencia de manchas melánicas en paladar duro y sialorrea masiva nocturna con esófago permeable indemne.d. Pancitopenia fulminante macroglosia dolorosa hipertrófica y reflujo ácido gastroesofágico constante sin lesiones en comisuras.
#61
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En la ANEMIA PERNICIOSA (anemia megaloblástica causada por déficit de absorción de vitamina $B_{12}$ secundario a atrofia gástrica autoinmune con falta de Factor Intrínseco), la manifestación lingual patognomónica clásica se denomina:

a. La glositis migratoria benignab. La glositis atrófica de Hunterc. La lengua vellosa negra dorsald. La glositis romboidal media
#62
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¿Por qué mecanismo fisiopatológico los celíacos no tratados desarrollan glositis atrófica con lengua depapilada lisa?

a. Alergia de contacto local a las proteínas de gliadina depositadas en el dorso.b. Invasión directa por Candida albicans favorecida por neutropenia periférica hoy.c. Atrofia por denervación motora secundaria a compresión periférica del hipogloso.d. Malabsorción crónica intestinal con déficit combinado de hierro folatos y B12.
#63
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¿Qué cuadro clínico lingual caracteriza típicamente a la glositis atrófica de Hunter asociada a la anemia perniciosa?

a. Lengua lisa y brillante con depapilación difusa debida a la deficiencia de vitamina B12.b. Lengua negra vellosa con hipertrofia de papilas filiformes queratinizadas del dorso oral.c. Lengua saburral recubierta de una capa blanquecina espesa fácilmente desprendible manual.d. Lengua geográfica con áreas eritematosas migratorias rodeadas de un halo queratósico puro.
#64
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¿Qué doble alteración de la hemostasia define a la enfermedad de von Willebrand?

a. Déficit en la adhesión plaquetaria primaria asociado a disminución del factor ocho.b. Inhibición de la agregación plaquetaria secundaria con descenso masivo de fibrinógeno.c. Destrucción esplénica acelerada de trombocitos con prolongación exclusiva del ttpa ya.d. Bloqueo competitivo del factor diez activado sin alteración de las pruebas habituales.
#65
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¿Qué manifestación lingual clásica caracteriza al déficit grave de vitamina B12 en Biermer?

a. Glositis de Hunter con lengua depapilada lisa eritematosa brillante y sensación de ardor.b. Lengua vellosa negra por hipertrofia y alargamiento de las papilas filiformes linguales.c. Macroglosia severa con nódulos amiloides pétreos en los bordes laterales linguales ya.d. Leucoplasia vellosa bilateral producida por la replicación masiva del virus epstein barr.
#66
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¿Cuál es la cifra plaquetaria mínima recomendada para extracciones dentales simples ambulatorias?

a. Al menos cincuenta mil plaquetas por milímetro cúbico aplicando hemostasia local ya.b. Cifra mínima obligatoria de trescientas mil plaquetas para evitar cualquier sangrado.c. Diez mil plaquetas por milímetro cúbico son suficientes sin necesidad de suturar acá.d. No existe ningún límite plaquetario si se administra previamente ácido tranexámico oral.
#67
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Para realizar una exodoncia simple no quirúrgica en un paciente con trombocitopenia secundaria a hepatopatía o quimioterapia, el recuento plaquetario mínimo de seguridad clínica recomendado sin necesidad de transfusión de plaquetas es:

a. Mayor o igual a 50.000 / μLb. Mayor o igual a 10.000 / μLc. Mayor o igual a 80.000 / μLd. Mayor o igual a 20.000 / μL
#68
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Una lengua lisa, eritematosa, desprovista de papilas filiformes ('en espejo' o de Hunter) acompañada de queilitis comisural angular es típica de:

a. Un hipertiroidismo autoinmune primario descompensadob. Una anemia megaloblástica o ferropénica profundac. Una gingivoestomatitis herpética aguda recurrented. Una candidiasis oral eritematosa pseudomembranosa
#69
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¿Qué hallazgo clínico traduce una gravedad extrema y riesgo de parada inminente en una crisis de asma aguda?

a. Tos seca aislada con frecuencia respiratoria normal de catorce por minuto suave.b. Estornudos repetidos sin dificultad ventilatoria ni alteración del pulso distal.c. Sibilancias espiratorias leves que ceden al enjuagar la cavidad con agua tibia.d. Silencio auscultatorio con cianosis taquipnea e incapacidad absoluta de hablar.
#70
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¿Cuál es el fármaco broncodilatador de primera elección inmediata ante una crisis asmática surgida en el gabinete?

a. Inyección intramuscular de furosemida para reducir la secreción del árbol aéreo.b. Inhalación de óxido nitroso puro sin aporte concomitante de oxígeno medicinal.c. Administración inhalatoria inmediata de salbutamol dos a cuatro pulsaciones ya.d. Ingesta oral forzada de dos vasos de agua tibia manteniendo la cabeza inclinada.
#71
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¿Por qué la aspirina y los AINE están formalmente contraindicados en pacientes con triada de Widal o asma sensible?

a. Paracetamol prescrito a dosis analgésicas habituales estándar por vía digestiva.b. Aspirina y AINE por el riesgo crítico de broncoespasmo fulminante por leucotrienos.c. Amoxicilina oral en pacientes sin ningún antecedente de alergia farmacológica.d. Anestésicos locales tipo amida preparados sin ningún agente vasoconstrictor oral.
#72
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¿Qué precaución postural y de oxigenoterapia debe mantenerse en un paciente con EPOC severa e hipercapnia crónica?

a. Mantener al paciente semisentado evitando el aporte de oxígeno a alto flujo libre.b. Colocar al paciente en decúbito supino bajo oxígeno al cien por cien forzado puro.c. Administrar de forma rutinaria altas dosis de benzodiacepinas intravenosas sedantes.d. Realizar el tratamiento únicamente bajo anestesia general en decúbito prono total.
#73
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¿Por qué debe evitarse la sedación consciente profunda con fármacos depresores del sistema nervioso central en pacientes con EPOC avanzada?

a. Porque estimulan la proliferación acelerada de hongos en los alvéolos produciendo aspergilosis invasiva fulminante en pocas semanas.b. Porque reaccionan con la dentina originando depósitos cristalinos que fracturan las raíces de los dientes desvitalizados tratados.c. Porque aceleran la desmineralización del esmalte coronal facilitando la colonización gingival por bacilos anaerobios facultativos.d. Porque reducen el impulso ventilatorio en el centro respiratorio bulbar favoreciendo la retención de anhídrido carbónico y el coma.
#74
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¿Cuál es la pauta farmacológica de rescate inmediata ante una crisis aguda de broncoespasmo asmático en el gabinete dental?

a. Administrar diez miligramos de diazepam por vía oral y continuar el procedimiento restaurador manteniendo al paciente tumbado boca abajo.b. Inyectar cincuenta miligramos de furosemida intravenosa rápida para reducir el edema de las paredes bronquiales sin aportar oxígeno.c. Suspender el acto, sentar al paciente y administrar dos a cuatro inhalaciones de salbutamol mediante cámara repitiendo si no cede.d. Efectuar intubación orotraqueal a ciegas sin sedación previa y trasladar al paciente en vehículo particular hacia el hospital comarcal.
#75
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¿Por qué la parálisis facial central preserva la movilidad de los músculos frontales y orbiculares superiores del párpado?

a. Porque los músculos frontales están inervados de forma motora por filetes sensitivos del nervio trigémino.b. Porque el núcleo motor facial superior recibe inervación corticonuclear bilateral desde ambos hemisferios.c. Porque la lesión se localiza en el ganglio geniculado respetando las fibras eferentes de la rama bucal.d. Porque el plexo cervical profundo sustituye de inmediato la función nerviosa perdida en la hemicara.
#76
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¿En qué momento respecto a las sesiones de hemodiálisis se recomienda realizar una exodoncia dental programada?

a. Al día siguiente de la sesión de diálisis cuando la heparina ha desaparecido y el paciente está estableb. Inmediatamente antes de comenzar la sesión de diálisis durante la punción vascular de la fístulac. Durante la misma mañana en que se realiza la hemodiálisis aprovechando el acceso venoso centrald. Dos horas después de finalizar la diálisis mientras la anticoagulación sistémica permanece al máximo
#77
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¿Cuál es el papel fisiológico protector primordial que ejercen las prostaglandinas sobre la mucosa gastroduodenal sana?

a. Estimulan la secreción de ácido clorhídrico concentrado y pepsina activa para esterilizar la luz de la cavidad gástrica hoy.b. Neutralizan la pepsina gástrica mediante la quelación selectiva de los iones magnesio en el borde de cepillo duodenal basal.c. Inducen vasoconstricción submucosa intensa para impedir la fuga de eritrocitos hacia la luz del tubo digestivo superior oral.d. Favorecen la secreción de moco con bicarbonato y sostienen el flujo sanguíneo submucoso indispensable para la reparación neta.
#78
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¿A través de qué doble mecanismo farmacopatogénico provocan los AINEs clásicos lesiones en la mucosa gastroduodenal?

a. Inhibición de la enzima protectora COX-1 con caída de prostaglandinas y daño tópico celular por atrapamiento iónico ácido.b. Estimulación de receptores beta gástricos unida a la degradación de inmunoglobulinas salivales en el fondo del estómago hoy.c. Parálisis de movimientos peristálticos provocando estasis biliosa con necrosis corrosiva de las glándulas de la submucosa.d. Bloqueo de bombas de protones parietales que alcaliniza el estómago permitiendo una sobrecolonización masiva por coliformes.
#79
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¿Qué reacción bioquímica periodontal explica la formación del ribete de Burton por intoxicación de plomo?

a. Precipitación de sulfuro de plomo insoluble por reacción entre el plomo sérico y el sulfuro bacteriano.b. Quelación oxidativa del plomo por la transferrina salival que destruye las fibras colágenas gingivales.c. Fagocitosis de complejos plumbio-cálcicos por macrófagos que secretan hemosiderina periapical activa.d. Hiperplasia melanocítica basal reactiva inducida por la fijación directa de iones de plomo al epitelio.
#80
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¿Cuáles son las características semiológicas definitorias del dolor en la neuralgia esencial del trigémino?

a. Dolor paroxístico unilateral eléctrico lancinante de segundos en V2 o V3 activado por zonas gatillo.b. Dolor pulsátil continuo bilateral irradiado al cuello que empeora al inclinarse hacia delante al toser.c. Sensación de quemazón sorda permanente que aumenta durante la noche con anestesia del labio inferior.d. Dolor articular sordo localizado en el cóndilo mandibular con chasquido audible a la apertura bucal hoy.
#81
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¿Qué sustrato fisiopatológico explica el origen de las descargas dolorosas en la neuralgia clásica?

a. Infección bacteriana ascendente crónica que destruye el ganglio de Gasser por bacterias anaerobias.b. Compresión neurovascular de la raíz del trigémino por un asa arterial causando desmielinización focal.c. Acúmulo de cristales de ácido úrico en los axones mielinizados del nervio dentario inferior mandibular.d. Hipertrofia fibrótica del agujero mentoniano que estrangula mecánicamente el paquete vasculonervioso hoy.
#82
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¿En qué consiste la técnica neuroquirúrgica de Jannetta indicada cuando fracasa la terapia farmacológica?

a. Sección quirúrgica completa de la rama mandibular del trigémino a nivel del foramen oval de la base.b. Inyección de alcohol absoluto en los alvéolos dentarios de los molares para necrosar las terminaciones.c. Cauterización térmica guiada con láser del ganglio de Gasser a través del conducto auditivo externo ya.d. Separación quirúrgica del asa vascular compresora respecto al nervio interponiendo una almohadilla.
#83
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¿Cuáles son los tres signos clínicos característicos que definen la tríada del síndrome de Horner en el territorio facial?

a. Ptosis palpebral superior discreta, miosis pupilar ipsilateral y anhidrosis en la mitad correspondiente de la cara.b. Midriasis pupilar arreactiva, ptosis palpebral completa e hiperhidrosis paroxística intensa de la región temporal.c. Exoftalmos pulsátil unilateral, quemosis conjuntival hemorrágica y dilatación venosa episcleral periorbitaria.d. Espasmo del músculo orbicular, midriasis paralítica bilateral y anestesia sensitiva completa del nervio frontal.
#84
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En un paciente con insuficiencia renal crónica sometido a hemodiálisis periódica, ¿cuál es el día idóneo para realizar tratamientos quirúrgicos?

a. El día posterior a la sesión de hemodiálisis cuando los efectos de la heparina han cesado y el paciente está metabólicamente estableb. Inmediatamente antes de entrar a la sala de diálisis para aprovechar el filtro renal en la eliminación de la lidocaínac. Durante la misma mañana de la sesión de diálisis administrando dosis elevadas de ácido tranexámico endovenoso previod. El mismo día de la hemodiálisis nada más finalizar la sesión aprovechando que la fístula arteriovenosa está aún dilatada
#85
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¿En qué momento se recomienda programar una intervención quirúrgica dental en un paciente sometido a hemodiálisis periódica?

a. El día posterior a la sesión para que la heparina circulante se elimine por completo.b. La mañana previa a la diálisis para aprovechar la retención hídrica máxima matutina.c. Inmediatamente al finalizar la sesión mientras el acceso vascular permanece abierto.d. Tres días tras la diálisis para permitir una acumulación favorable de toxinas libres.
#86
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¿Qué cuadro clínico de extrema gravedad puede desencadenar la administración de anestésicos con adrenalina en hipertiroidismo no controlado?

a. Laringoespasmo reflejo con estridor inspiratorio inmediato y coma hiperosmolar oral.b. Crisis tirotóxica con hipertermia maligna, taquiarritmias graves y fallo circulatorio.c. Parada respiratoria súbita por bloqueo central del tronco cerebral en cinco minutos.d. Hipoglucemia sintomática refractaria con convulsiones tónico clónicas generalizadas.
#87
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¿Cuál es la conducta de emergencia inmediata prioritaria ante una crisis convulsiva generalizada en el sillón?

a. Introducir con fuerza una cuchara metálica entre las arcadas para traccionar la lengua.b. Retirar objetos lesivos, proteger la cabeza, reclinar el sillón y nunca forzar la boca.c. Administrar un vaso de agua azucarada fría inmediatamente durante los espasmos vivos.d. Sujetar rígidamente los cuatro miembros del paciente impidiendo cualquier movimiento.
#88
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¿Qué fármaco antiepiléptico clásico se asocia de forma característica con hiperplasia gingival secundaria?

a. Levetiracetam en comprimidos recubiertos con película de liberación prolongada pura.b. Fenitoína administrada de forma crónica con incremento de fibroblastos gingivales.c. Topiramato oral en monoterapia para el control de ausencias típicas en la infancia.d. Lacosamida intravenosa en infusión corta durante las crisis focales refractarias ya.
#89
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¿Qué patrón mucoso oral es altamente sugestivo de afectación por enfermedad de Crohn?

a. Mucosa en empedrado con úlceras lineales e hinchazón labial no caseificante ya.b. Eritema difuso desenguantable con ampollas hemorrágicas gingivales dolorosas acá.c. Placas leucoplásicas verrugosas bilaterales de consistencia leñosa en el paladar.d. Múltiples telangiectasias purpúreas linguales que sangran con la masticación pura.
#90
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¿Qué precaución obligatoria debe tomarse respecto al brazo portador de una fístula arteriovenosa?

a. No colocar el manguito de presión arterial ni canalizar vías venosas en dicho brazo.b. Colocar preferentemente el tensiómetro en ese brazo para auscultar el soplo de la FAV.c. Inyectar la profilaxis antibiótica directamente a través de la vena arterializada ya.d. Aplicar vendaje compresivo firme durante toda la sesión de tratamiento en el sillón acá.
#91
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¿Qué alteración de laboratorio refleja precozmente el fallo en la síntesis de factores de coagulación en el paciente cirrótico?

a. Acortamiento extremo del tiempo de tromboplastina parcial activada por debajo de 15s.b. Elevación desmedida del fibrinógeno plasmático superando los setecientos mg por dl.c. Prolongación del tiempo de protrombina y elevación del INR por caída de síntesis ya.d. Aumento brusco de la actividad biológica del factor ocho endotelial circulante hoy.
#92
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¿Cuál es la conducta de hemostasia local imprescindible tras una exodoncia en un paciente con cirrosis e hipocoagulabilidad?

a. Dejar el alvéolo sin suturas para que el sangrado lave espontáneamente la herida.b. Sutura hermética con esponjas hemostáticas de colágeno y ácido tranexámico tópico.c. Realizar curetaje agresivo de las paredes óseas eliminando el coágulo formado hoy.d. Aplicación de compresas con alcohol puro sobre la zona quirúrgica durante una hora.
#93
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¿Qué cuadro clínico define una crisis o tormenta tiroidea aguda desencadenada por estrés quirúrgico o infección?

a. Hipotermia grave con bradicardia sinusal y rigidez articular periférica generalizada.b. Hipertermia extrema, taquicardia severa, agitación psicomotriz y colapso circulatorio.c. Parálisis respiratoria periférica flácida con normotermia y pupilas mióticas reactivas.d. Crisis convulsivas tónicas aisladas con hipercalcemia aguda y silencio auscultatorio.
#94
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¿Qué régimen previo de corticoterapia sistémica alerta al odontólogo sobre el riesgo inminente de atrofia corticosuprarrenal secundaria?

a. Toma aislada de dexametasona oral cuatro miligramos en dosis única previa a una exodoncia cordal compleja en el mes anterior.b. Toma continuada de más de veinte miligramos diarios de prednisona durante más de dos semanas seguidas en el último año.c. Uso esporádico de colirios oftálmicos con fluorometolona durante tres días seguidos para tratar una conjuntivitis alérgica leve.d. Aplicación tópica cutánea de hidrocortisona en crema al uno por ciento durante siete días para aliviar picaduras de insectos.
#95
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¿Por qué la articaína presenta una importante ventaja farmacocinética frente a la lidocaína en pacientes con cirrosis hepática?

a. Porque se elimina de manera exclusiva por difusión alveolar gaseosa pulmonar sin requerir biotransformación en ningún órgano.b. Porque no se une a la albúmina circulante y es excretada en su totalidad por filtración glomerular sin metabolización previa.c. Porque posee un enlace éster hidrolizado en más de un noventa por ciento por colinesterasas plasmáticas en el torrente sanguíneo.d. Porque estimula directamente la replicación celular de los hepatocitos mejorando la actividad metabólica microsomal hepática.
#96
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¿Qué fármaco antiepiléptico clásico se asocia a hiperplasia gingival y qué interacción odontológica relevante presenta?

a. Levetiracetam inductor de resorción radicular difusa acelerada que interactúa de manera letal con el paracetamol común.b. Lamotrigina causante de atrofia papilar lingual irreversible que neutraliza el efecto anestésico de la mepivacaína pura.c. Gabapentina inductora de xerostomía fulminante con necrosis alveolar secundaria al contacto con clorhexidina al dos por ciento.d. Fenitoína inductora de hipertrofia gingival fibrótica y carbamazepina cuyos niveles tóxicos aumentan con macrólidos.
#97
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¿En qué momento se debe programar una intervención quirúrgica oral en un paciente sometido a hemodiálisis periódica?

a. Al día siguiente de la sesión de hemodiálisis cuando la heparina se ha eliminado y el medio interno está compensado.b. Inmediatamente antes de iniciar la diálisis para aprovechar el filtrado extracelular de los anestésicos locales.c. El mismo día de la hemodiálisis dos horas después del tratamiento para evitar cualquier bacteriemia postoperatoria.d. Durante la propia sesión hospitalaria de hemodiálisis administrando amoxicilina intravenosa continua en el circuito.
#98
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¿Qué cuadro estomatológico característico se asocia a la uremia avanzada y al hiperparatiroidismo en insuficiencia renal crónica?

a. Aparición de hiperplasia gingival fibrosa generalizada sin sangrado junto a una acelerada calcificación pulpar.b. Erosiones ácidas palatinas en dientes anteriores debidas exclusivamente al reflujo biliar crónico postprandial.c. Desarrollo de carcinomas epidermoides de labio inferior inducidos por el aumento de la secreción salival ácida.d. Aliento amoniacal urémico, estomatitis erosiva y pérdida de la lámina dura alveolar por osteodistrofia renal viva.
#99
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¿Por qué los pacientes tratados durante años con antipsicóticos típicos presentan frecuentes dificultades con las prótesis?

a. Porque desarrollan discinesia tardía con movimientos involuntarios bucolinguales que desestabilizan las prótesis.b. Porque los neurolépticos disuelven el acrílico protésico mediante la secreción salival de ácido clorhídrico puro.c. Porque el fármaco acelera el crecimiento de la mandíbula alterando de manera drástica la oclusión del adulto hoy.d. Porque los pacientes pierden toda la sensibilidad táctil en las manos impidiéndoles retirar los aparatos dentales.
#100
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¿Cuáles son los umbrales analíticos hematológicos mínimos exigidos para poder autorizar una intervención odontológica cruenta post-quimioterapia?

a. Neutrófilos mayores de cien células por milímetro cúbico y recuento plaquetario superior a cinco mil plaquetas por milímetro cúbico.b. Neutrófilos absolutos superiores a mil por milímetro cúbico y plaquetas superiores a cincuenta mil elementos por milímetro cúbico.c. Neutrófilos mayores de diez mil por milímetro cúbico y plaquetas superiores a novecientas mil unidades por milímetro de sangre oral.d. Cifra de neutrófilos indiferente bastando con que el paciente no presente vómitos ni diarrea en las dos horas previas a la cirugía.
#101
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¿En qué periodo cronológico tras un ciclo de quimioterapia citostática se produce el nadir mielosupresor de máxima vulnerabilidad infecciosa?

a. Entre los siete y catorce días posteriores al ciclo cuando el recuento leucocitario y plaquetario desciende a su nivel más bajo.b. Durante las primeras seis horas tras la infusión intravenosa debido a una lisis intravascular instantánea de los glóbulos blancos.c. A los noventa días del tratamiento citostático una vez que los fármacos han alcanzado una acumulación tóxica ósea irreversible.d. Exactamente a las cuarenta y ocho semanas del ciclo coincidiendo con la fase tardía de remodelado de la médula ósea hematopoyética.
#102
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¿Cuál es la recomendación fundamental para el alivio sintomático y la higiene bucal durante la fase aguda de mucositis oral por radioterapia?

a. Enjuagues con colutorios comerciales astringentes formulados con concentraciones elevadas de alcohol etílico.b. Cepillado agresivo de las úlceras mucosas con cerdas duras para desbridar las pseudomembranas necróticas.c. Aplicación tópica frecuente de soluciones ácidas concentradas de ácido cítrico para estimular la salivación.d. Enjuagues suaves con suero fisiológico y agua bicarbonatada templada evitando irritantes químicos y alcohol.
#103
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¿Cuánto tiempo antes del inicio de la radioterapia cervicofacial deben finalizarse todas las extracciones dentales indicadas?

a. Veinticuatro horas antes siendo suficiente la aposición de un punto de sutura de seda en el lecho alveolar.b. Tres días antes siempre que se acompañe de cobertura antibiótica oral con amoxicilina y ácido clavulánico.c. Al menos catorce a veintiún días antes para permitir la epitelización completa y cicatrización alveolar inicial.d. Seis meses antes de forma obligatoria posponiendo el tratamiento oncológico hasta la consolidación ósea radiológica.
#104
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¿A partir de qué dosis acumulada de radioterapia en cabeza y cuello aumenta críticamente el riesgo de osteorradionecrosis mandibular?

a. Veinte Gray de radiación ionizante total acumulada sobre los arcos maxilares.b. Sesenta Gray de radiación ionizante total acumulada sobre los arcos maxilares.c. Diez Gray de radiación ionizante total acumulada sobre los arcos maxilares.d. Cien Gray de radiación ionizante total acumulada sobre los arcos maxilares.
#105
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¿Cuáles son los tres componentes fisiopatológicos cardinales de la teoría clásica de Marx en el desarrollo de osteorradionecrosis?

a. Hipovascularización, hipocelularidad e hipoxia tisular que anulan la capacidad de regeneración y cicatrización ósea.b. Infección bacteriana primaria aguda, osteofitosis perióstica reactiva e hipercalcemia paraneoplásica descompensada.c. Hiperplasia endotelial obliterante, trombocitosis reactiva periférica e hipomineralización de las trabéculas basales.d. Invasión directa de células tumorales viables, reabsorción osteoclástica masiva e hipertrofia del tejido fibrovascular.
#106
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¿Cuál es la conducta terapéutica obligatoria ante una pieza con patología pulpar dentro de un campo óseo previamente irradiado a más de 60 Gy?

a. Realizar la exodoncia quirúrgica urgente en el gabinete con ostectomía amplia para remodelar el reborde alveolar residual subyacente.b. Extraer la pieza dental bajo anestesia troncular profunda administrando únicamente analgésicos suaves por vía bucal durante dos días.c. Colocar un implante inmediato en el alvéolo fresco postextracción para estimular la neoformación vascular y el cierre cortical del lecho.d. Priorizar el tratamiento endodóncico conservador y evitar la exodoncia que exigiría medio hospitalario con oxígeno hiperbárico.
#107
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¿A partir de qué dosis glandular se produce daño acinar irreversible con xerostomía severa y qué medida preventiva es obligatoria de por vida?

a. A partir de cinco grays requiriendo la prescripción continuada de antibióticos sistémicos de amplio espectro durante toda la vida.b. A partir de diez grays siendo suficiente el enjuague diario con colutorios comerciales con alto contenido en alcohol desnaturalizado.c. A partir de treinta grays en parótidas produciendo xerostomía irreversible que exige el uso diario de cubetas con gel de flúor tópico.d. A partir de cien grays requiriendo la exodoncia preventiva total inmediata de todos los dientes sanos de ambas arcadas del paciente.
#108
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¿Con cuánta antelación mínima deben completarse las exodoncias profilácticas antes de que el paciente inicie la radioterapia de cabeza y cuello?

a. Cuarenta y ocho horas previas son suficientes si se aplica pegamento biológico estéril en la entrada del alvéolo tras la extracción.b. Entre quince y veintiún días antes del inicio de la radiación con el fin de garantizar una completa epitelización de los alvéolos.c. Exactamente tres meses completos obligando a retrasar de forma indefinida el inicio de la radioterapia antitumoral prescrita.d. No se precisa ningún plazo de espera pudiendo realizarse las extracciones durante las mismas sesiones de aplicación de los grays.
#109
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¿Cuál es la tríada fisiopatológica clásica de Marx que explica el desarrollo de osteorradionecrosis maxilar tras radioterapia cervicofacial?

a. Hipovascularización, hipocelularidad e hipoxia tisular crónica inducidas por dosis de radiación ionizante superiores a sesenta grays.b. Hiperemia arterial reactiva, hiperplasia fibroblástica desmedida e hipertermia tisular local continua en el periostio mandibular.c. Infección bacteriana primaria aguda obligada por Pseudomonas aeruginosa sin alteración previa de la microvasculatura ósea local.d. Proliferación osteoblástica incontrolada con aposición excesiva de matriz mineralizada y trombosis venosa carotídea ipsilateral.
#110
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¿Cuál es la conducta quirúrgica indicada ante un diente con patología no conservable en un lecho ya irradiado a alta dosis?

a. Extracción convencional ambulatoria rápida aplicando presión apical intensa al diente.b. Legrado óseo vigoroso del fondo alveolar asociado a colocación de injerto cerámico.c. Uso de vasoconstrictores simpaticomiméticos concentrados para hemostasia quirúrgica.d. Cirugía muy conservadora con cierre primario mucoso y profilaxis antibiótica amplia.
#111
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¿Cuál es la medida preventiva indispensable para evitar las caries rampantes post-radiación por xerostomía irreversible?

a. Prescripción continuada de colutorios de clorhexidina al 0.2 por ciento sin fluoruro.b. Sustitución periódica sistemática de las restauraciones coronarias cada seis meses.c. Aplicación diaria de cubetas con gel de flúor neutro de por vida tras la terapia.d. Blanqueamiento dental profesional ambulatorio trimestral con peróxido de carbamida.
#112
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¿Con qué antelación mínima deben realizarse las extracciones dentales previas al inicio de la radioterapia cervicofacial?

a. Tres a cinco días de espera para lograr un cierre epitelial rápido pero frágil.b. Quince a veintiún días de reposo para garantizar la cicatrización ósea y mucosa.c. Cuarenta y cinco a sesenta días de demora con antibioterapia intravenosa profiláctica.d. Veinticuatro a cuarenta y ocho horas previas siempre que se realice sutura continua.
#113
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¿A partir de qué dosis acumulada de radioterapia cervicofacial se eleva de forma crítica el riesgo de osteorradionecrosis?

a. Dosis acumuladas superiores a 55 o 60 Gy sobre el tejido óseo mandibular esponjoso.b. Dosis fraccionadas intermedias que alcancen únicamente entre 20 y 30 Gy al tejido.c. Dosis iniciales muy bajas que no sobrepasen bajo ningún concepto los 15 o 20 Gy ahí.d. Dosis intermedias de irradiación que alcancen de forma estricta entre 35 y 45 Gy hoy.
#114
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¿Por qué están contraindicadas las exodoncias simples en territorio mandibular que recibió más de 60 Gy de radiación?

a. Por el riesgo inminente de recidiva tumoral sarcomatosa local desencadenada por el fórceps.b. Por la probabilidad de desencadenar una osteorradionecrosis mandibular refractaria grave.c. Por generar bacteriemias metastásicas hacia el sistema nervioso central en pocas semanas.d. Por provocar necrosis pulpar inmediata de todas las piezas dentarias del maxilar superior.
#115
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¿Cuál es la medida preventiva de por vida fundamental para evitar las caries rampantes post-radiación cervicofacial?

a. Enjuagues diarios con agua oxigenada pura diluida en bicarbonato sódico tras las comidas.b. Aplicación diaria de por vida de gel de fluoruro sódico neutro mediante cubetas a medida.c. Toma continua de suplementos de calcio efervescente por vía oral en ayunas cada mañana.d. Barnizado trimestral con laca de clorhexidina al diez por ciento sin higiene mecánica oral.
#116
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¿Qué intervalo temporal mínimo debe respetarse entre las exodoncias preventivas y el inicio de la radioterapia cervicofacial?

a. Entre veinticuatro y cuarenta y ocho horas para evitar el sobrecrecimiento de patógenos.b. Al menos quince a veintiún días para garantizar la epitelización y osteogénesis inicial.c. Exactamente tres meses completos manteniendo profilaxis antibiótica intravenosa continua.d. No es necesario esperar intervalo alguno iniciando la radioterapia el mismo día quirúrgico.
#117
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¿Cuál es la tríada fisiopatológica de Marx que explica el desarrollo de la osteorradionecrosis mandibular?

a. Hiperemia tisular, hiperplasia fibroblástica e infección bacteriana purulenta crónica.b. Trombosis venosa profunda, calcificación cortical excesiva y metaplasia cartilaginosa.c. Hipovascularización, hipocelularidad e hipoxia tisular inducidas por radiación ionizante.d. Hipercalcemia tumoral osteolítica, desmólisis perióstica y esclerosis medular difusa.
#118
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¿Qué criterios clínicos diagnósticos fundamentales definen a la osteonecrosis de los maxilares asociada a medicamentos según los consensos oficiales?

a. Presencia de bolsas periodontales estrechas de cuatro milímetros en incisivos con sangrado al sondaje sin ninguna exposición ósea clínica.b. Exposición de hueso necrótico en el territorio maxilofacial durante más de ocho semanas sin antecedente de radioterapia de cabeza y cuello.c. Pérdida súbita reversible de la sensibilidad gustativa lingual acompañada de edema labial bilateral sin ulceración mucosa detectable en boca.d. Calcificación difusa acelerada del ligamento periodontal en pacientes que reciben suplementos nutricionales de vitamina D y sales de magnesio.
#119
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¿Qué patrón cronológico y lesional de hipoplasia del esmalte sugiere enfermedad celíaca durante la odontogénesis?

a. Defectos aislados asimétricos unilaterales limitados a caninos y premolares hoy.b. Defectos simétricos y cronológicos bilaterales en incisivos y primeros molares.c. Erosión ácida lingual circunscrita a las caras palatinas por reflujo gástrico.d. Pérdida cervical en cuña producida por sobrecarga oclusal en piezas posteriores.
#120
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¿Qué fármaco inmunosupresor post-trasplante induce con mayor frecuencia agrandamiento gingival?

a. Ciclosporina A con una incidencia de sobrecrecimiento gingival de hasta el 50%.b. Tacrolimus que sustituye a ciclosporina por presentar idéntica tasa de hiperplasia.c. Micofenolato de mofetilo induciendo fibrosis periostítica marginal en todos los casos.d. Azatioprina provocando engrosamiento papilar interdental de consistencia dura ya.
#121
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¿Qué mecanismo inmunopatológico fundamental subyace a la anafilaxia aguda desencadenada por látex o antibióticos en el gabinete dental?

a. Hipersensibilidad inmediata mediada por anticuerpos IgE fijados a mastocitos y basófilos con degranulación explosiva de mediadores.b. Respuesta retardada mediada por linfocitos T citotóxicos con formación de granulomas epitelioides en los tejidos cuarenta y ocho horas.c. Depósito vascular de inmunocomplejos circulantes solubles con fijación de complemento y necrosis fibrinoide de paredes vasculares.d. Citotoxicidad directa mediada por anticuerpos IgG e IgM contra antígenos de la membrana celular de los queratinocitos gingivales.
#122
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¿Qué mediadores vasoactivos preformados liberados de inmediato por los mastocitos orales originan el colapso hemodinámico del choque?

a. Ácido clorhídrico concentrado pepsina gástrica activa y secreción masiva de amilasa salival en el interior de los vasos arteriales.b. Histamina y triptasa preformadas junto a síntesis rápida de leucotrienos C4 D4 y prostaglandina D2 con vasodilatación y fuga capilar.c. Insulina endógena glucagón pancreático y somatostatina en altas concentraciones que reducen a cero la glucosa de las neuronas motoras.d. Fibrinógeno plasmático concentrado trombina activa y factor trece que ocluyen de forma instantánea la totalidad de la microcirculación.
#123
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¿Qué signos clínicos combinados confirman la progresión hacia un choque anafiláctico de extrema gravedad con riesgo vital inminente?

a. Aparición de un afta única dolorosa en la cara ventral de la lengua acompañada de una ligera sensación de picor en el labio superior.b. Hipertensión arterial paroxística severa con pupilas mióticas reactivas y bradicardia refleja sin ningún síntoma respiratorio asociado.c. Estridor laríngeo inspiratorio por edema de glotis broncoespasmo con sibilancias espiratorias e hipotensión profunda con colapso vascular.d. Sangrado gingival leve al cepillado dental con sequedad mucosa labial y presencia de sarro supragingival amarillento en incisivos.
#124
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¿Cuál es el fármaco de primera línea absoluto la dosis y la vía de administración obligatoria ante un choque anafiláctico en el sillón?

a. Hidrocortisona cien miligramos por vía intravenosa lenta esperando treinta minutos para comprobar la respuesta respiratoria del paciente.b. Dexclorfeniramina cinco miligramos intramuscular en el glúteo combinada con la administración oral de salbutamol en jarabe pediátrico.c. Atropina un miligramo subcutáneo en el brazo para elevar la frecuencia cardíaca seguido de compresas frías sobre la piel de la cara.d. Adrenalina intramuscular a dosis de cero cinco miligramos administrada de inmediato en la cara anterolateral del muslo sin demora.
#125
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¿Qué mediador vasoactivo liberado masivamente por los mastocitos desencadena el shock anafiláctico?

a. Acetilcolina vesicular segregada en los botones terminales parasimpáticos craneales.b. Histamina preformada y leucotrienos que causan vasodilatación y extravasación aguda.c. Angiotensina dos plasmática que produce constricción arteriolar sistémica refleja ya.d. Glucagón pancreático que eleva bruscamente la concentración de glucosa circulante.
#126
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¿Cuál es el fármaco de elección indiscutible e inmediato ante un shock anafiláctico en el consultorio?

a. Hidrocortisona por vía intravenosa lenta esperando veinte minutos su efecto genómico.b. Adrenalina intramuscular administrada en la cara anterolateral del muslo de inmediato.c. Clorfeniramina oral combinada con paracetamol efervescente en medio vaso de agua ya.d. Salbutamol en jarabe pediátrico por vía oral cada quince minutos durante una hora pura.
#127
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¿Qué signo clínico respiratorio de extrema gravedad anuncia la asfixia por edema de Quincke laríngeo?

a. Respiración de Cheyne-Stokes con pausas de apnea central de cincuenta segundos de reloj.b. Estridor inspiratorio agudo con disfonía progresiva y tiraje supraesternal evidente.c. Expectoración hemoptoica masiva con estertores crepitantes bilaterales en las bases.d. Hipo persistente incoercible por irritación frénica bilateral durante la masticación ya.
#128
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¿Cuál es la dosis y vía de administración inicial correcta de adrenalina en un shock anafiláctico adulto?

a. Diez miligramos por vía subcutánea profunda en la región periumbilical del abdomen.b. Cero coma cinco miligramos por vía intramuscular profunda en la cara lateral del muslo.c. Cinco miligramos disueltos en suero glucosado por vía oral cada diez minutos continuos.d. Un miligramo en bolo directo intravenoso rápido sin monitorización electrocardiográfica.
#129
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A los 2 minutos de administrar una dosis de amoxicilina oral, un paciente desarrolla urticaria generalizada, angioedema labial y lingual, disnea con sibilancias espiratorias, cianosis e hipotensión severa (TA 60/40 mmHg) con taquicardia. ¿Cuál es la primera medida farmacológica y vía de administración SALVADORA que debe realizarse de inmediato?

a. Inyección intramuscular inmediata de adrenalina en la región anterolateral del tercio medio femoral.b. Administración sublingual rápida de antihistamínico combinada con oxigenoterapia por cánula nasal.c. Infusión intravenosa lenta de corticoides solubles combinada con aerosol de broncodilatador directo.d. Inhalación de oxígeno puro mediante mascarilla con reservorio junto a monitorización electrocardiográfica.
#130
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¿Cuál es la tríada sindrómica que define el cuadro de shock anafiláctico de máxima gravedad en el gabinete?

a. Hipotensión arterial severa con estridor laríngeo por edema de glotis y broncoespasmo agudo.b. Bradicardia sinusal aislada con hipertensión sistólica extrema y dolor agudo en la corona molar.c. Parestesia transitoria del nervio lingual con eritema gingival localizado en una única pieza dental.d. Aumento de la secreción salival serosa con apertura mandibular involuntaria de origen reflejo.
#131
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¿Cuál es el fármaco de primera línea insustituible, su dosis y la vía de elección en el shock anafiláctico del adulto?

a. Hidrocortisona por vía oral a dosis de veinte miligramos disuelta en un vaso de agua templada.b. Adrenalina intramuscular de medio miligramo inyectada en la cara anterolateral del muslo.c. Difenhidramina intravenosa en infusión continua lenta durante seis horas en el sillón dental.d. Salbutamol inhalado en dosis única de un disparo mediante cámara espaciadora sin oxígeno.
#132
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¿Qué signo clínico y maniobra física permiten diferenciar un síncope vasovagal común de un shock anafiláctico?

a. La presencia de estridor inspiratorio que empeora drásticamente al elevar las extremidades.b. La aparición de edema angioneurótico facial con urticaria que remite con masajes cervicales.c. El desarrollo de hipertensión arterial maligna inmediata que cede al poner al paciente de pie.d. La bradicardia con palidez fría que se recupera rápidamente elevando las piernas del paciente.
#133
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¿Cuál es el factor etiopatogénico infeccioso más frecuente del eritema multiforme menor y su manifestación labial característica?

a. Reactivación del virus del herpes simple con presencia de llamativas costras hemorrágicas negruzcas en el borde bermellón.b. Infección bacteriana por estreptococo del grupo A con placas blanquecinas adherentes queratinizadas en la comisura bucal.c. Colonización fúngica oral masiva por cándida albicans con pseudomembranas cremosas confluentes en todo el paladar blando.d. Primoinfección aguda por citomegalovirus con úlceras orales crónicas tórpidas e induradas en la cara ventral de la lengua.
#134
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¿Qué etiología principal y porcentaje de desprendimiento de superficie corporal definen clínicamente al síndrome de Stevens-Johnson?

a. Reacción inmunitaria alérgica a los alimentos frescos con afectación epidérmica extensa superior al cincuenta por ciento.b. Toxicodermia mediada por fármacos sistémicos con desprendimiento ampolloso mucocutáneo inferior al diez por ciento corporal.c. Infección vírica aguda por enterovirus con desprendimiento necrótico de la piel circundante superior al treinta por ciento.d. Proceso autoinmune idiopático articular con necrosis celular epitelial masiva comprendida en más del cuarenta por ciento.
#135
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¿Qué hallazgo histopatológico y signo semiótico caracterizan al desprendimiento mucoso del síndrome de Stevens-Johnson?

a. Acantosis epitelial marcada con hiperplasia papilar difusa y ausencia absoluta de necrosis o despegamiento celular basal.b. Formación de ampollas intraepiteliales por acantólisis suprabasal con depósito lineal de anticuerpos en la membrana basal.c. Necrosis apoptótica de espesor epitelial completo y signo de Nikolsky positivo por despegamiento mecánico mucocutáneo.d. Infiltrado granulomatoso no caseificante transmural con células gigantes multinucleadas rodeadas de densos linfocitos T.
#136
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¿Cuál es la medida inicial determinante y más urgente en el manejo del síndrome de Stevens-Johnson grave con afectación bucal?

a. Instaurar de urgencia radioterapia de haz externo fraccionada sobre las mucosas orales para frenar las ampollas agudas.b. Realizar raspado y legrado periodontal agresivo generalizado en la cavidad oral para reducir la carga microbiana bucal.c. Administrar ácido acetilsalicílico a dosis altas cada seis horas manteniendo intacta toda la medicación habitual previa.d. Retirar inmediatamente cualquier fármaco sospechoso e ingresar en unidad de cuidados intensivos o de grandes quemados.
#137
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¿Cuál es la posición física correcta en la que debe colocarse a un paciente en shock anafiláctico hipotensivo?

a. Sentado inclinado hacia adelante con la cabeza situada entre las dos rodillas para favorecer la tos expulsiva hoy.b. En decúbito supino plano con las piernas elevadas para restaurar el retorno venoso central al corazón y cerebro.c. De pie apoyado contra una pared del gabinete para evitar que el paciente se quede dormido durante la emergencia.d. En decúbito prono boca abajo presionando con fuerza el tórax contra el suelo para vaciar los pulmones de aire ya.
#138
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¿Por qué es imprescindible canalizar una vía venosa y perfundir suero salino al 0,9% en el shock anafiláctico?

a. Para disolver los anestésicos locales depositados en la encía mediante la acción osmótica del cloruro de sodio puro.b. Para inducir una diuresis forzada inmediata que elimine las moléculas alergénicas a través de la vejiga urinaria.c. Para reponer la pérdida masiva de volumen intravascular hacia el tercer espacio provocada por la fuga capilar hoy.d. Para bajar la temperatura corporal del paciente evitando que sufra una convulsión febril durante la intervención.
#139
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¿Cuál es el papel terapéutico real de los corticoides y antihistamínicos en el tratamiento del shock anafiláctico?

a. Sustituir a la adrenalina como tratamiento de primera elección cuando el paciente presenta hipertensión arterial.b. Provocar una bronconstricción refleja que impida la entrada de partículas de polvo al interior de los pulmones ya.c. Neutralizar de forma instantánea el paro cardíaco restaurando el ritmo sinusal antes de iniciar las compresiones.d. Actuar como fármacos de segunda línea para mitigar síntomas cutáneos y prevenir la reacción bifásica tardía hoy.
#140
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¿Cuál es la primera medida farmacológica inaplazable ante un paciente que presenta un cuadro de shock anafiláctico en el sillón?

a. Inyectar de inmediato adrenalina intramuscular en la cara anterolateral del muslo a dosis de medio miligramo pura.b. Administrar cincuenta miligramos de corticoides por vía oral esperando treinta minutos a que hagan efecto pleno.c. Inyectar diez ampollas de complejo vitamínico B en la encía papilar vecina a la zona de anestesia odontológica hoy.d. Prescribir un enjuague antiséptico templado con clorhexidina para desinfectar la entrada de la vía respiratoria ya.
#141
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¿Qué manifestación bucal característica y qué precaución farmacológica condicionan el manejo del lupus eritematoso sistémico?

a. Lengua geográfica benigna con descamación papilar y recomendación de administrar dosis masivas de aspirina oral sin control.b. Úlceras orales con patrón eritematoso o estriado blanquecino y precaución con los AINEs por posible nefropatía lúpica basal.c. Macroglosia dolorosa infiltrativa con fístulas orales espontáneas y contraindicación absoluta de cualquier anestésico local.d. Lesiones bullosas gingivales descamativas extensas con indicación formal de pautar ketorolaco a largo plazo como prevención.
#142
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¿Qué cuadro oral específico con microabscesos intraepiteliales se asocia a colitis ulcerosa?

a. Pioestomatitis vegetante con pústulas serpiginosas en carrilada de caracol acá.b. Gingivitis descamativa crónica autoinmune con formación de ampollas flácidas ya.c. Leucoplasia pilosa oral asociada a replicación activa de virus de Epstein-Barr.d. Estomatitis aftosa mayor cicatrizal necrosante destructiva de la úvula palatina.
#143
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¿Qué hallazgo serológico e inmunológico define típicamente a la hepatitis autoinmune tipo 1?

a. Anticuerpos antimúsculo liso positivos con hipergammaglobulinemia igg marcada.b. Presencia aislada de anticuerpos antimitocondriales m2 sin elevación de la igg ya.c. Niveles séricos masivos de ceruloplasmina junto con depósitos corneales oculares.d. Serología positiva obligatoria para el antígeno de superficie del virus b hepático.
#144
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¿Qué diana antigénica molecular múltiple caracteriza al perfil de autoanticuerpos en el pénfigo paraneoplásico?

a. Receptores nucleares de hormonas esteroideas y componentes del complejo de unión transmembrana celular.b. Proteínas de la familia de las plaquinas como envoplaquina y periplaquina junto con desmogleínas 1 y 3.c. Fibras de colágeno de tipo cuatro y subunidades de proteoglicanos de la membrana basal epitelial bucal.d. Filamentos intermedios de actina citoplasmática y enzimas proteolíticas de la matriz extracelular oral.
#145
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¿Cuáles son los autoanticuerpos séricos característicos del SÍNDROME DE SJÖGREN primario y qué neoplasia maligna hematológica presentan estos pacientes con un riesgo hasta 40 veces mayor que la población general?

a. Autoanticuerpos anti-Scl-70 y anticentrómero ; adenocarcinoma salival ductal.b. Autoanticuerpos anti-Ro/SSA y anti-La/SSB ; linfoma B no hodgkiniano tipo MALT.c. Autoanticuerpos anti-CCP y factor reumatoide ; carcinoma epidermoide intraoral.d. Autoanticuerpos anti-Sm y anti-RNP nucleares ; leucemia linfocítica crónica B.
#146
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¿Qué características clínicas e histopatológicas diferencian al penfigoide de membranas mucosas frente al pénfigo?

a. Una ampolla intraepitelial muy frágil de rotura inmediata que jamás afecta al tejido gingival libre.b. Una metaplasia ósea difusa de la lámina propia que transforma la encía adherida en hueso cortical duro.c. Una proliferación neoplásica de células escamosas con invasión temprana de la cortical ósea mandibular.d. Una ampolla subepitelial tensa originada por anticuerpos contra la membrana basal y gingivitis crónica.
#147
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¿Cuál es la diana molecular y la alteración histopatológica característica del pénfigo vulgar mucoso?

a. Autoanticuerpos contra la miosina muscular que inducen una lisis difusa de las fibras de la lengua.b. Depósito de cristales de urato sódico que desgarran mecánicamente los hemidesmosomas de la mucosa bucal.c. Autoanticuerpos contra desmogleína tres que causan acantólisis suprabasal y ampollas intraepiteliales.d. Infección bacteriana oportunista por espiroquetas que perfora la membrana basal del epitelio palatino.
#148
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¿Qué patrón de inmunofluorescencia directa perilesional permite diferenciar definitivamente el pénfigo vulgar del penfigoide?

a. Depósito intercelular en red en pénfigo frente a un depósito lineal continuo en membrana basal en penfigoide.b. Ausencia total de fluorescencia en el pénfigo frente a depósitos nucleares dispersos en el penfigoide mucoso.c. Depósito granular de inmunoglobulina A en la dermis papilar en ambas enfermedades mucocutáneas ampollares.d. Trombosis capilar masiva sin anticuerpos en el pénfigo frente a invasión linfocitaria en el penfigoide oral.
#149
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¿Qué complicación cicatricial extraoral grave y potencialmente incapacitante caracteriza al penfigoide de membranas mucosas?

a. La parálisis flácida bilateral de las cuatro extremidades por desmielinización inflamatoria espinal pura.b. El desarrollo de simbléfaron ocular y sinequias conjuntivales retráctiles que provocan ceguera permanente.c. La perforación espontánea del tabique nasal cartilaginoso con pérdida completa de la función respiratoria.d. La necrosis isquémica fulminante de los cóndilos mandibulares con luxación irreductible de la boca cerrada.
#150
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¿Cuál es la consecuencia bucodental directa más devastadora de la hiposialia severa en el síndrome de Sjögren?

a. Atrición severa generalizada de las cúspides molares por hipertonía masticatoria.b. Caries rampantes cervicales agresivas y candidiasis eritematosas orales de repetición.c. Hipertrofia fibrosa gingival idiopática que cubre las caras oclusales dentales ya.d. Anquilosis ósea progresiva de la articulación temporomandibular con trismus óseo puro.
#151
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¿Qué criterio anatomopatológico en la biopsia de glándulas salivales menores apoya el diagnóstico de Sjögren?

a. Metaplasia escamosa masiva de los conductos intralobulillares sin células inmunes ya.b. Infiltrado focal de al menos cincuenta linfocitos por cuatro milímetros cuadrados.c. Presencia aislada de calcificaciones concéntricas laminadas intraglandulares puras.d. Necrosis grasa extensa con ausencia total de estructuras acinares en el parénquima.
#152
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¿Qué aspecto clínico típico adoptan las lesiones de la mucosa oral en el lupus eritematoso sistémico activo?

a. Ampollas tensas subepiteliales de gran tamaño con desprendimiento gingival completo.b. Grandes masas exofíticas pediculadas con ulceración profunda sangrante espontánea.c. Placas eritematosas centrales con borde blanquecino estriado queratósico y telangiectasias.d. Pápulas amarillentas múltiples en empalizada localizadas a lo largo del rafe palatino.
#153
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¿Qué riesgo cardiovascular debe prevenirse en un paciente con lupus eritematoso y afectación valvular de Libman-Sacks?

a. Riesgo de hipertensión pulmonar primaria fulminante inducida por vasoconstrictores.b. Riesgo de shock distributivo anafiláctico inmediato tras la toma de anestésicos locales.c. Riesgo de hemorragia cerebral espontánea masiva por rotura de aneurismas micóticos ya.d. Riesgo de endocarditis infecciosa bacteriana sobre las vegetaciones verrugosas estériles.
#154
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¿Qué característica clínica y etiológica define a la leucoplasia vellosa oral en el paciente con infección por VIH?

a. Lesión blanca no desprendible de bordes laterales linguales inducida por virus de EBV.b. Placa queratósica desprendible al raspado situada en el suelo bucal anterior del sujeto.c. Ulceración necrosante dolorosa causada por una proliferación del virus herpes simple uno.d. Hiperplasia papilar benigna ligada al virus papiloma humano sin riesgo de transformación.
#155
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¿Qué recuento hematológico en un paciente inmunodeprimido impone profilaxis antibiótica estricta antes de cirugía bucal?

a. Cifra de plaquetas superior a ciento cincuenta mil por milímetro cúbico de sangre total.b. Cifra de neutrófilos inferior a quinientos por milímetro cúbico que exige profilaxis oral.c. Cifra de hemoglobina fetal superior al diez por ciento en adulto transfundido de urgencia.d. Cifra de linfocitos B circulantes mayor a dos mil por milímetro cúbico de plasma sanguíneo.
#156
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¿Qué etiología viral y localización anatómica oral de predilección caracterizan al sarcoma de Kaposi en pacientes con sida?

a. Proliferación epitelial escamosa pura localizada en mucosa yugal de comisuras orales finas.b. Ulceración bacteriana aftosa que lesiona criptas amigdalinas orofaríngeas profundas reales.c. Adenocarcinoma mucoide originado en las glándulas salivales labiales inferiores mucosas.d. Proliferación vascular maligna ligada al virus HHV-8 localizada a menudo en paladar duro.
#157
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¿Qué fármaco inmunosupresor utilizado para prevenir el rechazo de trasplantes de órganos produce con frecuencia hiperplasia gingival como efecto secundario?

a. Ciclosporinab. Azatioprinac. Metotrexatod. Prednisolona
#158
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¿Cuáles son las características histopatológicas cardinales que confirman el diagnóstico de liquen plano oral?

a. Infiltrado linfocítico subepitelial en banda con degeneración hidrópica de la capa basal y cuerpos coloides de Civatte.b. Depósito masivo de neutrófilos formando microabscesos de Munro junto con hiperplasia epitelial marcada y acantosis neta.c. Pérdida completa de cohesión desmosómica con queratinocitos redondos acantolíticos en el estrato espinoso intraepitelial.d. Proliferación desmesurada de fibroblastos atípicos pleomórficos y marcada vascularización telangiectásica transmural.
#159
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¿Cómo se diferencian clínicamente la variante reticular y la variante erosiva del liquen plano en la mucosa oral?

a. La variante reticular produce úlceras sangrantes profundas mientras que la erosiva consiste en nódulos óseos mucosos.b. La variante reticular cursa con estrías blancas de Wickham asintomáticas y la erosiva con dolor y eritema mucoso vivo.c. La variante reticular afecta solo el labio superior con vesículas y la variante erosiva afecta solo dientes inferiores.d. La variante reticular evoluciona a necrosis lingual rápida y la variante erosiva genera petequias palatinas dolorosas.
#160
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¿Qué característica clínica e histopatológica distingue a una reacción liquenoide medicamentosa del liquen plano idiopático?

a. Distribución perfectamente simétrica bilateral en los carrillos con presencia de calcificaciones epiteliales densas.b. Desaparición espontánea en veinticuatro horas tras la ingesta alimentaria sin suspender el tratamiento crónico pautado.c. Lesiones con frecuencia asimétricas y presencia histológica de eosinófilos o células plasmáticas perivasculares netas.d. Ausencia total de inflamación tisular con proliferación benigna de adipocitos maduros en el corion submucoso profundo.
#161
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¿Cuál es el tratamiento de primera línea de las formas erosivas sintomáticas del liquen plano oral y su riesgo de evolución?

a. Quimioterapia sistémica citotóxica combinada debido a una tasa de transformación maligna del noventa por ciento.b. Extirpación quirúrgica completa de la mucosa ya que las lesiones derivan de forma inevitable en osteosarcoma óseo.c. Prescripción de penicilina benzatina mensual al tratarse de una infección originada por bacterias espiroquetas.d. Corticoides tópicos potentes en pomada y revisiones periódicas por riesgo de carcinoma escamoso del uno por ciento.
#162
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¿Qué perfil serológico de autoanticuerpos apoya de forma concluyente el diagnóstico y la actividad del lupus eritematoso sistémico?

a. Autoanticuerpos contra la insulina pancreática que provocan diabetes mellitus autoinmune tipo uno precoz.b. Niveles séricos elevados de factor reumatoide positivo exclusivo sin presencia de ningún anticuerpo nuclear.c. Anticuerpos frente a la transglutaminasa tisular que causan atrofia vellositaria en el intestino delgado.d. Anticuerpos antinucleares muy sensibles y anticuerpos anti-dsDNA específicos que marcan actividad lúpica.
#163
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¿Qué aspecto macroscópico característico presentan las placas lúpicas discoides orales en la mucosa yugal o paladar?

a. Vesículas múltiples tensas intraepiteliales que dejan costras negruzcas periorales.b. Leucoma homogéneo blanquecino no desprendible con superficie empedrada sin bordes.c. Eritema o úlcera central rodeada de estrías radiadas queratósicas blanquecinas.d. Nódulos elásticos móviles indoloros cubiertos por epitelio sano no inflamado hoy.
#164
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¿Qué complicación glandular salival secundaria frecuente acompaña al lupus y qué riesgo odontológico induce?

a. Sialorrea acuosa masiva permanente con hipermineralización del esmalte coronal.b. Parotiditis bacteriana purulenta recurrente por hiperfunción de conductos mayores.c. Hipertrofia quística parotídea con formación acelerada de pulpolitos dentales hoy.d. Síndrome de Sjögren secundario con xerostomía severa y caries rampantes de cuello.
#165
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¿Qué alteración cardíaca valvular específica no infecciosa se asocia al lupus y exige evaluación antes de cirugía?

a. Endocarditis verrugosa de Libman-Sacks con vegetaciones estériles valvulares.b. Calcificación difusa de la válvula aórtica que provoca estenosis congénita pura.c. Rotura idiopática espontánea de los músculos papilares del ventrículo izquierdo.d. Prolapso de la válvula pulmonar acompañado de mixoma auricular derecho primario.
#166
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¿Qué dos riesgos sistémicos mayores deben prevenirse al realizar una cirugía oral invasiva en un paciente con LES tratado?

a. Ruptura hepática espontánea y choque anafiláctico inmediato frente al anestésico.b. Infecciones postoperatorias por inmunosupresión y crisis suprarrenal por estrés.c. Hipertensión portal fulminante con ascitis masiva y síndrome de robo coronario.d. Desarrollo agudo de hipertermia maligna por interacción con analgésicos tópicos.
#167
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¿Qué morfología clínica caracteriza típicamente a las placas discoides orales en pacientes con lupus eritematoso?

a. Una placa con centro eritematoso atrófico deprimido rodeada por un ribete de estrías blancas queratósicas.b. Una masa polipoide pedunculada indolora de color marrón oscuro que sangra espontáneamente a la palpación.c. Una úlcera fagedénica gigante que perfora el paladar duro destruyendo el cartílago de la fosa nasal pura.d. Múltiples pústulas foliculares purulentas agrupadas alrededor de los conductos de las glándulas salivares.
#168
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¿Qué precaución farmacológica estricta debe adoptar el odontólogo ante un paciente con lupus y nefritis lúpica conocida?

a. La colocación obligatoria de implantes cigomáticos inmediatos para descargar la masticación de la mandíbula.b. La contraindicación de prescribir fármacos antiinflamatorios no esteroideos por su acusada nefrotoxicidad.c. La prescripción preventiva de tetraciclinas orales durante varios años para proteger los túbulos renales.d. La realización de gingivectomías profilácticas en todos los cuadrantes para evitar la pérdida de proteínas.
#169
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¿Qué complicación vascular paradójica asocian los pacientes con lupus que presentan síndrome antifosfolípido secundario?

a. Un riesgo hemorrágico incontrolable debido a la lisis completa de todos los factores de la coagulación.b. Una osteoporosis severa con fracturas patológicas espontáneas de la sínfisis mentoniana mandibular pura.c. Una predisposición paradójica a fenómenos trombóticos arteriales y venosos que exige anticoagulación oral.d. Una destrucción autoinmune selectiva de la mucosa del esófago que impide por completo la deglución sólida.
#170
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¿Por debajo de qué cifra de linfocitos CD4 se define el estadio sida con alto riesgo?

a. Menos de doscientos linfocitos CD4 por milímetro cúbico en sangre periférica acá.b. Menos de quinientos linfocitos CD4 por milímetro cúbico con carga viral detectable ya.c. Menos de ochocientos linfocitos CD4 por microlitro con serología positiva confirmada.d. Menos de cincuenta linfocitos totales por milímetro cúbico en la citometría de flujo.
#171
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¿Qué agente etiológico vírico induce el sarcoma de Kaposi vascular en el paladar?

a. Virus herpes humano tipo ocho HHV-8 infectando células endoteliales vasculares.b. Virus de Epstein-Barr infectando queratinocitos del borde lateral de la lengua ya.c. Citomegalovirus humano induciendo inclusiones en ojo de búho en glándulas salivares.d. Virus del papiloma humano serotipo dieciséis mediante las oncoproteínas E6 y E7 acá.
#172
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¿Qué cuadro periodontal característico sin pérdida de inserción se observa en pacientes VIH?

a. Eritema gingival lineal en banda continua de dos a tres milímetros muy eritematosa.b. Periodontitis apical crónica supurada asociada a necrosis pulpar retrógrada aislada.c. Hiperplasia fibrosa desmodontal con festoneado papilar pálido no sangrante acá.d. Gingivitis descamativa autoinmune con formación de ampollas suprabasales dolorosas ya.
#173
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¿Cuál es la ventana temporal recomendada para iniciar la PPE tras un pinchazo accidental?

a. Idealmente en las primeras dos a cuatro horas y nunca más allá de 72 horas del acto.b. Esperar siete días hasta obtener el resultado de las serologías del paciente fuente ya.c. Administrar exclusivamente a las dos semanas si aparecen síntomas febriles iniciales acá.d. No se requiere pauta farmacológica si la herida sangró abundantemente de forma espontánea.
#174
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¿Qué combinación farmacológica triple clásica constituye la base de la terapia inmunosupresora de mantenimiento en pacientes trasplantados?

a. Un inhibidor de la calcineurina como ciclosporina o tacrolimus un antimetabolito como micofenolato y glucocorticoides orales.b. Un antibiótico betalactámico bactericida un analgésico antiinflamatorio no esteroideo y un diurético tiazídico a dosis bajas.c. Tres antifúngicos azólicos sistémicos combinados con suplementos minerales de calcio y concentrados de inmunoglobulina humana.d. Un antihistamínico de primera generación sedante un mucolítico derivado de la cisteína y comprimidos de vitamina C efervescente.
#175
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¿Qué fármaco inmunosupresor destaca por inducir hiperplasia gingival marcada que a menudo revierte al sustituirse por tacrolimus?

a. El metotrexato a dosis bajas utilizado para frenar la proliferación epitelial escamosa en los procesos inflamatorios cutáneos.b. La ciclosporina A que estimula la síntesis de matriz colágena por los fibroblastos gingivales exacerbada por el biofilm dental.c. El micofenolato de mofetilo que destruye las papilas periodontales interproximales mediante una lisis enzimática de la elastina.d. La prednisona oral matutina que descalcifica la cresta alveolar provocando un crecimiento reactivo de la mucosa de recubrimiento.
#176
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¿Por qué es obligatoria la profilaxis antibiótica previa a procedimientos invasivos bucodentales en pacientes trasplantados recientes?

a. Porque neutraliza de forma inmediata la toxicidad renal intrínseca de los inhibidores de calcineurina en los túbulos colectores.b. Porque estimula la liberación masiva de cortisol endógeno suprimiendo la necesidad de ajustar las dosis habituales de corticoides.c. Porque la inmunosupresión profunda impide frenar bacteriemias orales con alto riesgo de sepsis invasiva o infección del órgano greffé.d. Porque previene la descomposición química rápida de los biomateriales de obturación compuesta y amalgamas de plata colocadas.
#177
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¿Qué infecciones oportunistas virales y fúngicas deben sospecharse ante úlceras mucosas atípicas en un enfermo inmunodeprimido trasplantado?

a. Infecciones primarias exclusivas por priones lentos encefálicos y actinomicosis periapical hipertrófica en los incisivos anteriores.b. Infecciones por rickettsias cutáneas y tétanos cefálico fulminante desencadenado por bacterias anaerobias estrictas del sarro.c. Colonizaciones masivas por parásitos protozoarios flagelados que calcifican de forma difusa los tejidos blandos de la lengua.d. Úlceras por citomegalovirus o herpes simple leucoplasia vellosa por virus de Epstein-Barr y candidiasis pseudomembranosa o eritematosa.
#178
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¿Qué antibióticos comunes en odontología están contraindicados por elevar críticamente los niveles de ciclosporina y tacrolimus?

a. Los macrólidos como claritromicina y eritromicina por inhibir fuertemente el citocromo CYP3A4 hepático e intestinal.b. Las penicilinas naturales como penicilina G por quelar el calcio libre en la membrana plasmática de los linfocitos T.c. Las cefalosporinas de primera generación por competir en la unión a albúmina sérica desplazando al inmunosupresor.d. Los aminoglucósidos tópicos orales por inducir una inducción enzimática acelerada del aclaramiento renal glomerular.
#179
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¿Cuál es el protocolo temporal recomendado para programar tratamientos odontológicos invasivos electivos tras un trasplante de órgano sólido?

a. Tratar preferentemente durante el primer mes postrasplante porque los niveles máximos de corticoides previenen infecciones.b. Diferir todo tratamiento electivo hasta la fase de estabilidad inmunológica normalmente a partir de los seis meses postrasplante.c. Intervenir quirúrgicamente a los tres meses exigiendo la suspensión completa del tratamiento inmunosupresor tres días antes.d. Realizar cualquier cirugía de implantes o periodontal al décimo día aprovechando el reposo en cama en la unidad de aislamiento.
#180
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¿Cuál de los siguientes fármacos inmunosupresores utilizados en trasplante de órgano sólido induce hiperplasia gingival con mayor frecuencia?

a. El micofenolato de mofetilo por estimulación directa de la fibronectina epitelial en el surco crevicular gingival posterior.b. La azatioprina por acumulación de metabolitos tiopurínicos citotóxicos en el epitelio escamoso estratificado de la encía.c. La ciclosporina A por alteración del recambio de colágeno y proliferación fibroblástica inducida en el tejido gingival.d. El tacrolimus por activación aberrante de receptores beta adrenérgicos en las células endoteliales de la lámina propia bucal.
#181
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¿Qué infección viral oportunista latente suele reactivarse en pacientes trasplantados causando úlceras orales atípicas persistentes?

a. El virus de la hepatitis A provocando lesiones ampollares hemorrágicas generalizadas en la mucosa del suelo bucal anterior.b. El virus del sarampión induciendo queratoconjuntivitis proliferativa con manchas blancas petequiales en la orofaringe posterior.c. El virus respiratorio sincitial generando placas verrugosas de consistencia leñosa en el borde lateral de la lengua móvil.d. El citomegalovirus originando grandes ulceraciones crónicas profundas y dolorosas en la mucosa bucal y digestiva superior.
#182
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¿Qué fármaco inmunosupresor administrado para prevenir el rechazo de aloinjertos sólidos induce hiperplasia gingival con mayor frecuencia?

a. El micofenolato de mofetilo por vía oral administrado para bloquear la síntesis de novo de purinas en los linfocitos T humanos.b. El tacrolimus sistémico administrado para inhibir la transcripción de interleucina dos en las células inmunocompetentes circulantes.c. La azatioprina combinada con esteroides para suprimir la hematopoyesis y frenar la replicación de precursores celulares en la médula.d. La ciclosporina A administrada de forma crónica que estimula la síntesis de colágeno por fibroblastos gingivales humanos.
#183
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¿Qué infección oportunista oral debe sospecharse con prioridad ante placas blanquecinas o úlceras mucosas persistentes en un paciente trasplantado?

a. Candidiasis orofaríngea pseudomembranosa y reactivaciones graves por virus del herpes simple o citomegalovirus tisular.b. Infección bacteriana aguda supurativa exclusiva por Staphylococcus aureus meticilino-resistente sin compromiso mucoso previo.c. Lepra tuberculoide de la mucosa palatina debida a la depleción linfocitaria con reabsorción del hueso maxilar circundante.d. Actinomicosis cervicofacial invasiva resistente a todas las penicilinas y lincosamidas orales disponibles en odontología.
#184
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¿Por qué deben evitarse los procedimientos odontológicos invasivos electivos durante los primeros seis meses posteriores a un trasplante?

a. Porque el aloinjerto libera metabolitos inflamatorios que alteran la polimerización química de las resinas compuestas orales.b. Porque corresponde a la fase de máxima inmunosupresión sistémica con mayor riesgo de rechazo agudo e infecciones letales.c. Porque la cicatrización gingival se detiene permanentemente por ausencia total de transcripción de colágeno fibrilar tipo uno.d. Porque el paciente adquiere un estado de trombofilia congénita irreversible que contraindica la anestesia locorregional local.
#185
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¿Qué complicación farmacológica grave puede desencadenar la prescripción de claritromicina a un paciente que toma ciclosporina o tacrolimus?

a. Inducción microsomal que acelera la excreción del inmunosupresor desencadenando el rechazo agudo del aloinjerto trasplantado.b. Inhibición de la síntesis tiroidea de tiroxina causando tiroiditis aguda y coma mixedematoso refractario al tratamiento médico.c. Inhibición enzimática del citocromo CYP3A4 elevando los niveles séricos del inmunosupresor con nefrotoxicidad aguda grave.d. Inactivación hidrolítica instantánea del antibiótico en la mucosa gástrica suprimiendo su eficacia antibacteriana en sangre.
#186
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¿Qué hallazgo histopatológico e inmunológico diferencia al PÉNFIGO VULGAR del PENFIGOIDE DE LAS MEMBRANAS MUCOSAS en la cavidad oral?

a. Ampolla subcórnea por anticuerpos antidesmocolina / ampolla dermoepidérmica por depósitos lineales de IgA.b. Ampolla intraepitelial por anticuerpos antidesmosomas / ampolla subepitelial por anticuerpos antimembrana.c. Ampolla intradérmica por anticuerpos anticomplemento / ampolla perivascular por inmunocomplejos circulantes.d. Ampolla subepitelial por anticuerpos antimembrana / ampolla intraepitelial por anticuerpos antidesmosomas.
#187
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¿Qué alteración bucofacial característica produce la fibrosis dérmica progresiva en los pacientes con esclerodermia sistémica?

a. Macroglosia masiva lingual con improntas dentarias bilaterales y desgarros espontáneos de las comisuras labiales en la masticación.b. Microstomía severa con labios adelgazados, surcos peribucales radiales y limitación extrema de la apertura bucal que dificulta el acceso.c. Ensanchamiento masivo de los huesos cigomáticos con hipertrofia desmedida de las glándulas parótidas y sialorrea espesa permanente.d. Reabsorción idiopática completa del esmalte de todas las coronas dentarias conservando la dentina y el hueso alveolar intactos en boca.
#188
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¿Qué manifestación vascular típica en la mucosa labial y lingual orienta hacia el diagnóstico de un síndrome de CREST en odontología?

a. Presencia de grandes varices trombosadas oscuras dolorosas en el dorso lingual que sangran de forma incoercible al menor roce dental.b. Fístulas arteriovenosas pulsátiles gigantes en el suelo de la boca con frémito palpable que deforman el contorno de la mandíbula.c. Telangiectasias múltiples puntiformes de color rojo brillante que palidecen a la vitropresión en los labios y la mucosa yugal.d. Placas ateromatosas duras calcificadas submucosas que obstruyen los conductos de excreción de las glándulas salivares sublinguales.
#189
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¿Qué características presentan las lesiones mucosas orales típicas del lupus eritematoso y qué precaución sistémica exigen?

a. Pseudomembranas cremosas amarillentas desprendibles con olor fétido y ausencia total de complicaciones cardíacas o renales asociadas.b. Lesiones ampollares hemorrágicas gingivales extensas con signo de Nikolsky positivo sin riesgo de daño valvular o vascular sistémico.c. Macroglosia difusa con infiltración masiva por sustancia amiloide que no precisa ningún ajuste farmacológico ni control analítico.d. Placas eritematosas con halo blanco estriado en mucosa que simulan liquen plano con riesgo de endocarditis de Libman-Sacks asociada.
#190
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¿Qué tipo de neoplasia subyacente se asocia de forma característica y obligada con el desarrollo del pénfigo paraneoplásico?

a. Proliferaciones linfoides y hematológicas como linfoma no Hodgkin de células B o enfermedad de Castleman.b. Adenocarcinomas digestivos de colon sincrónicos con metástasis ganglionares retroperitoneales precoces.c. Carcinomas epidermoides pulmonares de células grandes con secreción ectópica de hormona paratiroidea.d. Sarcomas retroperitoneales de tejidos blandos asociados con mutaciones germinales en protooncogenes.
#191
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¿Cuál es el patrón clínico orofacial mucoso más representativo y precoz del pénfigo paraneoplásico?

a. Úlceras aftosas aisladas en fondo de vestíbulo inferior que remiten espontáneamente en menos de diez días.b. Macroglosia difusa dolorosa con aumento del grosor labial y formación de fisuras linguales profundas.c. Estomatitis erosiva extensa y muy dolorosa con queilitis costrosa hemorrágica refractaria a corticoides.d. Descamación blanquecina reticular asintomática de la mucosa yugal sin pérdida de la continuidad epitelial.
#192
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¿Qué complicación sistémica extraoral grave y potencialmente mortal se asocia de forma única al pénfigo paraneoplásico?

a. Glomerulonefritis membranosa rápidamente progresiva con síndrome nefrótico resistente a inmunosupresores.b. Miocardiopatía dilatada autoinmune refractaria con arritmias ventriculares graves de difícil control oral.c. Insuficiencia hepática fulminante con necrosis centrolobulillar masiva por depósito masivo de complejos.d. Bronquiolitis obliterante irreversible con insuficiencia respiratoria progresiva y pronóstico ominoso.
#193
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¿Qué hallazgo histopatológico en la biopsia de glándula salival menor labial confirma el diagnóstico según el Focus Score?

a. Depósito amiloide periductal teñido positivamente mediante técnica con rojo congo hoy.b. Necrosis caseosa focal rodeada por una corona de células gigantes multinucleadas pur.c. Metaplasia escamosa difusa de los acinos serosos con ausencia total de inflamación.d. Presencia de al menos un foco de cincuenta linfocitos por cuatro milímetros cuadrados.
#194
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¿Cuál es la tríada clínica clásica del síndrome de Behçet y qué marcador genético confiere mayor susceptibilidad?

a. Aftas orales recidivantes, úlceras genitales dolorosas y uveítis inflamatoria recurrente asociadas fuertemente a HLA-B51.b. Artritis erosiva simétrica, queratodermia blenorrágica y pericarditis exudativa asociadas con gran frecuencia a HLA-DR4.c. Telangiectasias faciales, fenómeno de Raynaud periférico y calcinosis dérmica asociadas de forma habitual a HLA-B27.d. Xerostomía severa refractaria, queratoconjuntivitis seca bilateral y parotidomegalia asociadas íntimamente a HLA-DQ2.
#195
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¿Qué características clínico-evolutivas definen a la aftosis recurrente mayor o enfermedad de Sutton en la mucosa bucal?

a. Múltiples úlceras milimétricas muy agrupadas en racimo que curan rápidamente en pocos días sin dejar ninguna secuela.b. Placas queratósicas blanquecinas indoloras no desprendibles al raspado localizadas en borde lateral lingual y comisura.c. Úlceras gigantes muy dolorosas mayores a un centímetro con fondo necrótico y curación lenta con secuelas cicatrizales.d. Ampollas intraepiteliales flácidas de rotura precoz que originan erosiones rojas superficiales sangrantes al menor roce.
#196
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¿Qué instrumental odontológico está contraindicado en pacientes portadores de DAI o marcapasos?

a. Bisturí eléctrico monopolar por riesgo de interferencia electromagnética severa.b. Lámpara de fotopolimerizar de tecnología LED por alterar los circuitos del sensor.c. Aparato de radiografía digital intraoral por desprogramar la memoria del implante.d. Turbina neumática convencional de alta velocidad por emitir vibraciones mecánicas.
#197
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En un paciente portador de un marcapasos cardíaco o desfibrilador automático implantable (DAI), ¿qué aparato de uso odontológico convencional presenta el MAYOR potencial teórico de generar interferencias electromagnéticas con el dispositivo?

a. La lámpara de fotopolimerización LED dentalb. El bisturí eléctrico monopolar de alta frec.c. El aparato de ultrasonidos para periodonciad. La cámara de escaneo digital intraoral 3D
#198
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¿Cuáles son los dos ritmos cardiacos de parada cardiorrespiratoria que el desfibrilador externo semiautomático (DESA) indica desfibrilar?

a. Asistolia ventricular pura y actividad eléctrica sin pulso con complejos anchos en el registro electrocardiográfico.b. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado y bradicardia sinusal extrema asociada a disociación electromecánica.c. Fibrilación auricular descompensada y extrasístoles supraventriculares multifocales asintomáticas continuas.d. Fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso que representan ritmos anárquicos desfibrilables.
#199
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¿Cuál es la secuencia correcta de maniobras ante una parada cardiorrespiratoria confirmada en el gabinete?

a. Aplicar compresiones torácicas lentas a cuarenta por minuto sin pedir ayuda médica externa.b. Realizar cincuenta insuflaciones boca a boca antes de iniciar las compresiones esternales.c. Alertar al servicio de emergencias, iniciar masaje a cien o ciento veinte por minuto y usar el DESA.d. Administrar bicarbonato sódico intravenoso antes de colocar al paciente en el suelo plano.
#200
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¿Cuál es la secuencia de intervención crítica e inaplazable ante una parada cardiorrespiratoria en el gabinete dental?

a. Inyección intramuscular urgente de atropina antes de verificar la ventilación espontánea y avisar a los familiares.b. Colocación del sillón en posición de Trendelenburg y administración de oxígeno con mascarilla con reservorio libre.c. Soporte vital básico con compresiones torácicas continuas de calidad, aviso al 112 y uso precoz del desfibrilador.d. Canalización venosa periférica bilateral e infusión rápida de suero glucosado al cinco por ciento para hidratación.
#201
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¿Qué consideración sobre seguridad electromagnética debe aplicarse con el electrobisturí en pacientes portadores de marcapasos o DAI?

a. Contraindicar el electrobisturí monopolar por riesgo de desprogramar el dispositivo y preferir bisturí bipolar o bisturí frío quirúrgico.b. Utilizar el electrobisturí monopolar a máxima potencia aplicando el electrodo neutro de retorno pegado sobre la piel del generador pectoral.c. Apagar el marcapasos con un electroimán antes de la incisión y volver a encenderlo manualmente una vez terminada la cirugía reconstructiva.d. Administrar atropina intravenosa antes del corte eléctrico con el fin de frenar de manera permanente la función del generador cardíaco.
#202
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¿Cuál es la evidencia actual respecto al uso de aparatos de ultrasonidos para tartrectomía en pacientes con marcapasos modernos?

a. Todos los ultrasonidos dentales están prohibidos de por vida obligando a realizar siempre el raspado manual exclusivo con curetas afiladas.b. Los ultrasonidos piezoeléctricos modernos son seguros y no interfieren, mientras que los aparatos magnetoestrictivos requieren precaución.c. Los equipos ultrasónicos modernos solo pueden conectarse si se interrumpe de forma temporal la ventilación espontánea en el gabinete dental.d. Debe colocarse siempre una lámina gruesa de plomo radiológico sobre el pecho del paciente para blindar por completo la batería del implante.
#203
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¿Cómo debe planificarse una exodoncia simple en un paciente con fibrilación auricular crónica anticoagulado con dabigatrán o apixabán?

a. Suspender el anticoagulante oral siete días antes del procedimiento e ingresar al paciente en un centro hospitalario para transfusiones.b. Reemplazar el anticoagulante oral por aspirina a dosis altas durante las dos semanas previas y posteriores a la extracción dental pautada.c. Mantener el anticoagulante directo sin interrumpir la dosis en cirugía menor y aplicar medidas de hemostasia local meticulosas con sutura.d. Administrar complejo protrombínico concentrado por vía venosa dos horas antes de la extracción para anular toda actividad anticoagulante.
#204
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¿Qué hallazgo exploratorio en el pulso arterial sugiere fibrilación auricular no diagnosticada y qué conducta debe adoptarse en el gabinete?

a. Pulso regular y lento a cuarenta pulsaciones por minuto que permite realizar cualquier cirugía mayor sin consultar previamente con el médico.b. Pulso rítmico acelerado a cien latidos por minuto que cede al toser por lo que se procede al tratamiento inmediato administrando adrenalina.c. Ausencia completa de pulso radial bilateral en un paciente asintomático consciente que autoriza a colocar cuatro implantes con carga precoz.d. Pulso totalmente irregular en ritmo y amplitud sin cadencia definida que obliga a posponer el tratamiento electivo y remitir al cardiólogo.
#205
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¿Cuál es la recomendación actual sobre el uso de aparatos de ultrasonidos piezoeléctricos en pacientes con marcapasos modernos?

a. Requieren hospitalización previa y desconexión obligatoria del marcapasos con imán.b. Están absolutamente prohibidos independientemente del blindaje y diseño del aparato.c. Obligan a implantar un catéter temporal percutáneo antes de cualquier tartrectomía.d. Son seguros manteniendo el generador y los cables a más de quince centímetros de distancia.
#206
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¿Qué dispositivo odontológico presenta la contraindicación más estricta en pacientes portadores de marcapasos o DAI?

a. La turbina rotatoria de alta velocidad accionada por aire comprimido neumático.b. La lámpara de fotopolimerización de tecnología LED azul de alta intensidad pura.c. El bisturí electroquirúrgico monopolar por emitir corrientes de alta frecuencia.d. La cámara intraoral digital conectada mediante cable blindado al ordenador central.
#207
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¿Cuál es el riesgo fisiopatológico más grave si un DAI interpreta artefactos electromagnéticos generados en el gabinete dental?

a. Depleción instantánea irreversible de la batería de litio que apaga el dispositivo.b. Emisión de una descarga de choque de alta energía por interpretar taquicardia ventricular.c. Inversión involuntaria de la polaridad miocárdica bloqueando el ritmo sinusal de base.d. Fractura mecánica del electrodo ventricular debida a la vibración acústica sónica pura.
#208
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¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico que desencadena la pérdida de conocimiento en el síncope vasovagal común?

a. Una respuesta vagal paradójica que induce vasodilatación periférica brusca y bradicardia con hipoperfusión cerebral.b. Una descarga simpática extrema que eleva la tensión sistólica hasta provocar una hemorragia intracraneal en la cabeza.c. Un espasmo de músculos maseteros que ocluye la carótida interna impidiendo el paso de sangre arterial al cerebro vivo.d. La secreción de insulina pancreática provocando una hipoglucemia fulminante en menos de tres segundos en la consulta.
#209
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¿Cuál es la primera maniobra que debe realizar el odontólogo de forma inmediata ante un paciente que sufre un síncope?

a. Sentar al paciente erguido e inclinar la cabeza entre las rodillas para que respire aire fresco de forma inmediata.b. Colocar el sillón en posición de Trendelenburg con la cabeza baja y los miembros inferiores elevados a cuarenta grados.c. Inyectar de inmediato un bolo intravenoso de atropina sulfato antes de reclinar el respaldo del sillón dental clínico.d. Hacer inhalar sales de amoniaco concentrado manteniendo las extremidades en declive para estimular centros bulbares.
#210
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¿Cómo debe asegurarse la permeabilidad de la vía aérea y la seguridad del paciente inconsciente en el sillón?

a. Introducir un abrebocas metálico forzado hasta la orofaringe y colocar gasas secas para taponar las fosas nasales.b. Practicar de urgencia una cricotiroidotomía con cánula quirúrgica antes de evaluar la respiración espontánea viva.c. Retirar todo instrumental intrabucal, aflojar prendas ajustadas en el cuello y realizar hiperextensión de la cabeza.d. Colocar al paciente en decúbito prono con la cara orientada hacia abajo apoyada firmemente contra el reposacabezas.
#211
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¿Qué dato clínico confirma la naturaleza vasovagal benigna del episodio y descarta un ictus o una crisis epiléptica?

a. La persistencia de hemiparesia en el brazo derecho y midriasis arreactiva unilateral durante más de doce horas puras.b. La aparición de una fase tónico-clónica generalizada de quince minutos de duración con incontinencia de esfínteres.c. La pérdida permanente de los reflejos osteotendinosos profundos asociada a fiebre muy elevada con rigidez de nuca.d. La recuperación completa de la consciencia en menos de dos minutos sin déficit motor focal ni confusión postictal.
#212
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¿Qué combinación de instrumental odontológico se considera segura y compatible en portadores de marcapasos o DAI modernos?

a. Ultrasonidos piezoeléctricos de profilaxis y electrobisturí bipolar manteniendo una distancia prudente respecto al generador pectoral.b. Electrobisturí monopolar a máxima frecuencia con placa neutra colocada directamente sobre el hombro homolateral del marcapasos.c. Despigmentador magnetoestrictivo antiguo con el cable apoyado sobre el tórax del paciente durante toda la sesión de periodoncia.d. Generador de ondas electromagnéticas de pulso largo conectado en serie con la unidad dental sin conexión de toma de tierra física.
#213
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¿Cuál es la pauta recomendada ante una extracción dental simple en un paciente con fibrilación auricular anticoagulado con apixabán?

a. Suspender el fármaco anticoagulante durante diez días e ingresar al paciente para administrar transfusiones de plaquetas frescas.b. Mantener el anticoagulante oral directo sin interrumpirlo, operar en horas valle del fármaco y aplicar hemostasia local meticulosa.c. Sustituir el anticoagulante directo por aspirina a dosis de trescientos miligramos al día desde una semana antes de la intervención.d. Administrar vitamina K intravenosa en bolo rápido dos horas antes del procedimiento para revertir totalmente la anticoagulación.
#214
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¿Qué rango de INR comprobado en las últimas veinticuatro horas autoriza a realizar una extracción dental ambulatoria segura con sintrom?

a. Un INR inferior a cero coma cinco que garantiza la ausencia total de riesgo hemorrágico durante la remodelación ósea del alvéolo.b. Un INR entre seis y ocho que refleja una excelente protección trombótica sin peligro de hemorragia orofaríngea postoperatoria en clínica.c. Un INR terapéutico estable entre dos y tres determinado antes del acto quirúrgico junto a medidas de hemostasia local meticulosas.d. No es necesario conocer el INR si se administra previamente un concentrado de factores del complejo protrombínico en el sillón.
#215
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¿Qué actitud inmediata debe adoptar el odontólogo si un paciente con DAI refiere una descarga eléctrica interna durante el tratamiento?

a. Aumentar la potencia del aparato eléctrico para comprobar si la respuesta miocárdica del paciente se normaliza en los siguientes minutos.b. Administrar diez miligramos de verapamilo intravenoso directo para suprimir de forma permanente las descargas del generador cardíaco.c. Tumbar al paciente en decúbito prono estricto y aplicar compresiones torácicas sobre la región escapular con fuerza desmedida continua.d. Cesar inmediatamente el uso de todo aparato eléctrico, monitorizar constantes vitales, tranquilizar al paciente y llamar al cardiólogo.
#216
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¿Qué cortejo de síntomas prodrómicos delata la inminencia de un síncope vasovagal durante la anestesia dental?

a. Palidez cutánea con sudoración fría profusa, náuseas, bostezos frecuentes y visión borrosa o en túnel.b. Enrojecimiento facial súbito con erección de vello, tos seca metálica y sensación de euforia desmedida.c. Aparición repentina de petequias en las encías con dolor punzante en la articulación temporomandibular.d. Fiebre elevada inmediata asociada a rigidez muscular en extremidades y sangrado espontáneo en surco hoy.
#217
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¿Cuál es la maniobra exploratoria decisiva para distinguir un síncope vasovagal de una parada cardiorrespiratoria?

a. Determinar el ph de la saliva mediante tiras reactivas colocadas sobre la cara dorsal lingual del sujeto.b. Comprobar la presencia de pulso en la arteria carótida y la respiración espontánea durante diez segundos.c. Examinar el reflejo fotomotor iluminando la córnea para registrar la contracción de la pupila ocular ya.d. Medir la temperatura timpánica para descartar un golpe de calor desencadenado por el scialítico dental.
#218
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¿Cuál es la conducta terapéutica inmediata de elección ante un paciente que sufre un síncope vasovagal?

a. Sentar al paciente erguido y obligarle a beber dos vasos de agua azucarada para revertir la hipoglucemia.b. Inyectar de forma inmediata una ampolla de adrenalina pura por vía subcutánea en la región deltoidea hoy.c. Colocar al paciente en posición de Trendelenburg elevando las piernas para mejorar el riego cerebral neto.d. Administrar respiración boca a boca colocando un apósito impregnado en alcohol sobre la nariz del sujeto.
#219
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¿En qué circunstancia excepcional está indicada la administración de atropina intravenosa en un síncope?

a. Cuando el paciente recupere la conciencia de forma rápida pero persista con palidez en el labio superior.b. En todos los casos de desmayo odontológico de forma profiláctica antes de colocar al sujeto en la camilla.c. Si el paciente refiere visión borrosa o náuseas leves tras incorporarse después de diez minutos de reposo.d. Ante bradicardia extrema y prolongada refractaria a medidas posturales asociada a hipotensión arterial.
#220
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Ante un paciente que sufre un síncope vasovagal en el sillón dental con pérdida transitoria de conciencia, palidez y bradicardia, la medida postural inmediata es:

a. Mantener al paciente sentado con flexión forzada de la cabeza hacia los miembros inferioresb. Colocar al paciente en decúbito supino con elevación declive de las extremidades inferioresc. Incorporar de inmediato al paciente en bipedestación para activar la circulación sanguínead. Colocar al paciente en decúbito prono estricto manteniendo una sujeción cervical constante
#221
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Un paciente diabético tipo 1 se desorienta en el sillón, presenta sudoración profusa y pérdida súbita del conocimiento. ¿Cuál es el tratamiento farmacológico inmediato?

a. Inyección subcutánea de 10 UI de insulinab. Inyección intramuscular de 1 mg glucagónc. Ingestión oral forzada de solución dulced. Inyección intravenosa de 1 mg adrenalina
#222
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¿Cuál es la actuación clínica inmediata ante un paciente diabético consciente con diaforesis fría, temblor y glucemia < 70 mg/dl?

a. Administrar por vía oral quince gramos de azúcares de absorción rápida y revaluar a los quince minutosb. Inyectar inmediatamente diez unidades internacionales de insulina rápida por vía subcutánea abdominalc. Colocar al paciente en posición de Trendelenburg forzada y restringir todo aporte calórico orald. Administrar dos gramos de ácido acetilsalicílico efervescente junto a un diurético osmótico venoso
#223
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¿Cuál es la secuencia clínica patognomónica que delata una intoxicación sistémica grave por anestésicos locales?

a. Parada cardíaca fulminante instantánea sin ningún síntoma sensorial ni alteración neurológica previa.b. Pródromos en el sistema nervioso con sabor metálico y convulsiones seguidos de colapso cardiovascular.c. Erupción cutánea eritematosa con urticaria gigante seguida de hipotensión tardía a las doce horas hoy.d. Dolor de muelas contralateral agudo con sangrado por el oído externo y necrosis de la mucosa lingual ya.
#224
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¿Cuál es el tratamiento farmacológico de rescate específico ante el colapso cardiovascular refractario por LAST?

a. Perfusión rápida de suero glucosado al cinco por ciento adicionado con cincuenta unidades de insulina hoy.b. Inyección en bolo de sulfato de atropina hasta alcanzar doscientos latidos por minuto en el pulsioxímetro.c. Administración intravenosa inmediata de una emulsión lipídica al veinte por ciento como trampa química.d. Administración exclusiva de bicarbonato sódico concentrado por vía oral para alcalinizar la sangre viva.
#225
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¿Cuál es la dosis máxima de seguridad recomendada para la lidocaína con vasoconstrictor en un paciente adulto sano?

a. Cincuenta miligramos por kilo de peso sin sobrepasar un tope máximo de dos mil miligramos en la sesión.b. Un miligramo por kilo de peso corporal independientemente del estado de salud cardiovascular del sujeto.c. Quince cartuchos completos administrados en menos de cinco minutos para garantizar un bloqueo duradero hoy.d. Siete miligramos por kilo de peso corporal con un techo absoluto de quinientos miligramos por sesión.
#226
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¿Cuál es la causa primaria más frecuente de toxicidad sistémica aguda por anestésicos locales en odontología?

a. La inyección intravascular directa accidental de la solución anestésica por falta de aspiración previa.b. La degradación bacteriana del anestésico en la saliva transformándolo en cianuro altamente tóxico hoy.c. Una reacción alérgica mediada por anticuerpos de tipo iga que precipitan en el lecho vascular gingival.d. La descomposición química de la aguja metálica liberando iones de cobre en el tejido conectivo celular.
#227
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En un paciente con Insuficiencia Cardíaca Congestiva grave y ortopnea, ¿qué precaución postural es obligatoria en el sillón dental?

a. Colocarlo en posición de Trendelenburg estricta con cabeza a -30°b. Mantenerlo siempre en posición sentada o semisentada a unos 45°c. Instalarlo en decúbito prono ventral con rotación de la cabezad. Tumbarlo en decúbito supino totalmente horizontal sobre el dorso
#228
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¿Cuál es la posición ergonómica recomendada del sillón dental durante la atención de un paciente con patología respiratoria crónica severa?

a. Posición de Trendelenburg forzada con la cabeza del paciente más baja que los miembros inferiores para drenaje postural.b. Decúbito prono con apoyo torácico rígido para estabilizar las articulaciones costovertebrales durante las extracciones.c. Decúbito supino completamente horizontal a cero grados facilitando la irrigación continua del campo quirúrgico oral.d. Posición semisentada o fowler de cuarenta y cinco grados para permitir una correcta excursión de la cúpula diafragmática.
#229
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¿Qué combinación de manifestaciones clínicas define a la tríada de Samter y contraindica de manera absoluta el uso de aspirina y AINEs?

a. Enfisema bulloso panacinar, atelectasia lobar recurrente y bronquiectasias cilíndricas infectadas por Pseudomonas.b. Fibrosis quística congénita, neumonía estafilocócica recurrente y dextrocardia con situs inversus toracoabdominal.c. Asma bronquial, poliposis nasosinusal e hipersensibilidad respiratoria grave con broncoespasmo por inhibidores de la COX-1.d. Silicosis pulmonar crónica, adenopatías hiliares calcificadas y tuberculosis cavitada con hemoptisis activa.
#230
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¿Por qué las benzodiacepinas a dosis estándar y los analgésicos opioides están desaconsejados en pacientes con EPOC avanzada?

a. Porque desencadenan una intensa alcalosis respiratoria refleja que provoca tetania muscular y arritmias ventriculares.b. Porque inhiben el centro respiratorio bulbar anulando el estímulo hipóxico y provocando hipercapnia y parada respiratoria.c. Porque inducen necrosis hemorrágica del tejido pulmonar enfisematoso con desarrollo de neumotórax hipertensivo.d. Porque aceleran el metabolismo hepático de los broncodilatadores inhalados inactivando su efecto terapéutico local.
#231
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¿Cuál es la medicación de rescate de primera elección ante una crisis de broncoespasmo asmático agudo en el gabinete dental?

a. Salbutamol inhalado en aerosol dosificador administrando dos a cuatro pulsaciones de rescate de forma inmediata.b. Bromuro de ipratropio por vía oral asociando teofilina de liberación sostenida en dosis única de impregnación rápida.c. Adrenalina subcutánea en bolo de tres miligramos repetida cada dos minutos independientemente del estado cardiaco.d. Furosemida endovenosa para forzar la diuresis y descongestionar el parénquima alveolar de secreciones mucosas.
#232
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¿Por qué deben evitarse la aspirina y los antiinflamatorios no esteroideos convencionales en pacientes con la denominada tríada de Widal?

a. Porque destruyen de forma selectiva los alvéolos pulmonares sanos provocando una cavitación enfisematosa irreversible en menos de una hora.b. Porque inducen una trombosis masiva de las arterias carótidas externas comprometiendo de manera irreversible el riego del territorio cerebral.c. Porque neutralizan la secreción de saliva por las glándulas submandibulares facilitando la sobreinfección bronquial por bacterias orales.d. Porque al bloquear la ciclooxigenasa desvían el ácido araquidónico hacia leucotrienos que precipitan un broncoespasmo grave potencialmente letal.
#233
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¿Cuál es el tratamiento farmacológico inmediato de primera elección ante una crisis aguda de broncoespasmo asmático en el gabinete?

a. Inyectar cincuenta miligramos de morfina intravenosa rápida e inducir el sueño profundo mediante infusión continua de propofol venoso.b. Prescribir un tratamiento oral de mantenimiento con corticoides inhalados citando al paciente a revisión electiva dentro de cuarenta y ocho.c. Incorporar al paciente y administrar dos a cuatro pulsaciones de salbutamol inhalado asociando oxígeno a tres litros por minuto si precisa.d. Realizar inmediatamente una punción cricotiroidea quirúrgica de urgencia sin intentar antes ninguna medida farmacológica de rescate oral.
#234
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¿Por qué están contraindicados los analgésicos opioides potentes y las dosis altas de benzodiacepinas en pacientes con EPOC grave?

a. Porque estimulan la proliferación acelerada de bacterias anaerobias en las vías aéreas distales desencadenando neumonías cavitadas agudas.b. Porque deprimen el centro respiratorio bulbar disminuyendo el reflejo ventilatorio lo que precipita narcosis hipercápnica y parada apnea.c. Porque neutralizan la acción farmacológica de los anestésicos locales obligando a sobredosificar la lidocaína con riesgo de intoxicación.d. Porque inducen una calcificación inmediata de las paredes traqueales impidiendo la intubación orotraqueal de rescate durante una urgencia.
#235
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¿Cuál es la posición obligatoria del sillón dental para tratar a un paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica avanzada?

a. Posición sentada o semiincorporada para facilitar el descenso diafragmático y evitar el colapso ventilatorio que produce el decúbito supino.b. Posición de Trendelenburg forzada continua para incrementar la perfusión de las bases pulmonares durante toda la intervención en el sillón.c. Decúbito supino totalmente horizontal estricto para relajar los músculos accesorios intercostales y estabilizar el intercambio de oxígeno.d. Decúbito prono con apoyo torácico anterior continuo para comprimir la parrilla costal y favorecer la salida pasiva de aire residual sucio.
#236
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¿Qué complicación fúngica oral es habitual en asmáticos tratados con corticoides inhalados y cómo se previene de forma sencilla?

a. Actinomicosis mandibular prevenida con colutorios concentrados de amoxicilina pura.b. Mucormicosis fulminante evitada con aplicaciones diarias de geles antibacterianos.c. Histoplasmosis lingual prevenida mediante raspado periódico de las papilas dorsales.d. Candidiasis orofaríngea prevenida enjuagando la boca con agua tras cada inhalación.
#237
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¿Por qué el ácido acetilsalicílico y los AINEs pueden desencadenar broncoespasmo severo en pacientes con la tríada de Widal?

a. Producen estimulación directa sobre los receptores muscarínicos de tipo tres hoy.b. Inhiben de forma irreversible la liberación de surfactante alveolar en los bronquios.c. Desvían el metabolismo del ácido araquidónico hacia la síntesis de leucotrienos.d. Inducen la formación masiva de autoanticuerpos contra el cartílago de la tráquea.
#238
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¿Cuál es la pauta farmacológica de primera elección para resolver una crisis asmática sobrevenida durante la consulta?

a. Inyección intramuscular inmediata de dosis elevadas de dexametasona en el hombro.b. Salbutamol inhalado de dos a cuatro pulsaciones con cámara espaciadora y oxígeno.c. Teofilina por vía intravenosa rápida administrada en bolo continuo de tres horas.d. Administración oral forzada de comprimidos solubles de ácido acetilsalicílico hoy.
#239
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¿Por qué los sedantes mayores y el decúbito supino están contraindicados en la EPOC avanzada con hipercapnia?

a. Riesgo de parada respiratoria por anular el estímulo hipóxico y comprimir la base.b. Inducción de alcalosis metabólica fulminante por eliminación masiva de protones.c. Bloqueo mecánico transitorio de la secreción mucosa en las glándulas salivales.d. Provocan una hipopotasemia aguda que precipita fibrilación auricular paroxística.
#240
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¿Por qué está formalmente contraindicado colocar en decúbito supino completo a un paciente con insuficiencia cardíaca congestiva en el gabinete dental?

a. Porque el retorno venoso masivo hacia las cavidades derechas desborda la circulación pulmonar congestiva provocando disnea aguda intensa.b. Porque la presión intraocular asciende de forma fulminante desencadenando una neuritis óptica isquémica irreversible en el sillón dental.c. Porque disminuye drásticamente el flujo carotídeo cerebral produciendo un síncope vaso vagal profundo durante la fase activa de trabajo.d. Porque el diafragma sufre una parálisis funcional transitoria por compresión directa del nervio frénico sobre el pericardio dilatado.
#241
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¿Qué hallazgo exploratorio cardinal en las extremidades inferiores orienta hacia una insuficiencia cardíaca derecha con congestión venosa sistémica?

a. Edema unilateral asimétrico duro y caliente sin fóvea localizado exclusivamente en el maléolo medial con dolor exquisito al tacto.b. Edema maleolar bilateral simétrico blando y con fóvea que empeora a última hora del día por la bipedestación y la estasis venosa.c. Tumefacción eritematosa indurada migratoria con hipertermia local intensa localizada en las caras anteriores de ambas tibias.d. Necrosis cutánea parcheada indolora superficial con placas blanquecinas atróficas distribuidas a lo largo de ambos tendones aquíleos.
#242
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¿Qué complicación cardiovascular crítica puede desencadenarse al infiltrar anestésico local con adrenalina en un paciente tratado con digoxina?

a. Bloqueo auriculoventricular completo irreversible con asistolia inmediata por inhibición simultánea de la bomba sodio potasio miocárdica.b. Crisis de hipotensión ortostática fulminante con vasodilatación periférica masiva provocada por depleción rápida del tono simpático vascular.c. Arritmias ventriculares potencialmente mortales por sensibilización miocárdica y sobrecarga de calcio intracelular inducida por digoxina.d. Trombosis arterial aguda de la arteria carótida interna producida por un espasmo vascular mantenido tras la infiltración odontológica.
#243
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¿Cuál es la pauta de actuación obligatoria ante un paciente con insuficiencia cardíaca descompensada en clase funcional III o IV según la NYHA?

a. Proceder con las cirugías periodontales programadas siempre que se administre una dosis única de ansiolítico benzodiacepínico por vía oral.b. Realizar los tratamientos odontológicos electivos utilizando anestésicos tópicos puros sin necesidad de monitorizar la frecuencia de pulso.c. Hospitalizar de inmediato al paciente en la sala dental administrando vasodilatadores coronarios sublinguales cada diez minutos de sesión.d. Aplazar cualquier tratamiento electivo remitiendo al cardiólogo y atender exclusivamente urgencias odontológicas en medio hospitalario.
#244
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¿Por qué la posición de Trendelenburg o el decúbito supino están contraindicados en un paciente con insuficiencia cardíaca grave?

a. Producen vasoconstricción coronaria refleja que agota las reservas de oxígeno hoy.b. Aumentan bruscamente el retorno venoso sobrecargando las cavidades pulmonares ya.c. Inhiben de forma irreversible la contractilidad miocárdica en la aurícula derecha.d. Favorecen el descenso masivo del gasto cardíaco induciendo síncope vagal agudo acá.
#245
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¿Cuál es la angulación ergonómica del sillón recomendada para atender a pacientes con disnea y ortopnea crónica?

a. Decúbito supino estricto a cero grados con hiperextensión del tronco del paciente.b. Inclinación negativa de treinta grados con piernas por encima del nivel cardíaco.c. Posición semiincorporada mantenida en un ángulo de unos 45 grados sobre la base.d. Inclinación lateral forzada continua manteniendo la cara orientada hacia abajo hoy.
#246
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¿Qué medidas inmediatas deben adoptarse ante una disnea paroxística súbita con taquipnea y cianosis en el sillón?

a. Colocar en Trendelenburg masivo e infundir quinientos mililitros de suero salino.b. Inyectar dos ampollas de morfina intramuscular sin monitorización ni llamada médica.c. Obligar al paciente a toser tumbado mientras se prosigue con la obturación dental.d. Incorporar al paciente erguido aplicar oxígeno a alto flujo y avisar al servicio 112.
#247
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¿Cuál es la regla de dosificación de adrenalina anestésica en cardiópatas estables para evitar crisis de taquicardia?

a. No exceder 0.04 mg de adrenalina administrando dos cartuchos de uno a doscientos mil.b. Emplear libremente soluciones concentradas con adrenalina uno a cincuenta mil hoy.c. Suprimir completamente la anestesia local y realizar las extracciones con hipnosis.d. Inyectar previamente bloqueantes neuromusculares despolarizantes por vía periférica.
#248
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¿Qué posición del sillón dental está terminantemente contraindicada en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva?

a. Posición sentada a 90 grados manteniendo las piernas totalmente libres de apoyo ya.b. Decúbito supino completo a 180 grados por aumento de precarga y edema pulmonar.c. Posición semiincorporada a 45 grados para asegurar el confort de la respiración acá.d. Fowler alta manteniendo respaldo elevado para disminuir la presión venosa central hoy.
#249
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¿Qué factores farmacológicos e iónicos aumentan de forma crítica el riesgo de arritmias letales por digoxina?

a. Hipernatremia extrema asociada con anestésicos tópicos esterificados sin amida hoy.b. Hiperpotasemia moderada secundaria al consumo prolongado de espironolactona oral.c. Hipopotasemia por diuréticos combinada con inyección intravascular de adrenalina.d. Suplementación oral elevada de vitamina C junto a soluciones fisiológicas ácidas acá.
#250
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¿Cuál es la pauta médica inmediata ante un edema agudo de pulmón con expectoración asalmonada en el gabinete?

a. Colocar al paciente en Trendelenburg estricto e infundir tres litros de salino hoy.b. Administrar bicarbonato endovenoso a dosis masivas y aplicar maniobras de masaje acá.c. Inyectar dos ampollas de heparina sódica y solicitar analítica urgente ambulatoria ya.d. Posición sentada estricta con oxígeno a alto flujo y nitratos sublinguales si TAS normal.
#251
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¿Cuál es la pauta recomendada respecto al uso de vasoconstrictores en un paciente con insuficiencia cardíaca compensada clase II NYHA?

a. Limitar a un máximo de dos cartuchos de anestésico con adrenalina diluida uno a doscientos mil.b. Uso libre e irrestricto de cartuchos concentrados de adrenalina uno a cincuenta mil hoy.c. Contraindicación absoluta permanente de cualquier anestésico local con o sin vasoconstrictor ya.d. Sustitución obligada de anestesia por infiltración endovenosa continua de clorpromazina acá.
#252
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¿Qué cuadro clínico de alarma sugiere intoxicación digitálica en un paciente tratado con digoxina?

a. Náuseas vómitos visión amarillenta con halos y extrasístoles ventriculares.b. Hipertermia maligna con rigidez muscular difusa y poliuria matinal extrema ya.c. Macroglosia aguda indolora con sialorrea espesa y ptosis palpebral bilateral.d. Pérdida brusca del esmalte dental asociada a parestesias orales transitorias.
#253
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¿Por qué los antibióticos macrólidos como la claritromicina están contraindicados en pacientes tratados con digoxina?

a. Inducen alcalosis respiratoria al acelerar la excreción pulmonar del fármaco.b. Elevan la digoxinemia al inhibir su degradación intestinal y glicoproteína P.c. Bloquean los receptores adrenérgicos beta miocárdicos provocando asistolia hoy.d. Quelan el principio activo en la saliva impidiendo cualquier efecto analgésico.
#254
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¿Por qué la hipopotasemia inducida por diuréticos eleva gravemente el riesgo de arritmias por digoxina?

a. Inhibe la absorción gástrica de glucosa provocando hipoglucemia reactiva hoy.b. Acelera la síntesis hepática de albúmina disminuyendo la fracción libre activa.c. Aumenta la afinidad y unión de la digoxina a la bomba de sodio potasio ATPasa.d. Provoca vasoconstricción periférica con hipertensión arterial paroxística ya.
#255
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¿Cuál es la precaución primordial al administrar anestésicos locales con vasoconstrictor en pacientes tratados con digoxina?

a. Prescribir previamente bloqueantes neuromusculares para impedir la fasciculación.b. Inyectar tres cartuchos de adrenalina pura al uno por cincuenta mil sin aspirar.c. Suspender la digoxina durante las setenta y dos horas previas al tratamiento hoy.d. Limitar a dos cartuchos al uno por doscientos mil con aspiración negativa previa.
#256
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¿Por qué el paciente con insuficiencia cardíaca descompensada no debe tumbarse en decúbito supino?

a. El decúbito aumenta el retorno venoso al corazón derecho provocando edema pulmonar.b. Favorece la hipoperfusión cerebral aguda al reducir el flujo carotídeo sistémico ya.c. Induce vasoconstricción coronaria refleja por estimulación simpática periférica acá.d. Provoca una dilatación aórtica súbita que precipita la rotura de la pared vascular.
#257
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¿Por qué debe usarse con extrema cautela la adrenalina en pacientes tratados con digoxina?

a. Suma de efectos arritmogénicos con riesgo de taquicardia o fibrilación ventricular.b. Bloqueo auriculoventricular completo irreversible por antagonismo competitivo puro.c. Aceleración masiva de la degradación hepática de todos los anestésicos amídicos ya.d. Inactivación del efecto inotrópico positivo provocando asistolia inmediata en sillón.
#258
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Ante la aparición de un dolor opresivo retroesternal que se irradia a la mandíbula y brazo izquierdo en el gabinete, la primera medida farmacológica indicada es:

a. Administrar nitroglicerina sublingual y posicionar al paciente en postura semisentadab. Dar una dosis oral de un gramo de amoxicilina acompañada de abundante cantidad de aguac. Infiltrar anestésico local con vasoconstrictor adrenérgico por vía intrapulpar directad. Tumbar al paciente en decúbito supino manteniendo las piernas elevadas de inmediato
#259
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¿Cuál es la pauta farmacológica de urgencia inmediata ante un paciente que inicia dolor opresivo retroesternal durante una intervención?

a. Detener el tratamiento colocar al paciente semisentado administrar oxígeno y nitroglicerina sublingualb. Tumbar al paciente en decúbito prono forzado e inyectar adrenalina intramuscular profunda en el musloc. Administrar un vaso de agua con glucosa concentrada y continuar el tratamiento con la mayor celeridadd. Pedir al paciente que efectúe maniobras intensas de Valsalva reteniendo el aire durante treinta segundos
#260
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¿Cuál es la conducta clínica obligatoria ante un paciente con sospecha de leucemia aguda y sangrado gingival difuso?

a. Realizar raspado y alisado radicular inmediato en todos los cuadrantes para eliminar la biopelícula dental.b. Efectuar gingivectomía a bisel externo amplia con electrobisturí para resecar todo el tejido hipertrófico.c. Prescribir aspirina a dosis antiagregantes elevadas junto a enjuagues de alcohol absoluto tres veces al día.d. Suspender cualquier intervención cruenta invasiva y remitir de forma urgente e inmediata a un hematólogo.
#261
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¿A qué mecanismo etiopatogénico primario se deben las hemorragias gingivales espontáneas en pacientes con leucemia?

a. A una proliferación benigna de mastocitos perivasculares que secretan heparina sintética en la lámina propia.b. A la calcificación precoz de las arteriolas gingivales que desgarra la mucosa alveolar durante la masticación.c. A una trombocitopenia severa secundaria a la ocupación masiva del tejido medular por blastos tumorales vivos.d. A un déficit selectivo de vitamina K provocado por la ingestión compulsiva de antibióticos de amplio espectro.
#262
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¿Por qué las úlceras mucosas en la agranulocitosis presentan un aspecto clínico fagedénico tan atípico?

a. Aparecen rodeadas por una gruesa cápsula de queratina que impide la salida de bacterias orales hacia el surco.b. Presentan un fondo necrótico grisáceo y carecen del halo eritematoso reactivo por ausencia de neutrófilos.c. Desaparecen de forma instantánea tras la masticación vigorosa de alimentos ricos en azúcares refinados puros.d. Se localizan exclusivamente en la superficie del esmalte dental sin rozar jamás el tejido mucoso epitelial.
#263
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¿Qué subtipo de leucemia aguda presenta con mayor frecuencia hipertrofia gingival difusa por infiltración de blastos?

a. La leucemia mieloide aguda con diferenciación monocítica y mielomonocítica subtipos M4 y M5 de la clasificación.b. La leucemia linfoblástica crónica de células B maduras quiescentes en pacientes ancianos asintomáticos en control.c. El mieloma múltiple quiescente de cadenas ligeras kappa sin afectación lítica en los huesos de la calota craneal.d. La policitemia vera rubra primaria con trombocitosis esencial reactiva que eleva los glóbulos rojos periféricos.
#264
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¿Cómo debe manejarse a un paciente leucémico en quimioterapia que acude con neutropenia bajo quinientos y fiebre de treinta y ocho grados?

a. Prescribir antiinflamatorios orales y pedirle reposo en domicilio citándole para revisión rutinaria dentro de dos semanas.b. Realizar inmediatamente el drenaje quirúrgico amplio del flemón bajo anestesia troncular sin necesidad de cobertura previa.c. Recomendar gárgaras de suero salino templado junto a dosis bajas de paracetamol oral hasta que remita la fiebre por completo.d. Derivar de inmediato al hospital para ingreso en aislamiento e inicio precoz de antibioticoterapia de muy amplio espectro.
#265
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¿Cuál es la conducta odontológica obligatoria durante la fase de quimioterapia de inducción activa en un paciente leucémico?

a. Realizar todas las endodoncias y extracciones complejas pendientes bajo profilaxis antibiótica estándar en gabinete dental.b. Efectuar limpiezas subgingivales profundas con ultrasonidos cada cuarenta y ocho horas para reducir la carga bacteriana local.c. Suspender cualquier tratamiento dental electivo resolviendo únicamente urgencias dolorosas o infecciosas con el hematólogo.d. Proceder a la colocación preventiva de implantes óseos inmediatos antes del siguiente ciclo quimioterápico programado hoy.
#266
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¿Por qué está contraindicada la administración indiscriminada de oxígeno a altos flujos (> 4-5 L/min) en un paciente con EPOC avanzada (bronquitis crónica/enfisema) durante una sesión odontológica?

a. Induce una vasoconstricción cerebral masiva con riesgo de isquemia aguda y convulsiones.b. Suprime el estímulo hipóxico periférico de los quimiorreceptores y puede provocar una apnea.c. Provoca una atelectasia por desnitrogenación brusca y fallo ventricular izquierdo agudo.d. Desencadena un broncoespasmo reflejo grave con hiperreactividad bronquial y acidosis aguda.
#267
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¿Por qué debe evitarse la oxigenoterapia a flujos elevados en un paciente con EPOC grave con hipercapnia crónica?

a. Porque anula el estímulo hipóxico de los quimiorreceptores carotídeos desencadenando apnea y narcosis por CO2.b. Porque el oxígeno puro oxida los dientes naturales provocando necrosis pulpar masiva en las piezas anteriores.c. Porque estimula la broncoconstricción refleja inmediata mediada por histamina produciendo asfixia aguda.d. Porque disuelve la fibrina de los vasos gingivales provocando una hemorragia alveolar espontánea incoercible.
#268
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Ante una crisis aguda de bronkospasmo asmático con sibilancias espiratorias en el sillón dental, el fármaco broncodilatador de primera elección es:

a. Salbutamol administrado mediante aerosol presurizadob. Propranolol administrado por vía sublingual directac. Morfina administrada por vía endovenosa de urgenciad. Lidocaína administrada por vía intraligamentosa fija
#269
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¿Cuál es la posición ergonómica recomendada en el sillón dental para atender a un paciente con EPOC severa?

a. Posición de Trendelenburg con inclinación para favorecer el retorno venosob. Posición semisentada a 45 grados para prevenir la dificultad respiratoriac. Posición de decúbito prono estricto para despejar las vías respiratoriasd. Posición de decúbito lateral izquierdo para reducir la compresión de cava
#270
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¿Por qué los AINEs clásicos (aspirina, ibuprofeno) pueden desencadenar una crisis asmática potencialmente mortal en pacientes con la Tríada de Widal (Samter)?

a. Por estimulación directa de receptores beta-2 bronquialesb. Por desvío araquidónico hacia la síntesis de leucotrienosc. Por inhibición enzimática de la degradación de histaminad. Por bloqueo neuromuscular de los músculos diafragmáticos
#271
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¿Cuál es la secuencia de actuación correcta ante un paciente que aspira un cuerpo extraño y presenta obstrucción total de la vía aérea?

a. Dar de beber abundante agua y tumbar al paciente en decúbito prono con brazos abiertos.b. Administrar antihistamínicos por vía intramuscular profunda para evitar el edema glótico.c. Indicar que tosa fuertemente y esperar diez minutos antes de iniciar cualquier maniobra.d. Cinco golpes interescapulares seguidos de cinco compresiones abdominales subdiafragmáticas.
#272
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¿Cuál es la actitud correcta ante una obstrucción parcial de la vía aérea en el sillón?

a. Animar al paciente a toser vigorosamente sin realizar maniobras mecánicas ya.b. Efectuar de inmediato compresiones abdominales bruscas para expulsar el cuerpo.c. Tirar al paciente al suelo boca arriba para aplicar la maniobra de extracción.d. Realizar una cricotiroidotomía de rescate antes de que se agote el flujo de aire.
#273
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¿Cuál es la maniobra indicada ante una obstrucción completa de vía aérea en adulto consciente?

a. Cinco golpes interescapulares seguidos de cinco compresiones abdominales rápidas.b. Iniciar masaje cardíaco externo inmediato con treinta compresiones torácicas ya.c. Administrar abundante agua por vía oral para empujar el objeto hacia el esófago.d. Colocar al paciente en decúbito supino e intentar ventilar con bolsa y mascarilla.
#274
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¿Qué alteración fisiopatológica causa las parestesias y espasmos en la hiperventilación?

a. Alcalosis respiratoria por hipocapnia que disminuye el calcio iónico libre sérico.b. Acidosis metabólica grave con hipercapnia e hipoxemia arterial severa súbita.c. Bloqueo neuromuscular periférico por hipopotasemia aguda inducida por estrés.d. Espasmo coronario directo por elevación masiva de catecolaminas circulantes ya.
#275
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¿Cuál es la primera medida terapéutica ante una crisis de asma aguda en el gabinete?

a. Incorporar al paciente y administrar de dos a cuatro pulsaciones de salbutamol.b. Colocar al paciente en Trendelenburg y administrar sedación profunda intravenosa.c. Hacer respirar al paciente dentro de una bolsa de papel cerrada durante diez minutos.d. Inyectar atropina subcutánea de urgencia para lograr broncodilatación inmediata ya.
#276
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¿Qué conducta diagnóstica es obligatoria si un instrumento desaparece en la cavidad oral y cesa la tos?

a. Dar el alta al paciente aconsejándole ingerir alimentos ricos en fibra durante los tres días siguientes.b. Tomar una ortopantomografía digital y asumir que el objeto fue expulsado si no se visualiza en los dientes.c. Prescribir colutorios con agua oxigenada para desintegrar el metal o la resina que pudiera haber quedado.d. Remitir a urgencias hospitalarias para radiografía de tórax y abdomen determinando su localización neta.
#277
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¿Cuál es la maniobra física de rescate indicada ante un paciente consciente que sufre una asfixia mecánica completa?

a. Introducir a ciegas el dedo índice profundamente en la orofaringe para barrer cualquier objeto suelto.b. Hacer beber abundante agua mineral fría para empujar el cuerpo extraño hacia el esófago inferior hoy.c. Alternar cinco golpes secos interescapulares con cinco compresiones abdominales vigorosas de Heimlich.d. Tumbar al paciente en prono sobre el suelo y presionar las vértebras lumbares con ambos puños cerrados.
#278
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¿Cuál es la pauta farmacológica de primera línea para tratar una crisis asmática aguda en el sillón dental?

a. Inyección intramuscular inmediata de diez miligramos de morfina para calmar la agitación del paciente.b. Inhalación de salbutamol a dosis de dos a cuatro pulsaciones mediante cámara con el sujeto semisentado.c. Administración de antibióticos macrólidos por vía oral para esterilizar las secreciones bronquiales ya.d. Colocación de Trendelenburg forzado mientras se insufla oxígeno seco a máxima presión sin medicación hoy.
#279
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¿Qué hallazgo auscultatorio permite distinguir con certeza una crisis de broncoespasmo de una asfixia mecánica alta?

a. Sibilancias espiratorias bilaterales en el asma frente a un estridor inspiratorio en la aspiración oral.b. Silencio respiratorio absoluto en el asma frente a estertores húmedos crepitantes en ambos hemitórax hoy.c. Soplos tubáricos carotídeos en el asma frente a una tos ronca metálica exclusiva en la aspiración dentaria.d. Respiración de Cheyne-Stokes en el asma frente a una apnea voluntaria prolongada en el cuerpo extraño ya.
#280
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¿Qué signo clínico objetivo indica gravedad extrema e inminencia de parada respiratoria en una crisis disneica en el sillón?

a. Tos seca esporádica con frecuencia respiratoria de dieciocho respiraciones por minuto.b. Sensación de hormigueo en los labios asociada a pulso radial firme y eupneico estable.c. Cianosis central, pulso paradójico, tiraje intercostal y silencio auscultatorio total.d. Presencia de lagrimeo ocular bilateral con estornudos reflejos en salvas continuas hoy.
#281
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¿Cuál es la primera maniobra que debe ejecutarse ante un laringoespasmo agudo desencadenado por saliva o agua en el sillón?

a. Realizar traqueotomía quirúrgica abierta inmediata en el triángulo carotídeo izquierdo.b. Cesar estímulo, aspirar faringe, subluxar mandíbula y ventilar a presión positiva con O2.c. Administrar un litro de solución salina fría rápida mediante infusión venosa continua.d. Inducir el vómito mediante estímulo digital de la úvula para despejar las vías aéreas.
#282
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¿Qué patrón sintomático típico define a la crisis de dolor torácico en la angina de pecho y reviste máxima relevancia diagnóstica odontológica?

a. Sensación de opresión o quemazón retroesternal profunda con irradiación hacia el ángulo mandibular el cuello y el brazo izquierdo.b. Dolor punzante superficial localizado en una papila gingival que se intensifica al contacto exclusivo con alimentos muy dulces.c. Sensación de hormigueo en el vértice de la lengua sin ninguna repercusión torácica que remite de manera inmediata al beber agua fría.d. Pinchazos intercostales fugaces de segundos de duración que empeoran marcadamente con los movimientos de rotación de la columna dorsal.
#283
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¿Cuáles características diferencian a la angina inestable frente a la angina de pecho estable habitual y condicionan la atención en el gabinete?

a. Aparece únicamente tras masticar alimentos duros durante más de dos horas y calma de inmediato al realizar un enjuague astringente.b. Se presenta en reposo tiene duración más prolongada responde mal a nitratos y conlleva un alto riesgo inminente de infarto agudo.c. Cursa exclusivamente con fiebre elevada de instauración vespertina y presencia de petequias hemorrágicas difusas en el paladar blando.d. Provoca una hipersensibilidad adamantina generalizada en todas las piezas dentarias sin que exista ninguna molestia torácica real.
#284
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¿Cuál es el periodo de seguridad cronológico mínimo recomendado tras un infarto agudo de miocardio para llevar a cabo tratamientos dentales electivos?

a. Cuarenta y ocho horas tras el alta hospitalaria siempre que el paciente no presente dolor al tragar ni inflamación en el fondo bucal.b. Quince días completos bastando con comprobar que la cifra de hemoglobina sérica se encuentre dentro de los rangos basales normales.c. Seis meses de espera debido a que durante este periodo la cicatrización miocárdica es inestable y el riesgo de reinfarto es máximo.d. Diez años continuados sin realizar ninguna intervención odontológica independientemente del informe cardiológico de evolución clínica.
#285
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¿Cuál es la pauta farmacológica de urgencia inmediata de elección ante la aparición de un cuadro anginoso agudo durante la atención odontológica?

a. Inyectar diez miligramos de morfina intravenosa rápida e indicar al paciente que continúe sentado en posición totalmente horizontal.b. Hacer tragar un vaso de agua bicarbonatada fría con glucosa y aplicar compresas con alcohol sobre la región anterior del cuello.c. Administrar una ampolla de adrenalina intramuscular de inmediato para estimular el gasto cardíaco y elevar el tono simpático vascular.d. Administrar nitroglicerina sublingual de cero cuatro a cero ocho miligramos oxigenoterapia suspender el acto y mantener semisentado.
#286
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¿Cuál es la primera secuencia de actuación inmediata ante un paciente que presenta dolor torácico opresivo típico de angina de pecho en el sillón dental?

a. Interrumpir el procedimiento dental, incorporar al paciente a posición semisentada, administrar nitroglicerina sublingual y aplicar oxígeno.b. Colocar al paciente en posición de Trendelenburg forzada, proseguir con la exodoncia en curso y suministrar ansiolíticos sedantes por vía oral.c. Inyectar un anestésico local con adrenalina en la encía dolorosa, mantener al paciente acostado e iniciar compresiones torácicas externas.d. Administrar abundante agua azucarada por vía bucal, mantener al paciente en decúbito supino completo y esperar media hora en observación.
#287
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¿Cuál es la pauta correcta de administración de nitroglicerina sublingual en una crisis de angor y en qué momento se debe sospechar un infarto agudo?

a. Dar una dosis fija de dos miligramos y llamar a la ambulancia si el cuadro no remite tras sesenta minutos de reposo estricto en la consulta.b. Dar una dosis cada cinco minutos hasta un máximo de tres tomas y alertar a emergencias si el dolor persiste tras quince minutos de inicio.c. Repetir la toma cada sesenta segundos de manera continua e ilimitada sin controlar la presión hasta la llegada de la unidad medicalizada.d. Inyectar dos dosis consecutivas por vía intramuscular profunda y continuar el fresado dental si la molestia se atenúa de forma subjetiva.
#288
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¿Cuál es la conducta recomendada respecto al uso de anestésicos locales con vasoconstrictor adrenérgico en un paciente con cardiopatía isquémica controlada?

a. Prohibir de forma absoluta cualquier tipo de anestésico local obligando a realizar siempre los procedimientos conservadores sin analgesia.b. Administrar libremente hasta diez cartuchos anestésicos con vasoconstrictor ya que la adrenalina disminuye el riesgo de arritmias cardíacas.c. Limitar la dosis de epinefrina a un máximo de 0,04 miligramos realizando aspiraciones previas y evitando el uso de hilo retractor impregnado.d. Utilizar exclusivamente adrenalina por vía intravenosa antes del tratamiento para estabilizar de forma preventiva el miocardio ventricular.
#289
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¿En qué situación clínica está formalmente contraindicada la administración de nitroglicerina sublingual ante un dolor torácico en el gabinete?

a. Pulsioximetría basal del noventa y siete por ciento en aire ambiente en un paciente no fumador que acude a revisión periodontal periódica.b. Presión arterial sistólica de ciento cuarenta milímetros de mercurio en un adulto que refiere antecedentes familiares lejanos de varices.c. Glucemia capilar de ciento diez miligramos por decilitro en ayunas controlada con metformina sin signos de cetosis o descompensación aguda.d. Hipotensión con presión sistólica menor de noventa milímetros de mercurio o toma reciente de inhibidores de fosfodiesterasa cinco en días.
#290
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¿Cuál es la pauta farmacológica de urgencia ante la sospecha de dolor anginoso típico coronario en el gabinete odontológico?

a. Nitroglicerina sublingual en comprimido o pulverización repitiendo cada cinco minutos hasta un máximo de tres tomas.b. Inyección intramuscular inmediata de morfina en el deltoides asociada a infusión continua de bicarbonato sódico.c. Administración oral forzada de digitalina para reducir la frecuencia cardiaca y aumentar el gasto ventricular.d. Infiltración submucosa palatina de adrenalina al uno por mil para restablecer la perfusión arterial coronaria.
#291
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¿En qué circunstancia clínica está absolutamente contraindicada la administración de nitroglicerina durante una crisis anginosa?

a. Cuando el paciente presenta taquicardia sinusal aislada sin elevación del segmento ST en el registro basal.b. Si el paciente ha consumido inhibidores de fosfodiesterasa cinco como sildenafilo o tadalafilo en las últimas horas.c. En presencia de tos seca paroxística sin que se acompañe de signos clínicos de insuficiencia ventricular izquierda.d. Tras haber recibido anestesia local odontológica con articaína al cuatro por ciento en los treinta minutos previos.
#292
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¿Cuáles son la frecuencia y la profundidad recomendadas para las compresiones torácicas de alta calidad en el adulto según la ERC?

a. Frecuencia de sesenta por minuto con una profundidad de dos centímetros en tercio superior del esternón.b. Frecuencia de ochenta por minuto con una profundidad de tres a cuatro centímetros sobre el reborde costal.c. Frecuencia de cien a ciento veinte compresiones por minuto con una profundidad de cinco a seis centímetros.d. Frecuencia de ciento sesenta compresiones por minuto sin permitir la reexpansión torácica entre compresiones.
#293
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¿Cuál es la pauta de actuación inmediata ante una crisis asmática severa que no responde a inhalaciones de salbutamol?

a. Oxígeno al cien por cien, llamar a emergencias, repetir beta-dos y adrenalina si colapso.b. Tumbar en decúbito supino e inyectar propranolol intravenoso para disminuir la taquicardia.c. Administrar codeína jarabe para deprimir el centro de la tos y calmar la hiperreactividad.d. Introducir una cánula orofaríngea rígida forzada sin aspirar las secreciones bronquiales.
#294
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¿Cuál es la posición ergonómica obligatoria en el sillón dental para atender a un paciente con disnea crónica de reposo?

a. Colocar al paciente en posición de Trendelenburg profunda con la cabeza situada por debajo de los pies.b. Tumbar al paciente en decúbito prono con apoyo esternal directo sobre el respaldo acolchado del sillón.c. Posición en decúbito supino plano a cero grados manteniendo la cabeza hiperextendida hacia atrás fija.d. Posición semiincorporada en fowler entre cuarenta y cinco y sesenta grados para liberar el diafragma.
#295
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¿Por qué el óxido nitroso está formalmente contraindicado en pacientes con enfisema pulmonar bulloso grave?

a. Porque neutraliza los anticuerpos IgE séricos provocando un choque anafiláctico fulminante inmediato.b. Porque se une a la hemoglobina bloqueando irreversiblemente el transporte de glucosa en los eritrocitos.c. Porque difunde a cavidades aéreas cerradas expandiendo las bullas con riesgo de neumotórax a tensión.d. Porque precipita la formación de cálculos salivales gigantes en los conductos de las glándulas mayores.
#296
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¿Qué grupo farmacológico de uso odontológico está contraindicado en insuficiencia respiratoria crónica grave no monitorizada?

a. Los anestésicos locales del grupo amida como la mepivacaína al tres por ciento sin vasoconstrictor adicionado.b. Los sedantes como benzodiacepinas u opioides mayores por deprimir el centro respiratorio bulbar central.c. Los colutorios antisépticos con digluconato de clorhexidina al cero coma doce por ciento de uso tópico.d. Los antifúngicos imidazólicos tópicos como el miconazol en gel oral para tratar candidiasis eritematosas.
#297
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¿Qué alteración oclusal y dental secundaria puede desarrollarse a largo plazo con el uso diario continuado de un DAM?

a. Extrusión de caninos superiores con retrucción mandibular marcada y aumento desmedido del resalte incisivo inicial previo.b. Proinclinación de incisivos inferiores y retroinclinación de superiores con reducción del resalte y la sobremordida dental.c. Pérdida completa del esmalte dental coronal en los molares provocada por disolución química acrílica durante el descanso hoy.d. Anquilosis fibrosa irreversible de las articulaciones temporomandibulares con imposibilidad absoluta de abrir la boca jamás.
#298
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¿Cuál es el mecanismo biomecánico mediante el cual los dispositivos de avance mandibular DAM reducen las apneas nocturnas?

a. Protrusionan la mandíbula y lengua tensando las paredes faríngeas para ensanchar la luz retrolingual de la vía respiratoria.b. Inmovilizan las cuerdas vocales con una barra deflectora de titanio impidiendo el colapso laríngeo sobre la glotis inferior.c. Insuflan aire medicinal a presión positiva continua mediante un compresor miniaturizado anclado en la bóveda palatina ósea.d. Retruyen la mandíbula hacia la cavidad glenoidea reduciendo el espacio faríngeo para forzar el paso del aire en la tráquea.
#299
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¿Cómo se estratifica la gravedad clínica del SAHOS mediante el índice de apnea e hipopnea IAH en la polisomnografía?

a. Leve de uno a cuatro eventos, moderado de cinco a diez eventos y severo a partir de once eventos obstructivos por minuto hoy.b. Leve con saturación menor al cincuenta por ciento, moderado al sesenta por ciento y severo con bradicardia sinusal de día.c. Leve si dura menos de diez segundos, moderado hasta treinta segundos y severo si la apnea supera los dos minutos continuos.d. Leve de cinco a catorce eventos, moderado de quince a veintinueve y severo a partir de treinta eventos por hora de descanso.
#300
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¿Cuál es el acontecimiento fisiopatológico primario que desencadena las apneas obstructivas del sueño durante el descanso nocturno?

a. La hiperventilación que causa alcalosis metabólica aguda deshidratando la mucosa del árbol respiratorio bronquial inferior.b. El colapso de los alvéolos pulmonares por déficit congénito de surfactante tensioactivo en los lóbulos inferiores basales.c. La pérdida de tono de los músculos dilatadores faríngeos con colapso de la vía aérea por la presión negativa inspiratoria.d. La parálisis espástica de los dos nervios frénicos que suspende por completo la contracción del músculo diafragma en reposo.
#301
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¿Qué condición odontológica representa una contraindicación formal para el tratamiento con un DAM?

a. Presencia de restauraciones oclusales de resina compuesta en los primeros molares.b. Antecedente de tratamiento ortodóncico completado con éxito durante la adolescencia.c. Esmalte dental desmineralizado superficial en caras linguales de incisivos inferiores.d. Periodontitis avanzada no controlada con soporte dental deficiente y gran movilidad.
#302
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¿En qué grupo de pacientes con SAHOS constituye el DAM una alternativa terapéutica de primera línea validada?

a. En apnea central pura del sueño asociada a insuficiencia cardíaca con Cheyne-Stokes.b. En pacientes con síndrome de hipoventilación alveolar por obesidad masiva mórbida ya.c. En SAHOS leve o moderado, o en SAHOS severo con intolerancia o rechazo a la CPAP nasal.d. En pacientes edéntulos totales que carecen por completo de cualquier soporte protésico.
#303
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¿Cuál es el mecanismo biomecánico primordial mediante el cual el DAM previene el colapso faríngeo durante el sueño?

a. Deprime el hueso hioides hacia caudal para colapsar selectivamente las cuerdas vocales.b. Tracciona la mandíbula y base lingual hacia adelante ampliando la luz de la orofaringe.c. Inhibe la contractilidad refleja de los músculos constrictores medios de la faringe pura.d. Provoca una parálisis flácida temporal de los pilares palatogloso y palatofaríngeo hoy.
#304
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¿Qué modificación oclusal es el efecto secundario dental más frecuente tras el uso crónico de un DAM?

a. Vestibulización de incisivos inferiores, lingualización superior y reducción de resalte.b. Aumento severo del resalte incisivo por avance forzado de todos los dientes superiores.c. Erupción pasiva continua de molares mandibulares causando mordida abierta posterior fija.d. Rotación mesial aislada de los caninos superiores con retención lingual permanente hoy.
#305
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¿En qué situación clínica NO está indicada la profilaxis antibiótica sistemática para prevenir endocarditis o bacteriemias a distancia?

a. Paciente con antecedentes de reemplazo valvular aórtico por una prótesis biológica que acude para la extracción de un tercer molar.b. Adulto con antecedente documentado de endocarditis bacteriana previa que requiere una cirugía periodontal con colgajo desbridante.c. Niño con cardiopatía congénita cianógena no corregida que precisa la exodoncia de un diente temporal con flemón periapical agudo.d. Paciente sano portador de prótesis total de cadera o rodilla que acude para una limpieza dental o colocación de implantes dentales.
#306
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¿Qué conducta está autorizada si por olvido involuntario el paciente de alto riesgo no tomó la amoxicilina antes de una exodoncia sangrante?

a. Suspender de por vida cualquier atención odontológica y remitir al paciente de urgencia al centro hospitalario en ambulancia medicalizada.b. Duplicar la dosis administrando cuatro gramos de amoxicilina por vía oral inmediatamente y repetir otros cuatro gramos al acostarse.c. Administrar la dosis estándar de dos gramos de amoxicilina de forma inmediata dentro de las dos horas posteriores a la finalización.d. No administrar ningún antibiótico por considerar que la ventana terapéutica de bacteriemia ha prescrito definitivamente sin solución.
#307
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¿Qué pauta profiláctica oral en dosis única debe administrarse ante un paciente de alto riesgo con alergia confirmada a penicilinas?

a. Cefalexina dos gramos por vía oral a pesar de que el paciente haya presentado un shock anafiláctico documentado con amoxicilina.b. Azitromicina o claritromicina quinientos miligramos por vía oral en toma única de treinta a sesenta minutos antes del procedimiento.c. Tetraciclina un gramo por vía intravenosa rápida inmediatamente al sentar al paciente en el sillón sin dilución en suero fisiológico.d. Gentamicina ochenta miligramos por vía oral en jarabe concentrado administrado durante los tres días posteriores a la intervención.
#308
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¿Cuál es la pauta antibiótica estándar de primera elección para la profilaxis de endocarditis en un adulto no alérgico a betalactámicos?

a. Amoxicilina dos gramos por vía oral en dosis única administrada entre treinta y sesenta minutos antes del procedimiento quirúrgico.b. Ampicilina quinientos miligramos por vía oral cada ocho horas comenzando tres días completos antes de la intervención en la clínica.c. Ciprofloxacino setecientos cincuenta miligramos por vía oral en ayunas inmediatamente después de finalizar la sutura alveolar.d. Metronidazol quinientos miligramos asociado a espiramicina durante diez días consecutivos tras completar el procedimiento en el sillón.
#309
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¿Cuáles de los siguientes procedimientos bucodentales exigen profilaxis antibiótica estricta en pacientes de alto riesgo?

a. Toma de impresiones ópticas coronarias para confección de coronas estéticas.b. Examen radiológico periapical rutinario sin requerimiento de anestesia local.c. Retirada de puntos de sutura cutáneos sobre una herida facial completamente sana.d. Raspado subgingival y exodoncia con sangrado gingival o manipulación apical.
#310
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¿Qué pauta de profilaxis antibiótica oral está indicada en un paciente de alto riesgo alérgico a la penicilina?

a. Gentamicina subcutánea dos horas antes del procedimiento quirúrgico invasivo.b. Ciprofloxacino oral a dosis elevadas iniciado cuarenta y ocho horas previas.c. Clindamicina oral a dosis de seiscientos miligramos una hora antes del acto.d. Cefixima oral pautada sin reservas a pesar de una anafilaxia previa conocida.
#311
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¿Cuál es la pauta antibiótica de primera elección para prevenir la endocarditis infecciosa en adultos no alérgicos?

a. Eritromicina oral a dosis de quinientos miligramos administrada la noche previa.b. Amoxicilina oral a dosis de dos gramos treinta a sesenta minutos antes del acto.c. Metronidazol oral a dosis de un gramo administrado justo al finalizar los actos.d. Espiramicina oral a dosis de tres millones de unidades repartidas en tres días.
#312
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¿Cuáles de los siguientes pacientes pertenecen a la categoría de alto riesgo para endocarditis infecciosa?

a. Portadores de prótesis valvulares y pacientes con antecedente de endocarditis.b. Sujetos portadores de marcapasos endocavitario sin ninguna insuficiencia valvular.c. Pacientes con válvula aórtica bicúspide aislada sin estenosis ni daño asociado.d. Pacientes con prolapso mitral simple sin ningún grado de regurgitación funcional.
#313
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¿Cuál es la alternativa de primera línea en un paciente con alergia confirmada a betalactámicos?

a. Clindamicina 600 mg por vía oral una hora antes del procedimiento invasivo.b. Ciprofloxacino 500 mg por vía oral treinta minutos antes de la intervención.c. Gentamicina 80 mg por vía intramuscular profunda dos horas antes del acto.d. Vancomicina 1 g infundida por vía intravenosa lenta en la consulta dental.
#314
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¿Cuál es la pauta antibiótica estándar por vía oral en adultos sin alergia a penicilinas?

a. Amoxicilina 2 g por vía oral en dosis única entre 30 y 60 minutos antes.b. Amoxicilina 500 mg cada ocho horas comenzando veinticuatro horas antes ya.c. Amoxicilina 1 g administrado por vía oral inmediatamente tras la cirugía.d. Amoxicilina con ácido clavulánico 1 g cada doce horas durante cuatro días.
#315
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¿Qué procedimiento odontológico requiere profilaxis antibiótica en un paciente de alto riesgo?

a. Sondaje periodontal profundo y raspado con manipulación de la encía.b. Toma de impresiones dentales convencionales con cubetas y alginato fino.c. Colocación de aparatología ortodóncica adhesiva o ajuste de brackets ya.d. Infiltración anestésica local en mucosa no inflamada sin incisión activa.
#316
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¿Cuál de las siguientes cardiopatías presenta indicación formal de profilaxis antibiótica?

a. Válvula protésica cardíaca o material protésico para plastia valvular.b. Prolapso valvular mitral simple sin insuficiencia ni soplo audible ya.c. Comunicación interauricular de tipo ostium secundum reparada con éxito.d. Bicuspidia aórtica congénita aislada sin ningún grado de estenosis real.
#317
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¿Cuál es la secuencia fisiopatológica que permite la colonización bacteriana valvular y el desarrollo de una endocarditis infecciosa?

a. Invasión directa del miocardio sano por vía linfática retrógrada con destrucción transmural ventricular antes de formar vegetaciones.b. Formación de ateromas calcificados oclusivos coronarios que impiden la llegada de anticuerpos séricos protectores a la cavidad bucal.c. Trombocitopenia fulminante autoinmune que impide sellar las heridas endoteliales permitiendo la lisis celular del pericardio parietal.d. Daño endotelial valvular por flujo turbulento con depósito de fibrina y plaquetas que colonizan las bacterias durante la bacteriemia.
#318
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¿Qué microorganismo bacteriano de la flora oral habitual es el principal responsable etiológico de la endocarditis infecciosa tras bacteriemia dental?

a. Mycobacterium tuberculosis por reactivación ganglionar traqueobronquial tras la compresión directa de los tejidos blandos bucales.b. Clostridioides difficile por translocación colónica masiva inducida por el estrés psicógeno del tratamiento odontológico prolongado.c. Estreptococos del grupo viridans como Streptococcus sanguinis y Streptococcus mitis con gran afinidad por las mallas de fibrina.d. Pseudomonas aeruginosa mediante liberación masiva de endotoxinas pirogénicas procedentes del agua de la turbina dental contaminada.
#319
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¿En qué procedimiento odontológico debe administrarse profilaxis antibiótica a un paciente con una cardiopatía de alto riesgo?

a. Toma de radiografías periapicales digitales aisladas y ajuste oclusal de una prótesis completa removible mucosoportada bien adaptada.b. Raspado y alisado radicular periodontal o exodoncia simple de una pieza que involucre manipulación de la encía y sangrado mucoso.c. Retirada programada de suturas mucosas externas y colocación de bandas ortodóncicas en dientes definitivos libres de inflamación.d. Aplicación tópica de flúor en gel neutro mediante cubetas blandas y pulido superficial del esmalte dental con copa de goma blanda.
#320
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¿En cuál de los siguientes pacientes con patología cardíaca está formalmente indicada la profilaxis antibiótica de endocarditis infecciosa?

a. Portador de una válvula aórtica protésica mecánica o con antecedente documentado de haber sufrido una endocarditis infecciosa previa.b. Paciente con prolapso valvular mitral simple sin insuficiencia ni regurgitación hemodinámica detectable en la ecocardiografía reglada.c. Adulto joven con soplo funcional inocente fisiológico auscultado en la infancia sin cardiopatía estructural orgánica subyacente.d. Sujeto con hipertensión arterial esencial moderada bien controlada con inhibidores de enzima convertidora y sin hipertrofia ventricular.
#321
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¿Cuánto tiempo mínimo se recomienda posponer los tratamientos odontológicos invasivos electivos tras haber sufrido un paciente un Infarto Agudo de Miocardio no complicado?

a. Un período de espera de 48 horasb. Un período de espera de seis mesesc. Un período de espera de cinco añosd. Un período de espera de 2 semanas
#322
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¿Cuánto tiempo se recomienda DEMORAR los tratamientos odontológicos quirúrgicos electivos tras un INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO reciente para minimizar el riesgo de reinfarto o arritmia maligna?

a. Una espera de 48 horas tras la revascularización coronaria.b. Un periodo mínimo de 6 meses tras el evento isquémico agudo.c. Un retraso de 5 años completos sin presentar sintomatología.d. Ninguna demora si el paciente recibe terapia antiagregante.
#323
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¿Indican las guías clínicas internacionales la profilaxis antibiótica sistemática de endocarditis en portadores de marcapasos o DAI?

a. No, los electrocatéteres intracardíacos aislados no constituyen indicación de profilaxis.b. Sí, debe administrarse amoxicilina oral siempre antes de cualquier procedimiento bucal.c. Sí, únicamente si el generador se encuentra implantado por vía subpectoral izquierda.d. Sí, con pautas intravenosas de vancomicina y gentamicina durante las tres semanas previas.
#324
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¿Qué grupo bacteriano comensal de la cavidad bucal es el causante principal de endocarditis tras maniobras cruentas periodontales?

a. Bacilos gramnegativos del género Pseudomonas productores de endotoxinas citolíticas sobre la íntima arterial aórtica.b. Estreptococos del grupo viridans como Streptococcus sanguinis y mitis capaces de adherirse a vegetaciones valvulares.c. Cocos grampositivos esporulados como Clostridium tetani con afinidad selectiva por las válvulas venosas de miembros inferiores.d. Espiroquetas orales del género Treponema dotadas de adhesinas fibrosas que colonizan las prótesis ortopédicas de cadera.
#325
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Según las directrices conjuntas de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y la AHA, ¿en cuál de las siguientes cardiopatías está ESTRICTAMENTE INDICADA la profilaxis antibiótica previa a procedimientos dentales invasivos?

a. Prolapso de la válvula mitral aislado sin insuficiencia valvular.b. Portador de prótesis valvular o historia previa de endocarditis.c. Hipertensión arterial esencial controlada con tratamiento médico.d. Comunicación interauricular nativa simple sin cortocircuito residual.
#326
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¿En qué situación cardiológica está formalmente indicada la profilaxis antibiótica de endocarditis previa a una extracción dental?

a. Prolapso leve de válvula mitral sin insuficiencia ni regurgitación hemodinámica detectable en el ecocardiograma basal.b. Paciente portador de marcapasos endocavitario bicameral definitivo implantado por bloqueo auriculoventricular hace tres años.c. Paciente portador de válvula cardíaca protésica mecánica o con antecedente personal documentado de endocarditis previa.d. Comunicación interauricular menor corregida con éxito mediante sutura directa primaria simple hace más de diez años.
#327
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¿Cuál es la pauta antibiótica estándar recomendada para profilaxis de endocarditis en adultos sin alergia a betalactámicos?

a. Doxiciclina cien miligramos por vía oral administrada doce horas antes y doce horas después de la cirugía periodontal.b. Ciprofloxacino setecientos cincuenta miligramos por vía oral en dosis única treinta minutos antes del procedimiento clínico.c. Metronidazol quinientos miligramos por vía oral cada ocho horas durante los tres días previos a la intervención programada.d. Amoxicilina dos gramos por vía oral administrada en dosis única de treinta a sesenta minutos antes del procedimiento cruento.
#328
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¿Qué pauta de manejo clínico odontológico debe aplicarse con rigor ante un paciente con estenosis aórtica severa conocida?

a. Administrar altas dosis de bloqueadores beta intravenosos en el sillón dental antes de iniciar cualquier pulido de la corona.b. Inclinar al paciente en posición de Trendelenburg forzada durante tres horas continuas para forzar el retorno de sangre venosa.c. Emplear anestesia troncular masiva con epinefrina concentrada sin realizar ninguna maniobra de aspiración previa con el émbolo.d. Garantizar anestesia profunda sin inyección intravascular limitando vasoconstrictores y evitando la hipotensión ortostática.
#329
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¿Por qué un descenso brusco de la presión arterial o una taquicardia en el sillón dental resultan letales en estenosis aórtica?

a. Porque el aumento del flujo renal induce una nefritis intersticial aguda que destruye la corteza suprarrenal en pocas horas.b. Porque el ventrículo derecho colapsa mecánicamente contra el esternón bloqueando la hematosis en ambos lechos pulmonares.c. Porque el gasto cardíaco fijo no puede compensar la vasodilatación y la taquicardia colapsa el flujo coronario diastólico.d. Porque el miocardio ventricular entra en parálisis flácida inmediata por salida forzada de iones calcio hacia las venas cavas.
#330
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¿Qué tríada de síntomas cardinales traduce un estadio avanzado y sombrío en un paciente con estenosis aórtica severa?

a. Claudicación de miembros inferiores con edemas maleolares bilaterales blandos y hematuria macroscópica de origen renal.b. Disnea de esfuerzo progresiva acompañada de dolor torácico anginoso típico y episodios de síncope al hacer ejercicio.c. Pérdida de peso involuntaria con disfagia a alimentos sólidos y accesos repetidos de vómitos biliosos en la consulta hoy.d. Cefalea retroocular pulsátil bilateral con midriasis arreactiva y crisis convulsivas tónico clónicas en el gabinete dental.
#331
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¿Cuál es la secuela valvular más frecuente de la cardiopatía reumática y su principal complicación hemodinámica sistémica?

a. La estenosis mitral por fusión comisural con dilatación de la aurícula izquierda y elevado riesgo de tromboembolismo.b. La insuficiencia tricuspídea aislada que cursa con hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo libre de trombos.c. La rotura aguda del músculo papilar aórtico con deshidratación periférica masiva y shock hipovolémico fulminante hoy.d. La calcificación del anillo pulmonar que erradica por completo el murmullo vesicular audible en ambos hemitórax hoy.
#332
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¿Cuál es la pauta profiláctica secundaria de referencia para prevenir nuevos brotes de fiebre reumática?

a. Administración de aspirina oral en dosis antiinflamatorias diarias de forma continuada de por vida hoy.b. Enjuagues bucales diarios con colutorios de clorhexidina sin prescribir terapia antibiótica sistémica.c. Inyección subcutánea diaria de heparina de bajo peso molecular durante los periodos de cambio estacional.d. Inyección intramuscular periódica de penicilina G benzatina cada tres a cuatro semanas durante años ya.
#333
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¿Cuál es la secuela anatómica más grave y duradera de la carditis reumática en el paciente adulto?

a. Ruptura completa del tabique interventricular con inversión inmediata del flujo hemodinámico pulmonar.b. Calcificación difusa de las arterias coronarias epicárdicas que simula una cardiopatía isquémica senil.c. Valvulopatía crónica con afectación preferente de la válvula mitral originando estenosis o insuficiencia.d. Obliteración permanente de las venas pulmonares superiores con hipertensión venosa retiniana bilateral.
#334
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¿Qué combinación de manifestaciones clínicas conforma los criterios mayores de Jones para este diagnóstico?

a. Fiebre alta persistente, artralgias aisladas, cefalea intensa y elevación de la velocidad de sedimentación.b. Carditis, poliartritis migratoria de grandes articulaciones, corea de Sydenham y eritema marginado dérmico.c. Hepatomegalia dolorosa, ictericia flavínica, esplenomegalia palpable y proteinuria masiva con anasarca hoy.d. Dolor retroocular agudo, epistaxis espontánea bilateral, rigidez de nuca y leucopenia extrema en sangre ya.
#335
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¿Cuál es el mecanismo inmunopatológico fundamental que desencadena la fiebre reumática aguda?

a. Mimetismo molecular entre la proteína M del estreptococo del grupo A y autoantígenos cardíacos del huésped.b. Invasión bacteriana directa del miocardio por diseminación hematógena tras una profilaxis dental cruenta.c. Precipitación masiva de complejos inmunes insolubles en los canalículos de la dentina radicular expuesta.d. Fijación irreversible de toxinas estreptocócicas sobre los receptores de membrana de osteoblastos orales.
#336
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¿A partir de qué valores de presión arterial registrados en la consulta dental se recomienda posponer cualquier tratamiento odontológico electivo?

a. Cifras tensionales iguales o superiores a ciento sesenta milímetros de mercurio de sistólica o cien milímetros de diastólica.b. Cifras tensionales iguales o superiores a ciento veinte milímetros de mercurio de sistólica u ochenta milímetros de diastólica.c. Cifras tensionales iguales o superiores a noventa milímetros de mercurio de sistólica o sesenta milímetros de presión diastólica.d. Cifras tensionales iguales o superiores a doscientos cincuenta milímetros de sistólica sin importar la cifra de tensión diastólica.
#337
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La ENFERMEDAD DE RENDU-OSLER-WEBER (Telangiectasia Hemorrágica Hereditaria), trastorno genético vascular de herencia autosómica dominante, se manifiesta típicamente en la exploración bucal por:

a. Pápulas queratósicas blanquecinas lineales en la mucosa yugal bilateralb. Múltiples telangiectasias puntiformes rojo rubí en la mucosa labialc. Ulceraciones aftoides necróticas profundas en el suelo de la bocad. Placas eritematosas depapiladas migratorias en el dorso de la lengua
#338
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¿Qué tríada hematológica en el hemograma periférico caracteriza la invasión medular blástica en las leucemias agudas del adulto?

a. Poliglobulia marcada con trombocitosis reactiva y eosinofilia tisular mantenida sin alteración de la serie leucocitaria.b. Anemia normocítica normocrómica con trombocitopenia grave y neutropenia funcional por ocupación medular masiva de blastos.c. Trombocitosis persistente superior a un millón con tiempo de protrombina normal y linfocitosis reactiva no infiltrativa.d. Aumento selectivo de basófilos maduros con hematocrito normal y cifra de plaquetas perfectamente estable en todo momento.
#339
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¿Qué manifestación gingival bucal típica puede representar el primer signo clínico de alarma de una leucemia mieloide aguda?

a. Agrandamiento gingival difuso rojo violáceo friable con hemorragia espontánea sin causa periodontal local evidente.b. Recesión gingival localizada limpia sin sangrado con migración apical rápida de la encía insertada en los incisivos.c. Formación de pseudomembranas blanquecinas duras no desprendibles adheridas a la encía vestibular de caninos superiores.d. Pigmentación melánica parcheada oscura generalizada en mucosa yugal sin inflamación ni sangrado durante el cepillado.
#340
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¿Qué tratamiento hematológico biológico y qué pauta de programación quirúrgica bucal permiten controlar la neutropenia cíclica?

a. Prescribir dosis masivas de heparina subcutánea y planificar las cirugías dentales exclusivamente durante el nadir más bajo celular.b. Administrar suplementos orales diarios de sulfato de cobre y operar únicamente cuando el paciente presente picos febriles elevados.c. Realizar transfusiones continuas de concentrados de hematíes lavados e intervenir durante la fase de neutropenia profunda severa.d. Administrar factor estimulante de colonias de granulocitos G-CSF y programar las intervenciones dentales durante el pico de neutrófilos.
#341
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¿Qué defecto celular y qué rasgos sistémicos definen al síndrome de Chediak-Higashi asociado a periodontitis fulgurante precoz infantil?

a. Falta completa de síntesis de anticuerpos séricos con timo hipertrófico y ausencia de pigmento en la totalidad del esmalte dental.b. Incapacidad mitocondrial para sintetizar adenosín trifosfato en los ameloblastos originando defectos adamantinos hipertróficos difusos.c. Defecto en el tráfico vesicular lisosómico por mutación en LYST con gránulos gigantes en neutrófilos y albinismo oculocutáneo parcial.d. Mutación de los receptores plaquetarios de fibrinógeno con trombocitosis continua y piel intensamente hiperpigmentada de color marrón.
#342
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¿Qué grave consecuencia periodontal maxilofacial desarrollan los niños afectados de neutropenia cíclica no tratada durante los valles celulares?

a. Aumento excesivo de la masa ósea alveolar con anquilosis y retención permanente de la totalidad de la dentición decidua infantil.b. Pérdida ósea alveolar acelerada y horizontal con bolsas periodontales profundas y exfoliación prematura de la dentición primaria.c. Hipertrofia fibrosa calcificante de todas las papilas interproximales con ausencia total de movilidad dentaria en ambas arcadas.d. Obliteración cicatricial espontánea del ligamento periodontal que suprime el espacio biológico protegiendo las raíces dentarias.
#343
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¿Qué periodicidad cronológica y qué alteración genética definen a la neutropenia cíclica causante de estomatitis ulcerosa recidivante infantil?

a. Oscilaciones regulares en ciclos de veintiún días causadas por mutaciones dominantes en el gen ELANE de la elastasa neutrofílica.b. Caídas celulares impredecibles cada cuarenta y ocho horas debidas a una deleción total del gen de la hormona de crecimiento hipofisaria.c. Ciclos hematológicos estacionales cada seis meses provocados por una mutación en los canales de sodio de la membrana plaquetaria.d. Descensos continuos lineales sin periodicidad ocasionados por una duplicación del gen de la cadena pesada de la hemoglobina fetal.
#344
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¿Cuál es la recomendación posológica sobre el uso de anestésicos locales con adrenalina en pacientes hipertensos estadio 2?

a. Inyectar hasta diez cartuchos de anestésico con noradrenalina pura al uno por diez mil para asegurar analgesia total.b. Prohibir de forma absoluta el uso de cualquier anestésico local debiendo realizar la intervención sin analgesia local.c. Utilizar exclusivamente anestesia general hospitalaria con bloqueo neuromuscular profundo para un simple curetaje.d. Limitar la dosis a un máximo de dos cartuchos de lidocaína con adrenalina al uno en cien mil previa aspiración bucal.
#345
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¿Qué signos de alarma convierten una crisis hipertensiva en una emergencia médica que exige avisar inmediatamente al 112?

a. Aparición de aftas bucales dolorosas en el vestíbulo inferior junto a encías sangrantes al sondaje periodontal fino.b. Dolor sordo en la articulación mandibular al abrir la boca sin ningún síntoma neurológico ni dificultad respiratoria.c. Dolor torácico opresivo, disnea aguda de reposo, cefalea pulsátil explosiva y alteraciones del nivel de consciencia.d. Sequedad bucal moderada con xerostomía y pérdida de brillo en el esmalte de las cúspides de los molares inferiores.
#346
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¿Cuál es la pauta de manejo inicial de una urgencia hipertensiva aislada sin daño orgánico en la clínica dental?

a. Tumbar al paciente en Trendelenburg forzado e inyectar adrenalina directa en bolo para regularizar el ritmo cardíaco.b. Suspender la cita, reposar quince minutos sentado y administrar captopril oral de veinticinco miligramos si no baja.c. Concluir la exodoncia rápido para calmar el dolor inyectando tres cartuchos de anestesia con adrenalina concentrada.d. Forzar la ingesta oral de dos litros de suero salino isotónico para expandir el volumen plasmático circulante total.
#347
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¿Qué hallazgo clínico diferencia formalmente una urgencia hipertensiva de una emergencia hipertensiva en el gabinete?

a. La ausencia de daño agudo de órganos diana en la urgencia frente al compromiso orgánico fulminante en la emergencia.b. Cifras tensionales sistólicas superiores a trescientos milímetros de mercurio en la urgencia y normales en emergencia.c. La presencia constante de hipoglucemia severa asociada a hipertermia mantenida exclusivamente en la urgencia dental.d. La necesidad obligatoria de reanimación cardiopulmonar avanzada durante al menos diez minutos en la urgencia menor.
#348
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¿Cuál es la dosis máxima de vasoconstrictor adrenalina recomendada en un paciente con hipertensión arterial controlada?

a. Un máximo de cero coma cero cuatro miligramos equivalente a dos carpules de anestésico con adrenalina uno cien milb. Un máximo de diez carpules asegurando una vasoconstricción periférica absoluta durante toda la intervenciónc. Cero carpules ya que la adrenalina está contraindicada de forma absoluta en cualquier paciente con hipertensiónd. Medio carpule únicamente si se mezcla en la misma jeringa con suero glucosado al cinco por ciento diluido
#349
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¿Cuál es la conducta clínica inmediata ante un paciente que presenta cifras tensionales de 190/115 mmHg al sentarse en el sillón?

a. Suspender cualquier tratamiento dental electivo mantener al paciente en reposo y evaluar síntomas de órgano dianab. Iniciar de inmediato la intervención quirúrgica programada administrando doble dosis de anestésico localc. Administrar un comprimido de aspirina de quinientos miligramos y reclinar el sillón en posición de Trendelenburgd. Inyectar atropina intravenosa en bolo directo para contrarrestar la hipertensión mediante estímulo vagal
#350
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¿Qué elemento clínico cardinal define una emergencia hipertensiva frente a una simple urgencia tensional?

a. Una elevación tensional sin ningún síntoma clínico en un paciente relajado hoy.b. Una elevación tensional severa con daño orgánico agudo en corazón cerebro o riñón.c. Un descenso aislado del pulso cardíaco durante la bipedestación del sujeto sano.d. Una sensación de boca seca surgida al sentarse tranquilamente en la sala de espera.
#351
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¿Qué valores tensionales medidos en el sillón obligan a posponer una cirugía oral electiva no urgente?

a. Presión sistólica mayor a ciento ochenta o diastólica a ciento diez milímetros.b. Presión sistólica mayor a ciento treinta o diastólica a ochenta y cinco valores.c. Presión sistólica mayor a ciento cuarenta o diastólica a noventa comprobados ya.d. Presión sistólica mayor a ciento veinte o diastólica a setenta y cinco basales.
#352
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¿Cuál es la pauta de actuación inmediata más adecuada ante una urgencia hipertensiva asintomática sin signos de daño orgánico en la clínica?

a. Inyectar tres ampollas de furosemida intravenosa directa rápida y proseguir con las extracciones quirúrgicas de los cuatro molares.b. Hacer inhalar vapores de alcohol puro al paciente y reclinar inmediatamente el sillón dental en posición de Trendelenburg forzada.c. Administrar dos comprimidos sublinguales de nifedipino de liberación rápida para reducir la presión sistólica de forma fulminante.d. Suspender la intervención odontológica mantener al paciente incorporado en reposo tranquilo y remitirlo a su médico para control.
#353
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¿Qué manifestaciones clínicas de alarma durante una crisis hipertensiva en el gabinete obligan a suspender la sesión y activar el traslado urgente?

a. Sequedad labial moderada sensación de hambre difusa y ligero aumento del apetito al finalizar la preparación protésica bucal.b. Palidez mucosa gingival localizada junto a dolor pulpar leve desencadenado exclusivamente por la aplicación de aire frío dental.c. Cefalea occipital intensa escotomas visuales dolor torácico opresivo disnea o déficit neurológico focal de instauración brusca.d. Aparición de pequeñas aftas redondeadas superficiales en la mucosa yugal no queratinizada asociadas a picor perioral leve.
#354
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¿Qué actitud debe adoptarse de inmediato si un paciente presenta cefalea pulsátil intensa y opresión torácica durante el acto?

a. Administrar nifedipino sublingual mordido provocando un colapso brusco general.b. Continuar la cirugía oral acelerando el ritmo de las maniobras de extracción.c. Tumbar al paciente en decúbito supino estricto con elevación de ambas piernas.d. Detener el acto, colocar en posición semisentada y llamar a urgencias médicas.
#355
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¿Qué criterio fisiopatológico y clínico fundamental distingue a una emergencia hipertensiva de una urgencia hipertensiva en el sillón?

a. La presencia de hipoglucemia cetósica concomitante con aliento afrutado detectable de forma directa durante la anamnesis bucal.b. La existencia demostrada de daño orgánico agudo y progresivo en órganos diana como encéfalo corazón riñón o retina del paciente.c. El valor exclusivo de la presión arterial sistólica superando los trescientos milímetros de mercurio en tres tomas consecutivas.d. La aparición de una hiperplasia gingival inflamatoria severa con desprendimiento masivo del epitelio de unión en la encía móvil.
#356
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¿Cuál es la recomendación actual sobre el uso de anestésicos locales con adrenalina en hipertensos controlados?

a. La adrenalina está terminantemente prohibida cualquiera que sea la tensión oral.b. Se pueden infiltrar sin límite hasta ocho cartuchos de máxima concentración pura.c. Está permitida limitando la dosis a dos cartuchos mediante aspiración previa útil.d. La anestesia local debe ejecutarse obligatoriamente sin ningún agente químico ya.
#357
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¿Qué medida preventiva ergonómica debe adoptar el odontólogo al finalizar la sesión en un paciente hipertenso tratado con vasodilatadores?

a. Colocar de inmediato al paciente de pie en el suelo pidiéndole que realice saltos continuos para reactivar el flujo vascular cerebral.b. Inyectar una dosis de cafeína anhidra intramuscular antes de permitir que el enfermo abandone la posición horizontal estricta inicial.c. Mantener al paciente en decúbito prono con la cabeza girada durante veinte minutos hasta que los niveles de potasio se estabilicen.d. Incorporar el sillón de forma lenta y gradual manteniendo al paciente sentado varios minutos antes de que se ponga en pie en la sala.
#358
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¿Qué complicación hemodinámica potencialmente grave se produce al administrar anestésicos locales con adrenalina a un paciente tratado con propranolol?

a. Colapso vascular por vasodilatación masiva periférica con taquicardia refleja extrema e hipotensión ortostática profunda en el sillón.b. Bloqueo neuromuscular periférico completo con parálisis flácida respiratoria inmediata por agotamiento de la acetilcolina motora.c. Elevación tensional desmedida con vasoconstricción periférica severa acompañada de una marcada bradicardia refleja mediada por el vago.d. Fibrilación auricular fulminante provocada por la estimulación selectiva desinhibida de los receptores dopaminérgicos renales del enfermo.
#359
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¿Qué efectos secundarios orofaríngeos característicos provoca el uso crónico de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina en el paciente?

a. Sialorrea masiva continua con hipergeusia para sabores salados y cierre hipertrófico prematuro de los conductos de Stenon bucales.b. Tos seca irritativa persistente que no cede con antitusígenos junto a alteraciones del sentido del gusto como disgeusia o hipogeusia.c. Necrosis aséptica fulminante de los rebordes alveolares edéntulos provocada por una vasoconstricción directa de las arterias linguales.d. Coloración azulada oscura homogénea de todas las superficies dentarias por depósito selectivo de sales ferrosas en los túbulos.
#360
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¿Qué alteración gingival característica puede desarrollarse como reacción adversa frecuente en pacientes tratados con nifedipino o amlodipino?

a. Agrandamiento gingival hiperplásico difuso con engrosamiento lobulado de las papilas interdentales exacerbado por el biofilm oral.b. Recesión gingival atrófica generalizada con denudación de raíces radiculares y ausencia completa de sangrado durante el cepillado.c. Erosión química superficial del esmalte cervical de los caninos superiores sin inflamación ni ensanchamiento de los tejidos blandos.d. Formación de placas queratósicas blanquecinas duras no desprendibles adheridas con firmeza a la mucosa alveolar de ambos lados.
#361
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¿Cuál es la actitud correcta ante una elevación tensional aislada asintomática detectada antes de iniciar el tratamiento odontológico?

a. Derivar al servicio hospitalario de urgencias en ambulancia medicalizada urgente.b. Inyectar diuréticos de asa por vía intramuscular para forzar la diuresis rápida ya.c. Interrumpir el procedimiento, tranquilizar al paciente y repetir la toma tras reposo.d. Administrar clonidina sublingual de inmediato para bloquear el tono simpático puro.
#362
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¿A partir de qué cifras tensionales confirmadas en reposo debe posponerse una intervención quirúrgica oral programada no urgente?

a. Presión arterial de ciento treinta y cinco con ochenta y cinco milímetros de mercurio.b. Presión sistólica de ciento ochenta o presión diastólica de ciento diez o superiores.c. Presión arterial de ciento cuarenta con noventa milímetros de mercurio tras descanso.d. Presión sistólica de ciento cincuenta con noventa y cinco milímetros de mercurio pura.
#363
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¿Qué criterio clínico define una emergencia hipertensiva frente a una elevación tensional asintomática en el gabinete dental?

a. Cifra de tensión sistólica superior a ciento sesenta con pulso periférico regular.b. Aparición de cefalea occipital leve sin otros síntomas neurológicos ni visuales hoy.c. Presencia de hemorragia capilar gingival leve durante el sondaje periodontal rutinario.d. Presencia de daño agudo de órgano diana como infarto agudo, edema pulmonar o ictus.
#364
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¿Cuál es la conducta correcta ante un paciente que presenta asimetría facial aguda y pérdida de fuerza en un brazo durante la consulta?

a. Activar inmediatamente el código ictus y evitar reducir bruscamente la presión arterial.b. Administrar nifedipino sublingual para descender rápidamente la presión hacia valores bajos.c. Indicar al paciente que mastique un comprimido entero de ácido acetilsalicílico en dosis alta.d. Tumbar en decúbito supino estricto con piernas elevadas esperando la mejoría espontánea.
#365
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¿A partir de qué cifras tensionales se debe suspender cualquier tratamiento odontológico programado en un paciente con secuelas de ACV?

a. Presión arterial sistólica de ciento treinta o diastólica de ochenta y cinco acá.b. Presión arterial sistólica de ciento ochenta o diastólica de ciento diez o más.c. Presión arterial sistólica de ciento quince o diastólica de setenta y cinco hoy.d. Presión arterial sistólica de ciento cuarenta o diastólica de noventa y cinco ya.
#366
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¿Cómo se define el concepto geriátrico de polifarmacia y qué impacto clínico tiene en el anciano?

a. Toma simultánea de dos medicamentos de venta libre durante un periodo menor a un mes.b. Consumo habitual de cinco o más fármacos con aumento exponencial de efectos adversos.c. Administración de un antibiótico oral junto con una pasta dental fluorada preventiva ya.d. Uso exclusivo de preparados homeopáticos desprovistos de principio activo químico puro.
#367
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¿Qué cuadro confusional agudo fluctuante puede desencadenarse en el anciano frágil tras una cirugía bucal?

a. Demencia tipo Alzheimer en fase terminal con mutismo acinético permanente inmediato.b. Síndrome confusional agudo o delirium desencadenado por dolor estrés o infecciones.c. Esquizofrenia paranoide tardía con alucinaciones acústicas estructuradas irreversibles.d. Corea de Huntington juvenil con movimientos involuntarios distónicos de extremidades ya.
#368
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¿Qué medida odontológica preventiva básica disminuye el riesgo de iatrogenia en pacientes ancianos polimedicados?

a. Indicar al paciente que suspenda todos sus tratamientos médicos habituales una semana.b. Revisar minuciosamente la medicación habitual en cada cita y coordinarse con su médico.c. Duplicar sistemáticamente la dosis de los anestésicos locales para asegurar analgesia.d. Prescribir antibióticos profilácticos antes de cualquier exploración visual bucal ya.
#369
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¿Cómo debe planificarse la atención odontológica en un paciente pluripatológico complejo con comorbilidades graves?

a. Evaluando el riesgo sistémico global, adaptando la sesión matutina corta y monitoreando constantes vitales previas.b. Suspendiendo toda medicación cardiológica durante cuarenta y ocho horas para prevenir hipotensiones ortostáticas.c. Realizando todos los procedimientos invasivos en una única sesión prolongada bajo anestesia general ambulatoria.d. Prescribiendo anticoagulantes orales de forma profiláctica universal antes de cualquier tratamiento no quirúrgico.
#370
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¿Qué combinación farmacológica prescrita en odontología conlleva un riesgo crítico de hemorragia grave o nefrotoxicidad?

a. Paracetamol junto con ampicilina en un paciente hipertenso controlado con antagonistas de los receptores de angiotensina dos.b. Antiinflamatorios no esteroideos pautados junto con anticoagulantes orales directos o fármacos inhibidores de la enzima ECA.c. Clorhexidina en colutorio junto a corticoide tópico oral en un paciente asmático en tratamiento de mantenimiento inhalado.d. Metronidazol administrado junto a suplementos orales de calcio en un paciente osteoporótico tratado con vitamina D activa.
#371
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¿Qué principio ético y de seguridad clínica rige la toma de decisiones odontológicas en el paciente frágil y de edad avanzada?

a. La ejecución estricta de rehabilitaciones orales de alta complejidad técnica sin considerar la expectativa vital global.b. La delegación automática de la toma de decisiones al odontólogo tratante sin informar nunca a los familiares o tutores.c. La indicación sistemática de exodoncias totales preventivas para evitar cualquier atención futura en el gabinete bucal.d. La proporcionalidad terapéutica, el balance riesgo-beneficio y el consentimiento informado compartido con el paciente.
#372
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¿Qué interacción farmacológica severa provoca la prescripción de AINE en un paciente anciano hipertenso polimedicado?

a. Hipotensión ortostática fulminante con bradicardia sinusal de veinte latidos por minuto.b. Anulación del efecto antihipertensivo con empeoramiento del fallo cardíaco y renal.c. Alcalosis metabólica extrema con hipopotasemia severa y tetania muscular masiva pura.d. Cese espontáneo irreversible de la respiración alveolar por intoxicación periférica ya.
#373
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¿A partir de qué cifras tensionales debe posponerse cualquier tratamiento dental electivo?

a. Presión sistólica superior a 180 mmHg o diastólica mayor de 110 mmHg en reposo.b. Presión sistólica mayor de 140 mmHg o diastólica por encima de 90 mmHg continuos.c. Presión arterial media estrictamente superior a cien milímetros de mercurio ya.d. Presión diastólica mayor de 85 mmHg en pacientes jóvenes sin otra comorbilidad.
#374
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¿A partir de qué cifras de tensión arterial en la consulta se debe suspender cualquier tratamiento odontológico electivo en un paciente post-ACV?

a. Valores superiores a noventa de sistólica y sesenta de diastólica debido al riesgo inmediato de hipotensión ortostática severa en el sillón.b. Cifras de ciento diez de sistólica y setenta de diastólica por peligro de inducir un colapso circulatorio durante la colocación de la anestesia.c. Presiones sistólicas de ciento treinta y diastólicas de ochenta y cinco con necesidad obligatoria de reposo prolongado durante varias horas.d. Valores iguales o superiores a ciento ochenta de sistólica o ciento diez de diastólica por riesgo inminente de hemorragia o recidiva de ictus.
#375
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¿Por qué se debe incorporar muy lentamente el sillón dental al finalizar el tratamiento en un paciente que toma antihipertensivos?

a. Para prevenir un episodio de hipotensión ortostática y síncope por estancamiento venoso en miembros inferioresb. Para evitar una crisis hipertensiva paroxística debida al aumento brusco de la presión hidrostática cerebralc. Para permitir que la saliva acumulada en la orofaringe sea deglutida sin interferir con el reflejo tusígenod. Para facilitar que los cristales del anestésico local difundan pasivamente hacia las meninges espinales
#376
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¿Qué familia de fármacos antihipertensivos es la causante más frecuente de HIPERPLASIA GINGIVAL inducida por medicamentos (agrandamiento fibroso indoloro de papilas interdentarias) en pacientes cardiópatas?

a. Los diuréticos tiazídicos y análogos como la hidroclorotiazida.b. Los antagonistas de los canales de calcio como el nifedipino.c. Los betabloqueantes cardioselectivos como el atenolol o bisoprolol.d. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA).
#377
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Si durante una consulta dental la tensión arterial de un paciente asintomático es de 190/115 mmHg sin signos de afectación de órganos diana (sin dolor torácico ni disnea), nos encontramos ante una:

a. Hipotensión ortostática que precisa colocar al paciente en decúbito con pies elevadosb. Urgencia hipertensiva que requiere posponer el tratamiento dental y remisión médicac. Emergencia hipertensiva con riesgo vital que precisa traslado inmediato a cuidados UCId. Variación fisiológica transitoria que permite cualquier cirugía invasiva programada
#378
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¿Cuál es el periodo de espera mínimo recomendado tras un accidente cerebrovascular antes de realizar cirugía oral electiva?

a. Seis meses de margen para que descienda el riesgo crítico de recidiva isquémica.b. Quince días de reposo relativo domiciliario bastan para estabilizar la perfusión.c. Tres a cinco días de espera si el paciente deambula sin apoyo postural al caminar.d. Cuarenta y ocho horas previas siempre que las cifras de presión arterial sean bajas.
#379
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Si un paciente en el gabinete presenta súbitamente asimetría facial (desviación de comisura bucal), pérdida de fuerza en un brazo y dificultad para hablar (disartria), debemos sospechar un ACV y:

a. Administrar de inmediato 500 mg de ácido acetilsalicílico por vía oral y mantener al paciente en reposo en la sala de esperab. Activar urgentemente el Código Ictus indicando la hora exacta de inicio de los síntomas para evaluar la trombólisis precozc. Inyectar una ampolla de corticoide de acción rápida por vía subcutánea y monitorizar la tensión arterial en el sillón dentald. Colocar al paciente en decúbito prono estricto con elevación de las extremidades inferiores para estimular el flujo cerebral
#380
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¿Qué complicación bucal local es habitual en la hemiplejía facial post-ACV y qué dispositivo mejora la higiene?

a. Calcificación de la pulpa coronaria que requiere un cepillo manual de seda suave.b. Pérdida acelerada de raíces molares compensada con cepillos rígidos de madera hoy.c. Hiperplasia epitelial bilateral simétrica tratada con colutorios concentrados ya.d. Estasis de restos en fondo vestibular hemipléjico y cepillo eléctrico adaptado.
#381
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¿Qué adaptación técnica es imperativa al tratar en el sillón a un paciente con disfagia orofaríngea secundaria a ictus?

a. Lavados continuos abundantes a alta presión con jeringa de agua para desinfectar.b. Inclinación horizontal completa a ciento ochenta grados para relajar el paladar.c. Aspiración quirúrgica de alta potencia y dique de goma para evitar aspiración.d. Administración de comprimidos grandes enteros de amoxicilina con agua abundante hoy.
#382
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¿Qué signos clínicos de la escala FAST alertan de un ictus isquémico agudo intraoperatorio en el sillón?

a. Aparición de un dolor punzante en el talón derecho al caminar por el gabinete.b. Sensación súbita de hambre que cede ingiriendo un pastel azucarado de postre.c. Asimetría facial con pérdida de fuerza braquial y dificultad para articular habla.d. Eritema pruriginoso leve en ambos antebrazos tras tocar los guantes de vinilo.
#383
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¿Cuál es la conducta preventiva más eficaz antes de iniciar antirreabsortivos potentes?

a. Saneamiento bucal completo y extracciones necesarias antes de iniciar la terapia.b. Iniciar la medicación de inmediato y posponer las cirugías hasta el tercer ciclo.c. Prescribir amoxicilina profiláctica de forma continua durante los dos primeros años.d. Realizar curetajes óseos profilácticos en todos los sextantes posteriores edéntulos.
#384
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¿Cuál de los siguientes criterios es indispensable para el diagnóstico formal de MRONJ?

a. Exposición ósea o fístula probing to bone persistente durante ocho semanas.b. Antecedente obligatorio de radioterapia previa en el territorio cervicofacial.c. Presencia de dolor óseo agudo espontáneo sin ninguna manifestación mucosa.d. Exposición ósea alveolar transitoria que cicatriza espontáneamente en diez días.
#385
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¿Cuál es el criterio temporal mínimo de exposición ósea en la cavidad oral para diagnosticar una osteonecrosis maxilar por medicamentos?

a. Hueso necrótico expuesto durante más de ocho semanas consecutivas.b. Exposición ósea sintomática persistente durante cuarenta y ocho horas.c. Retraso de la epitelización mucogingival durante catorce días exactos.d. Aparición de una fístula mucocutánea que drena durante seis meses vivos.
#386
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¿Qué hallazgo clínico define con precisión el estadio 1 de MRONJ según Ruggiero?

a. Hueso necrótico expuesto o fístula sondable en paciente totalmente asintomático.b. Dolor óseo sin evidencia clínica de exposición mucosa pero con cambios óseos ya.c. Hueso necrótico expuesto asociado a dolor severo con infección activa y celulitis.d. Exposición ósea extendida con fractura patológica o fístula cutánea extraoral ahí.
#387
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¿Cómo se compara el riesgo de MRONJ entre bisfosfonatos intravenosos y orales?

a. La vía intravenosa en oncología presenta un riesgo entre diez y cien veces mayor.b. La vía oral presenta un riesgo mucho mayor debido a la absorción gástrica continua.c. Ambas vías de administración conllevan idéntica incidencia acumulada a los tres años.d. El denosumab subcutáneo no presenta ningún riesgo en comparación con los orales ya.
#388
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¿Cuál es la medida preventiva de mayor eficacia antes de que un paciente oncológico inicie bisfosfonatos intravenosos o denosumab?

a. Revisión bucodental y exodoncia previa de dientes con mal pronóstico.b. Prescripción indefinida de antibióticos profilácticos de amplio espectro.c. Colocación inmediata de implantes osteointegrados antes del fármaco.d. Aplicación semanal de geles de flúor de alta concentración sobre encía.
#389
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¿Qué manifestación clínica define el Estadio 2 de osteonecrosis maxilar según la clasificación oficial de la AAOMS?

a. Hueso necrótico expuesto asociado a dolor e infección local evidente.b. Hueso expuesto asintomático sin ningún signo de eritema ni supuración.c. Fractura patológica mandibular con fístula extraoral a la piel cervical.d. Sensibilidad dental localizada transitoria sin exposición ósea alveolar.
#390
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¿Cuáles de los siguientes fármacos presentan el mayor riesgo clínico acumulado de inducir osteonecrosis de los maxilares?

a. Ácido zoledrónico intravenoso y denosumab a dosis oncológicas.b. Amoxicilina con ácido clavulánico administrada a dosis profiláctica.c. Paracetamol pautado cada ocho horas para el control del dolor agudo.d. Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina como fluoxetina.
#391
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¿Por qué la sobreexpresión de la proteína p16 en inmunohistoquímica sirve como biomarcador de infección activa por este virus?

a. Porque la proteína p16 es una toxina bacteriana segregada exclusivamente por estreptococos orofaríngeos.b. Porque la cápside vírica se compone enteramente de polímeros insolubles de p16 que tiñen de color pardo.c. Porque p16 estimula de forma directa la degradación proteosómica de la albúmina salival en las encías.d. Porque la inactivación de pRb por la oncoproteína E7 elimina el freno de retroalimentación sobre p16.
#392
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¿Cuál es la localización anatómica preferente y el perfil del paciente típico con carcinoma orofaríngeo positivo a este virus?

a. En el labio inferior en ancianos fumadores crónicos de pipa con queratosis actínica labial ulcerada.b. En la encía adherida anteroinferior en mujeres posmenopáusicas con liquen plano erosivo de larga data.c. En amígdalas palatinas y base de lengua en pacientes más jóvenes sin historial de consumo tabáquico.d. En la mucosa yugal retrocomisural en varones alcohólicos severos con cirrosis micronodular avanzada.
#393
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¿Cuál es el mecanismo molecular clave por el cual las oncoproteínas E6 y E7 del virus del papiloma humano inducen malignización?

a. E6 bloquea la absorción de glucosa y E7 sintetiza grandes depósitos de colágeno denso en el estroma oral.b. E6 degrada el supresor tumoral p53 y E7 inactiva la proteína del retinoblastoma liberando el factor E2F.c. E6 hipermetila la enzima telomerasa y E7 destruye los receptores tirosina quinasa de la membrana celular.d. E6 induce la fagocitosis de linfocitos T y E7 neutraliza la producción de anticuerpos por las células B.
#394
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¿Cuáles son los genotipos del virus del papiloma humano de alto riesgo oncogénico primordiales en el carcinoma orofaríngeo?

a. Los genotipos dieciséis y dieciocho responsables de la inmensa mayoría de las neoplasias amigdalinas.b. Los genotipos seis y once causantes de papilomatosis respiratoria juvenil y verrugas bucales benignas.c. Los genotipos uno y dos vinculados con la aparición de verrugas plantares queratinizadas en los pies.d. Los genotipos treinta y dos y trece productores de la hiperplasia epitelial focal benigna de Heck hoy.
#395
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¿Cuál es la pauta terapéutica recomendada en el estadio 1 de osteonecrosis según el consenso de la AAOMS?

a. Manejo conservador con colutorios de clorhexidina sin desbridamiento óseo extenso ya.b. Resección mandibular segmentaria de urgencia bajo anestesia general en quirófano acá.c. Curetaje alveolar radical con fresado intensivo del hueso cortical perilesional hoy.d. Administración intravenosa continua de quimioterapia citotóxica combinada de rescate.
#396
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¿Cuál es la conducta odontológica preventiva imperativa antes de que el paciente inicie bifosfonatos intravenosos potentes?

a. Colocación inmediata preventiva de múltiples implantes de titanio antes de la infusión.b. Prescripción indefinida profiláctica de clindamicina oral sin realizar ninguna revisión.c. Aplicación superficial única de barniz fluorado concentrado sobre todas las superficies.d. Saneamiento bucodental completo con extracción de dientes no viables y cicatrización.
#397
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¿Qué pauta farmacológica confiere el mayor riesgo relativo de desarrollar osteonecrosis maxilar medicamentosa?

a. Bifosfonatos orales de baja potencia prescritos para osteopenia durante seis meses ahí.b. Terapia hormonal sustitutiva con estrógenos sintéticos en mujeres posmenopáusicas ya.c. Ácido zoledrónico intravenoso a dosis oncológicas para metástasis óseas recurrentes.d. Suplementos orales de sales minerales de calcio asociados con dosis bajas de vitamina D.
#398
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¿Cuál de los siguientes criterios forma parte de la definición diagnóstica oficial de MRONJ según la AAOMS?

a. Exposición ósea dolorosa presente durante un plazo estrictamente inferior a diez días.b. Hueso expuesto en el área maxilofacial que persiste durante más de ocho semanas seguidas.c. Antecedente obligatorio de tratamiento con radioterapia previa en cabeza y cuello aquí.d. Presencia de metástasis óseas primarias sin consumo previo de fármacos antirreabsortivos.
#399
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¿Qué medida preventiva diaria de por vida es obligatoria tras radioterapia cervicofacial?

a. Aplicación diaria de gel de fluoruro neutro mediante cubetas individuales.b. Enjuagues diarios con clorhexidina al dos por ciento con base alcohólica.c. Cepillado dental en seco tres veces al día sin utilizar pastas dentales ya.d. Aplicación mensual de barniz de flúor exclusivamente en consulta dental.
#400
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¿Cuánto tiempo mínimo debe transcurrir entre una extracción y el inicio de radioterapia?

a. Al menos de catorce a veintiún días para una adecuada cicatrización oral.b. Exactamente cuarenta y ocho horas si se realiza sutura mucosa hermética.c. Tres a cinco días son suficientes con cobertura de amoxicilina oral ya.d. Seis meses completos obligatorios para permitir la osificación alveolar.
#401
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¿Cuál es la tríada fisiopatológica clásica de Marx en la osteorradionecrosis maxilar?

a. Tejido con hipovascularización celular e hipoxia tisular progresiva.b. Infección bacteriana primaria anaerobia con osteomielitis supurada ya.c. Hiperplasia endotelial obliterante con trombosis venosa retrógrada masiva.d. Reabsorción osteoclástica no regulada mediada por interleucina uno activa.
#402
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¿Qué caracteriza al grado 3 de mucositis oral según la escala oficial de la OMS?

a. Úlceras confluentes dolorosas que solo permiten la ingestión de líquidos.b. Eritema mucoso difuso sin ulceración que permite una dieta sólida normal.c. Eritema con pequeñas úlceras aisladas que permite comer sólidos blandos.d. Alimentación oral imposible requiriendo soporte enteral o parenteral total.
#403
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¿Cuál es el intervalo cronológico indispensable que debe respetarse entre las exodoncias de saneamiento y la radioterapia?

a. Veinticuatro a cuarenta y ocho horas bastan si se colocan suturas de colágeno.b. Quince a veintiún días para garantizar la epitelización y remodelado óseo inicial.c. Tres meses completos de espera para que se forme corticalización radiológica hoy.d. Cinco a siete días siempre que el paciente mantenga cobertura con clindamicina ya.
#404
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¿Por qué mecanismo la radioterapia sobre cabeza y cuello induce trismo progresivo severo y cómo se previene tempranamente?

a. Fibrosis de músculos masetero y pterigoideos prevenida con ejercicios mecánicos.b. Anquilosis ósea intracapsular de la ATM prevenida con artrocentesis bimensual hoy.c. Denervación motora irreversible del trigémino prevenida con complejos de vitamina B.d. Calcificación heterotópica difusa del disco articular prevenida con AINEs orales ya.
#405
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¿Cuál es la medida preventiva de por vida más eficaz para evitar la destrucción coronaria por caries radioinducidas?

a. Uso diario indefinido de colutorios con gluconato de clorhexidina sin fluoruro.b. Sustitución periódica sistemática de todas las restauraciones cada doce meses ya.c. Enjuagues con soluciones concentradas de bicarbonato como único tratamiento oral.d. Aplicación diaria en cubetas de gel de fluoruro sódico neutro de forma indefinida.
#406
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¿Qué tríada fisiopatológica tisular descrita por Marx explica la imposibilidad de cicatrización ósea en la osteorradionecrosis?

a. Hiperemia local activa hipercelularidad estromal e hiperoxia tisular mantenida.b. Infección bacteriana primaria aguda tromboflebitis séptica y abscesificación ósea.c. Hipovascularización tisular hipocelularidad estromal e hipoxia tisular crónica ya.d. Calcificación distrófica masiva trombocitosis local y fibrosis perióstica aguda hoy.
#407
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¿Cuáles son los tres factores fisiopatológicos que componen la clásica tríada de Marx en la génesis de la Osteorradionecrosis maxilar tras radioterapia de cabeza y cuello?

a. Hiperemia, hiperpermeabilidad e hipertrofiab. Hipoxia, hipovascularidad e hipocelularidadc. Hipotermia, hipocapnia e hipocoagulabilidadd. Isquemia, necrosis tisular y desvascularización
#408
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¿Cuál es la medida preventiva de soporte físico más sencilla y respaldada por la MASCC/ISOO para reducir la severidad de la MUCOSITIS ORAL durante la administración de quimioterapia intravenosa en bolo con 5-Fluorouracilo (5-FU) o altas dosis de melfalán?

a. La aplicación tópica de antisépticos alcohólicos puros.b. La crioterapia oral mediante succión continuada de hielo.c. El desbridamiento mecánico abrasivo sobre mucosas sanas.d. La ingesta matutina continuada de ácido acetilsalicílico.
#409
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En un paciente que va a recibir radioterapia en la región orofacial con dosis acumulada superior a 50 Gy que incluye las glándulas salivales mayores, ¿cuál es la medida preventiva de soporte odontológico INDISPENSABLE para evitar la destrucción rampante de la dentición (caries por radiación)?

a. El uso diario de colutorios sin alcohol junto con la aplicación de gel de clorhexidinab. El saneamiento oral previo y la aplicación tópica diaria de por vida de gel de fluoruroc. La exodoncia profiláctica sistemática de todos los dientes presentes en la arcada maxilard. La interrupción temporal del cepillado manual sustituido por lavados con agua estéril
#410
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¿Cuáles son los tres criterios clínicos del cribado qSOFA para identificar sepsis grave por celulitis odontogénica difusa?

a. Frecuencia respiratoria desde veintidós por minuto, presión arterial sistólica hasta cien milímetros de mercurio y Glasgow bajo quince.b. Temperatura rectal sobre cuarenta grados, leucocitosis superior a veinte mil por microlitro y bradicardia extrema de reposo.c. Glucemia capilar menor de cincuenta miligramos por decilitro, pulso paradójico y dilatación pupilar reactiva bilateral simétrica.d. Hipoxemia refractaria con saturación bajo setenta por ciento, diuresis conservada y elevación aislada de bilirrubina plasmática.
#411
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¿Cuál es la principal diferencia biológica y epidemiológica entre el Virus de la Hepatitis B (VHB) y el Virus de la Hepatitis C (VHC)?

a. La ausencia de transmisión parenteral para el VHB y una vía fecal-oral exclusiva para el VHCb. La existencia de una vacuna eficaz para el VHB y una evolución frecuente a la cronicidad en el VHCc. Una replicación bacteriófaga inocua para el VHB y una resolución espontánea total en el VHCd. Una curación espontánea constante para el VHB y una ausencia de viremia detectable en el VHC
#412
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¿Cuál es la primera medida inmediata y esencial que debe ejecutar el odontólogo tras sufrir un pinchazo accidental con aguja usada?

a. Comprimir intensamente la herida para cortar el flujo sanguíneo local de forma distal pura.b. Realizar una termocoagulación inmediata de la punción sin realizar ningún lavado previo vivo.c. Lavar con agua y jabón abundante y desinfectar con un antiséptico clorado o alcohol eficaz.d. Tomar una dosis doble de amoxicilina por vía oral de urgencia sin desinfectar la herida nada.
#413
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La teoría etiopatogénica clásica de Robert Marx que explica el desarrollo de la OSTEORRADIONECROSIS de los maxilares tras radioterapia de cabeza y cuello con dosis superiores a 60 Gy se fundamenta en la tríada de:

a. Hiperemia local, hiperplasia celular e hipertermiab. Hipovascularización, hipocelularidad e hipoxia tisularc. Hemorragia difusa, hiperglucemia e hipercalcemia agudad. Hiperviscosidad, hipotensión arterial e hipopotasemia
#414
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¿Cuál es la tríada fisiopatológica de Marx que explica la OSTEORRADIONECROSIS (ORN) tras radioterapia en dosis superiores a 50-60 Gy en cabeza y cuello, y qué protocolo preventivo dental debe aplicarse?

a. Hipertrofia, hiperemia e hipercelularidad ; exodoncia profiláctica obligatoria de todos los dientes endodonciados al menos dos meses tras radiar.b. Hipoxia, hipovascularización e hipocelularidad ; exodoncia de los dientes no conservables al menos 15 a 21 días antes de la radioterapia cervicofacial.c. Hiperplasia, hipoperfusión e hipersecreción ; realización exclusiva de tartrectomías bajo cobertura antibiótica dos semanas antes del inicio.d. Hipotensión, hipocalcemia e hipotermia ósea ; colocación sistemática de férulas de fluoración fluorada estricta tres semanas tras el tratamiento.
#415
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¿Cuáles son las dos localizaciones anatómicas intraorales con MAYOR incidencia y peor pronóstico de Carcinoma Epidermoide (Carcinoma de células escamosas), y cuál es la regla clínica de alarma para indicar una BIOPSIA inmediata?

a. Encía vestibular y paladar óseo ; cualquier úlcera traumática que persista más de tres meses sin mostrar signos de neoplasia maligna.b. Bordes laterales linguales y suelo de boca ; cualquier lesión sospechosa que persista más de 15 a 21 días tras suprimir irritantes.c. Mucosa yugal retrocomisural y velo ; cualquier pápula asintomática que persista más de seis semanas bajo tratamiento corticoideo.d. Reborde alveolar posterior y trígono retromolar ; cualquier placa queratósica que persista más de cuarenta y cinco días tras tallado.
#416
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¿Qué manifestación neurológica orofacial bilateral característica puede revelar una enfermedad de Lyme diseminada tras una picadura de garrapata?

a. Parálisis facial periférica bilateral motora completa acompañada de antecedentes recientes de lesión cutánea en escarapela.b. Parálisis del nervio motor ocular externo unilateral con ptosis palpebral completa e inflamación de la glándula lagrimal ipsilateral.c. Neuralgia paroxística trigeminal aislada que afecta exclusivamente a la tercera rama sensitiva sin ningún déficit motor craneal.d. Atrofia lingual hemipléjica progresiva con fasciculaciones continuas sin afectación de la musculatura mímica de la cara del paciente.
#417
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¿Cuál es el signo clínico inicial cardinal del tétanos generalizado causado por la acción neurotóxica de la tetanoespasmina?

a. Flacidez muscular lingual progresiva con babeo pasivo masivo continuo y pérdida total del tono de los músculos buccinadores orales.b. Trismus espástico doloroso e irreductible de los músculos maseteros que evoluciona hacia contractura mímica en risa sardónica típica.c. Pérdida súbita reversible de la agudeza gustativa salina en la punta lingual sin ninguna rigidez de los músculos de la masticación.d. Parálisis motora descendente de los párpados superiores con midriasis bilateral arrefléxica y sequedad extrema de la mucosa bucal.
#418
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¿Cuál es la pauta de inmunoprofilaxis antitetánica obligatoria ante una herida bucal profunda contaminada en un paciente no vacunado?

a. Prescribir exclusivamente colutorios con agua oxigenada diluida durante diez días consecutivos sin necesidad de aplicar vacunas.b. Inyectar una dosis única de penicilina benzatina intramuscular profunda y citar a revisión periodontal a los seis meses de la cura.c. Administrar de forma simultánea una dosis de vacuna con toxoide antitetánico y gammaglobulina antitetánica en lugares anatómicos separados.d. Aplicar calor seco continuado sobre la herida mucosa para destruir las bacterias anaerobias mediante hipertermia tisular localizada.
#419
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¿Qué rasgo clínico fundamental permite diferenciar el trismus espástico tetánico de un trismus infeccioso odontogénico habitual?

a. El trismus tetánico siempre cursa con una tumefacción fluctuante visible y dolorosa localizada exclusivamente en el ángulo de la mandíbula.b. El trismus tetánico cede por completo y de forma instantánea al infiltrar dos centímetros cúbicos de anestésico local en el vestíbulo bucal.c. El trismus tetánico se acompaña obligatoriamente de una destrucción cavitada pulpar de todas las piezas molares mandibulares del paciente.d. El trismus tetánico es bilateral carece de infección odontógena local y se exacerba con estímulos sensoriales como ruidos o luces intensas.
#420
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¿Qué signo patognomónico en la mucosa oral precede en cuarenta y ocho horas al exantema del sarampión?

a. Puntos blanquecinos con halo eritematoso en la mucosa yugal frente a molares o manchas de Koplik bucales.b. Úlceras aftoides gigantes cubiertas de fibrina en los pilares amigdalinos anteriores con hemorragias.c. Vesículas confluentes en racimo de uva sobre el borde lateral lingual con desprendimiento epitelial.d. Placas seudomembranosas blanquecinas desprendibles al raspado dejando una mucosa sangrante brillante.
#421
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¿Cómo evoluciona la superficie lingual a lo largo del curso clínico de la escarlatina estreptocócica?

a. Inicia con leucoplasia queratinizada difusa que evoluciona hacia una lengua negra pilosa asintomática.b. Pasa de una capa saburral blanca inicial con papilas rojas a una lengua aframbuesada roja brillante.c. Presenta placas atróficas eritematosas migratorias con halo amarillento periférico circunscrito liso.d. Muestra una depapilación total atrófica lisa y brillante desde el primer día sin capa saburral previa.
#422
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¿Cuál es la evolución típica de las lesiones de la mucosa oral durante la infección por el virus varicela?

a. Nódulos indurados submucosos que tardan semanas en ulcerarse drenando contenido purulento fétido oro.b. Pápulas queratósicas hipertróficas que no se erosionan y remiten espontáneamente sin dejar cicatriz.c. Vesículas de pared delgada que se rompen precozmente dejando pequeñas úlceras orales con halo rojo.d. Flictenas hemorrágicas de gran tamaño que forman costras gruesas melicéricas adheridas a la mucosa.
#423
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¿Qué toxina bacteriana y qué signo cutáneo característico acompañan a la afectación oral escarlatiniforme?

a. Endotoxina lipídica bacteriana con exantema macular violáceo petequial que no desaparece a la vitropresión.b. Enterotoxina termolábil con eritema multiforme anular en diana distribuido de forma acral simétrica pura.c. Neurotoxina estafilocócica con desprendimiento epidérmico laminar extenso y signo de Nikolsky positivo.d. Exotoxina pirógena estreptocócica con exantema micropapuloso rojo áspero al tacto como papel de lija.
#424
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¿Qué parámetro inmunológico en la analítica sanguínea de un paciente con VIH autoriza realizar exodoncias convencionales?

a. Recuento de linfocitos T CD4 mayor de doscientas células por microlitro con plaquetas y neutrófilos en rango seguro.b. Carga viral mayor de un millón de copias con linfocitos CD4 por debajo de cincuenta células en la analítica venosa.c. Una ausencia absoluta de anticuerpos IgG en sangre periférica confirmada mediante enzimoinmunoanálisis cuantitativo.d. Un cociente de linfocitos T cooperadores y citotóxicos invertido con neutropenia severa menor de cien células totales.
#425
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¿Cuál es el protocolo de actuación inmediata tras un pinchazo accidental con una aguja contaminada por sangre de un paciente VIH?

a. Exprimir la herida para forzar el sangrado y aplicar de inmediato hipoclorito sódico concentrado en el lecho cutáneo.b. Lavar con agua y jabón e iniciar la profilaxis antirretroviral en las primeras dos a veinticuatro horas del accidente.c. Esperar tres semanas en reposo domiciliario para efectuar una serología de anticuerpos antes de administrar fármacos.d. Inyectar una dosis de gammaglobulina humana estándar en el músculo deltoides junto a dexametasona intramuscular local.
#426
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¿Qué marcador virológico indica una máxima infectividad del VHB en el paciente fuente y qué título vacunal protege al odontólogo?

a. El antígeno de superficie HBsAg negativo con anticuerpos anti-HBc menor de cinco unidades internacionales por litro.b. La presencia exclusiva de anticuerpos anti-HBs con una carga viral plasmática de ARN indetectable en suero sanguíneo.c. El antígeno soluble HBeAg en la fuente y un título de anti-HBs superior a diez unidades por litro en el profesional.d. La mutación del gen precore con negativización espontánea de las transaminasas hepáticas en el paciente afectado vivo.
#427
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¿Cuál es la conducta diagnóstica y preventiva prioritaria antes de realizar una cirugía oral en un paciente con hepatitis C crónica?

a. Exigir la esterilización doble con óxido de etileno de todo el instrumental quirúrgico desechable utilizado en boca.b. Prescribir eritromicina profiláctica oral durante diez días antes del procedimiento para inhibir la replicación viral.c. Tratar al paciente en quirófano hospitalario con aislamiento respiratorio de presión negativa durante todo el cuidado.d. Aplicar precauciones universales estándar y evaluar hemostasia mediante tiempo de protrombina y recuento plaquetario.
#428
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¿Qué patología oral oportunista de aspecto filamentoso no desprendible en los bordes laterales de la lengua es causada por el virus de Epstein-Barr (VEB) y constituye un marcador clínico precoz de progresión del VIH?

a. Candidiasis eritematosa atrófica.b. Leucoplasia vellosa oral por VEB.c. Sarcoma de Kaposi vascular bucal.d. Gingivitis erosiva autoinmune.
#429
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¿Cuál es el marco temporal indispensable para iniciar la profilaxis post-exposición frente al VIH tras un pinchazo accidental?

a. Administrar preferentemente en las primeras dos a cuatro horas con un límite biológico máximo de setenta y dos horas.b. Esperar dos semanas hasta que aparezcan los primeros síntomas seudogripales de la seroconversión viral aguda en sangre.c. Iniciar el tratamiento exclusivamente a los treinta días tras confirmar la positividad del frotis bucal del paciente.d. Demorar el fármaco tres meses para evaluar si el sistema inmunitario del odontólogo sintetiza anticuerpos naturales.
#430
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¿Qué pauta farmacológica y duración componen el régimen estándar de la profilaxis post-exposición ocupacional al VIH?

a. Monoterapia oral con zidovudina durante siete días consecutivos suspendiéndola si ceden las molestias del pinchazo.b. Triple terapia con dos inhibidores de transcriptasa inversa y un inhibidor de integrasa durante veintiocho días.c. Doble terapia antibiótica con amoxicilina y ácido clavulánico durante catorce días para evitar la sobreinfección.d. Administración de aciclovir intravenoso en dosis única de choque sin necesidad de controles serológicos posteriores.
#431
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¿Cuál es el calendario estándar de controles serológicos mediante ELISA de 4ª generación tras un accidente biológico?

a. Una única serología tomada a los diez años del pinchazo accidental prescindiendo de cualquier analítica basal previa.b. Un frotis salival semanal durante cincuenta y dos semanas continuadas sin realizar extracciones de sangre venosa.c. Determinación serológica basal en el momento cero, a las seis semanas y confirmación definitiva a los tres meses.d. Análisis diario de orina durante las primeras dos semanas post-exposición sin repetir estudios en sangre periférica.
#432
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¿Cuál es el riesgo de transmisión biológica tras un pinchazo si el paciente fuente tiene carga viral de VIH indetectable?

a. Causa obligatoriamente una infección fulminante con seroconversión inmediata en menos de cuarenta y ocho horas.b. Presenta una tasa de contagio del noventa por ciento debido a la acumulación de virus latentes en la saliva oral.c. Requiere duplicar la dosis estándar de antirretrovirales y prolongar la pauta de tratamiento durante seis meses.d. El riesgo de transmisión ocupacional es clínicamente nulo e insignificante según la evidencia científica actual.
#433
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¿Qué cuadro clínico y etiológico define a la actinomicosis cervicofacial tras un procedimiento dental previo?

a. Infección por Actinomyces israelii con tumefacción leñosa submandibular y fístulas de gránulos de azufre.b. Infección exógena vírica transmitida por aerosoles que provoca una parálisis facial periférica precoz.c. Infección fúngica oportunista por Candida glabrata con necrosis caseosa rápida del paladar óseo blando.d. Osteomielitis bacteriana fulminante por estafilococo dorado que fractura el ángulo mandibular en horas.
#434
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¿Qué hallazgo microscópico y macroscópico en el exudado fistuloso confirma el diagnóstico de actinomicosis?

a. Vesículas de líquido cristalino con abundantes eosinófilos gigantes y células epiteliales descamadas.b. Gránulos amarillentos formados por conglomerados de filamentos bacterianos ramificados entrelazados.c. Cristales de oxalato cálcico birrefringentes rodeados de placas lipídicas con restos de hidroxiapatita.d. Masas de bacilos ácido-alcohol resistentes flotando libres en un exudado seroso transparente sin pus ya.
#435
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¿Qué repercusiones orofaciales y óseas definen a la forma lepromatosa avanzada de la lepra?

a. Hipertrofia parotídea aislada sin afectación cutánea facial ni pérdida ósea en la arcada dentaria superior.b. Agenesia congénita de caninos superiores con prognatismo mandibular severo y calcificación de encías hoy.c. Facies leonina con infiltración dérmica, colapso nasal en silla de montar y resorción de la premaxila ósea.d. Erosión corrosiva exclusiva del esmalte dental anterior sin alteraciones en el cartílago nasal del sujeto.
#436
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¿Cuáles son las pautas farmacológicas de referencia para tratar con éxito la actinomicosis y la lepra?

a. Corticoides sistémicos continuos para la actinomicosis y aspirina en dosis bajas para la lepra humana hoy.b. Cirugía radical mutilante exclusiva en la actinomicosis y lavados locales con solución yodada en la lepra.c. Antifúngicos azólicos durante un mes en la actinomicosis y penicilina de depósito intramuscular en la lepra.d. Penicilina a dosis altas durante meses en actinomicosis y poliquimioterapia combinada de la oms en lepra.
#437
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¿En qué contexto clínico y demográfico característico se desarrolla el noma o cancrum oris en la cavidad oral?

a. Niños pequeños con desnutrición proteica calórica severa en condiciones de extrema pobreza e inmunodepresión.b. Adultos mayores diabéticos hospitalizados en unidades de cuidados intensivos con ventilación mecánica invasiva.c. Pacientes jóvenes consumidores crónicos de corticosteroides tópicos para asma bronquial alérgica estacional.d. Trabajadores rurales expuestos a plaguicidas organofosforados con gingivitis descamativa crónica por contacto.
#438
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¿Qué agentes microbiológicos anaerobios orales oportunistas lideran la progresión destructiva en el noma?

a. Cepas invasivas de estreptococos beta hemolíticos del grupo A con producción marcada de exotoxina eritrogénica.b. Complejo polimicrobiano oportunista de Fusobacterium necrophorum, Prevotella intermedia y espiroquetas orales.c. Bacilos aerobios grampositivos esporulados productores de toxinas dermo-necrosantes de acción periférica local.d. Levaduras saprófitas del género cándida con transformación hifal hiperactiva y colonización mucosa invasiva.
#439
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¿Cuál es la evolución clínica y lesional característica del noma desde su inicio hasta la fase gangrenosa?

a. Inflamación vesicular serosa limitada a las comisuras bucales que cura espontáneamente dejando escasa cicatriz.b. Eritema petequial macular no confluente del paladar duro con engrosamiento mucoso blando sin necrosis tisular.c. Gingivitis úlcero-necrótica inicial que progresa a edema indurado, mancha negruzca y perforación orofacial ósea.d. Tumefacción dura indolora de la sínfisis mentoniana con desplazamiento dentario sin pérdida de sustancia cutánea.
#440
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¿Cuál es el protocolo terapéutico de máxima urgencia indicado en la fase aguda inicial del noma para evitar la muerte?

a. Resección quirúrgica inmediata radical en bloque con injerto microvascularizado compuesto en las primeras horas.b. Administración de corticoides a dosis inmunosupresoras junto con enjuagues antisépticos con solución de cloruro.c. Inyección local intralesional de inmunoglobulinas hiperinmunes combinada con oxigenoterapia hiperbárica en cámara.d. Antibioterapia sistémica urgente con penicilina y metronidazol asociada a soporte nutricional y rehidratación.
#441
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¿Qué lesión mucosa oral y hallazgo histológico son característicos de la infección por Citomegalovirus en inmunodeprimidos?

a. Vesículas diminutas que se resuelven en veinticuatro horas dejando una pigmentación melánica fisiológica.b. Grandes úlceras crónicas con células endoteliales gigantes e inclusiones intranucleares en ojo de búho.c. Una leucoplasia hiperqueratósica vellosa homogénea adherida que no se desprende con la gasa estéril pura.d. Pápulas umbilicadas no dolorosas con cuerpos de inclusión de molusco en el bermellón del labio inferior.
#442
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¿Cuál es el tratamiento antiviral sistémico de elección para las úlceras orales crónicas causadas por Citomegalovirus?

a. Aciclovir tópico en crema al cinco por ciento aplicado una vez por semana sobre las úlceras de la mucosa.b. Amoxicilina con ácido clavulánico oral a dosis de dos gramos diarios durante tres meses consecutivos.c. Ganciclovir intravenoso o valganciclovir oral sistémico para inhibir la replicación de la ADN polimerasa.d. Nistatina en suspensión oral cuatro veces al día para erradicar las colonias fúngicas oportunistas boca.
#443
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¿Qué distribución topográfica clínica distingue inequívocamente al herpes zóster orofacial frente a otras viriasis?

a. Una afectación bilateral estrictamente simétrica que cruza la línea media labial sin causar dolor alguno.b. Una descamación indolora que afecta únicamente a la encía libre de todos los molares inferiores en boca.c. La hipertrofia rápida de ambas glándulas parótidas acompañada de secreción salivar purulenta copiosa.d. Una erupción vesicular dolorosa con distribución unilateral que respeta rigurosamente la línea media.
#444
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¿Cuál es la terapia de primera línea indicada para controlar el dolor urente rebelde en la neuralgia postherpética trigeminal?

a. Gabapentina o pregabalina asociadas a antidepresivos para modular la hiperexcitabilidad del asta dorsal.b. Antiinflamatorios no esteroideos a dosis masivas durante un año para desinflamar el tronco trigeminal.c. Antibioticoterapia intravenosa continua con penicilina cristalina para esterilizar el ganglio de Gasser.d. Tracción ortodóncica violenta de los caninos para distraer la atención sensorial del paciente afectado.
#445
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¿Qué tríada clínica y asociación microbiológica definen el diagnóstico de gingivitis ulceronecrotizante aguda o angina de Vincent?

a. Decapitación papilar en sacabocados con pseudomembranas dolor lancinante y proliferación del complejo fusoespiroquetal anaerobio estricto.b. Hiperplasia gingival fibrosa generalizada indolora con sangrado espontáneo masivo provocada por colonización fúngica de Aspergillus.c. Formación de flictenas hemorrágicas subepiteliales difusas en encía adherida y mucosa yugal por infección primaria de herpes simple.d. Descamación eritematosa crónica de márgenes gingivales con atrofia papilar progresiva inducida por bacilos aerobios grampositivos.
#446
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¿Qué factores sistémicos predisponentes y qué pauta de desbridamiento inicial están indicados en la gingivitis ulceronecrotizante aguda?

a. Dieta hiperproteica exclusiva y raspado radicular quirúrgico a colgajo abierto inmediato con aplicación de pastas cáusticas arsenicales.b. Estrés emocional grave tabaquismo y malnutrición requiriendo desbridamiento mecánico suave superficial e irrigación con antisépticos.c. Consumo excesivo de cítricos y tartrectomía agresiva subgingival en una sola cita asociada a corticoterapia sistémica inmunosupresora.d. Higiene oral óptima y pulido coronario con pastas abrasivas bajo profilaxis obligatoria con antivirales tópicos de amplio espectro.
#447
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¿Qué proceso fisiopatológico caracteriza la progresión destructiva del noma o cancrum oris a partir de una lesión gingival ulcerosa?

a. Reacción proliferativa perióstica exuberante con hiperostosis mandibular condensante difusa y anquilosis fibrosa sin necrosis mucosa.b. Degeneración quística benigna de glándulas salivales menores que produce fístulas mucocutáneas de drenaje transparente asintomático.c. Necrosis isquémica gangrenosa transmural de rápida evolución que perfora los tejidos blandos de la mejilla y destruye el hueso facial.d. Metaplasia escamosa masiva de los tejidos blandos profundos con endurecimiento muscular leñoso indoloro sin pérdida de sustancia facial.
#448
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¿Qué factores sistémicos predisponentes críticos y qué pauta de rescate urgente definen el manejo del noma en fase activa?

a. Hipervitaminosis crónica y ejercicio extremo tratados con corticoides sistémicos a dosis inmunosupresoras y desbridamiento diferido.b. Exposición solar prolongada tratada con hidroxiurea oral suplementos dietéticos de hierro y radioterapia local antiinflamatoria baja.c. Alergia medicamentosa a betalactámicos manejada mediante plasmaféresis de urgencia e injertos microvasculares libres en fase aguda.d. Desnutrición calórica severa e inmunodepresión tratadas con antibioterapia parenteral nutrición intensiva y asepsia local de rescate.
#449
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¿Qué características clínicas definen a la úlcera tuberculosa lingual oral que obliga al diagnóstico diferencial con carcinoma?

a. Úlcera crónica dolorosa, de bordes socavados e irregulares y fondo granulomatoso.b. Lesión ampollosa intraepitelial recurrente sin base inflamatoria ni dolor al tacto.c. Pápula hiperqueratósica indurada rodeada por un halo eritematoso anular confluente.d. Aftosis múltiple superficial blanda que cicatriza espontáneamente en siete días hoy.
#450
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¿Qué manifestación destructiva característica de la sífilis terciaria asienta en el paladar duro provocando perforación ósea?

a. El chancro sifilítico erosivo con adenopatía regional satélite inflamatoria aguda.b. La goma sifilítica granulomatosa que evoluciona hacia necrosis y perforación ósea.c. La placa mucosa eritematosa rica en treponemas con dolor superficial continuo hoy.d. El condiloma plano verrucoso que ocluye la luz de los conductos salivales palatinos.
#451
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¿Cuáles son los rasgos clínicos patognomónicos del chancro de inoculación en la sífilis primaria oral?

a. Múltiples erosiones difusas muy dolorosas con adenopatías inflamatorias fluctuantes.b. Lesión vesicular herpética en racimo que asienta sobre una base purpúrica extensa.c. Úlcera única, indurada en su base, completamente indolora y con adenopatía satélite.d. Fisura profunda comisural bilateral asociada a exudado caseoso blanquecino profuso.
#452
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¿Por qué las placas mucosas de la sífilis secundaria representan un riesgo biológico crítico para el odontólogo?

a. Porque liberan esporas bacterianas resistentes al autoclave dental convencional hoy.b. Porque contienen endotoxinas volátiles que causan fibrosis pulmonar por inhalación.c. Porque inducen necrosis avascular fulminante de los pulpejos digitales del operador.d. Porque albergan una densidad masiva de Treponema pallidum de contagiosidad extrema.
#453
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¿Cómo se manifiesta típicamente la histoplasmosis bucal en pacientes y con qué patología maligna suele confundirse?

a. Úlcera crónica solitaria de bordes indurados y fondo granulomatoso que simula clínicamente un carcinoma epidermoide.b. Lesión macular pigmentada homogénea parda sin pérdida de sustancia mucosa que recuerda a un melanoma de paladar.c. Múltiples vesículas translúcidas con base eritematosa gingival que simulan fielmente una primoinfección herpética.d. Tumoración submucosa fluctuante rica en material purulento espeso que remeda a un absceso periapical odontógeno.
#454
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¿Qué hallazgo histopatológico en la biopsia bucal identifica con certeza a la infección por Histoplasma capsulatum?

a. Hifas septadas gruesas ramificadas en ángulo agudo de cuarenta y cinco grados con marcada invasión transmural vascular.b. Levaduras intracelulares pequeñas de dos a cuatro micrómetros dentro de macrófagos teñidas con Gomori-Grocott o PAS.c. Esferas acelulares gigantes de doble contorno con brotación única en rueda de timón dispuestas en matriz extracelular.d. Cuerpos de inclusión basófilos gigantes intranucleares tipo Cowdry en células gigantes multinucleadas epiteliales.
#455
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¿Cuál es el aspecto morfológico microscópico patognomónico de Coccidioides immitis en las lesiones bucomaxilofaciales?

a. Levaduras con cápsula gelatinosa ancha de mucicarmín positivo que no presentan endosporulación en ningún momento.b. Pseudohifas filamentosas alargadas con clamidosporas terminales redondeadas adheridas a queratinocitos mucosos.c. Esférulas de pared gruesa de veinte a cien micrómetros repletas de endosporas que se liberan al romperse el quiste.d. Filamentos actinomicóticos ramificados Gram positivos rodeados por clavas proteicas de Splendore-Hoeppli tisular.
#456
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¿Cuál es la pauta farmacológica de elección para tratar la histoplasmosis bucal severa o con diseminación sistémica?

a. Clindamicina intravenosa combinada con rifampicina oral durante tres semanas para esterilizar el foco óseo alveolar.b. Metronidazol oral asociado a enjuagues de clorhexidina como única medida terapéutica en régimen extrahospitalario.c. Nistatina oral en suspensión tópica durante diez días tras realizar el desbridamiento quirúrgico amplio mucoso.d. Anfotericina B liposomal intravenosa de inducción seguida de mantenimiento oral prolongado con itraconazol un año.
#457
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¿Qué cuadro clínico caracteriza a la GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA PRIMARIA típica en niños menores de 5 años por primoinfección por el Virus Herpes Simple tipo 1 (HSV-1)?

a. Úlcera palatina aislada indolora y crónica sin adenopatías cervicales.b. Cuadro febril agudo con gingivitis difusa y vesículas orales múltiples.c. Osteonecrosis mandibular espontánea con preservación mucosa completa.d. Discromía coronaria azulada difusa sin inflamación mucosa asociada.
#458
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¿Qué tríada clínica define el SÍNDROME DE RAMSAY HUNT secundario a la reactivación del Virus Varicela-Zóster (VVZ) en el ganglio geniculado del nervio facial?

a. Parálisis velopalatina, ulceración yugal difusa y anosmia unilateral marcada.b. Parálisis facial periférica, erupción auricular e hipoacusia o vértigo agudo.c. Neuralgia trigeminal severa, aftosis lingual extensa y disgeusia anterior leve.d. Oftalmoplejía unilateral, vesículas labiales recurrentes y otalgia refleja.
#459
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¿Cuál es el agente etiológico de la parotiditis epidémica y su signo clínico característico en la inspección facial?

a. Infección viral por paramyxovirus con tumefacción parotídea habitualmente bilateral y elevación típica del lóbulo de oreja.b. Infección bacteriana por pseudomonas con necrosis destructiva perióstica y retracción hacia dentro del conducto auditivo.c. Infección fúngica por histoplasma con adenopatías laterocervicales pétreas e indoloras sin afectación de glándula salival.d. Infección por espiroquetas con celulitis de suelo de boca y desplazamiento de la lengua hacia la pared faríngea posterior.
#460
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¿Qué bacteria es el patógeno predominante en la sialoadenitis supurada aguda y qué hallazgo intraoral confirma el diagnóstico?

a. Infección por escherichia coli con emisión de secreción mucosa totalmente transparente y fluida por el ostium salival.b. Infección por staphylococcus aureus con supuración purulenta franca por el conducto de Stenon al masajear la glándula.c. Infección por treponema pallidum con salida espontánea de material caseoso blanco sin dolor a la palpación de mejilla.d. Infección por mycobacterium avium con sangrado masivo espontáneo del orificio del conducto submandibular por la boca.
#461
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¿Qué perfil clínico de paciente y factor predisponente mayor se asocia clásicamente a la sialoadenitis supurada aguda?

a. Paciente joven atleta bien hidratado tras completar una sesión de entrenamiento aeróbico de alta intensidad deportiva.b. Niño escolar con dentición mixta en fase de exfoliación dental sin ninguna patología sistémica de base ni medicación.c. Paciente anciano hospitalizado con deshidratación o postoperatorio mayor tratado con fármacos xerostomizantes orales.d. Mujer gestante en el primer trimestre con abundante sialorrea espontánea y encías hipertróficas sin otros antecedentes.
#462
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¿Qué complicación extrafacial es más temida en adultos jóvenes con parotiditis vírica y cómo se trata la forma bacteriana?

a. Glomerulonefritis aguda autolimitada y tratamiento de la forma bacteriana con legrado óseo cortical de la mandíbula.b. Pericarditis constrictiva crónica y manejo de la sialoadenitis bacteriana con radioterapia fraccionada cervicofacial.c. Insuficiencia hepática fulminante y tratamiento bacteriano mediante exéresis quirúrgica en bloque de todo el labio oral.d. Orquitis unilateral con riesgo de atrofia testicular y manejo bacteriano con hidratación, sialogogos y antibióticos.
#463
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¿Cuál es la vía principal de transmisión biológica de Mycobacterium tuberculosis que genera un alto riesgo de contagio en el gabinete?

a. Vía aérea por inhalación de núcleos goticulares microscópicos aerosolizados que permanecen suspendidos en el aire ambiental.b. Transmisión cutánea directa por inoculación percutánea exclusiva de esporas termorresistentes a través del instrumental frío.c. Vía digestiva oral por ingestión accidental de agua de la red del equipo dental contaminada por micobacterias atípicas del biofilm.d. Inoculación intravascular accidental de toxinas liposolubles que difunden a través de los guantes de látex quirúrgicos íntegros.
#464
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¿Qué lesión clínica oral característica puede representar la manifestación bucal de una tuberculosis y simular un carcinoma epidermoide?

a. Una ampolla hemorrágica gigante superficial que revienta al masticar dejando una erosión limpia que epiteliza en doce horas.b. Una úlcera crónica de evolución tórpida indolora con fondo sucio granulomatoso y bordes socavados localizada en el dorso lingual.c. Un nódulo azulado fluctuante de contenido salival transparente circunscrito exclusivamente a la submucosa del labio inferior.d. Una placa verrugosa hiperqueratósica dura con proyecciones digitiformes localizada en la papila retroincisiva del paladar.
#465
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¿Qué equipo de protección respiratoria individual y medidas de acondicionamiento ambiental son obligatorios ante aerosoles tuberculosos?

a. Mascarillas quirúrgicas de papel simples y mantenimiento de todas las ventanas cerradas de forma estanca sin ventilación.b. Gafas de sol polarizadas y aplicación de luz ultravioleta continua directa sobre la cara del paciente durante todo el trabajo.c. Mascarillas de alta filtración FFP2 o FFP3 ventilación ambiental con alta tasa de recambio de aire y empleo de filtros HEPA.d. Doble mascarilla de tela de algodón lavable y empleo de humidificadores ambientales cargados con soluciones de hipoclorito sódico.
#466
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¿Cuál es la conducta odontológica obligatoria ante un paciente diagnosticado de tuberculosis pulmonar activa con baciloscopia positiva?

a. Realizar todos los tratamientos protésicos pendientes de forma intensiva en una sola sesión larga al final de la jornada laboral.b. Proceder con limpiezas dentales por ultrasonidos sin aspiración forzada para no dispersar las bacterias por los conductos de vacío.c. Prescribir colutorios de clorhexidina al dos por ciento antes de iniciar ortodoncia fija con aparatología multibrackets vestibular.d. Aplazar cualquier tratamiento electivo remitir al neumólogo y resolver urgencias estrictas únicamente en medio hospitalario aislado.
#467
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¿Por qué la articaína al 4% con epinefrina es el anestésico local de elección preferente en pacientes con cirrosis hepática?

a. Porque su estructura química no penetra en los tejidos orales actuando exclusivamente por vía tópica externa.b. Porque estimula la regeneración inmediata de los hepatocitos necrosados duplicando la albúmina sérica.c. Porque es el único anestésico que se elimina íntegramente por evaporación a través de las vías respiratorias.d. Porque el noventa por ciento de su molécula se metaboliza en el plasma aliviando el metabolismo hepático.
#468
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En la interpretación serológica del virus de la HEPATITIS B (VHB) de un paciente o profesional sanitario, la presencia exclusiva en sangre de anticuerpos contra el antígeno de superficie (Anti-HBs POSITIVO) con ausencia total de antígeno HBsAg y ausencia de anticuerpos Anti-HBc indica:

a. Una infección aguda activa altamente contagiosab. Una inmunidad adquirida por vacunación eficazc. Una infección crónica activa con replicaciónd. Una infección pasada resuelta espontáneamente
#469
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Tras un pinchazo percutáneo accidental con una aguja hueca ensangrentada en el gabinete dental, ¿cuál de los siguientes virus de transmisión hematógena presenta la MAYOR probabilidad o tasa estadística de transmisión biológica hacia un profesional no inmune?

a. El virus de inmunodeficiencia humanab. El virus de la hepatitis B infecciosoc. El virus de la hepatitis C sanguíneod. El virus de la varicela zóster activo
#470
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¿Cuál es la dosis máxima diaria recomendada de paracetamol en un paciente con cirrosis hepática moderada o compensada?

a. Un límite máximo de dos gramos al día fraccionados en tomas de quinientos miligramos cada ocho horas.b. Una pauta de diez gramos al día administrados en embolada intravenosa antes de realizar la exodoncia.c. Una dosis única de seis gramos por la noche para garantizar un descanso analgésico profundo y continuo.d. Cero miligramos por estar formalmente proscrito en cualquier paciente con anticuerpos de hepatitis.
#471
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¿Qué medidas profilácticas y de soporte terapéutico han demostrado mayor eficacia clínica para prevenir y aliviar la mucositis oral por quimioterapia?

a. Aplicar calor seco continuado sobre la lengua y realizar enjuagues enérgicos con colutorios comerciales astringentes con alto contenido de alcohol.b. Frotar con fuerza las ulceraciones mediante gasas secas impregnadas en zumo de limón puro para coagular las capas de fibrina superficiales.c. Prescribir dosis masivas de aspirina oral efervescente tres veces al día para desinflamar las mucosas y acelerar la epitelización lingual.d. Crioterapia oral con hielo durante la infusión fotobiomodulación con láser de baja potencia y enjuagues frecuentes con bicarbonato sódico.
#472
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¿Cómo se clasifica la mucositis oral inducida por agentes citotóxicos según los criterios clínicos estandarizados de la Organización Mundial de la Salud?

a. Grado uno con necrosis ósea mandibular grado dos con fístula cutánea grado tres con fractura y grado cuatro con pérdida lingual.b. Grado uno con hiperplasia gingival grado dos con pulpitis aguda grado tres con bolsas periodontales y grado cuatro con movilidad.c. Grado uno con eritema indoloro grado dos con úlceras que permiten sólidos grado tres con dieta líquida y grado cuatro sin ingesta.d. Grado uno con sarro leve grado dos con gingivitis marginal grado tres con pérdida ósea horizontal y grado cuatro con flemón facial.
#473
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¿Cuál es la complicación aguda más temida en un paciente con insuficiencia suprarrenal primaria en consulta?

a. Crisis tirotóxica hipertermia con fibrilación auricular rápida paroxística refractaria.b. Crisis addisoniana aguda con colapso cardiovascular e hipotensión arterial severa.c. Cetoacidosis diabética osmolar fulminante con hiperpotasemia superior a diez unidades.d. Accidente isquémico transitorio hemisférico con paresia motora facial contralateral.
#474
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¿Indican las guías nefrológicas y odontológicas profilaxis antibiótica rutinaria ante bacteriemia en fístulas autólogas nativas?

a. Sí, debe administrarse vancomicina intravenosa dos gramos antes de cualquier exploración hoy.b. Sí, mediante pauta continuada de ciprofloxacino oral durante las dos semanas posteriores ya.c. No, las fístulas arteriovenosas autólogas nativas maduras no precisan profilaxis rutinaria.d. Sí, únicamente si la intervención bucal consiste en una tartrectomía supragingival básica.
#475
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¿Qué manifestación clínica u ósea es característica de la osteodistrofia renal en pacientes con fracaso renal terminal?

a. Hipertrofia unilateral de cóndilos mandibulares con erupción acelerada de terceros molares.b. Calcificación masiva de la pulpa dental que oblitera de forma completa todas las cámaras hoy.c. Desaparición congénita de la cortical lingual mandibular con fusión de premolares vecinos.d. Pérdida de la lámina dura, aspecto en vidrio deslustrado y aliento urémico amoniacal típico.
#476
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¿Qué cuadro clínico de extrema gravedad alerta sobre el inicio inminente de una tormenta tiroidea durante la consulta odontológica?

a. Fiebre súbita superior a cuarenta grados con taquicardia extrema disnea intensa agitación psicomotriz y arritmias cardíacas.b. Bradicardia sinusal inferior a cuarenta latidos por minuto hipotermia profunda y somnolencia progresiva hacia el coma.c. Hipotensión postural aislada sin aumento de la frecuencia cardíaca acompañada de palidez mucocutánea sin sudoración.d. Erupción urticariforme pruriginosa circunscrita en ambas mejillas con conservación perfecta de las constantes vitales.
#477
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¿Cuál es el abordaje farmacológico de primera línea en la estabilización hospitalaria de urgencia de una crisis tirotóxica?

a. Inyectar adrenalina subcutánea y suero glucosado hipertónico en bolo rápido mientras se calienta activamente al enfermo.b. Administrar betabloqueantes como propranolol junto a tionamidas tipo propiltiouracilo y dosis de soporte de corticoides.c. Prescribir antibióticos betalactámicos por vía oral cada cuatro horas acompañados de aspirina a dosis antiinflamatorias altas.d. Administrar hormona levotiroxina intravenosa para estimular la retroalimentación negativa sobre la hipófisis anterior.
#478
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¿Qué formulación anestésica local es de elección obligatoria para una urgencia dental en un paciente hipertiroideo no controlado?

a. Articaína al cuatro por ciento con adrenalina al uno en cien mil inyectada en bolo intraóseo rápido para asegurar eficacia.b. Lidocaína al dos por ciento con noradrenalina al uno en cincuenta mil para conseguir vasoconstricción periférica intensa.c. Mepivacaína al tres por ciento sin vasoconstrictor para evitar la estimulación simpaticomimética del sistema cardiovascular.d. Prilocaína al tres por ciento con felipresina asociada a comprimidos de efedrina oral administrados antes de la intervención.
#479
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¿Qué factor yatrógeno en el gabinete dental puede precipitar una tormenta tiroidea letal en un paciente con hipertiroidismo no controlado?

a. El uso de pasta de profilaxis sin flúor durante una sesión de tartrectomía supragingival con copas de goma blandas.b. La toma de impresiones dentales con silicona de adición fría sobre arcadas dentarias parcialmente desdentadas hoy.c. La colocación de grapas para aislamiento con dique de goma en molares inferiores con presencia de caries oclusal.d. La inyección de anestésicos locales con adrenalina combinada con el estrés operatorio y la infección aguda no tratada.
#480
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¿Qué hallazgo glucémico y sintomático alerta de una hipoglucemia aguda en un paciente diabético durante la consulta?

a. Glucemia capilar menor de setenta miligramos por decilitro con temblor distal fino, sudoración fría profusa y taquicardia.b. Glucemia capilar superior a trescientos miligramos por decilitro con poliuria acusada, polidipsia intensa y pérdida de peso.c. Glucemia capilar entre ciento veinte y ciento ochenta miligramos por decilitro con mareo postural sin cortejo vegetativo.d. Glucemia capilar plasmática estable de noventa miligramos por decilitro con dolor torácico opresivo e hipertermia mantenida.
#481
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¿Cuál es el protocolo de actuación de primera elección ante una hipoglucemia leve o moderada con el paciente consciente?

a. Inyectar de inmediato una ampolla de glucagón por vía intramuscular profunda y suspender de forma definitiva la cita clínica.b. Administrar quince gramos de azúcares orales de absorción rápida y verificar la glucemia capilar tras quince minutos en reposo.c. Suministrar doscientos mililitros de leche entera con galletas grasas para asegurar un aporte calórico tardío en el paciente.d. Colocar al paciente en decúbito supino estricto aplicando oxígeno medicinal al cien por cien con mascarilla sin aporte oral.
#482
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¿Cómo se debe intervenir de inmediato ante una crisis hipoglucémica grave con pérdida del conocimiento en el gabinete?

a. Forzar la deglución de agua muy azucarada ladeando la cabeza para evitar el colapso vascular periférico en el sillón dental.b. Provocar el vómito mecánico de urgencia y suministrar hidrocortisona por vía intramuscular profunda sin ninguna demora.c. Colocar en decúbito lateral estable, proscribir líquidos orales e inyectar un miligramo de glucagón por vía intramuscular.d. Aplicar compresas frías en la nuca e iniciar maniobras de reanimación con masaje torácico continuo a ritmo de cien por minuto.
#483
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¿Qué características clínicas y terapéuticas definen la cetoacidosis diabética descompensada en el entorno clínico?

a. Bradipnea espiratoria con alcalosis metabólica e hiperhidratación celular tratada mediante infusión continua de glucosa.b. Respiración superficial lenta con bradicardia extrema corregida mediante la administración precoz de furosemida oral en dosis alta.c. Hipotermia grave con cianosis periférica y edema pulmonar agudo manejado exclusivamente con ansiolíticos suaves en comprimidos.d. Respiración de Kussmaul, aliento cetósico y contraindicación de administrar insulina en el gabinete sin ionograma previo.
#484
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¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico primario que condiciona una cicatrización tórpida y mayor propensión a infecciones en la diabetes?

a. Microangiopatía con engrosamiento de membrana basal capilar junto a disfunción de neutrófilos con menor quimiotaxis y fagocitosis.b. Aumento masivo de la síntesis de colágeno maduro tipo uno que ocluye completamente la microcirculación de las encías en pocos días.c. Destrucción inmunitaria inmediata de los eritrocitos circulantes inducida por la unión irreversible de la glucosa a la albúmina sérica.d. Calcificación difusa precoz de la matriz ósea alveolar que impide la migración fisiológica de los fibroblastos hacia la herida abierta.
#485
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¿Qué valor de hemoglobina glicosilada refleja un control metabólico deficiente que desaconseja realizar cirugía bucal electiva en el gabinete?

a. Una cifra de hemoglobina glicosilada del cinco coma dos por ciento con glucemia basal de ochenta miligramos por decilitro en ayunas.b. Una hemoglobina glicosilada superior al ocho coma cinco por ciento asociada a hiperglucemias basales mantenidas descompensadas.c. Un valor de hemoglobina glicosilada del seis coma cuatro por ciento en un paciente con diabetes tipo dos tratada con dieta equilibrada.d. Un porcentaje de hemoglobina glicosilada del cuatro coma ocho por ciento en un adulto sano sin factores de riesgo cardiovascular.
#486
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¿Cuál es la pauta organizativa y clínica recomendada para citar y tratar con seguridad a un paciente diabético insulinodependiente?

a. Citarlo a última hora de la tarde en ayunas prolongadas de doce horas tras suprimir la dosis nocturna de insulina para evitar cetosis.b. Programar sesiones quirúrgicas muy extensas de cuatro horas a mediodía retrasando el almuerzo hasta completar toda la rehabilitación.c. Programar citas cortas a primera hora de la mañana comprobando que el paciente haya desayunado y tomado su dosis habitual de insulina.d. Exigirle que suspenda el tratamiento hipoglucemiante durante las cuarenta y ocho horas previas a cualquier limpieza o tartrectomía.
#487
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¿Cómo se describe la interacción fisiopatológica bidireccional documentada entre la diabetes mellitus descompensada y la periodontitis?

a. La periodontitis destruye selectivamente los islotes pancreáticos de Langerhans mientras que la diabetes previene la pérdida de hueso.b. La diabetes estimula la producción masiva de cemento radicular hipertrófico mientras que la inflamación gingival reduce la glucemia.c. Ambas entidades son completamente independientes sin que el tratamiento de las bolsas periodontales modifique la hemoglobina glicada.d. La diabetes no controlada agrava la destrucción del periodonto y la infección periodontal empeora el control glucémico sistémico.
#488
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¿Qué mecanismo molecular primario explica la severidad de la periodontitis en el paciente diabético descompensado?

a. Acumulación de productos de glicación avanzada que altera la quimiotaxis neutrofílica tisular.b. Inhibición total de la síntesis de colagenasa por los fibroblastos del ligamento periodontal.c. Destrucción autoinmune primaria de las fibras gingivales inducida por la insulina plasmática.d. Bloqueo selectivo de la diferenciación osteoclástica mediada por receptores de membrana RANKL.
#489
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¿Qué nivel de hemoglobina glucosilada desaconseja la realización de cirugía implantológica electiva no urgente?

a. Un valor de hemoglobina glucosilada superior al seis por ciento en un paciente sin nefropatía.b. Un valor de hemoglobina glucosilada superior al ocho por ciento por elevado riesgo infeccioso.c. Un valor de hemoglobina glucosilada superior al cinco por ciento evaluado en ayunas matutinas.d. Un valor de hemoglobina glucosilada superior al cuatro por ciento en presencia de gingivitis.
#490
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¿Cuál es la pauta de rescate inmediata ante una crisis hipoglucémica en un paciente diabético consciente en el sillón?

a. Inyección subcutánea urgente de diez unidades de insulina rápida para normalizar la glucemia.b. Insuflación pulmonar continua de oxígeno al cien por cien manteniendo al sujeto en posición de pie.c. Administración oral inmediata de quince gramos de azúcar de absorción rápida y control glucémico.d. Perfusión intravenosa rápida de quinientos mililitros de suero salino hipertónico sin dextrosa.
#491
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¿Por qué el paciente diabético presenta una mayor incidencia de alveolitis seca y retraso cicatrizal posextracción?

a. Por una vasodilatación endotelial refleja persistente que disuelve el coágulo en pocos minutos.b. Por una elevación patológica continua de la presión parcial de oxígeno en el fondo del alvéolo.c. Por una secreción masiva de osteocalcina madura por las células mononucleadas del periostio.d. Por una microangiopatía que genera hipoxia local e inhibe la proliferación de los fibroblastos.
#492
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¿Por qué existe una relación bidireccional demostrada entre la diabetes mellitus y la enfermedad periodontal?

a. Porque la hiperglucemia agrava la periodontitis y la inflamación periodontal empeora la resistencia insulínicab. Porque las bacterias periodontales consumen toda la insulina pancreática sintetizada en los islotes de Langerhansc. Porque el tratamiento periodontal provoca hipoparatiroidismo secundario con resorción radicular difusad. Porque los hipoglucemiantes orales destruyen selectivamente los fibroblastos del ligamento periodontal
#493
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Durante un tratamiento dental, un paciente diabético tipo 1 presenta sudoración fría, temblor, mareo y taquicardia estando aún consciente. La actitud inmediata debe ser:

a. Inyectar 10 UI de insulina rápida por vía subcutánea y monitorizar la glucemia capilarb. Detener el tratamiento y dar 15 g de carbohidratos simples según la regla de los 15c. Colocar al paciente en posición de Trendelenburg estricta y mantenerlo en ayunasd. Administrar una dosis de carga de amoxicilina por perfusión intravenosa directa
#494
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La Enfermedad de Addison (insuficiencia corticosuprarrenal primaria) se manifiesta en la mucosa bucal por:

a. Máculas melánicas parduscas difusas en la mucosa yugal, las encías adheridas y el dorso lingualb. Úlceras necróticas extensas y dolorosas con queratinización difusa del paladar duro posteriorc. Vegetaciones papilomatosas difusas y proliferativas en las encías y el piso de la boca anteriord. Placas hiperqueratósicas blanquecinas adheridas y difusas a nivel de ambas mucosas yugales
#495
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Un paciente con Diabetes Mellitus tipo 1 acude a las 11:00 h para una cirugía periodontal. Refiere haberse inyectado su insulina matutina pero no haber desayunado por nerviosismo. Durante la intervención comienza con sudoración fría profusa, temblor fino en manos, taquicardia, palidez y desorientación verbal. ¿Cuál es el diagnóstico de urgencia y la actuación inmediata?

a. Cetoacidosis diabética grave; administrar inmediatamente una dosis de insulina rápidab. Crisis hipoglucémica aguda; administrar inmediatamente 15 g de glúcidos simples oralesc. Accidente isquémico cerebral; administrar inmediatamente ácido acetilsalicílico orald. Shock anafiláctico grave; administrar inmediatamente adrenalina por vía intramuscular
#496
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En la ENFERMEDAD DE ADDISON (insuficiencia corticosuprarrenal primaria crónica), ¿cuál es el mecanismo fisiopatológico responsable de la característica HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA de la mucosa oral y piel?

a. El depósito tisular gingival de sales metálicas exógenasb. La hipersecreción hipofisaria de ACTH que estimula melanocitosc. La proliferación benigna de melanocitos basales epitelialesd. La infiltración mucosa crónica por toxinas de origen bacteriano
#497
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El SÍNDROME DE CUSHING, cuadro clínico resultante del exceso mantenido de glucocorticoides libres circulantes en sangre (hipercortisolismo), se caracteriza clínicamente por:

a. Pérdida de peso marcada con hiperpigmentación cutánea e hipotensión arterialb. Obesidad faciotroncular con estrías violáceas marcadas y fragilidad capilarc. Exoftalmos bilateral con retracción palpebral marcada y taquicardia sinusald. Infiltración mixedematosa con macroglosia pronunciada y bradicardia sinusal
#498
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En el HIPERPARATIROIDISMO primario o secundario severo no controlado, la elevación crónica de los niveles de hormona paratiroidea (PTH) produce lesiones líticas destructivas en los maxilares que histológicamente corresponden a proliferaciones de células gigantes con hemosiderina denominadas:

a. Anticuerpos antinucleares y anti-SSA/Rob. Anticuerpos anticitoplasma neutrófilosc. Factor reumatoide aislado sin anti-SSAd. Anticuerpos antitiroglobulina séricos
#499
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En un paciente con diabetes mellitus tipo 2 que requiere una cirugía periodontal o implantológica reglada, ¿cuál es el valor de hemoglobina glicosilada (HbA1c) que refleja un control metabólico óptimo y seguro para el procedimiento?

a. HbA1c comprendida entre 10,0 % y 12,5 %.b. HbA1c estrictamente inferior al 7,0 %.c. HbA1c comprendida entre 3,0 % y 4,5 %.d. HbA1c estrictamente superior al 9,0 %.
#500
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¿Qué manifestación bucal y craneofacial es típica del paciente con síndrome de Cushing exógeno o endógeno?

a. Macroglosia festoneada con glositis romboidea media y pérdida total de papilas orales.b. Facies de luna llena con fragilidad capilar mucosa, hematomas y retraso cicatrizal.c. Gingivitis descamativa difusa con ampollas hemorrágicas gingivales y desmólisis ya.d. Atrofia severa bilateral de los músculos maseteros con trismus mecánico permanente.
#501
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¿Cuál es la conducta clínica correcta ante un paciente con bocio e hipertiroidismo descompensado que acude para implantes?

a. Realizar la cirugía de inmediato bajo anestesia general intrahospitalaria de guardia.b. Administrar dosis altas de ácido acetilsalicílico una hora antes de iniciar el acto.c. Posponer el procedimiento electivo hasta lograr el control del eutiroidismo clínico.d. Proceder a la colocación de fijaciones aplicando compresas frías en la región cervical.
#502
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¿Cuál es la pauta inmediata recomendada para revertir una hipoglucemia leve en un paciente consciente en el gabinete?

a. Administrar quince gramos de hidratos de carbono de absorción rápida por vía oral y reevaluar a los quince minutosb. Infiltrar inmediatamente una ampolla de glucagón subcutáneo obligando al paciente a realizar ejercicio físico activoc. Administrar insulina regular de acción ultrarrápida para equilibrar el metabolismo celular de los carbohidratosd. Colocar al paciente en posición de Trendelenburg estricta y esperar la resolución espontánea sin dar alimentos
#503
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Un paciente con enfermedad de Addison o que toma prednisona oral 20 mg diarios desde hace 2 años acude para una cirugía reconstructiva ósea extensa bajo anestesia local con alto estrés quirúrgico. ¿Por qué requiere un suplemento de corticoides perioperatorio ('dosis de estrés')?

a. Para prevenir una crisis hipertensiva severa por liberación refleja de catecolaminas.b. Para suplir la atrofia corticosuprarrenal y evitar una crisis aguda por déficit de cortisol.c. Para acelerar la angiogénesis local y optimizar la osteointegración precoz del injerto óseo.d. Para reducir el riesgo de infección posoperatoria precoz activando la inmunidad innata.
#504
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¿Cuál es el principal mecanismo que precipita una crisis de insuficiencia suprarrenal aguda durante un tratamiento en el gabinete dental?

a. La atrofia corticosuprarrenal por uso crónico de corticoides que impide liberar cortisol endógeno ante el estrés físico o emocional.b. La secreción tumoral descontrolada de aldosterona que causa hipernatremia extrema con fallo cardíaco congestivo hipervolémico agudo.c. El consumo masivo de suplementos de calcio que bloquea la captación tiroidea de yodo provocando un coma hipotiroideo descompensado.d. La destrucción selectiva de la médula suprarrenal que anula por completo la producción de glucagón por parte de los islotes de bazo.
#505
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¿Qué signos clínicos cardinales de alarma permiten identificar el inicio de una crisis suprarrenal aguda en el sillón dental?

a. Hipertensión paroxística severa con bradicardia marcada, enrojecimiento cutáneo caliente y midriasis arreactiva bilateral simétrica.b. Hipotensión arterial profunda refractaria con taquicardia, náuseas, dolor abdominal intenso y obnubilación progresiva del paciente.c. Rigidez muscular generalizada con trismus espástico mandibular doloroso e hipertermia fulminante superior a cuarenta y dos grados.d. Hemorragia gingival masiva espontánea bilateral asociada a petequias mucosas difusas sin alteración hemodinámica ni hipotensión.
#506
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¿Cuál es el protocolo terapéutico farmacológico de rescate de elección ante una crisis suprarrenal aguda en el gabinete dental?

a. Administrar diez miligramos de morfina intravenosa rápida y colocar al paciente en decúbito prono con ventilación manual continua.b. Infundir glucosa hipertónica al cincuenta por ciento en bolo venoso sin aportar suero salino ni corticoides en ningún momento del shock.c. Inyectar cien miligramos de hidrocortisona intravenosa o intramuscular junto con suero salino fisiológico y aviso urgente al 112.d. Aplicar dos dosis de adrenalina por vía inhalatoria mediante cámara espaciadora manteniendo al paciente de pie apoyado en el sillón.
#507
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¿Qué pauta profiláctica debe aplicarse ante una cirugía bucal invasiva en un paciente en tratamiento crónico con corticoides sistémicos?

a. Suspender la medicación corticoidea cinco días antes de la intervención para acelerar los tiempos fisiológicos de cicatrización alveolar.b. Prescribir furosemida oral a dosis altas para eliminar el exceso de cortisol circulante durante las veinticuatro horas previas al acto.c. Administrar bicarbonato sódico por vía oral para neutralizar la acidez gástrica sin modificar en absoluto la pauta del glucocorticoide.d. Doblar la dosis matutina habitual del corticoide el día del procedimiento quirúrgico y asegurar una anestesia local profunda sin dolor.
#508
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¿Qué manifestación pigmentaria característica en la mucosa bucal orienta hacia una insuficiencia suprarrenal primaria?

a. Depósitos blanquecinos queratósicos adheridos al dorso de la lengua que no sangran.b. Máculas melánicas pardas o bronceadas en mucosa yugal encía y paladar por exceso de ACTH.c. Petequias hemorrágicas difusas en suelo de boca por trombocitopenia autoinmune pura.d. Coloración azulada violácea de los márgenes gingivales por depósito de plomo tisular.
#509
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¿Cuál es la pauta preventiva con corticoides recomendada ante una cirugía oral mayor en un paciente con insuficiencia suprarrenal?

a. Suspender la toma habitual de corticoides durante las cuarenta y ocho horas previas.b. Prescribir dexametasona tópica en aerosol bucal quince minutos antes de la incisión.c. Doblar o triplicar dosis habitual o pautar 50 a 100 mg de hidrocortisona antes del acto.d. Administrar insulina regular intravenosa para estabilizar la glucemia transoperatoria.
#510
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¿Qué manifestaciones clínicas agudas traducen una crisis addisoniana fulminante desencadenada en el gabinete?

a. Hipertensión endocraneal con papiledema vómitos en escopetazo y bradicardia extrema.b. Fiebre elevada rigidez de nuca opistótonos y convulsiones tónicas generalizadas ya.c. Trismo espástico masivo asociado a sialorrea espesa que impide abrir las arcadas.d. Hipotensión grave refractaria colapso vascular dolor abdominal vómitos e hipoglucemia.
#511
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¿Cuál es la medida farmacológica salvavidas inmediata ante la sospecha de crisis addisoniana aguda en el sillón dental?

a. Hidrocortisona 100 mg por vía intravenosa o intramuscular asociada a suero salino.b. Inyección intramuscular inmediata de glucagón para compensar de forma selectiva.c. Administración de clorpromazina en perfusión continua rápida durante dos horas hoy.d. Furosemida intravenosa a dosis altas para evitar la sobrecarga hídrica del sujeto.
#512
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¿Cuál es la recomendación estándar de suplementación de corticoides previa a una cirugía bucal de estrés moderado en insuficiencia suprarrenal?

a. Suspender completamente la medicación corticoidea tres días antes para evitar el sangrado y favorecer la cicatrización gingival.b. Reemplazar el corticoide oral por espironolactona cien miligramos en dosis única para retener sodio y estabilizar la volemia.c. Duplicar la dosis habitual de corticoide oral la mañana de la intervención y mantener esta pauta durante las primeras horas.d. Administrar una infusión continua intravenosa de noradrenalina en el sillón dental durante toda la duración del procedimiento.
#513
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¿Qué cuadro clínico orienta de forma precoz e inequívoca hacia una crisis addisoniana aguda desencadenada durante el acto odontológico?

a. Picos hipertensivos súbitos superiores a doscientos milímetros de mercurio, visión borrosa y cefalea pulsátil retroocular.b. Rigidez extrapiramidal en rueda dentada con temblor de reposo mandibular, ptosis palpebral bilateral y aumento salival.c. Hipertermia maligna paroxística con contracturas musculares masivas difusas, midriasis fija bilateral y rubefacción facial.d. Hipotensión arterial severa refractaria, dolor abdominal intenso, náuseas, debilidad profunda y colapso cardiovascular.
#514
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¿Cuál es la conducta terapéutica de urgencia prioritaria ante la sospecha de una crisis suprarrenal aguda en el gabinete dental?

a. Administrar hidrocortisona cien miligramos por vía intravenosa o intramuscular profunda, suero salino y avisar al servicio de emergencias.b. Inyectar un miligramo de adrenalina pura por vía subcutánea directa y mantener al paciente sentado con el tórax perfectamente erguido.c. Administrar insulina regular subcutánea veinte unidades para frenar la hiperglucemia hiperosmolar inducida por el estrés operatorio.d. Administrar furosemida cuarenta miligramos por vía intravenosa rápida para evitar la sobrecarga hídrica pulmonar y forzar la diuresis.
#515
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¿Qué cifra máxima de hemoglobina glicosilada (HbA1c) define a un paciente diabético con buen control metabólico para cirugía?

a. Un valor de hemoglobina glicosilada estrictamente inferior al siete por ciento en sangreb. Una cifra de hemoglobina glicosilada situada de forma habitual entre diez y doce por cientoc. Cualquier valor de hemoglobina glicosilada siempre que supere el catorce por ciento analíticod. La hemoglobina glicosilada carece de valor si la glucemia capilar basal es de trescientos mg/dl
#516
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¿Cuál es la pauta organizativa recomendada al citar a un paciente con diabetes insulinodependiente para tratamiento dental?

a. Programar citas matutinas cortas comprobando que haya desayunado e inyectado su dosis usual de insulinab. Exigir un ayuno glucídico estricto de doce horas previas sin administrar su dosis matutina de insulinac. Citarle a última hora de la tarde tras una jornada completa de ayuno para evitar interferencias oralesd. Duplicar la dosis matutina de insulina rápida justo en el momento de sentarse en el sillón operatorio
#517
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¿Por qué está formalmente contraindicada la adrenalina anestésica en un paciente con hipertiroidismo no controlado?

a. Riesgo de desencadenar tormenta tirotóxica con arritmias malignas e hipertermia.b. Inactivación enzimática inmediata del anestésico local por la tiroxina tisular acá.c. Inducción rápida de un coma mixedematoso con bradicardia severa e hipotensión ya.d. Formación de depósitos cálcicos difusos en las glándulas salivales del paciente hoy.
#518
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¿Qué combinación de signos clínicos cardinales es característica del paciente con enfermedad de Graves-Basedow?

a. Macroglosia marcada con voz ronca y mixedema pretibial infiltrativo generalizado.b. Bocio difuso vascular con exoftalmos bilateral retráctil y temblor distal fino.c. Bradicardia sinusal intensa asociada a intolerancia patológica marcada al frío hoy.d. Hiperpigmentación cutánea melánica difusa afectando mucosas orales y lechos acá.
#519
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¿Cuál es la conducta de emergencia inmediata ante una sospecha de tormenta tirotóxica sobrevenida en el gabinete?

a. Inyección intramuscular inmediata de dosis altas de adrenalina al uno por mil hoy.b. Administración de ácido acetilsalicílico en dosis elevadas para bajar la fiebre ya.c. Cese de la consulta con llamada al 112 y soporte hemodinámico con betabloqueantes.d. Inmersión del paciente en baño caliente para compensar la sudoración intensa acá.
#520
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¿Qué precaución farmacológica primordial exige el paciente con hipotiroidismo severo mal controlado?

a. Aumento drástico de dosis de anestésicos locales por metabolismo hepático acelerado.b. Prescripción forzada de dosis dobles de anticoagulantes para evitar trombosis ahí.c. Uso libre de sedantes endovenosos por tolerancia celular innata a depresores hoy.d. Reducción de dosis de sedantes y opioides por extrema sensibilidad a la depresión.
#521
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¿Qué cifra de hemoglobina glicada (HbA1c) se considera el umbral de buen control metabólico para procedimientos quirúrgicos?

a. Una cifra de HbA1c inferior o igual al siete por ciento reflejando un control glucémico adecuadob. Un valor de HbA1c estrictamente menor al cuatro por ciento que descarta cualquier patología celularc. Una concentración de HbA1c de entre el once y el catorce por ciento óptima para cicatrización gingivald. Cualquier nivel de HbA1c superior al doce por ciento siempre que la glucemia basal sea normal en ayunas
#522
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¿Cuál es el horario más adecuado para programar la cita odontológica de un paciente diabético tratado con insulina?

a. A primera hora de la mañana tras un desayuno habitual y habiéndose administrado su dosis prescritab. A última hora de la tarde tras una jornada completa de ayuno prolongado para evitar la emesis agudac. Al mediodía coincidiendo exactamente con el pico plasmático de acción de su insulina rápida regulard. En cualquier horario siempre que el paciente suprima su ingesta de carbohidratos durante todo el día
#523
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¿Qué síntomas adrenérgicos precoces alertan de una hipoglucemia aguda en un paciente durante la intervención dental?

a. Sudoración fría profusa, temblor fino de extremidades, taquicardia, sensación de hambre y ansiedadb. Fiebre elevada en agujas, bradicardia extrema, hipotermia distal y eritema máculo-papuloso cutáneoc. Respiración acidótica de Kussmaul con aliento cetónico afrutado e hiperglucemia plasmática marcadad. Cefalea pulsátil occipital asociada a cifras tensionales muy elevadas y sequedad bucal intensa
#524
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¿Cuál es la pauta inmediata ante una hipoglucemia aguda en el paciente diabético consciente?

a. Ingesta oral de quince gramos de carbohidratos de absorción rápida en el sillón.b. Inyección subcutánea inmediata de diez unidades de insulina de acción ultrarrápida ya.c. Colocar al paciente en posición de Trendelenburg e infundir suero salino al cero nueve.d. Administrar dos comprimidos de metformina junto con abundante agua mineral fresca acá.
#525
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¿Cuál es el tratamiento de urgencia ante un paciente diabético inconsciente por hipoglucemia?

a. Inyección de un miligramo de glucagón por vía intramuscular o glucosa intravenosa ya.b. Introducir agua azucarada a la fuerza en la orofaringe del paciente inconsciente acá.c. Inyección intravenosa directa de diez miligramos de diazepam para frenar el coma puro.d. Hacer respirar al paciente en una bolsa de papel para revertir la alcalosis metabólica.
#526
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¿Por qué valores de HbA1c superiores al nueve por ciento obligan a posponer cirugías orales?

a. Alteración de la quimiotaxis leucocitaria con alto riesgo de infección y mala cicatriz.b. Hipercoagulabilidad extrema con trombosis espontánea de la arteria carótida interna ya.c. Destrucción inmediata del coágulo por fibrinólisis acelerada mediada por la glucosa acá.d. Inactivación total de todos los anestésicos locales amídicos por glucosilación en suero.
#527
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¿Cuál es el horario idóneo para atender en consulta al paciente diabético insulinodependiente?

a. A primera hora de la mañana tras haber desayunado y administrado su dosis habitual.b. A última hora de la tarde en ayunas para evitar la interferencia con los alimentos ya.c. Justo antes del almuerzo coincidiendo con el pico máximo de acción de la insulina acá.d. A cualquier hora siempre que se duplique la dosis matinal de insulina antes de acudir.
#528
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¿Cuál de las siguientes pautas farmacológicas presenta el MAYOR RIESGO de desencadenar una osteonecrosis de los maxilares asociada a medicamentos (MRONJ) tras una extracción dental?

a. Alendronato oral semanal pautado para el tratamiento de una osteoporosis moderada.b. Ácido zoledrónico intravenoso mensual pautado en el contexto de metástasis óseas.c. Suplementación vitaminocálcica oral diaria pautada como prevención osteopénica.d. Terapia hormonal sustitutiva estrogénica pautada ante sintomatología menopáusica.
#529
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¿Cuál es el defecto histopatológico primario que define tanto al raquitismo infantil como a la osteomalacia?

a. Acumulación patológica de matriz osteoide no mineralizada por déficit biológico activo de vitamina D.b. Destrucción osteoclástica acelerada de las trabéculas óseas con mineralización del tejido laminar.c. Proliferación autónoma de células osteoblásticas con depósito totalmente anárquico de hidroxiapatita.d. Cierre prematuro de las placas de crecimiento metafisarias por exceso sostenido de calcitonina libre.
#530
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¿Qué repercusiones dentales son características del raquitismo nutricional severo durante la odontogénesis?

a. Fusión radicular precoz con amelogénesis imperfecta limitada de forma estricta a incisivos centrales.b. Hipoplasia severa del esmalte dental con retraso cronológico marcado en la erupción de la dentición.c. Hipercementosis apical masiva con obliteración pulpar total en el conjunto de las piezas molares.d. Pérdida prematura de coronas dentarias por reabsorción radicular externa generalizada idiopática.
#531
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¿Qué hallazgo radiológico maxilofacial alveolar es característico del déficit grave de mineralización ósea?

a. Esclerosis difusa del hueso alveolar circundante con condensación masiva de la cortical periapical.b. Formación de secuestros radiopacos intraóseos bilaterales con reacción perióstica en capas de bulbo.c. Desvanecimiento de la lámina dura alveolar con adelgazamiento generalizado del trabeculado maxilar.d. Engrosamiento radiopaco exuberante de la lámina cribiforme alveolar con hiperdensidad mandibular.
#532
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¿Qué signo radiológico esquelético patognomónico orienta al diagnóstico diferencial de la osteomalacia?

a. Áreas líticas en sacabocados dispersas en la calota craneal con osteólisis cortical bilateral simétrica.b. Ensanchamiento masivo de la cortical ósea con engrosamiento trabecular deformante en vidrio esmerilado.c. Reabsorción subperióstica festoneada en la falange radial de los dedos con osteítis quística difusa.d. Bandas radiotransparentes perpendiculares a la cortical ósea llamadas seudofracturas de Looser Milkman.
#533
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¿Qué nivel de hemoglobina glicosilada (HbA1c) indica un control glucémico deficiente que contraindica cirugías electivas complejas?

a. Una cifra de hemoglobina glicosilada superior a ocho coma cinco por ciento asociada a alto riesgo de infección y mala cicatrizaciónb. Una cifra de hemoglobina glicosilada entre cinco coma cero y cinco coma seis por ciento correspondiente a un sujeto sanoc. Una cifra de hemoglobina glicosilada entre seis coma cero y seis coma cuatro por ciento indicativa de prediabetes basald. Cualquier valor superior a cuatro por ciento independientemente de los niveles de glucosa basal en ayunas del paciente
#534
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¿En qué consiste el protocolo de suplementación corticoidea profiláctica para prevenir una CRISIS SUPRARRENAL AGUDA (colapso circulatorio refractario) en un paciente con enfermedad de Addison o corticoterapia crónica sometido a cirugía oral mayor?

a. Suspender definitivamente el corticoide una semana antes para disminuir el riesgo de infección postoperatoria.b. Duplicar la dosis habitual el día quirúrgico y asegurar anestesia profunda para evitar el estrés circulatorio.c. Mantener la dosis de base sin modificaciones y asociar una perfusión intravenosa de suero glucosado al diez por ciento.d. Sustituir el corticoide oral por un antiinflamatorio no esteroideo a dosis altas la víspera de la intervención.
#535
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¿Qué valor de Hemoglobina Glicosilada (HbA1c) indica un MAL CONTROL glucémico crónico en un paciente diabético, asociándose a un riesgo elevado de infecciones postquirúrgicas, dehiscencia de heridas y fracaso de implantes?

a. Un valor de HbA1c estrictamente inferior al 5,5 %.b. Un valor de HbA1c claramente superior al 8,5 %.c. Un valor de HbA1c estabilizado entre 6,0 % y 6,5 %.d. Un valor de HbA1c comprendido entre 5,7 % y 6,4 %.
#536
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¿Qué complicación médica potencialmente mortal puede desencadenar el estrés de una cirugía oral en un paciente con insuficiencia suprarrenal crónica no compensada?

a. Crisis tirotóxica aguda graveb. Crisis suprarrenal aguda gravec. Crisis de cetoacidosis diabéticad. Crisis miasténica aguda grave
#537
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¿Qué valor de Hemoglobina Glicosilada (HbA1c) indica un control glucémico óptimo en un paciente diabético antes de una cirugía de implantes?

a. Nivel de HbA1c estrictamente superior a 11,5%b. Nivel de HbA1c estrictamente inferior a 7,0%c. Nivel de HbA1c comprendido entre 9,0% y 10,5%d. Nivel de HbA1c comprendido entre 1,0% y 2,5%
#538
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¿Cuáles son los signos y síntomas adrenérgicos y neuroglucopénicos cardinales de una crisis de hipoglucemia en el sillón dental?

a. Sudoración fría profusa, temblores en extremidades, taquicardia, sensación de hambre, mareo y alteración de la conductab. Piel seca y caliente, aliento cetónico a manzana madura, respiración de Kussmaul profunda y bradicardia extremac. Edema facial bilateral con prurito conjuntival difuso, broncoespasmo espiratorio severo e hipotensión ortostáticad. Fiebre elevada en picos acompañada de rigidez de nuca, fotofobia intensa y epistaxis espontánea incoercible
#539
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¿Cuál es el protocolo terapéutico de urgencia ante un paciente diabético que sufre hipoglucemia y pierde el conocimiento en la clínica?

a. Interrumpir el tratamiento, colocar en decúbito supino, solicitar auxilio médico y administrar un miligramo de glucagón subcutáneob. Obligar a beber dos vasos de zumo con azúcar y forzar la deglución con la cabeza del paciente en hiperextensión cervicalc. Inyectar diez unidades internacionales de insulina ultrarrápida por vía intramuscular profunda en la pared del deltoidesd. Administrar adrenalina intramuscular a dosis de medio miligramo y colocar al paciente en posición de Trendelenburg forzada
#540
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¿Qué pauta de citación horaria está universalmente recomendada para minimizar el riesgo de hipoglucemia en pacientes insulinodependientes?

a. Citar a primera hora de la mañana, asegurándose de que haya desayunado y administrado su dosis habitual pautada de insulinab. Citar al final de la jornada laboral en ayuno completo estricto de más de ocho horas para evitar el reflujo gástricoc. Indicar que reduzca a la mitad su dosis de insulina basal matinal y acuda sin ingerir ningún hidrato de carbono previod. Programar citas muy prolongadas de más de cuatro horas ininterrumpidas coincidiendo con el pico máximo del mediodía
#541
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¿Por qué deben evitarse los depresores del sistema nervioso central en pacientes con hipotiroidismo severo no tratado?

a. Porque neutralizan la unión de la tiroxina circulante a la globulina fijadora tiroidea.b. Porque causan hiperglucemia hiperosmolar letal por destrucción del parénquima esplénico.c. Porque su metabolismo enlentecido induce sedación prolongada, hipotermia y coma mixedematoso.d. Porque aceleran bruscamente la síntesis de tiroglobulina provocando bocio intratorácico.
#542
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¿Qué alteración volumétrica maxilofacial progresiva suele alertar de una enfermedad de Paget ósea en ancianos portadores de prótesis?

a. Agrandamiento indoloro bilateral del maxilar superior con engrosamiento alveolar diastemas y prótesis removibles que dejan de ajustar.b. Reabsorción centrípeta acelerada de la mandíbula con adelgazamiento extremo de la cortical basilar y fractura espontánea de la sínfisis.c. Hundimiento traumático repentino de la bóveda palatina con exposición de las raíces molares hacia la cavidad de los senos maxilares.d. Atrofia masiva de los huesos malares con enoftalmos bilateral progresivo sin ninguna repercusión sobre el reborde alveolar edéntulo.
#543
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¿Qué hallazgo analítico sérico cardinal refleja el intenso recambio osteoblástico característico de la fase activa de la enfermedad de Paget?

a. Hipercalcemia maligna grave con hipofosfatemia severa y niveles plasmáticos de fosfatasa alcalina totalmente indetectables.b. Elevación muy marcada de la fosfatasa alcalina sérica con concentraciones de calcio y fósforo en sangre generalmente normales.c. Hipocalcemia marcada con hiperpotasemia refractaria y supresión completa de todas las inmunoglobulinas circulantes en suero.d. Aumento selectivo de la calcitonina medular tiroidea con tiempo de protrombina prolongado sin alteración de las enzimas óseas.
#544
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¿Qué tríada clínica clásica caracteriza a la osteogénesis imperfecta como consecuencia de mutaciones en los genes del colágeno tipo uno?

a. Macrocefalia asimétrica hiperostosis mandibular condensante y manchas café con leche gigantes localizadas en el tronco anterior.b. Atrofia muscular proximal hiperlaxitud cutánea con cicatrización queloidea acelerada y ausencia total de fracturas óseas.c. Fragilidad ósea con fracturas patológicas ante mínimos traumatismos escleras oculares azuladas e hipoacusia de conducción.d. Calcificación difusa de cartílagos articulares engrosamiento escleral oscuro y erupción dentaria prematura en la infancia.
#545
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¿Qué anomalías morfológicas y cromáticas dentarias caracterizan a la dentinogénesis imperfecta asociada a la osteogénesis imperfecta?

a. Dientes de color blanquecino tiza con coronas cónicas muy afiladas raíces excesivamente largas y cámaras pulpares gigantes hipertróficas.b. Microdoncia generalizada con esmalte hipercalcificado hipertrófico ausencia total de atrición y cámaras pulpares de volumen ampliado.c. Pigmentación verde esmeralda brillante del esmalte con raíces acodadas en bayoneta y apertura permanente de todos los ápices dentales.d. Dientes de aspecto opalescente ámbar translúcido coronas acampanadas constricción cervical acusada y obliteración pulpar temprana.
#546
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¿Cuáles son los tres criterios mayores exigidos por la AAOMS para diagnosticar una Osteonecrosis Maxilar Medicamentosa (MRONJ)?

a. Fiebre alta persistente, síndrome inflamatorio analítico marcado y osteítis supurada mandibularb. Tratamiento antirresortivo/antiangiogénico, hueso expuesto más de 8 semanas y sin radioterapiac. Fractura ósea espontánea, foco osteolítico periapical extensivo y lesión quística foliculard. Infección bacteriana crónica, ulceración mucosa necrótica y adenopatía cervical satélite
#547
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¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico de las pigmentaciones melánicas bucales en la mucosa yugal en la enfermedad de Addison?

a. El déficit de cortisol suprime la retroalimentación negativa hipofisaria elevando la ACTH y la síntesis de pigmento melánico en los melanocitos.b. El depósito masivo de sales de hierro en la submucosa lingual secundario a una insuficiencia de aldosterona con retención severa de potasio.c. La sobreproducción ectópica de bilirrubina conjugada en las glándulas salivales submandibulares por disfunción enzimática hepatocelular.d. La proliferación neoplásica de melanoblastos atípicos inducida por una deficiencia selectiva de adrenalina en la médula de las suprarrenales.
#548
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¿Cómo debe ajustarse la medicación corticoidea habitual en un paciente con insuficiencia suprarrenal primaria antes de una cirugía dental moderada?

a. Suspender totalmente el corticoide durante tres días previos a la cirugía para evitar la inmunosupresión y reducir las infecciones orales.b. Duplicar la dosis diaria habitual de corticoide el día de la intervención quirúrgica para compensar el incremento de estrés fisiológico.c. Administrar insulina de acción rápida combinada con diuréticos de asa para estabilizar la glucemia durante todo el procedimiento invasivo.d. Mantener un ayuno absoluto de glucocorticoides durante las doce horas posteriores y reanudar la toma sólo en caso de dolor muy intenso.
#549
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¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de alarma de una crisis suprarrenal aguda en el gabinete y cuál es el fármaco de elección urgente?

a. Hipertensión arterial maligna con bradicardia severa y midriasis bilateral tratada mediante nitroprusiato de sodio por vía intravenosa rápida.b. Edema pulmonar fulminante con broncoespasmo severo e hiperglucemia tratada mediante dosis repetidas de furosemida oral a demanda continua.c. Hipotensión arterial severa refractaria náuseas vómitos y colapso circulatorio tratada con hidrocortisona intravenosa urgente y sueroterapia.d. Tetania muscular generalizada con espasmo carpopedal e hipercalcemia aguda tratada mediante infusión de gluconato de calcio en diez minutos.
#550
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¿Qué signo clínico estomatológico característico se observa frecuentemente en pacientes con hipotiroidismo grave del adulto o congénito?

a. Erupción dentaria sumamente precoz con exfoliación acelerada de la dentición temporal y pérdida radicular prematura en los niños.b. Atrofia de la mucosa lingual asociada a leucoplasia pilosa idiopática con hiperqueratosis extensa de la superficie dorsolingual.c. Pigmentaciones melánicas marrones confluentes en la mucosa yugal similares a las manchas orales de la insuficiencia suprarrenal.d. Macroglosia difusa con indentaciones dentarias en sus bordes laterales debida a la acumulación tisular de glucosaminoglucanos.
#551
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¿Qué repercusiones orales y óseas maxilofaciales derivan del hipercortisolismo mantenido característico del síndrome de Cushing?

a. Aumento desmedido de la densidad mineral ósea cortical mandibular con formación de múltiples torus palatinos nodulares hipertróficos.b. Aceleración de la cicatrización mucosa con hiperplasia epitelial densa y resistencia absoluta frente a infecciones fúngicas como candidiasis.c. Cierre prematuro fulminante de los conductos pulpares coronarios acompañado de erupción acelerada de los terceros molares incluidos.d. Osteoporosis maxilar con pérdida ósea alveolar fragilidad capilar con hematomas submucosos y retardo acusado en la cicatrización tisular.
#552
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¿Por qué los analgésicos opioides y los sedantes del sistema nervioso central están contraindicados en el hipotiroidismo severo no controlado?

a. Porque el hipometabolismo marcado enlentece la degradación hepática de los fármacos favoreciendo parada respiratoria y coma mixedematoso.b. Porque aumentan de manera fulminante la síntesis tiroidea de tiroxina libre transformando el hipotiroidismo en tirotoxicosis aguda grave.c. Porque inhiben selectivamente la mineralización en dientes ya erupcionados generando una disolución química masiva del esmalte dental.d. Porque bloquean los receptores adrenérgicos vasculares periféricos produciendo una hipertensión intracraneal maligna con edema papilar.
#553
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¿Por qué está formalmente contraindicado el uso de anestésicos locales con adrenalina en pacientes con hipertiroidismo mal controlado?

a. Porque neutraliza por completo la acción anestésica de la lidocaína impidiendo alcanzar el bloqueo nervioso pulpar en los molares.b. Porque la sobreexpresión de receptores beta adrenérgicos miocárdicos desencadena crisis hipertensivas taquiarritmias e isquemia aguda.c. Porque acelera la formación de sarro subgingival al reducir bruscamente el flujo de las glándulas salivales submandibulares de la boca.d. Porque estimula la calcificación pulpar precoz de los conductos radiculares haciendo inviables los tratamientos de conductos futuros.
#554
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¿Qué cuadro clínico brusco define a la tormenta tiroidea en el gabinete dental y cuál es la actuación prioritaria e inmediata?

a. Parálisis facial flácida bilateral sin fiebre tratada mediante infiltración de anestésico local intraoral sin adrenalina en encía.b. Hipotermia profunda y bradicardia extrema con estupor tratada mediante infusión de glucosa al cincuenta por ciento en bolo continuo.c. Fiebre alta taquicardia extrema agitación psicomotriz y arritmias requiriendo soporte vital enfriamiento pasivo y traslado médico.d. Cianosis periférica aislada en extremidades con presión arterial estable tratada exclusivamente mediante la colocación de gafas nasales.
#555
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¿Cuál es la pauta preventiva obligatoria antes de abordar un procedimiento quirúrgico oral electivo en un paciente hipertiroideo?

a. Realizar la cirugía bucal sin demora administrando previamente una dosis alta de aspirina oral para fluidificar la sangre periférica.b. Programar sesiones odontológicas muy extensas al final de la tarde para que el cansancio natural atenúe el estado de hiperactividad.c. Suspender la medicación antitiroidea habitual durante los cinco días previos a la intervención para evitar cuadros hematológicos graves.d. Demorar los tratamientos electivos hasta que las pruebas de función tiroidea confirmen el estado de eutiroidismo clínico y analítico.
#556
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¿Qué complicación vital aguda puede desencadenar la administración de opioides o sedantes en un paciente hipotiroideo descompensado?

a. Hipertermia maligna con rigidez muscular masiva e hiperpotasemia fulminante hoy.b. Crisis hipertensiva paroxística con hemorragia subaracnoidea espontánea en el acto.c. Acidosis láctica extrema con taquicardia supraventricular incontrolable en minutos.d. Coma mixedematoso con depresión ventilatoria hipotermia bradicardia y colapso ya.
#557
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¿Por qué está estrictamente prohibido usar anestésicos con vasoconstrictor adrenérgico en el hipertiroidismo no compensado?

a. Riesgo de precipitar tormenta tiroidea con fibrilación ventricular y shock mortal.b. Inactivación ácida instantánea de la molécula anestésica en los tejidos inflamados.c. Inducción rápida de fibrosis cicatrizal retráctil en los ligamentos alveolares ya.d. Bloqueo mecánico transitorio de la secreción salival parotídea con xerostomía acá.
#558
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¿Qué cuadro clínico súbito en el gabinete dental orienta de forma inmediata al diagnóstico de crisis tirotóxica aguda?

a. Hipotermia profunda con bradicardia sinusal y somnolencia progresiva en el sillón.b. Fiebre superior a 39 grados taquicardia extrema temblores agitación y delirio ya.c. Edema facial bilateral masivo con pérdida brusca del reflejo nauseoso al tragar.d. Hipotensión ortostática aislada sin cambios en la temperatura corporal del sujeto.
#559
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¿Por qué está formalmente contraindicado el ácido acetilsalicílico para controlar la hipertermia de una crisis tirotóxica?

a. Induce vasoconstricción coronaria masiva que bloquea la perfusión miocárdica ya.b. Inhibe irreversiblemente la captación tiroidea de yodo radiactivo en el tejido hoy.c. Desplaza la tiroxina de sus proteínas transportadoras elevando la fracción libre.d. Provoca una hipocalcemia aguda por quelación del calcio ionizado en el plasma acá.
#560
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¿Por qué los anestésicos locales con adrenalina están contraindicados en pacientes con hipertiroidismo descompensado?

a. Por hipersensibilidad a catecolaminas con riesgo de arritmias ventriculares letales.b. Por precipitación insoluble del anestésico en la luz de los vasos tiroideos dilatados.c. Por inducción de acidosis láctica fulminante debida a hipoglucemia reactiva masiva hoy.d. Por neutralización inmunitaria inmediata de los anticuerpos antitiroperoxidasa séricos.
#561
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¿Qué manifestación radiográfica característica en los maxilares orienta hacia un hiperparatiroidismo primario?

a. Esclerosis difusa compacta del hueso esponjoso mandibular con pérdida de conductos pulpares.b. Hipercementosis apical generalizada en todos los dientes anteriores sin afectación ósea.c. Microdoncia simétrica generalizada con persistencia prolongada de dentición temporal pura.d. Pérdida de la lámina dura alveolar y presencia de tumores pardos osteolíticos radiolúcidos.
#562
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¿Por qué está formalmente contraindicado el uso de anestésicos locales con vasoconstrictores adrenérgicos en un paciente con hipertiroidismo no controlado?

a. Porque el exceso de hormonas tiroideas incrementa la sensibilidad de los receptores beta miocárdicos a catecolaminas.b. Porque bloquea la biotransformación hepática de la tiroxina acumulando metabolitos tóxicos en el parénquima glandular.c. Porque induce una vasoconstricción masiva de las arterias coronarias que anula la perfusión del miocardio de forma aguda.d. Porque destruye de manera selectiva las células foliculares liberando tiroglobulina coloidal hacia el lecho circulatorio.
#563
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¿Qué cuadro clínico cardinal caracteriza a la tormenta tirotóxica desencadenada por una infección odontógena o estrés quirúrgico?

a. Hipotermia profunda refractaria acompañada de bradicardia severa y estupor con marcada hiporreflexia osteotendinosa generalizada.b. Hipertermia extrema con taquicardia severa desproporcionada, agitación psicomotriz intensa y riesgo inminente de fallo cardíaco.c. Hipotensión ortostática grave asociada a náuseas y debilidad extrema por colapso agudo de la secreción de mineralocorticoides.d. Parálisis muscular ascendente bilateral progresiva con espasmos carpopedales debidos a una tetania hipocalcémica paratiroidea.
#564
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¿Qué precaución farmacológica crítica debe aplicarse al prescribir analgésicos o sedantes a un paciente con hipotiroidismo grave?

a. Incrementar las dosis habituales de benzodiacepinas para contrarrestar una menor afinidad de los receptores gabaérgicos cerebrales.b. Prescribir analgésicos opioides a dosis plenas cada cuatro horas para revertir la vasoconstricción periférica característica cutánea.c. Reducir notablemente o evitar sedantes y opioides por el riesgo elevado de coma mixedematoso y depresión respiratoria profunda.d. Administrar dosis altas de inductores enzimáticos microsómicos hepáticos para acelerar el metabolismo del fármaco analgésico oral.
#565
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¿Qué complicación vital puede desencadenar el uso de adrenalina en el hipertiroidismo no controlado?

a. Tormenta tiroidea con hipertermia taquiarritmias severas y colapso circulatorio.b. Coma mixedematoso fulminante por supresión súbita de la síntesis hormonal tiroidea.c. Crisis tetánica hipocalcémica por bloqueo agudo de las glándulas paratiroides ya.d. Shock distributivo anafilactoide por sensibilización mediada por anticuerpos tsi.
#566
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¿Qué signo oral cardinal es característico del hipotiroidismo severo o cretinismo?

a. Macroglosia difusa por acúmulo de glucosaminoglicanos y retraso de erupción dental.b. Erupción dental precoz acelerada con exfoliación prematura de dientes temporales ya.c. Atrofia lingual lisa con pérdida completa de papilas y movilidad exagerada acá.d. Hipoplasia del esmalte circunscrita exclusivamente a las cúspides de los caninos.
#567
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¿Qué manifestación ósea maxilar clásica aparece en el hiperparatiroidismo avanzado?

a. Tumores pardos de células gigantes con pérdida difusa de la lámina dura alveolar.b. Condensación ósea masiva con desaparición completa de los espacios medulares ya.c. Aparición de múltiples osteomas eburnados densos en el borde inferior mandibular.d. Obliteración de la pulpa dental por formación continua de dentina secundaria pura.
#568
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¿En qué consiste el signo de Chvostek positivo típico del hipoparatiroidismo?

a. Espasmo muscular facial al percutir el trayecto del nervio facial ante el trago.b. Parestesia dolorosa lingual desencadenada por la palpación bimanual del masetero.c. Contracción del músculo temporal al explorar la apertura bucal contra resistencia.d. Desviación mandibular involuntaria hacia el lado sano al deglutir líquidos fríos.
#569
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¿Cuál es la causa primaria y el mediador molecular efector responsable del cuadro clínico de acromegalia?

a. Adenoma hipofisario productor de hormona del crecimiento que estimula la síntesis hepática de igf-1 viva.b. Hiperplasia de la corteza suprarrenal con sobreproducción mantenida de aldosterona y cortisol sistémico.c. Carcinoma medular de tiroides que secreta calcitonina en exceso desmineralizando la base del cráneo hoy.d. Infección vírica de las células basófilas del hipotálamo que anula la producción de dopamina central ya.
#570
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¿Qué alteración maxilofacial esquelética característica experimenta el paciente adulto con acromegalia?

a. Retrognatismo mandibular severo con sobremordida vertical excesiva por atrofia del cóndilo mandibular.b. Prognatismo mandibular progresivo con desarrollo de maloclusión de Clase tres y mordida cruzada anterior.c. Asimetría facial unilateral por colapso osteonecrótico del arco cigomático y fosa glenoidea articular.d. Micrognatia inferior progresiva debida a la reabsorción osteoclástica rápida de la sínfisis mentoniana.
#571
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¿Qué signos orales en dientes y partes blandas linguales delatan precozmente el avance de la acromegalia?

a. Apiñamiento dentario anterior severo asociado a microglosia lisa rojiza y atrofia papilar generalizada.b. Anquilosis de molares temporales con decoloración negruzca intrínseca de los bordes cuspídeos coronarios.c. Aparición de diastemas generalizados por ensanchamiento alveolar junto a macroglosia festoneada lateral.d. Pérdida súbita del esmalte cervical con queratinización excesiva del dorso lingual y encía libre hoy.
#572
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¿Qué comorbilidades sistémicas mayores incrementan el riesgo perioperatorio en el paciente acromegálico?

a. Hipotensión ortostática severa con hipoglucemias espontáneas de repetición y osteoporosis esponjosa ya.b. Cirrosis biliar primaria con coagulopatía por déficit de vitamina k y calcificaciones renales masivas hoy.c. Insuficiencia respiratoria restrictiva pura por atrofia muscular diafragmática y anemia perniciosa neta.d. Diabetes mellitus por resistencia a la insulina, hipertensión arterial y apnea obstructiva del sueño.
#573
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¿Qué perfil analítico sanguíneo confirma la presencia de un estado hiperglucémico hiperosmolar en diabetes tipo 2?

a. Glucemia moderada de doscientos miligramos por decilitro con pH inferior a siete y acidosis láctica pura.b. Glucemia basal de trescientos miligramos por decilitro con cetonuria masiva y alcalosis hipoclorémica.c. Glucemia superior a seiscientos miligramos por decilitro con osmolaridad elevada sin acidosis marcada.d. Glucemia normal con elevación desproporcionada del anión gap sérico junto a hipoosmolaridad plasmática.
#574
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¿Qué secuencia de signos clínicos de alarma permite identificar una crisis de hipoglucemia aguda incipiente en el sillón dental?

a. Diaforesis fría profusa, temblor distal, taquicardia y hambre súbita seguidos rápidamente de mareo, confusión mental y desorientación.b. Fiebre elevada en picos con eritema cutáneo seco generalizado, respiración bradipneica superficial y rigidez articular de mandíbula.c. Respiración profunda de Kussmaul con aliento afrutado cetósico, deshidratación intensa con piel caliente y sequedad de las mucosas.d. Bradicardia severa con hipertensión sistólica paroxística extrema, midriasis unilateral fija y ausencia de sudoración en las manos.
#575
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¿Cuál es el tratamiento inmediato de primera elección ante una hipoglucemia sintomática en un paciente diabético plenamente consciente?

a. Inyectar inmediatamente una ampolla de diez unidades de insulina de acción ultrarrápida por vía intramuscular en la región del deltoides.b. Administrar quince gramos de hidratos de carbono simples de acción rápida por vía oral y verificar la glucemia capilar en quince minutos.c. Hacerle ingerir un vaso de leche entera con galletas integrales con alto contenido en grasas saturadas para enlentecer la absorción.d. Mantener al paciente tumbado en Trendelenburg sin suministrar ningún alimento por boca hasta que la crisis se resuelva espontáneamente.
#576
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¿Cuál es la conducta terapéutica obligatoria ante un paciente diabético que pierde el conocimiento por una hipoglucemia grave en el sillón?

a. Verter jarabe de glucosa concentrado dentro de la faringe mediante una jeringa procurando que el paciente degluta todo el líquido espeso.b. Administrar cinco unidades de insulina regular por vía venosa para restablecer de forma inmediata el gradiente metabólico intracelular.c. No dar nada por vía oral por riesgo de aspiración, inyectar un miligramo de glucagón por vía muscular o subcutánea y avisar al 112.d. Realizar masaje cardíaco externo inmediato durante diez minutos sin comprobar el pulso carotídeo ni monitorizar el ritmo respiratorio.
#577
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¿Qué datos clínicos permiten diferenciar en minutos una crisis de hipoglucemia de una descompensación hiperglucémica cetoacidótica?

a. La hipoglucemia cursa con fiebre muy elevada y piel seca mientras que la cetoacidosis presenta hipotermia severa y sudoración profusa.b. La hipoglucemia tarda semanas en instaurarse de forma insidiosa mientras que la cetoacidosis se presenta en menos de cinco segundos.c. La hipoglucemia cursa con respiración patognomónica de Kussmaul y aliento a frutas podridas mientras la cetoacidosis presenta apnea.d. La hipoglucemia tiene inicio súbito en minutos con piel húmeda pálida y sudoración fría mientras la cetoacidosis tiene inicio lento y seco.
#578
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¿Cuál es la prioridad médica terapéutica inicial ante la sospecha de una descompensación hiperglucémica aguda?

a. Administrar de inmediato treinta gramos de glucosa por vía oral para revertir el colapso vascular agudo.b. Inyectar glucagón intramuscular profundo cada quince minutos junto a maniobras de ventilación forzada.c. Realizar una flebotomía evacuadora urgente con reposición de bicarbonato sódico hipertónico directo.d. Interrumpir la cita dental llamando al servicio de emergencias para iniciar sueroterapia intravenosa.
#579
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¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico primario que desencadena la cetoacidosis diabética en la diabetes tipo 1?

a. Déficit absoluto de insulina con lipólisis no frenada que incrementa la cetogénesis hepática celular activa.b. Resistencia periférica insulínica con hiperosmolaridad extrema sin producción neta de cuerpos cetónicos.c. Hipersecreción de glucagón con bloqueo selectivo de la beta-oxidación mitocondrial de los ácidos grasos.d. Disminución del filtrado glomerular renal que induce alcalosis metabólica con anión gap sérico normal.
#580
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¿Qué signo clínico respiratorio y cardinal orienta de inmediato hacia el diagnóstico de cetoacidosis diabética?

a. Respiración superficial periódica de Cheyne-Stokes acompañada de un olor urémico fuertemente amoniacal.b. Respiración acidótica rápida y profunda de Kussmaul acompañada de un olor bucal afrutado de acetona pura.c. Bradipnea espiratoria obstructiva prolongada con sibilancias espiratorias difusas y cianosis peribucal.d. Respiración atáxica e irregular de Biot con estridor inspiratorio laríngeo continuo y tiraje costal bajo.
#581
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¿Qué factores iatrogénicos o clínicos en la consulta odontológica pueden desencadenar una crisis tirotóxica potencialmente mortal?

a. Infiltración inadvertida de anestésicos locales con adrenalina o estrés quirúrgico no controlado en hipertiroidismo no compensado.b. Administración de enjuagues con clorhexidina al cero coma doce por ciento e higiene profesional con curetas periodontales finas.c. Obturación con resinas compuestas fotopolimerizables y aislamiento dental absoluto con dique de goma en molares inferiores sanos.d. Toma de radiografías periapicales digitales aisladas y desinfección mecánica de conductos radiculares con solución salina estéril.
#582
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¿Qué manifestaciones clínicas floridas y qué protocolo inicial diferencian la crisis tirotóxica aguda frente a un síncope vasovagal común?

a. Hipotermia profunda palidez cutánea fría con bradicardia sinusal extrema que cede de forma instantánea al elevar miembros inferiores.b. Hipertermia maligna taquiarritmias severas agitación extrema diaforesis profusa y colapso que exigen llamar a emergencias médicas.c. Prurito nasal aislado estornudos en salva con edema angioneurótico labial circunscrito que mejora tras aplicar antihistamínicos orales.d. Debilidad muscular fluctuante vespertina sin fiebre ni taquicardia que revierte rápidamente tras la administración de piridostigmina.
#583
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¿Qué tríada clínica patognomónica y qué factores farmacológicos odontológicos desencadenan el coma mixedematoso en hipotiroidismo grave?

a. Hipertensión sistólica aislada temblor distal fino y diarrea acuosa profusa desencadenados por el consumo habitual de bebidas con cafeína.b. Edema papilar bilateral amaurosis fugaz y dolor retroocular punzante desencadenados por la luz halógena de las lámparas de quirófano.c. Hipotermia profunda hipoventilación alveolar y letargia con coma precipitados por fármacos sedantes depresores del sistema nervioso.d. Fiebre hectométrica exantema morbiliforme y convulsiones tónico-clónicas desencadenadas por la inyección de antisépticos tópicos orales.
#584
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¿Qué reglas farmacológicas esenciales rigen la administración de anestésicos locales y sedantes en patologías tiroideas en odontología?

a. En hipertiroidismo compensado está prohibido el paracetamol mientras que en hipotiroidismo deben usarse anestésicos con vasoconstrictor.b. En hipotiroidismo está contraindicada la amoxicilina oral mientras que en hipertiroidismo activo deben duplicarse las dosis anestésicas.c. En todas las patologías tiroideas controladas están absolutamente contraindicados los colutorios con gluconato de clorhexidina acuosa.d. En hipertiroidismo descompensado se prohíbe la adrenalina mientras que en hipotiroidismo grave se evitan sedantes depresores del centro.
#585
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¿Qué signo semiológico clave permite diferenciar con certeza una PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA (ej. parálisis de Bell por lesión del nervio facial VII) de una PARÁLISIS FACIAL CENTRAL (por accidente cerebrovascular cortical)?

a. La afectación central genera parálisis de la úvula y la periférica lesiona la función de las cuerdas vocales.b. La afectación periférica compromete toda la hemicara y la central respeta los músculos del tercio superior.c. La afectación periférica produce hipoacusia neurosensorial y la central causa una pérdida visual monocular.d. La afectación central suprime por completo el olfato y la periférica bloquea el reflejo corneal homolateral.
#586
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En un paciente con cirrosis hepática avanzada (Child-Pugh B o C), la diátesis hemorrágica mixta grave que complica las intervenciones quirúrgicas bucales se debe conjuntamente a:

a. Hipercoagulabilidad por trombocitosis reactiva y sobreproducción marcada de fibrinógeno circulanteb. Déficit de factores de coagulación vitamina K-dependientes y trombocitopenia por hiperesplenismoc. Elevación notable del factor antihemofílico A y activación disfuncional de neutrófilos sistémicosd. Disminución aislada del factor tisular endotelial y neutropenia autoinmune progresiva secundaria
#587
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¿Cuál es el mecanismo hemostático primario que predispone a hemorragias graves en pacientes con cirrosis descompensada?

a. Aumento anómalo del factor VIII de la coagulación junto a un déficit selectivo congénito del factor von Willebrand vascular.b. Hiperreactividad plaquetaria con trombocitosis periférica que acelera la lisis del coágulo en zonas de encía queratinizada.c. Déficit de síntesis de factores dos, siete, nueve y diez junto a trombocitopenia inducida por secuestro en hiperesplenismo.d. Inhibición autoinmune específica de la proteína C reactiva que impide la agregación plaquetaria primaria tras una herida.
#588
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¿Por qué está formalmente contraindicada la prescripción de analgésicos AINEs en un paciente con cirrosis e hipertensión portal?

a. Porque desencadenan un fallo medular aplásico con ausencia absoluta de glóbulos rojos y neutrófilos en pocas horas.b. Porque antagonizan la acción de los anestésicos amídicos impidiendo por completo el bloqueo sensitivo del nervio dental.c. Porque generan una vasoconstricción coronaria masiva que produce un infarto de miocardio transmural durante el acto dental.d. Porque elevan el riesgo de hemorragia digestiva por varices esofágicas y pueden desencadenar un síndrome hepatorrenal grave.
#589
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¿Qué manifestación dental patognomónica denominada perimólisis o erosión intrínseca se asocia a la enfermedad por reflujo gastroesofágico?

a. Pérdida escalonada y angulada de tejido dental duro en el cuello vestibular de caninos e incisivos por sobrecarga oclusal excéntrica severa.b. Desgaste abrasivo difuso de las caras vestibulares de premolares ocasionado por la fricción continua de partículas arenosas de la dieta.c. Pérdida lisa y sedosa de esmalte y dentina en las caras palatinas de los dientes anterosuperiores por exposición a ácido clorhídrico gástrico.d. Formación de cráteres de desmineralización bacteriana cubiertos de placa blanda en las fosas y fisuras oclusales de todos los molares.
#590
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¿Cuál es la indicación preventiva primordial que debe recibir un paciente con ERGE inmediatamente después de un episodio de acidez gástrica bucal?

a. Cepillarse los dientes de forma enérgica con un dentífrico muy abrasivo y filamentos duros para retirar de inmediato todo el jugo digestivo.b. Aplicar ácido fosfórico sobre las caras linguales durante varios minutos para endurecer la dentina expuesta antes de cualquier otra medida.c. Realizar raspados gingivales vigorosos en el domicilio empleando hilo dental impregnado en zumo de limón para neutralizar las bacterias.d. Enjuagarse con agua o colutorio con bicarbonato sódico y posponer el cepillado dental al menos treinta minutos para evitar mayor desgaste.
#591
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¿Qué precaución básica fundamental debe respetar el odontólogo respecto a la fístula arteriovenosa de un paciente en hemodiálisis?

a. Inyectar soluciones salinas calientes directamente sobre el trayecto vascular para verificar la permeabilidad del flujo venoso.b. Colocar siempre el manguito de tensión arterial muy apretado sobre el brazo portador de la fístula para medir bien la volemia.c. Prohibir cualquier toma de tensión arterial punción venosa o infusión intravenosa en el brazo donde se aloja el acceso vascular.d. Realizar masajes circulares vigorosos con clorhexidina pura sobre la fístula anastomótica durante toda la intervención bucal.
#592
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¿En qué circunstancia específica relacionada con el acceso vascular para hemodiálisis está indicada la profilaxis antibiótica previa a cirugía bucal?

a. En pacientes jóvenes con fístula arteriovenosa autóloga radiocefálica nativa madura de más de cinco años de evolución sin problemas.b. En todos los pacientes portadores de catéter urinario vesical permanente independientemente del tipo de procedimiento bucal previsto.c. Únicamente cuando se colocan coronas protésicas provisionales de resina sobre dientes vitales anteriores no tallados con turbina.d. Cuando el acceso vascular para hemodiálisis consiste en un injerto protésico sintético de politetrafluoroetileno o en catéteres.
#593
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¿Cuál es el procedimiento odontológico local que con mayor frecuencia actúa como factor desencadenante directo de osteonecrosis maxilar por fármacos?

a. La toma rutinaria de impresiones anatómicas vestibulares empleando cubetas metálicas estándar y materiales de alginato hidrocoloide frío.b. La realización de pulidos coronarios superficiales con copas de silicona blanda y pastas profilácticas desprovistas de partículas duras.c. La extracción dentaria no traumática o quirúrgica en pacientes tratados con bisfosfonatos intravenosos o dosis oncológicas de denosumab.d. El ajuste oclusal milimétrico mediante el uso exclusivo de papel de articular fino en piezas premolares con contactos prematuros leves.
#594
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¿Cuál es la estrategia profiláctica odontológica más eficaz para prevenir la aparición de osteonecrosis de los maxilares por antirreabsortivos?

a. Prescribir tratamientos continuos diarios con colutorios a base de peróxido de hidrógeno puro durante toda la vida del paciente tratado.b. Administrar dosis profilácticas masivas de calcio y flúor por vía parenteral justo antes de cualquier exploración bucal en el sillón.c. Iniciar el tratamiento antirreabsortivo el mismo día en que se realizan las extracciones dentales más complejas e invasivas en boca.d. Realizar una revisión odontológica completa eliminando focos sépticos y completando las exodoncias necesarias antes de iniciar el fármaco.
#595
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¿Qué alteración analítica de la coagulación refleja el fracaso de síntesis hepatocelular en pacientes con cirrosis hepática avanzada?

a. Prolongación del tiempo de protrombina e INR por déficit de síntesis de factores dependientes de vitamina K dos, siete, nueve y diez.b. Aumento selectivo del tiempo de tromboplastina parcial activada con síntesis normal de protrombina y fibrinógeno plasmático elevado.c. Descenso exclusivo del factor ocho circulante con tiempo de protrombina e INR rigurosamente normales en todo momento del proceso.d. Elevación aislada del número de plaquetas circulantes por encima de setecientas mil por microlitro con coagulación plasmática intacta.
#596
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¿Por qué debe reducirse la dosis máxima de anestésicos locales tipo amida como lidocaína o mepivacaína en pacientes cirróticos?

a. Porque precipitan de manera irreversible en el esmalte dentario induciendo una decoloración parda fluorescente permanente en los incisivos.b. Porque sufren metabolismo microsomal hepático y la disminución del aclaramiento incrementa el riesgo de toxicidad sobre el sistema nervioso.c. Porque neutralizan la acción de las plaquetas acelerando la fibrinólisis alveolar y provocando hematomas disecantes espontáneos de lengua.d. Porque son destruidos por la colinesterasa plasmática originando metabolitos ácidos que lesionan directamente la mucosa del esófago.
#597
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¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico que induce trombocitopenia severa en pacientes con cirrosis hepática avanzada e hipertensión portal?

a. Destrucción inmunitaria precoz de megacariocitos en el timo por anticuerpos antifosfolípido dirigidos contra la membrana del hepatocito.b. Pérdida masiva continua de plaquetas por la orina secundaria a una necrosis tubular aguda de origen infeccioso o bacteriano severo.c. Esplenomegalia congestiva secundaria a hipertensión portal con secuestro masivo esplénico y menor síntesis hepática de trombopoyetina.d. Infiltración grasa masiva de la médula ósea que anula por completo la producción de células de la serie roja y de la serie blanca.
#598
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¿Qué grupo de analgésicos debe evitarse rigurosamente en un paciente con cirrosis avanzada por el riesgo de inducir hemorragia digestiva?

a. Los suplementos orales de fluoruro de sodio al dos por ciento administrados mediante cubetas individuales ajustadas sobre los dientes.b. Las soluciones de clorhexidina al cero coma doce por ciento formuladas sin alcohol en enjuagues de sesenta segundos tras las comidas.c. Las formulaciones de paracetamol a dosis bajas fraccionadas de quinientos miligramos cada doce horas bajo control del hepatólogo.d. Los antiinflamatorios no esteroideos convencionales por riesgo de sangrado digestivo por varices esofágicas e insuficiencia renal aguda.
#599
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¿Cuál es la primera medida de protección física obligatoria ante el inicio de una crisis convulsiva generalizada en el sillón dental?

a. Retirar de inmediato todo el instrumental bucal punzante, colocar el sillón horizontal bajo y proteger la cabeza frente a traumatismos.b. Introducir con fuerza una espátula metálica entre las arcadas para impedir el cierre reflejo mandibular a toda costa durante el espasmo.c. Sujetar rígidamente los brazos y las piernas del paciente para evitar cualquier contracción clónica involuntaria de los músculos.d. Incorporar bruscamente al paciente de pie apoyado sobre el respaldo del sillón y administrarle un vaso de agua fría azucarada por boca.
#600
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¿Por qué está formalmente contraindicado introducir objetos duros o los propios dedos entre los dientes durante la fase tónica de una crisis?

a. Porque los dientes sufren una necrosis pulpar química inmediata inducida por el contacto con los metales durante la fase convulsiva.b. Porque la contractura muscular masiva de los maseteros puede fracturar piezas dentarias y provocar la amputación traumática de los dedos.c. Porque neutraliza el reflejo de micción involuntaria acelerando el inicio de un fallo renal agudo terminal de origen hemodinámico severo.d. Porque desencadena la calcificación prematura de los ligamentos periodontales bloqueando la oclusión fisiológica tras la recuperación.
#601
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¿Cuál es la conducta prioritaria en el gabinete dental una vez finalizada la fase convulsiva activa y durante el periodo postictal?

a. Levantar al paciente inmediatamente y hacerle caminar por la sala de espera para acelerar el aclaramiento del ácido láctico acumulado.b. Reanudar de inmediato la preparación de la cavidad dental con la turbina aprovechando la relajación muscular postictal del enfermo.c. Colocar al paciente en posición lateral de seguridad para prevenir la aspiración de secreciones y monitorizar la vía aérea y el pulso.d. Administrar analgésicos opioides potentes por vía oral para prevenir las mialgias musculares difusas secundarias a la contractura.
#602
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¿En qué momento se considera que una crisis convulsiva se transforma en estatus epiléptico y qué fármaco de rescate debe administrarse?

a. Si la crisis supera los sesenta segundos de duración debiendo administrarse cincuenta miligramos de tramadol intravenoso en bolo directo.b. Si la crisis se acompaña de sudoración profusa en las palmas requiriendo la inyección de adrenalina intramuscular a dosis de dos miligramos.c. Si el paciente no responde verbalmente a los treinta segundos debiendo suministrarse insulina rápida subcutánea en la pared abdominal.d. Si la convulsión dura más de cinco minutos o se repite sin recuperar conciencia, indicando midazolam o diazepam y llamada urgente al 112.
#603
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¿Qué factor desencadenante yatrogénico evitable en la consulta dental puede precipitar una crisis epiléptica?

a. Uso de turbina con refrigeración abundante por agua salina destilada isotónica pura.b. Estrés emocional intenso dolor no controlado y estímulos lumínicos parpadeantes en ojos.c. Realización de radiografías periapicales digitales con protector de tiroides plomado.d. Aplicación de dique de goma de látex en molares inferiores aislados individualmente ya.
#604
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¿Qué tríada fisiopatológica define al síndrome nefrótico y por qué condiciona un elevado riesgo infeccioso bucal?

a. Proteinuria masiva con hipoalbuminemia y edema asociada a una pérdida urinaria de inmunoglobulinas séricas.b. Hematuria microscópica aislada con hipertensión maligna y fibrosis gingival destructiva de origen renal.c. Glucosuria intensa con cetonuria y deshidratación que licúa el esmalte dental en las caras vestibulares.d. Anemia hemolítica con hipercalcemia que calcifica las glándulas salivales mayores en menos de una semana.
#605
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¿Por qué están terminantemente contraindicados los antiinflamatorios no esteroideos AINEs en el enfermo renal?

a. Porque neutralizan el efecto de los anestésicos locales impidiendo lograr insensibilidad en la encía hoy.b. Porque inhiben las prostaglandinas causando vasoconstricción de la arteriola aferente y fallo agudo.c. Porque se combinan con la urea salivar formando cristales punzantes que fracturan los bordes incisales.d. Porque aceleran la pérdida del injerto de encía libre al inducir una apoptosis inmediata de queratinocitos.
#606
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¿En qué momento y con qué precaución anatómica debe programarse una intervención dental en un paciente en hemodiálisis?

a. Justo dos horas antes de la sesión de diálisis midiendo la presión arterial en el brazo que porta la fístula.b. Durante el fin de semana sin considerar el calendario de diálisis y administrando aspirina preventiva hoy.c. El día posterior a la sesión de diálisis para disipar la heparina y sin manipular el brazo de la fístula.d. Inmediatamente después de salir de la máquina de hemodiálisis realizando suturas con alambre quirúrgico.
#607
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¿Qué adaptación posológica requiere la prescripción de amoxicilina en un enfermo renal con filtrado muy reducido?

a. Duplicar la dosis diaria administrando comprimidos cada cuatro horas para forzar la depuración urinaria.b. Sustituir el antibiótico por colutorios de alcohol concentrado sin realizar prescripción farmacológica oral.c. Administrar la dosis completa por vía intravenosa rápida directamente en la fístula vascular del brazo hoy.d. Espaciar los intervalos entre tomas o reducir la dosis individual para evitar la acumulación tóxica neta.
#608
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¿Qué tríada de signos motores cardinales caracteriza a la enfermedad de Parkinson y condiciona la atención en el sillón dental?

a. Temblor en reposo de baja frecuencia rigidez muscular en rueda dentada y lentitud de movimientos voluntarios o bradicinesia.b. Espasmos tónicos nocturnos flacidez muscular generalizada y movimientos coreicos incontrolados en las cuatro extremidades.c. Ataxia cerebelosa progresiva marcha en estepaje con hipotonía y pérdida total de los reflejos osteotendinosos periféricos.d. Paresia facial bilateral flácida hiperreflexia simétrica patológica y mioclonías rítmicas del velo del paladar posterior.
#609
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¿Qué hallazgo radiológico maxilomandibular característico se observa en pacientes con hiperparatiroidismo secundario a nefropatía?

a. Pérdida difusa de la lámina dura alveolar y aspecto del hueso trabecular en vidrio esmeriladob. Aparición de calcificaciones coronarias múltiples y anquilosis generalizada de piezas anterioresc. Ensanchamiento exclusivo del espacio periodontal limitado a los ápices de incisivos inferioresd. Condensación ósea masiva con desaparición de todos los conductos mandibulares vasculares
#610
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¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico primario responsable del babeo o sialorrea aparente en los pacientes con enfermedad de Parkinson?

a. Hiperactividad secretora autónoma de las glándulas parótidas inducida por la proliferación patológica de acinos glandulares.b. Disfagia neuromuscular orofaríngea e hipocinesia del reflejo deglutorio que acumula la secreción salival fisiológica normal.c. Obstrucción inflamatoria completa de los conductos de Wharton provocada por cálculos microcristalinos de fosfato cálcico puro.d. Infiltración bacteriana del parénquima submandibular que estimula la síntesis descontrolada de saliva viscosa seromucosa en boca.
#611
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¿Qué efectos secundarios farmacológicos de la levodopa pueden complicar directamente el tratamiento dental y la salida del sillón?

a. Hiperplasia gingival masiva necrosis maxilar avascular y espasmo de los músculos maseteros con trismo mecánico permanente.b. Hipertensión arterial maligna con bradicardia severa y aumento reflejo del espesor adamantino en todas las piezas dentarias.c. Movimientos involuntarios discinéticos orofaciales hipotensión ortostática al incorporarse y sensación de sequedad bucal.d. Pérdida inmediata de los puntos de contacto interproximales y exfoliación prematura espontánea de los molares definitivos.
#612
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¿Qué adaptación preventiva de higiene bucodental resulta más eficaz en ancianos con temblor parkinsoniano o demencia avanzada?

a. Prohibir el uso de cepillos dentales y limitar la higiene exclusivamente a masticar chicles duros tres veces a la semana.b. Prescribir el uso continuado de colutorios con alcohol al setenta por ciento sin supervisión domiciliaria de ningún allegado.c. Delegar la higiene exclusivamente en el uso de raspadores periodontales metálicos manipulados de forma autónoma por el anciano.d. Emplear cepillos eléctricos con mangos engrosados ergonómicos geles de flúor y capacitar directamente a los cuidadores principales.
#613
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¿A qué factor lesivo directo se atribuye la aparición de las placas dolorosas de la estomatitis urémica en la mucosa bucal?

a. A una reacción de hipersensibilidad alérgica frente a los filtros de celulosa de la máquina de diálisis.b. A la acción cáustica y quemadura química del amoníaco e hidróxido de amonio sobre el epitelio oral.c. A la colonización sistémica por hongos filamentosos productores de micotoxinas queratolíticas fijas.d. A la formación de microtrombos de fibrina intravascular en los capilares de las glándulas linguales.
#614
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¿Qué alteración radiográfica maxilofacial característica se produce por el hiperparatiroidismo secundario de la osteodistrofia renal?

a. Calcificación masiva de la pulpa dental con obliteración total de todas las cámaras camerales orales.b. Engrosamiento esclerótico compacto de la lámina dura que rodea todas las raíces dentarias sanas hoy.c. Desaparición difusa de la lámina dura alveolar y aspecto trabecular en vidrio esmerilado del hueso.d. Formación de secuestros óseos necróticos avasculares delimitados por bordes radiopacos corticales.
#615
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¿Por qué los pacientes con síndrome urémico avanzado experimentan de forma constante disgeusia con sabor metálico amargo?

a. Por la deposición directa de cristales de silicato de circonio en los botones gustativos linguales.b. Por la ausencia congénita de papilas gustativas caliciformes en la v lingual del tercio posterior.c. Por la hemorragia profusa procedente de las glándulas submandibulares que inunda el suelo de la boca.d. Por la combinación de amoníaco salival alcalino, alteración de receptores gustativos y fármacos orales.
#616
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¿Cuál es la medida terapéutica médica prioritaria y el cuidado preventivo más crítico en la parálisis de Bell aguda?

a. Realizar una descompresión quirúrgica intracraneal de urgencia para evitar la hidrocefalia comunicante.b. Inyectar toxina botulínica en el párpado paralizado para forzar la apertura permanente del globo ocular.c. Administrar anticoagulantes orales a dosis plenas durante seis meses para evitar trombosis intracraneal.d. Corticoterapia oral precoz y protección corneal estricta con lágrimas artificiales y parche nocturno.
#617
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¿Qué precaución clínica obligatoria debe adoptarse respecto al brazo portador de una fístula arteriovenosa en diálisis?

a. No colocar el manguito de presión arterial ni canalizar vías venosas ni inyecciones en esa extremidadb. Aplicar un torniquete compresivo continuo de goma sobre la anastomosis durante toda la intervenciónc. Utilizar la fístula arteriovenosa como vía de inyección directa para anestésicos locales dentalesd. Palpar intensamente el frémito vascular con pinzas quirúrgicas cortantes para comprobar su permeabilidad
#618
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¿Por qué los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) están formalmente contraindicados en pacientes con insuficiencia renal?

a. Porque inhiben la síntesis de prostaglandinas renales reduciendo el filtrado glomerular y agravando el dañob. Porque estimulan la absorción intestinal masiva de potasio provocando una alcalosis metabólica agudac. Porque neutralizan la eritropoyetina endógena transformándola en una molécula trombogénica activad. Porque destruyen selectivamente los islotes pancreáticos desencadenando una diabetes mellitus tipo 1
#619
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¿Cuál es la actitud terapéutica correcta para el dolor postextracción en un paciente con úlcera gastroduodenal activa sangrante?

a. Prescribir ketorolaco sublingual por una semana asociándolo a aspirina a dosis bajas para modular la inflamación alveolar hoy.b. Proscribir de forma estricta los AINEs tradicionales administrando paracetamol como analgésico seguro a dosis terapéuticas.c. Pautar ibuprofeno a dosis altas disuelto en zumo cítrico natural para tamponar de modo precoz la acidez gástrica antral baja.d. Suspender todo analgésico y realizar toques cáusticos con nitrato de plata sobre la encía inflamada del alvéolo sangrante hoy.
#620
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¿Cuál es la estrategia farmacológica de elección si un paciente con antecedente de úlcera requiere un antiinflamatorio potente?

a. Combinar naproxeno sódico con ketorolaco intramuscular para duplicar la eficacia analgésica evitando el paso por el estómago.b. Indicar indometacina en supositorios sin asociar ningún fármaco protector de la mucosa gastroduodenal durante el tratamiento.c. Prescribir un inhibidor selectivo COX-2 como celecoxib asociado obligatoriamente a un inhibidor de la bomba de protones diario.d. Prescribir ácido acetilsalicílico efervescente junto a leche entera fría para precipitar el fármaco en el fundus gástrico alto.
#621
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¿Qué conjunto de manifestaciones orales orienta de forma cardinal hacia una intoxicación por mercurio?

a. Xerostomía severa con lengua depapilada brillante y ausencia completa de inflamación periodontal libre.b. Sialorrea fétida profusa con estomatitis ulcerosa difusa sabor metálico y marcada movilidad dentaria.c. Macroglosia dolorosa infiltrativa con liquen plano ampolloso difuso y fibrosis submucosa irreversible.d. Queratinización gingival exuberante con eritema lineal persistente y necrosis selectiva de la pulpa.
#622
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¿Cómo se manifiesta la toxicidad por sales de bismuto en la encía y qué factor local incrementa su depósito?

a. Banda eritematosa descamativa marginal que aparece únicamente en bocas con higiene oral impecable sana.b. Pápulas verrugosas queratinizadas que surgen en zonas desdentadas sin contacto con la placa bacteriana.c. Línea azulada negruzca en el margen gingival cuyo depósito se intensifica por gingivitis preexistente.d. Ulceraciones aftosas crónicas profundas restringidas de forma selectiva a la mucosa palatina queratosa.
#623
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¿Qué manifestaciones sistémicas hematológicas y neurológicas acompañan al saturnismo crónico en adultos?

a. Anemia megaloblástica con hipersegmentación neutrofílica y ataxia cerebelosa con pérdida del equilibrio.b. Pancitopenia periférica autoinmune con hiperreflexia tendinosa bilateral y rigidez espástica de miembros.c. Trombocitosis reactiva severa con parestesias sensitivas en guante y calcificaciones vasculares difusas.d. Anemia microcítica con punteado basófilo en hematíes y neuropatía motora periférica del nervio radial.
#624
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¿Cuál es el fármaco de primera elección indiscutible para el tratamiento médico de la neuralgia del trigémino?

a. Paracetamol en dosis de un gramo cada seis horas asociado a complejos vitamínicos del grupo b orales.b. Ibuprofeno en dosis altas asociado a protectores gástricos durante periodos prolongados de dos meses.c. Carbamazepina que bloquea los canales de sodio dependientes de voltaje estabilizando las neuronas.d. Morfina intravenosa administrada de forma ambulatoria mediante bombas de infusión continua en el brazo.
#625
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¿Por qué la disección aguda de la arteria carótida interna produce un síndrome de Horner doloroso que preserva la sudoración facial?

a. Porque la compresión lesiona exclusivamente las fibras parasimpáticas que emergen del núcleo pupilar de Edinger-Westphal.b. Porque las fibras simpáticas sudomotoras de la cara ascienden siguiendo a la arteria carótida externa y quedan indemnes.c. Porque el espasmo simpático secundario causa una hiperactividad secretora que compensa de forma exacta la parálisis.d. Porque la afección es estrictamente preganglionar y nunca compromete a las vías vasomotoras ni sudomotoras cefálicas.
#626
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¿Cómo produce el tumor de Pancoast del vértice pulmonar el síndrome de Horner ipsilateral y qué estructuras nerviosas invade?

a. Por invasión del nervio vago y cadena recurrente laríngea a la altura del orificio mediastínico anterosuperior.b. Por metástasis en el agujero rasgado posterior lesionando de modo aislado al plexo carotídeo perivascular profundo.c. Por infiltración del tronco simpático cervical inferior y ganglio estrellado junto a raíces espinales C8 y T1.d. Por compresión del tronco encefálico afectando las neuronas de primer orden en la médula cervical posterolateral.
#627
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¿En qué procedimientos anestésicos o quirúrgicos cervicofaciales puede manifestarse de forma transitoria o iatrogénica un Horner?

a. Durante el bloqueo alveolar inferior con aguja corta en la espina de Spix por difusión lingual del anestésico local.b. Tras una frenectomía labial superior simple bajo infiltración submucosa anterior con vasoconstrictor adrenérgico.c. Durante la colocación de un implante unitario osteointegrado en el sector premolar inferior con anestesia locorregional.d. Tras un bloqueo interescalénico del plexo braquial o disección cervical ganglionar con lesión del tronco simpático.
#628
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¿Qué precaución clínica obligatoria debe observar el odontólogo respecto al brazo portador de una fístula arteriovenosa (FAV) para diálisis?

a. No tomar jamás la presión arterial ni realizar punciones venosas o compresión sobre el brazo que aloja la fístula arteriovenosab. Comprimir la fístula fuertemente con un manguito hemostático estéril durante toda la intervención para evitar sangrado lingualc. Inyectar la dosis de antibioterapia profiláctica directamente en la luz venosa de la fístula para mayor biodisponibilidadd. Sumergir el brazo de la fístula en un baño de clorhexidina al dos por ciento antes de comenzar cualquier anestesia dental local
#629
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¿Qué manifestación estomatológica neuropática precoz debe hacer sospechar firmemente el diagnóstico de esclerosis múltiple en una paciente joven?

a. Neuralgia del trigémino bilateral o paroxística en ramas mandibulares en menores de cuarenta años por placas desmielinizantes focales del tronco.b. Parálisis facial periférica completa e irreversible acompañada de necrosis isquémica rápida de la mucosa lingual por arteritis necrotizante.c. Espasmo hemifacial tónico constante asociado a hipoestesia mentoniana definitiva por compresión tumoral benigna del conducto dentario común.d. Parestesia lingual unilateral refractaria secundaria a la formación masiva de granulomas epitelioides con destrucción del nervio lingual.
#630
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¿Qué base fisiopatológica explica el fenómeno de Uhthoff que puede manifestarse durante una sesión odontológica prolongada en esclerosis múltiple?

a. Destrucción proteolítica fulminante de los axones motores periféricos por anticuerpos IgG citotóxicos activados por la luz del sillón dental.b. Bloqueo reversible de la conducción en axones previamente desmielinizados provocado por una elevación mínima de la temperatura corporal.c. Trombosis microvascular aguda de los capilares pontinos centrales inducida por el decúbito supino en citas clínicas de larga duración.d. Depleción masiva de vesículas de acetilcolina en las motoneuronas bulbares desencadenada por el estrés acústico del instrumental rotatorio.
#631
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¿Qué mecanismo inmunopatológico y cuadro clínico orofacial caracterizan a la miastenia gravis con repercusión en la consulta odontológica?

a. Degeneración axonal primaria de motoneuronas inferiores del asta anterior con atrofia fasciculada fija y debilidad lingual matutina.b. Anticuerpos bloqueantes de canales de calcio presinápticos con hipertonía masticatoria espástica irreductible e hipersalivación diurna.c. Autoanticuerpos contra receptores nicotínicos de acetilcolina con fatigabilidad muscular masticatoria y lingual de predominio vespertino.d. Inflamación granulomatosa necrotizante de las fibras musculares esqueléticas con dolor agudo a la masticación y trismo matutino severo.
#632
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¿Qué grupo farmacológico de uso potencial en odontología está terminantemente contraindicado en miastenia gravis por riesgo de crisis respiratoria?

a. Analgésicos puros tipo paracetamol y antiinflamatorios derivados del ácido propiónico administrados por vía oral en dosis habituales.b. Soluciones tópicas de digluconato de clorhexidina y colutorios con fluoruro sódico al cero coma dos por ciento para higiene de soporte.c. Antifúngicos imidazólicos de uso tópico como miconazol en gel y nistatina oral prescritos durante catorce días en candidiasis bucal.d. Antibióticos aminoglucósidos como gentamicina y macrólidos tipo telitromicina por agravar el bloqueo de la unión neuromuscular motora.
#633
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¿Por qué los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) como el ibuprofeno están formalmente contraindicados en la insuficiencia renal crónica?

a. Porque inhiben la síntesis de prostaglandinas vasodilatadoras renales provocando vasoconstricción y caída súbita del filtradob. Porque incrementan la reabsorción tubular de potasio generando una hipopotasemia severa con parálisis flácida respiratoriac. Porque disuelven de forma prematura el epitelio de la membrana de Bowman generando hematuria microscópica asintomáticad. Porque aceleran el metabolismo hepático de la eritropoyetina induciendo una policitemia vera hiperviscosa trombosante
#634
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¿Qué manifestación clínica bucal característica aparece en pacientes con uremia severa debido a la degradación bacteriana de la urea salival?

a. Fetor urémico con olor característico a amoníaco acompañado de estomatitis eritematosa o ulcerosa con sensación de ardorb. Hiperplasia fibrosa masiva idéntica a la producida por fenitoína con sangrado petequial espontáneo en encía vestibularc. Erupción difusa de vesículas en racimo sobre el bermellón labial que evolucionan hacia costras melicéricas infecciosasd. Aparición de máculas melánicas hipercrómicas generalizadas en el paladar duro que no desaparecen a la vitropresión
#635
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¿Por qué mecanismos fisiopatológicos combinados presenta el paciente con cirrosis hepática avanzada un elevado riesgo hemorrágico?

a. Déficit de síntesis de factores de la coagulación dependientes de vitamina K y trombocitopenia por hiperesplenismob. Inactivación permanente de la trombina circulante por elevación de heparina endógena pancreática descontroladac. Destrucción autoinmune selectiva del factor ocho de la coagulación mediante anticuerpos monoclonales secretadosd. Mutación del receptor del factor de Von Willebrand impidiendo la adhesión plaquetaria inicial al colágeno perivascular
#636
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¿Por qué la articaína es el anestésico local tipo amida más seguro y recomendado en pacientes con insuficiencia hepática moderada?

a. Porque se metaboliza en un noventa a noventa y cinco por ciento en el plasma por esterasas plasmáticas aliviando al hígadob. Porque carece de anillo aromático y se excreta directamente por vía pulmonar sin requerir transformación biológicac. Porque induce la regeneración inmediata de los hepatocitos necrosados gracias a su enlace tiofeno azufrado bioactivod. Porque no atraviesa las membranas biológicas excitables permaneciendo confinada de por vida en la encía queratinizada
#637
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¿Cuál es la pauta analgésica de primera elección y su dosis máxima recomendada para el dolor dental en un paciente con cirrosis compensada?

a. Paracetamol a dosis reducida de quinientos miligramos cada ocho horas sin sobrepasar un tope máximo de dos gramos al díab. Ácido acetilsalicílico a dosis plenas de un gramo cada seis horas asociado a ketorolaco sublingual para potenciar la analgesiac. Ibuprofeno seiscientos miligramos cada ocho horas en monoterapia prolongada durante dos semanas para reducir edemasd. Morfina oral a dosis altas de treinta miligramos cada cuatro horas combinada con diazepam para inducir relajación central
#638
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¿Qué precaución básica e indispensable debe observarse respecto a la fístula arteriovenosa del paciente hemodializado?

a. Realizar inyecciones anestésicas intraligamentosas únicamente en esa extremidad pura.b. Proscribir toda toma de presión arterial y toda punción venosa en el brazo de fístula.c. Colocar un torniquete compresivo apretado en el antebrazo durante toda la sesión dental.d. Desinfectar diariamente la fístula con ácido acético puro concentrado al cuatro por cien.
#639
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¿Por qué los antiinflamatorios no esteroideos están formalmente contraindicados en pacientes con insuficiencia renal avanzada?

a. Por destrucción directa de capilares sinusoides de la pulpa dental de raíces vivas.b. Por inducción de una hepatitis colestásica aguda con citólisis masiva irreversible.c. Por bloqueo de prostaglandinas vasodilatadoras que reduce el filtrado glomerular renal.d. Por quelación brusca del calcio plasmático provocando convulsiones hipocalcémicas puras.
#640
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¿Qué signo radiológico característico puede observarse en los maxilares como manifestación de la osteodistrofia renal secundaria?

a. Hipermineralización masiva de la corona dental con ausencia completa de tejido pulpar.b. Engrosamiento continuo de la lámina dura alveolar con anquilosis radicular de molares.c. Condensación cortical mandibular con obliteración de todos los conductos nutricios orales.d. Pérdida de nitidez de la lámina dura alveolar y aspecto radiológico en vidrio esmerilado.
#641
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¿Cuándo y cómo debe administrarse medicación de rescate si una crisis epiléptica no cede en la consulta?

a. A los diez segundos de inicio inyectando adrenalina intravenosa en bolo directo ya.b. Si la crisis dura más de cinco minutos administrando diazepam rectal o midazolam bucal.c. Tras media hora de convulsiones forzando la toma de comprimidos orales de valproato.d. En ningún caso administrando fármacos debiendo esperar la resolución espontánea pura.
#642
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¿Qué alteración dental del desarrollo se detecta con frecuencia en niños con celiaquía no tratada?

a. Defectos simétricos y cronológicos de hipoplasia del esmalte dentario permanente.b. Agenesia congénita completa de todos los incisivos centrales superiores de leche.c. Hipercementosis apical masiva asociada a anquilosis ósea alveolar progresiva ya.d. Taurodontismo severo con agrandamiento masivo de la cámara pulpar radicular acá.
#643
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¿Qué patrón de desgaste dental por erosión ácida química es típico del reflujo gástrico?

a. Pérdida de sustancia en caras palatinas de los dientes anterosuperiores orales.b. Lesiones cuneiformes profundas localizadas en las caras vestibulares premolares.c. Desgaste exclusivo de los bordes incisales de incisivos inferiores por atrición.d. Descalcificación circunferencial rápida de los cuellos de dientes posteriores ya.
#644
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¿Por qué el día posterior a la sesión de hemodiálisis es el momento óptimo para la cirugía oral?

a. La heparina se ha metabolizado y la sangre está depurada de toxinas urémicas ya.b. El paciente presenta niveles máximos de eritropoyetina estimulando la hemostasia acá.c. La filtración glomerular residual alcanza su pico más elevado del ciclo semanal puro.d. Se reduce a cero la necesidad de cualquier medida local de hemostasia alveolar viva.
#645
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¿Por qué los AINEs están formalmente contraindicados en pacientes con fallo renal avanzado?

a. Inhiben las prostaglandinas vasodilatadoras renales agravando la nefrotoxicidad ya.b. Estimulan la excreción tubular masiva de albúmina induciendo anasarca generalizada.c. Provocan una alcalosis tubular que destruye los transportadores iónicos del asa acá.d. Precipitan en forma de sales insolubles en los conductos salivales mayores puros.
#646
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¿Qué patrón óseo maxilar radiográfico es típico de la osteodistrofia renal secundaria?

a. Pérdida difusa de lámina dura aspecto en vidrio deslustrado y desmineralización ya.b. Esclerosis ósea eburnada masiva con estrechamiento del espacio periodontal alveolar.c. Presencia de múltiples secuestros corticales avasculares simulando osteomielitis acá.d. Formación masiva de osteomas lobulados en las crestas alveolares edéntulas puras.
#647
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¿Cuál es la causa fisiopatológica principal de la sialorrea constante en los pacientes con enfermedad de Parkinson?

a. Hiperplasia glandular parotídea con aumento de secreción acuosa por reflejos vagales.b. Aumento parasimpático selectivo provocado por neurodegeneración de núcleos basales ahí.c. Alteración motora de la deglución y menor frecuencia de aclaramiento oral espontáneo.d. Bloqueo mecánico ductal de las glándulas submandibulares por cálculos calcificados hoy.
#648
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¿En qué momento de la jornada y del régimen terapéutico es óptimo programar las citas del paciente parkinsonien?

a. A última hora de la tarde durante la fase off para evitar cualquier movimiento reflejo.b. En ayunas antes de que el enfermo ingiera su dosis matinal de fármacos dopaminérgicos.c. A mediodía justo tras una comida copiosa rica en proteínas para estabilizar al sujeto.d. Por la mañana entre 60 y 90 minutos después de tomar la levodopa en periodo de on útil.
#649
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¿Qué adaptación posicional del sillón dental es primordial para tratar a un paciente con enfermedad de Parkinson avanzada?

a. Mantener una posición semiincorporada a 45 grados evitando el decúbito supino plano.b. Posición de Trendelenburg estricta para favorecer una perfusión cerebral constante acá.c. Decúbito supino completo a 180 grados con rotación lateral máxima de la articulación.d. Inclinación horizontal continua manteniendo la cabeza en hiperextensión cervical fija.
#650
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¿Cuál es la estrategia comunicativa y clínica prioritaria al atender a un paciente con demencia tipo Alzheimer moderada?

a. Dar explicaciones técnicas complejas de forma acelerada al paciente para convencerlo.b. Instrucciones cortas y sencillas con apoyo de su cuidador en citas matinales breves.c. Realizar sesiones quirúrgicas prolongadas de más de dos horas para acabar todo rápido.d. Aislar completamente al paciente de sus familiares para evaluar su autonomía personal.
#651
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¿Qué signo clínico mucoso oral característico sugiere la presencia de una enfermedad de Crohn activa no diagnosticada?

a. Descamación gingival difusa con desprendimiento completo del epitelio queratinizado.b. Leucoma reticular simétrico bilateral en ambas caras internas de la mucosa vestibular.c. Pigmentación melánica homogénea de borde difuso sobre el dorso anterior de la lengua.d. Mucosa en empedrado con pliegues hiperplásicos lineales y fisuras en el fondo vestibular.
#652
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¿Qué patrón clínico presentan las úlceras orales asociadas a los brotes de enfermedad inflamatoria intestinal?

a. Úlceras aftoides recurrentes y dolorosas que cursan en paralelo a la actividad digestiva.b. Erosiones gingivales marginales descamativas que no cicatrizan jamás espontáneamente ya.c. Vesículas intraepiteliales múltiples que rompen dejando costras negruzcas en la piel hoy.d. Nódulos queratósicos indurados que no presentan sintomatología álgica espontánea acá.
#653
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¿Qué patrón y localización de pérdida de sustancia dental caracterizan a la perimólisis por reflujo gastroesofágico?

a. Desgaste en cuña sobre las caras vestibulares cervicales producido por sobrecarga oclusal.b. Erosión química de superficie lisa que afecta las caras palatinas anterosuperiores.c. Facetas de abrasión mecánicas circunscritas a los bordes incisales inferiores solamente.d. Pérdida por atrición pura localizada de manera selectiva sobre las cúspides molares hoy.
#654
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¿Cuál es la recomendación odontológica inmediata que debe darse al paciente tras un vómito o pirosis ácida severa?

a. Cepillado dental enérgico inmediato con cepillo de cerdas duras y dentífrico abrasivo.b. Uso repetido directo de colutorios ácidos que contengan extractos cítricos concentrados.c. Enjuague con agua o bicarbonato posponiendo el cepillado durante al menos media hora.d. Aplicación de agentes grabadores ortofosfóricos para remineralizar la matriz adamantina.
#655
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¿Cuál es la primera medida de protección física ante una crisis tónico-clónica generalizada durante la consulta?

a. Introducir un abrebocas metálico forzado entre las arcadas para proteger la lengua hoy.b. Sujetar con fuerza extrema las cuatro extremidades para frenar las sacudidas musculares.c. Retirar instrumental de la boca y despejar la zona sin introducir objetos entre dientes.d. Colocar al paciente de inmediato en posición vertical forzada para favorecer la tos acá.
#656
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¿Qué pauta farmacológica de rescate está indicada si la crisis convulsiva dura más de cinco minutos o recidiva?

a. Fenobarbital intravenoso a dosis masiva administrado mediante infusión continua rápida.b. Carbamazepina triturada depositada bajo la mucosa lingual en el suelo de la boca hoy.c. Inyección intramuscular inmediata de sulfato de morfina para sedar el centro cerebral.d. Diazepam por vía rectal o midazolam en la mucosa bucal entre la encía y el carrillo ya.
#657
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¿Cuál de los siguientes factores presentes en el gabinete dental actúa con más frecuencia como desencadenante de crisis?

a. Estrés emocional intenso dolor no controlado y estímulos lumínicos directos del foco.b. Inhalación accidental de trazas mínimas de fluoruro de estaño presentes en la pasta.c. Presión del sillón dental sobre la musculatura paravertebral de la zona torácica acá.d. Uso de guantes quirúrgicos de nitrilo sin talco en intervenciones de profilaxis hoy.
#658
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¿Cuál es la manifestación oral clásica de la fenitoína crónica y qué medida preventiva limita su severidad?

a. Necrosis pulpar aséptica múltiple evitada mediante terapia endodóntica profiláctica.b. Agrandamiento gingival fibroso anterior prevenido mediante un control estricto de placa.c. Erosiones cervicales extensas mitigadas mediante geles concentrados de bicarbonato ya.d. Pérdida acelerada del esmalte dental prevenida con la aplicación trimestral de flúor.
#659
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¿Cuál es la causa primaria de la trombocitopenia en pacientes con cirrosis hepática descompensada?

a. Inhibición irreversible de la maduración de los megacariocitos en la médula ósea.b. Destrucción plaquetaria periférica mediada por anticuerpos frente a la tiroxina ya.c. Pérdida continua de plaquetas a través de la orina por hiperpermeabilidad capilar.d. Secuestro y lisis de plaquetas en el bazo por esplenomegalia congestiva e hipertensión.
#660
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¿Cómo debe ajustarse la dosis de los anestésicos locales tipo amida en un paciente con cirrosis hepática avanzada?

a. Reducir la dosis total y distanciar inyecciones por menor aclaramiento hepático.b. Aumentar al doble la dosis por rápida destrucción plasmática mediada por esterasas.c. Prescribir dosis estándar de lidocaína sin ninguna precaución por eliminación renal.d. Sustituir por anestésicos generales halogenados administrados por vía inhalatoria.
#661
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¿Cuál es la conducta inmediata prioritaria ante una crisis convulsiva tónico-clónica en el sillón dental?

a. Proteger al paciente de traumatismos retirando objetos punzantes y nunca forzar la boca.b. Introducir de inmediato un abrebocas metálico rígido entre los molares para abrir la vía.c. Sujetar fuertemente las cuatro extremidades del paciente para cortar la sacudida muscular.d. Administrar adrenalina intramuscular de forma urgente en la cara anterolateral del muslo.
#662
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¿Qué fármaco antiepiléptico clásico se asocia característicamente con el desarrollo de hiperplasia gingival?

a. El ácido valproico que actúa potenciando la síntesis y liberación del neurotransmisor GABA.b. La fenitoína que estimula la proliferación de fibroblastos y síntesis de colágeno gingival.c. La gabapentina que bloquea subunidades alfa-2-delta de los canales de calcio dependientes.d. El levetiracetam que se fija selectivamente a la proteína de vesícula sináptica SV2A cerebral.
#663
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¿Cuál es la recomendación clínica fundamental al programar citas para un paciente con enfermedad de Parkinson?

a. Citar a primera hora sin medicación para evitar temblores excesivos durante la cirugía.b. Mantener al paciente en decúbito supino estricto para relajar por completo la musculatura.c. Coordinar la sesión con el pico de acción de la levodopa para reducir rigidez y temblor.d. Prescribir dosis masivas de atropina previa para anular totalmente la sialorrea persistente.
#664
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¿Qué manifestación orofacial es típica en el paciente con enfermedad de Parkinson debido a la rigidez y bradicinesia?

a. Hipertrofia masiva unilateral del músculo masetero con trismo mecánico invariable.b. Necrosis isquémica de la mucosa lingual por espasmo focal de la arteria lingual pura.c. Agenesia secundaria de las glándulas salivales submandibulares por pérdida neural.d. Sialorrea aparente por dificultad deglutoria y acumulación pasiva de saliva en boca.
#665
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¿Por qué el paciente con cirrosis hepática descompensada presenta un riesgo hemorrágico quirúrgico complejo y multifactorial?

a. Por destrucción inmunitaria de neutrófilos e inhibición irreversible del factor tisular.b. Por déficit de síntesis de factores de coagulación y trombocitopenia por hiperesplenismo.c. Por consumo rápido del factor von Willebrand secundario a trombosis vascular primaria.d. Por hiperproducción masiva de trombopoyetina que bloquea los receptores plaquetarios.
#666
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¿Qué anestésico local es de primera elección en el paciente cirrótico debido a su vía metabólica preferencial?

a. Bupivacaína porque se elimina intacta por filtración glomerular renal sin alteración.b. Mepivacaína porque carece por completo de metabolismo microsomal oxidativo hepático.c. Articaína porque se inactiva en un noventa por ciento por esterasas plasmáticas tisulares.d. Lidocaína porque estimula la regeneración del parénquima hepático y el flujo biliar.
#667
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¿Por qué los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) están estrictamente contraindicados en la cirrosis con ascitis?

a. Porque inhiben la bomba de protones gástrica causando una hipergastrinemia reactiva.b. Porque aumentan la absorción de sodio en el túbulo proximal desencadenando diarrea aguda.c. Porque neutralizan la unión de la albúmina a la bilirrubina provocando ictericia nuclear.d. Porque bloquean prostaglandinas vasodilatadoras renales causando síndrome hepatorrenal.
#668
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¿Qué precaución física estricta debe respetarse en el brazo portador de una fístula arteriovenosa para hemodiálisis?

a. Prohibición absoluta de colocar el manguito de presión arterial o realizar punciones venosas.b. Inmovilización articular obligatoria mediante férula braquial rígida durante toda la cita dental.c. Aplicación preventiva continua de compresas de hielo estéril para frenar el flujo vascular local.d. Compresión manual intensa del trayecto vascular anastomótico para anular el soplo fisiológico hoy.
#669
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¿Cuál es el momento idóneo para realizar procedimientos quirúrgicos bucales programados en un paciente en hemodiálisis periódica?

a. Inmediatamente antes de iniciar la sesión de hemodiálisis matutina en el centro renal.b. Al día siguiente de la sesión de diálisis, cuando la heparina ha desaparecido por completo.c. Durante la propia sesión de diálisis aprovechando el acceso venoso continuo del paciente.d. Tras cuatro días continuados sin diálisis para garantizar la máxima agregación plaquetaria.
#670
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¿Qué mecanismos fisiopatológicos combinados explican la severa tendencia al sangrado en pacientes con cirrosis hepática avanzada?

a. Inhibición irreversible de la agregación de las plaquetas por niveles plasmáticos elevados de prostaciclina del endotelio bucal.b. Destrucción autoinmune selectiva de megacariocitos en la médula ósea asociada a un consumo periférico de factor de von Willebrand.c. Degradación enzimática acelerada del fibrinógeno por activación idiopática del plasminógeno en la mucosa marginal de la encía.d. Déficit de síntesis de factores dependientes de vitamina K junto con trombocitopenia por secuestro esplénico en hiperesplenismo.
#671
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¿Por qué los antiinflamatorios no esteroideos están formalmente contraindicados en pacientes con cirrosis hepática avanzada?

a. Porque provocan una necrosis ósea avascular de los maxilares idéntica a la causada por los bisfosfonatos intravenosos potentes.b. Porque pueden precipitar un síndrome hepatorrenal e incrementan el riesgo letal de hemorragia digestiva por varices esofágicas.c. Porque bloquean los receptores colinérgicos periféricos produciendo una xerostomía severa irreversible con sialadenitis bacteriana.d. Porque aceleran la replicación viral en los hepatocitos mediante activación no selectiva de la enzima transcriptasa inversa celular.
#672
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¿Cuál es la conducta inmediata prioritaria ante el inicio brusco de una crisis convulsiva generalizada en el sillón dental?

a. Retirar instrumental punzante de la cavidad oral, despejar el entorno para evitar contusiones y no forzar la apertura bucal.b. Introducir un abrebocas rígido metálico entre los molares del paciente para evitar mordeduras en la lengua a toda costa.c. Sujetar firmemente las extremidades superiores e inferiores contra el sillón para frenar de forma activa las sacudidas.d. Colocar de inmediato al paciente boca abajo e iniciar insuflaciones continuas a presión positiva sobre la vía aérea.
#673
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¿A partir de qué duración temporal continua se considera una crisis convulsiva como estatus epiléptico que exige medicación?

a. Quince segundos de mioclonías periorales aisladas sin pérdida de contacto con el entorno en ningún momento de la crisis.b. Cinco minutos continuados de convulsiones tónico-clónicas o crisis repetidas sin recuperación de la consciencia entre ellas.c. Treinta minutos ininterrumpidos de pérdida de reflejos osteotendinosos con parada respiratoria completa documentada.d. Sesenta minutos de estupor postictal fisiológico tras el cese espontáneo y completo de todas las sacudidas motoras.
#674
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¿Qué pauta farmacológica de rescate de primera línea se aconseja administrar en el gabinete dental ante una crisis de más de 5 minutos?

a. Fenitoína oral disuelta en suero glucosado suministrada lentamente con una jeringa a través de la comisura bucal del paciente.b. Propofol en bolo endovenoso directo mediante punción periférica de las venas del dorso de la mano del paciente agitado.c. Midazolam administrado por vía transmucosa bucal o intranasal a dosis estándar de diez miligramos en pacientes adultos.d. Morfina subcutánea fraccionada cada diez minutos hasta lograr la sedación completa de la musculatura toracoabdominal.
#675
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¿Qué precaución clínica obligatoria debe respetarse en el brazo portador de una fístula arteriovenosa para hemodiálisis?

a. Aplicar vendajes elásticos compresivos circulares antes de sentar al paciente en el sillón para evitar hematomas.b. Prohibir terminantemente la toma de tensión arterial y la punción venosa en esa extremidad para evitar su trombosis.c. Inyectar clorhexidina al dos por ciento dentro de la fístula para prevenir bacteriemias orales tras el curetaje.d. Palpar con fuerza el trayecto vascular hasta detener por completo el frémito para comprobar su permeabilidad real.
#676
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¿Cuál es el analgésico de primera elección y qué grupo farmacológico está formalmente contraindicado en insuficiencia renal?

a. El ácido acetilsalicílico es el fármaco de elección y las penicilinas orales están absolutamente contraindicadas.b. El ketorolaco intramuscular es de primera línea y el paracetamol oral debe evitarse por riesgo de hepatotoxicidad.c. El paracetamol es el fármaco de elección y los antiinflamatorios no esteroideos están formalmente contraindicados.d. El metamizol en dosis altas continuas es de elección y los anestésicos tipo amida están totalmente restringidos.
#677
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¿Por qué está contraindicada la prescripción de ibuprofeno en un paciente con trastorno bipolar tratado con sales de litio?

a. Porque el ibuprofeno destruye la mucosa gástrica transformando el litio circulante en un gas pulmonar muy tóxico.b. Porque los AINEs disminuyen la excreción renal de litio elevando sus niveles plasmáticos hasta rangos de toxicidad.c. Porque la combinación química de ambos fármacos provoca una decoloración negruzca permanente de todos los dientes.d. Porque el litio inactiva de forma inmediata el poder analgésico de cualquier compuesto derivado del ácido propiónico.
#678
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¿Cuál es el protocolo de adaptación clínica prioritario para atender a un paciente con demencia de Alzheimer avanzada?

a. Realizar cirugías complejas de elevación de seno maxilar durante sesiones vespertinas de más de tres horas en clínica.b. Exigir que el paciente acuda siempre en solitario al gabinete para evaluar su capacidad de orientación espacial hoy.c. Planificar citas breves matutinas con presencia del cuidador y formalizar el consentimiento informado con el tutor.d. Administrar dosis triples de anestésicos locales vasoconstrictores para anular todo recuerdo de la sesión dental ya.
#679
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¿Por qué los pacientes polimedicados con antidepresivos tricíclicos y neurolépticos padecen un riesgo extremo de caries?

a. Porque estos fármacos aumentan la concentración de azúcar en la saliva transformándola en miel altamente pegajosa.b. Porque la medicación disuelve el flúor almacenado en las coronas haciéndolo evaporar hacia la atmósfera ambiental.c. Porque provocan bruxismo nocturno severo que fractura mecánicamente el tercio apical de las raíces molares sanas.d. Porque inducen un potente bloqueo anticolinérgico salival que suprime el aclaramiento y la capacidad tampón bucal.
#680
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¿Cuál es la presentación clínica clásica de la neuralgia esencial del nervio trigémino y el tratamiento farmacológico de primera línea?

a. Cefalea opresiva continua holocraneal agravada por el esfuerzo, tratada en primera línea mediante triptanes.b. Dolor paroxístico unilateral punzante con zona gatillo sin déficit sensitivo, tratado con carbamazepina.c. Dolor pulsátil continuo bilateral nocturno con hipoestesia facial progresiva, tratado con amoxicilina oral.d. Quemazón facial constante difusa con parálisis motora y pérdida gustativa lingual, tratada con corticoides.
#681
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En un paciente con insuficiencia renal terminal en programa de hemodiálisis periódica (lunes, miércoles y viernes con fístula arteriovenosa en brazo izquierdo), ¿cuál es la pauta correcta para programar un tratamiento odontológico cruento?

a. Intervenir la mañana de la diálisis antes de inyectar heparina y colocar la vía venosa en el brazo portador de la fístula activa.b. Intervenir al día siguiente de la diálisis para eliminar la heparina y evitar estrictamente maniobras en el brazo de la fístula.c. Intervenir justo al terminar la sesión de diálisis hospitalaria y canalizar una vía venosa en el brazo de la fístula activa.d. Intervenir tras la diálisis pautando antiinflamatorios no esteroideos a dosis plenas durante diez días para calmar el dolor.
#682
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¿Cuáles son las dos principales alteraciones hemostáticas que condicionan un alto riesgo de hemorragia durante una cirugía oral en un paciente con CIRROSIS HEPÁTICA avanzada (Child-Pugh B o C)?

a. Una hiperactivación plaquetaria periférica y un déficit adquirido de antitrombina circulante.b. Un déficit de síntesis de factores vitamina K-dependientes y trombocitopenia por hiperesplenismo.c. Un consumo excesivo del factor VIII plasmático y una fibrinolisis primaria descontrolada.d. Una inhibición autoinmune de los factores de contacto y secuestro de plaquetas maduras.
#683
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¿Cuáles son las dos precauciones clínicas ESENCIALES al atender a un paciente con insuficiencia renal terminal sometido a HEMODIÁLISIS trisemanal en el gabinete dental?

a. Programar la cirugía el día de la diálisis y colocar el manguito de presión sobre el brazo con fístula.b. Programar la cirugía al día siguiente de la diálisis y no comprimir el brazo portador de la fístula.c. Programar la cirugía justo antes de la diálisis y prescribir antiinflamatorios no esteroideos a dosis altas.d. Programar la cirugía sin demora y administrar profilaxis antibiótica sistémica por vía intramuscular.
#684
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¿Cuál es la conducta de actuación CORRECTA ante un paciente que comienza a convulsionar súbitamente con pérdida de conciencia (crisis tónico-clónica generalizada) en el sillón dental?

a. Forzar la apertura bucal con un abrebocas rígido para sujetar la lengua y mantener al paciente sentado.b. Asegurar el entorno, reclinar el sillón, proteger la cabeza sin contención y colocar en PLS al cesar.c. Administrar de inmediato líquidos azucarados por vía oral e inmovilizar firmemente las extremidades.d. Inyectar rápidamente diez cartuchos de anestésico local con vasoconstrictor para frenar las sacudidas.
#685
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¿Cuál es el momento óptimo y más seguro para realizar un tratamiento odontológico cruento en un paciente con insuficiencia renal crónica terminal en programa de hemodiálisis periódica?

a. Inmediatamente antes de iniciar la hemodiálisisb. El día siguiente tras una sesión de hemodiálisisc. Durante el desarrollo de la sesión de hemodiálisisd. Pocas horas después de finalizar la hemodiálisis
#686
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¿Cuál es el fármaco anticonvulsivante bloqueador de canales de sodio considerado de primera elección médica para el tratamiento de la Neuralgia del Trigémino clásica?

a. Levetiracetamb. Carbamazepinac. Oxcarbazepinad. Fenobarbital
#687
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¿Cuál es el cuadro clínico típico de la NEURALGIA ESENCIAL DEL TRIGÉMINO (V par craneal) y cuál es el fármaco de primera elección?

a. Una cefalea pulsátil continua de localización occipital bilateral que remite con paracetamol.b. Un dolor paroxístico punzante unilateral fulgurante de V2 o V3 tratado con carbamazepina.c. Un ardor constante difuso periorbitario con náuseas y fotofobia que cede con triptanes.d. Una disestesia mandibular permanente de evolución progresiva sensible a antiinflamatorios.
#688
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¿Cuál de las siguientes manifestaciones en la mucosa bucal es altamente característica de la ENFERMEDAD DE CROHN (afectación granulomatosa no caseificante del tracto digestivo)?

a. Queratinización gingival difusa marginal con petequias labiales y erosiones bucales múltiplesb. Mucosa en empedrado con queilitis granulomatosa labial y ulceraciones lineales profundas oralesc. Hiperpigmentación melánica lingual difusa con xerostomía severa y pápulas blanquecinas firmesd. Descamación palatina extensa con atrofia papilar generalizada y telangiectasias mucosas orales
#689
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¿Cuáles son las dos alteraciones hemostáticas mayores que condicionan un alto riesgo de hemorragia grave en pacientes con cirrosis hepática avanzada?

a. Elevación del fibrinógeno plasmático y trombocitosis reactiva persistenteb. Déficit de factores vitamina K-dependientes y trombocitopenia esplénicac. Aumento aislado del factor VIII circulante e hipocalcemia sintomáticad. Disminución de antitrombina III adquirida e hiperactividad plaquetaria
#690
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¿Cuál es el momento óptimo para realizar un procedimiento odontológico invasivo a un paciente con insuficiencia renal en programa de hemodiálisis periódica?

a. Durante la sesión de hemodiálisis aprovechando la monitorización médica en el hospitalb. El día posterior a la hemodiálisis para asegurar adecuada hemostasia y estado metabólicoc. Justo antes de la sesión de diálisis en plena situación de hipervolemia y sobrecargad. Tras tres días continuos sin diálisis para evitar interferencias en la función renal
#691
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Durante una crisis convulsiva tónico-clónica generalizada en el gabinete dental, la actuación clínica correcta es:

a. Introducir con fuerza una cánula rígida entre las arcadas para forzar la apertura bucal y despejar la vía aéreab. Retirar objetos lesivos, proteger la cabeza, no introducir nada en la boca y colocar en PLS al cesar la crisisc. Sujetar firmemente las cuatro extremidades para contener las sacudidas musculares y evitar movimientos bruscosd. Administrar de forma inmediata por vía oral una solución glucosada hipertónica para revertir el gasto energético
#692
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En pacientes con Reflujo Gastroesofágico crónico (ERGE), las manifestaciones orales características son:

a. Erosión del esmalte palatino anterosuperior, desgaste oclusal en molares y pirosis mucosa oralb. Hipercementosis radicular apical difusa, fisuras coronales múltiples y xerostomía verdaderac. Necrosis pulpar espontánea generalizada, calcificaciones del conducto y trismus mandibulard. Displasia del esmalte vestibular extensa, anquilosis alveolar difusa y sialorrea nocturna
#693
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En un paciente con insuficiencia renal crónica terminal sometido a hemodiálisis periódica (lunes, miércoles y viernes con administración de heparina durante la sesión), ¿cuándo debe programarse un procedimiento odontológico invasivo electivo y qué precaución anatómica debe respetarse estrictamente?

a. El día previo a la diálisis, evitando rigurosamente la toma tensional en el brazo de la fístulab. El día siguiente a la diálisis, evitando rigurosamente la toma tensional en el brazo de la fístulac. El mismo día de la diálisis, evitando rigurosamente la toma tensional en el brazo de la fístulad. A los tres días de la diálisis, evitando rigurosamente la toma tensional en el brazo de la fístula
#694
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¿Por qué debe evitarse el uso de benzodiazepinas de vida media larga y opioides en pacientes con cirrosis hepática avanzada?

a. Porque su menor aclaramiento hepático potencia el efecto depresor del sistema nervioso central precipitando encefalopatía.b. Porque causan una hemólisis intravascular fulminante mediada por anticuerpos hepáticos dirigidos contra los eritrocitos.c. Porque provocan una elevación crítica de la presión intraocular destruyendo el nervio óptico en las primeras seis horas.d. Porque inhiben de manera irreversible la formación de trombina en la médula ósea induciendo aplasia medular periférica.
#695
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¿Qué parámetros integran la escala de Child-Pugh para estratificar el pronóstico funcional y quirúrgico del paciente cirrótico?

a. Creatinina sérica, recuento de plaquetas en sangre periférica, fosfatasa alcalina, glucemia basal y grado de esteatosis.b. Bilirrubina total, albúmina sérica, tiempo de protrombina o INR, presencia de ascitis y grado de encefalopatía hepática.c. Transaminasas glutámico oxalacética y pirúvica, ferritina plasmática, sideremia total y nivel de alfa-fetoproteína sérica.d. Volumen corpuscular medio eritrocitario, recuento leucocitario total, aclaramiento de inulina y presión venosa central.
#696
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En un paciente que recibe tratamiento crónico con corticoides sistémicos a dosis inmunosupresoras, ¿cuál es el riesgo médico agudo potencialmente mortal que puede desencadenarse durante un procedimiento quirúrgico bucal estresante si se produce una depleción aguda no compensada?

a. Un choque anafiláctico severo por anestésicos locales inyectadosb. Una crisis aguda de insuficiencia corticosuprarrenal con colapsoc. Una crisis convulsiva generalizada por edema cerebral hipertensivod. Un síndrome neuroléptico maligno con intensa rigidez muscular
#697
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¿Qué patrón morfológico y distributivo caracteriza a los defectos del esmalte dentario vinculados a la enfermedad celíaca en la dentición permanente?

a. Lesiones de hipoplasia del esmalte bilaterales simétricas y cronológicas afectando predominantemente a incisivos y primeros molares definitivos.b. Desgaste asimétrico unilateral localizado únicamente en las cúspides palatinas de los segundos molares superiores sin afectación incisiva.c. Calcificaciones hipertróficas irregulares de aspecto nodular que se circunscriben de modo exclusivo a las superficies radiculares linguales.d. Desprendimiento masivo completo del esmalte en todos los premolares respetando íntegramente las coronas clínicas de los dientes anteriores.
#698
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¿Por qué la estomatitis aftosa recurrente resistente a tratamientos locales habituales puede ser un signo precoz de enfermedad celíaca oculta?

a. Porque los anticuerpos antiglutamato sintetizados en el esófago colonizan directamente la flora salival degradando la mucosa del paladar duro.b. Porque la atrofia vellositaria intestinal genera malabsorción de hierro ácido fólico y vitamina B12 favoreciendo la ulceración mucosa oral.c. Porque los restos microscópicos de gluten masticado destruyen por fricción física el epitelio queratinizado del dorso de la lengua del paciente.d. Porque desencadena un hiperparatiroidismo terciario agudo que descalcifica la cortical ósea alveolar provocando aftas periósticas profundas.
#699
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¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico principal de la diátesis hemorrágica en pacientes con insuficiencia renal crónica avanzada?

a. Disfunción cualitativa plaquetaria por acumulación de toxinas urémicas que bloquean la interacción de las plaquetas con el endotelio.b. Destrucción inmunitaria masiva periférica de megacariocitos en la pulpa esplénica inducida por la pérdida de eritropoyetina en sangre.c. Deficiencia adquirida severa de factores de coagulación dependientes de vitamina K por aclaramiento continuo de la protrombina basal.d. Mutación hereditaria autosómica del receptor de trombomodulina que anula por completo la cascada hemostática de la vía intrínseca.
#700
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¿Cuál es el momento idóneo para planificar una exodoncia quirúrgica en un paciente sometido a sesiones periódicas de hemodiálisis?

a. Justo dos horas antes de comenzar la sesión de diálisis para aprovechar la hipervolemia y la retención electrolítica corporal.b. Al día siguiente de la sesión de diálisis tras haberse eliminado la heparina sistémica y con el medio interno estabilizado.c. Inmediatamente después de finalizar la sesión de diálisis mientras persiste la anticoagulación con heparina para evitar trombos.d. Durante la misma sesión de diálisis en la unidad hospitalaria mientras se realiza el filtrado extracorpóreo de la sangre renal.
#701
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¿Qué tres grupos farmacológicos principales destacan clásicamente por su capacidad para inducir hiperplasia gingival medicamentosa en la cavidad oral?

a. Antiepilépticos como fenitoína inmunosupresores como ciclosporina A y antagonistas de los canales de calcio como nifedipino o amlodipino.b. Antibióticos aminoglucósidos analgésicos opioides centrales potentes y antihistamínicos periféricos de primera generación no sedantes.c. Antiinflamatorios no esteroideos broncodilatadores beta adrenérgicos selectivos y suplementos minerales de gluconato ferroso en cápsulas.d. Antifúngicos azólicos sistémicos diuréticos de asa como furosemida y complejos multivitamínicos con concentraciones elevadas de biotina.
#702
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¿Qué sintomatología sensorial y funcional añadida orienta hacia una lesión proximal del nervio facial en el peñasco temporal?

a. Pérdida total de la visión binocular central y anosmia bilateral permanente por lesión de la mucosa nasal.b. Aumento paradójico de la salivación parotídea y abolición completa del reflejo nauseoso faríngeo lingual.c. Hiperacusia por afectación del músculo del estribo y pérdida del gusto en dos tercios anteriores linguales.d. Parálisis espástica de la musculatura lingual con desviación hacia la comisura contralateral sana bucal.
#703
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¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico del olor amoniacal característico del aliento urémico en la insuficiencia renal terminal?

a. Hidrólisis de la urea salival elevada en amoníaco libre por acción de bacterias orales con ureasa.b. Secreción gástrica retrógrada de ácido clorhídrico concentrado que corroe la úvula durante el sueño.c. Oxidación descontrolada de glucosa salival produciendo grandes volúmenes de cuerpos cetónicos orales.d. Putrefacción pulpar necrótica de los conductos radiculares por invasión de espiroquetas anaerobias.
#704
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¿Qué hallazgo exploratorio semiológico es definitorio e imprescindible en el diagnóstico de la parálisis facial periférica de Bell?

a. Afectación motora total de la hemicara ipsilateral con incapacidad para arrugar la frente y signo de Bell.b. Parálisis exclusiva del tercio inferior bucal con preservación íntegra de la función motora de la frente.c. Anestesia dolorosa completa en el territorio de las tres ramas periféricas del nervio trigémino craneal.d. Espasmo involuntario del músculo masetero que provoca trismo mandibular bilateral permanente en reposo.
#705
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¿Qué mecanismo fisiopatológico define a la púrpura trombocitopénica inmune (PTI) frente a las trombocitopenias centrales?

a. Aplasia medular adquirida con desaparición completa de precursores en la médula ósea.b. Mutación oncogénica clonal de megacariocitos que impide la liberación de plaquetas hoy.c. Bloqueo selectivo de la síntesis de trombopoyetina por anticuerpos antifactor tisular.d. Destrucción periférica acelerada de plaquetas por autoanticuerpos dirigidos a glucoproteínas.
#706
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El Síndrome de Sjögren es una enfermedad autoinmune sistémica destructiva de las glándulas exocrinas caracterizada por:

a. Una hipersialorrea refleja persistente junto con sialadenitis bacteriana supurativa bilateralb. Una xerostomía con xeroftalmía, caries cervicales rampantes y positividad para anticuerpos anti-SSAc. Una osteoesclerosis mandibular idiopática sin alteración del flujo secretor salival ni lagrimald. Una osteonecrosis maxilar avascular progresiva sin afectación estructural de los acinos glandulares
#707
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¿Qué repercusión oral severa y qué riesgo neoplásico a largo plazo definen al síndrome de Sjögren en la clínica dental?

a. Hiperplasia mucosa gingival eritematosa con proliferación ósea reactiva y desarrollo frecuente de sarcoma de Ewing mandibular.b. Formación continua de sialolitos gigantes en el conducto de Wharton con transformación metaplásica hacia carcinoma basocelular.c. Hipersialorrea acuosa paroxística con disgeusia transitoria y aparición periódica bilateral de adenomas pleomorfos benignos.d. Hiposialia marcada con caries rampantes del cuello dentario y riesgo aumentado de linfoma tipo MALT en glándulas salivales.
#708
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¿Qué complicación infecciosa y qué conducta quirúrgica se asocian al tratamiento con fármacos biológicos anti-TNF alfa?

a. Hipertricosis gingival benigna aislada que no requiere ninguna precaución preoperatoria ni profilaxis antimicrobiana sistémica.b. Disminución patológica del tiempo de protrombina que exige transfusión de plasma fresco congelado antes de cualquier extracción.c. Reactivación de infecciones oportunistas graves y necesidad de coordinar los procedimientos cruentos con el reumatólogo.d. Resistencia microbiana irreversible que obliga a pautas orales triples continuas con carbapenémicos de forma profiláctica.
#709
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¿Qué precaución física y articular resulta crítica al atender a un paciente con artritis reumatoide de larga evolución?

a. Evitar la hiperextensión cervical en el sillón dental por riesgo de subluxación grave de la articulación atlantoaxoidea.b. Forzar una apertura bucal máxima prolongada mediante cuñas rígidas para impedir la anquilosis articular mandibular.c. Mantener el cuello en flexión anterior forzada durante toda la sesión quirúrgica para anular el reflejo de deglución.d. Realizar tracciones mandibulares manuales periódicas para centrar el menisco articular antes de cualquier extracción.
#710
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¿Cuál es la complicación funcional más invalidante de la afectación temporomandibular en la espondilitis anquilosante evolucionada?

a. Hipermovilidad condilar con luxación recidivante espontánea de ambas articulaciones.b. Degeneración mixoide de los meniscos con desgarro articular interno completo precoz.c. Erosión aislada de las apófisis coronoides mandibulares sin pérdida de la función hoy.d. Anquilosis fibroósea progresiva con limitación severa de la apertura bucal e ingesta.
#711
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¿Qué patrón biológico e inmunogenético distingue a la espondilitis anquilosante de la artritis reumatoide con afectación de ATM?

a. Niveles extremadamente elevados de anticuerpos antipéptido citrulinado cíclico puro.b. Presencia sistemática de títulos masivos de factor reumatoide sérico en la sangre.c. Seronegatividad para factor reumatoide y fuerte asociación con el antígeno HLA-B27.d. Ausencia completa de marcadores de respuesta inflamatoria en la analítica sanguínea.
#712
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¿Qué signo radiológico articular es característico de la enfermedad por depósito de pirofosfato de calcio en la ATM?

a. Erosión ósea masiva con desaparición total de la rama ascendente mandibular activa.b. Línea radiopaca de calcificación lineal del fibrocartílago condilar y disco articular.c. Hiperplasia condilar unilateral benigna con elongación marcada del cuello condilar.d. Osteoma pediculado osteogénico desarrollado sobre la superficie de la fosa glenoidea.
#713
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¿Qué hallazgo microscópico del líquido sinovial confirma el diagnóstico de artritis gotosa aguda de la ATM?

a. Cristales de urato monosódico en forma de aguja con birrefringencia negativa fuerte.b. Cristales romboidales de pirofosfato cálcico con birrefringencia positiva débil hoy.c. Agregados amorfos de hidroxiapatita teñidos intensamente mediante rojo de alizarina.d. Infiltrado celular exclusivo por linfocitos T colaboradores sin presencia de cristales.
#714
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¿Qué adaptación odontológica preventiva es primordial ante la pérdida de destreza manual por deformidad articular en manos?

a. Sustitución de todas las coronas anatómicas por prótesis mucosoportadas totales.b. Prescripción de pasta con piedra pómez abrasiva para compensar la falta de fuerza.c. Prescripción de cepillos eléctricos o mangos engrosados con colutorios fluorados.d. Abandono de la higiene mecánica sustituyéndola de por vida por antibioterapia oral.
#715
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¿Qué precaución postural cervical vital exige el paciente con artritis reumatoide de larga evolución al reclinar el sillón?

a. Rotación lateral máxima de la columna cervical para estirar los ligamentos hoy.b. Evitar hiperextensión cervical por riesgo de subluxación atlantoaxoidea letal.c. Mantener al paciente en Trendelenburg estricto sin almohada de soporte cervical ya.d. Tracción mandibular anterior continua con fuerza durante todo el procedimiento acá.
#716
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¿Cuál es el riesgo quirúrgico principal en pacientes con artritis reumatoide tratados con terapias biológicas anti-TNF?

a. Infecciones postoperatorias graves por neutropenia e inmunosupresión profunda.b. Hemorragia primaria fulminante por consumo acelerado de factores dependientes ya.c. Hipercalcemia maligna inmediata con calcificaciones en los tejidos periodontales.d. Crisis tirotóxica paroxística inducida por hipersensibilidad a la medicación hoy.
#717
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¿Qué alteración morfológica condilar y oclusal es característica de la afectación avanzada de la ATM en artritis reumatoide?

a. Hiperplasia condilar unilateral con sobremordida vertical incisiva profunda hoy.b. Anquilosis fibrosa aislada sin ninguna modificación de las relaciones interarcada.c. Aplanamiento del cóndilo mandibular con mordida cruzada posterior unilateral ya.d. Erosión ósea condilar bilateral con pérdida de altura de ramas y mordida abierta.
#718
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¿Qué riesgo neurológico vital debe tenerse en cuenta al posicionar la cabeza de un paciente con artritis reumatoide de larga evolución?

a. La subluxación atlantoaxoidea por destrucción del ligamento transverso del atlas que puede provocar una compresión del bulbo raquídeo.b. El espasmo agudo reflejo de las arterias carótidas internas que induce una amaurosis fugaz bilateral e infarto talámico simultáneo.c. La luxación espontánea completa de la sutura sagital craneal por osificación deficiente de la bóveda ósea en los adultos de edad media.d. La compresión extrínseca permanente del plexo braquial que ocasiona parálisis sensitiva irreversible de todos los músculos faciales.
#719
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¿Qué precaución farmacológica estricta debe adoptarse respecto a la analgesia en el paciente cirrótico?

a. Prescripción prioritaria de AINE a dosis máximas para evitar la toxicidad central ya.b. Evitar por completo los AINE por riesgo de hemorragia digestiva y fallo renal agudo.c. Uso libre de ácido acetilsalicílico en comprimidos efervescentes tres veces al día.d. Administración de dosis duplicadas de paracetamol cada cuatro horas durante diez días.
#720
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¿Qué función preventiva desempeña el ácido tranexámico utilizado en enjuagues bucales tras una intervención quirúrgica en pacientes con hemofilia?

a. Destruye directamente las bacterias orales aerobias y anaerobias sustituyendo por completo la necesidad de prescribir antibióticos.b. Estimula la síntesis medular de nuevas plaquetas multiplicando su cifra en sangre circulante durante las primeras cuarenta y ocho horas.c. Actúa como analgésico antiinflamatorio periférico no esteroideo reduciendo la tumefacción facial mediante el bloqueo de prostaglandinas.d. Inhibe la activación del plasminógeno impidiendo la fibrinólisis salival y estabilizando el coágulo formado en el interior del alvéolo.
#721
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¿Por qué está formalmente contraindicada la anestesia troncular al nervio dentario inferior en un hemofílico sin reposición de factores?

a. Porque el líquido anestésico precipita una necrosis química aséptica de la rama mandibular que desintegra el ángulo óseo de la mandíbula.b. Porque la aguja produce un espasmo arterial lingual irreversible que desencadena la pérdida inmediata de la mucosa dorsal de la lengua.c. Porque la punción del plexo venoso pterigoideo puede originar un hematoma disecante del espacio pterigomandibular con asfixia mortal.d. Porque los anestésicos amídicos neutralizan la absorción de los concentrados de factor administrados por vía oral tras la intervención.
#722
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¿Qué factores plasmáticos específicos de la coagulación se encuentran deficitarios respectivamente en la hemofilia A y en la hemofilia B?

a. Déficit congénito de factor dos protrombina en la hemofilia A y deficiencia funcional severa de fibrinógeno plasmático en la hemofilia B.b. Déficit congénito de factor ocho de coagulación en la hemofilia A y déficit de factor nueve de coagulación en la hemofilia B del paciente.c. Deficiencia selectiva de factor siete en la hemofilia A y ausencia hereditaria total de factor diez de coagulación en la hemofilia B.d. Carencia funcional de tromboplastina tisular en la hemofilia A y déficit cuantitativo de factor trece plasmático en la hemofilia B.
#723
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¿Cuál es el recuento plaquetario mínimo de seguridad exigido para poder realizar una exodoncia simple ambulatoria en el gabinete dental?

a. Cincuenta mil plaquetas por milímetro cúbico aplicando sutura reabsorbible apósitos de colágeno y compresión mecánica con gasa hemostática.b. Quinientas mil plaquetas por milímetro cúbico requiriendo transfusión previa de plasma fresco congelado antes de cualquier exploración en boca.c. Cinco mil plaquetas por milímetro cúbico bastando con indicar al paciente masticar chicle frío durante las primeras dos horas postoperatorias.d. Veinte mil plaquetas por milímetro cúbico sin necesidad de realizar ninguna maniobra de compresión hemostática ni colocación de apósitos bucales.
#724
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¿Qué imagen radiográfica ósea en los maxilares es patognomónica de la afectación por mieloma múltiple en el adulto?

a. Múltiples lesiones osteolíticas radiotransparentes en sacabocados bien delimitadas y sin reborde esclerótico en cuerpo y rama mandibular.b. Imagen radiopaca difusa generalizada en vidrio esmerilado con expansión cortical masiva e hiperostosis condensante de todo el maxilar.c. Osteólisis expansiva multilocular en pompas de jabón con reabsorción radicular en sierra y desplazamiento masivo de molares sanos.d. Condensación ósea circunferencial periférica con ensanchamiento fusiforme simétrico del conducto dentario sin osteólisis focal visible.
#725
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¿Qué hallazgos biológicos de laboratorio confirman la sospecha clínica de mieloma múltiple ante osteólisis mandibular múltiple?

a. Hipocalcemia severa con hiperfosfatemia crónica, proteinuria negativa y marcada trombocitosis esencial mantenida en sangre periférica.b. Proteína de Bence-Jones en orina con pico monoclonal de inmunoglobulinas en suero, anemia normocítica e hipercalcemia por osteólisis.c. Fosfatasa alcalina normal con hiperbilirrubinemia indirecta aislada y ausencia total de paraproteínas en orina de veinticuatro horas.d. Elevación selectiva de amilasa pancreática con normocalcemia estricta y aclaramiento de creatinina totalmente óptimo sin proteinuria.
#726
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¿Qué complicación oral grave debe prevenirse de forma prioritaria en un paciente con mieloma múltiple en tratamiento antirresortivo?

a. Dilatación aneurismática espontánea de la arteria carótida común precipitada por los cambios de presión durante la toma de impresiones.b. Crecimiento exofítico hiperplásico masivo del esmalte dental en las cúspides molares dificultando la masticación de alimentos duros.c. Osteonecrosis maxilar inducida por fármacos antirresortivos intravenosos y fractura ósea mandibular patológica tras una exodoncia.d. Pigmentación melánica difusa generalizada de las encías por acumulación de cristales insolubles de sales de bismuto en el epitelio.
#727
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¿Cómo se presenta clínicamente con mayor frecuencia el linfoma no Hodgkin extranodal cuando afecta a la mucosa de la cavidad bucal?

a. Descamación blanquecina simétrica bilateral en la cara ventral lingual que se desprende fácilmente dejando una base limpia sin sangrado.b. Erosión vesicular superficial herpetiforme periungueal asociada a dolor neurálgico punzante continuo a lo largo del nervio mentoniano.c. Depósito denso de cristales translúcidos de ácido úrico en el fondo del vestíbulo inferior acompañado de parálisis facial periférica.d. Aumento de volumen nodular elástico submucoso asintomático o masa ulcerada en paladar o encía que no responde al curetaje habitual.
#728
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¿Qué alteración cromosómica específica y sobreexpresión génica definen de forma diagnóstica al linfoma de Burkitt maxilofacial?

a. Translocación entre cromosomas nueve y veintidós con formación del gen quimérico BCR-ABL y gran proliferación mieloide.b. Translocación entre cromosomas ocho y catorce que activa el protooncogén c-myc bajo control del promotor de la cadena Ig.c. Translocación entre cromosomas once y catorce que desregula la ciclina D1 induciendo el paso acelerado de la fase G1 a S.d. Translocación entre cromosomas catorce y dieciocho que provoca hiperexpresión del gen bcl-2 bloqueando la vía apoptótica.
#729
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¿Qué componentes celulares generan el patrón microscópico en cielo estrellado típico del linfoma de Burkitt en la biopsia?

a. Proliferación dendrítica difusa salpicada de células gigantes multinucleadas de Langhans fagocitando fibrina acelular.b. Células neoplásicas pleomórficas gigantes de Reed-Sternberg inmersas en denso infiltrado reactivo con eosinófilos.c. Manto compacto de linfoblastos tumorales con macrófagos tisulares claros que fagocitan restos apoptóticos celulares.d. Nidos de queratinocitos espinosos atípicos que engloban perlas de queratina dentro de un estroma fibroso desmoplásico.
#730
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¿Cuál es el signo clínico-radiográfico precoz de alarma en la afectación maxilar infantil por linfoma de Burkitt endémico?

a. Osteoesclerosis difusa con engrosamiento regular del ligamento periodontal y anquilosis ósea completa de molares.b. Formación de múltiples quistes foliculares bilaterales benignos asociados a impactación dentaria en ambos maxilares.c. Ensanchamiento condilar simétrico indoloro con hiperplasia de la apófisis coronoides y mordida abierta progresiva.d. Tumefacción facial fulminante con destrucción ósea rápida y movilidad extrema de dientes flotantes en el espacio.
#731
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¿Qué imagen radiográfica osteolítica maxilofacial es clásica y patognomónica del mieloma múltiple avanzado?

a. Múltiples radiotransparencias osteolíticas en sacabocados bien delimitadas sin halo esclerótico en la mandíbula.b. Voluminosa condensación radiopaca con aspecto de motas de algodón y marcada esclerosis en la región mentoniana.c. Defecto radiolúcido unilocular festoneado que rodea la corona anatómica de molares inferiores retenidos en hueso.d. Reacción perióstica en capas de cebolla con espículas en rayo de sol sobre la rama ascendente de la mandíbula ósea.
#732
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¿Cuál es la manifestación clínica bucal más representativa de la amiloidosis sistémica asociada a gammapatías monoclonales?

a. Microglosia atrófica congénita con fibrosis de la punta lingual e imposibilidad completa de la apertura mandibular bucal.b. Macroglosia difusa aumentada de consistencia gomosa y firme con improntas de las caras linguales de los dientes en borde.c. Hipertrofia gingival inflamatoria y sangrante localizada exclusivamente en las papilas interdentales anteriores maxilares.d. Formación de múltiples quistes epidermoides submucosos móviles e indoloros en la cara ventral de la mucosa lingual libre.
#733
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¿Qué técnica de tinción histoquímica y hallazgo óptico confirman de manera inequívoca el diagnóstico de amiloidosis lingual?

a. Tinción con ácido peryódico de Schiff evidenciando glucógeno celular con fluorescencia azul brillante a luz ultravioleta.b. Tinción de Gram observando bacilos gramnegativos filamentosos pleomórficos bajo iluminación halógena convencional en sala.c. Tinción con rojo Congo exhibiendo birrefringencia verde manzana característica al observarse con luz polarizada directa.d. Tinción argéntica de Grocott mostrando hifas fúngicas septadas ramificadas en ángulo agudo con microscopio de campo oscuro.
#734
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¿Qué consideración farmacológica y riesgo óseo mayor debe evaluar el odontólogo antes de una extracción en un paciente con mieloma?

a. Aparición súbita de caries del esmalte por el uso mantenido de enjuagues de clorhexidina antes de la extracción dental.b. Desarrollo de hipertrofia de los cóndilos mandibulares ocasionada por la ingesta mantenida de suplementos de vitamina C.c. Formación de un liquen plano ampolloso agudo provocado por el contacto directo de gasas estériles sobre la mucosa yugal.d. Riesgo elevado de osteonecrosis maxilar debido al tratamiento continuado previo con bifosfonatos intravenosos potentes.
#735
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¿Cuál es el subtipo más frecuente de linfoma bucal primario y cuál es su localización y aspecto clínico típico en la cavidad oral?

a. Linfoma difuso de células B grandes que cursa como masa submucosa elástica indolora no ulcerada en paladar duro.b. Linfoma de células del manto caracterizado por pápulas costrosas supurativas bilaterales en encía queratinizada.c. Linfoma folicular que se presenta invariablemente como úlceras sangrantes crónicas de bordes cortantes en lengua.d. Linfoma de la zona marginal que origina exclusivamente vegetaciones blandas exofíticas verrugosas en suelo bucal.
#736
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En un paciente anticoagulado con acenocumarol (Sintrom) que requiere una extracción dental simple, ¿cuál es el manejo protocolizado actual del INR?

a. Suspender completamente la pauta de anticoagulación oral una semana antes de la intervenciónb. Mantener la dosis habitual con INR reciente entre 2 y 3 aplicando hemostasia local estrictac. Normalizar el INR por debajo de 1.2 administrando plasma fresco congelado por vía endovenosad. Sustituir el acenocumarol por prescripción preventiva de ácido acetilsalicílico a dosis fija
#737
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¿Qué mecanismos explican el elevado riesgo de hemorragia postquirúrgica oral en el paciente con cirrosis avanzada?

a. Destrucción de la pared arterial lingual provocada por la ingesta crónica de vitaminas liposolubles.b. Aumento masivo de la concentración de calcio sérico que impide la polimerización del coágulo blando.c. Déficit de factores de coagulación dependientes de vitamina K y trombocitopenia por secuestro esplénico.d. Proliferación de mastocitos periapicales que secretan heparina pura en el alvéolo dentario abierto.
#738
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¿Cuál es el protocolo de hemostasia local indispensable tras una exodoncia simple en un paciente con cirrosis hepática?

a. Colocación de agente hemostático alveolar, sutura hermética y compresión con antifibrinolítico.b. Curetaje óseo vigoroso continuado y dejar el alvéolo abierto para drenaje espontáneo activo.c. Cauterización química profunda del fondo alveolar con nitrato de plata al veinte por ciento.d. Lavado intraalveolar continuo con solución salina heparinizada para prevenir infección ósea.
#739
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¿Qué protocolo analítico y de hemostasia local se exige antes de practicar extracciones dentales en un paciente con cirrosis hepática?

a. Valorar recuento de plaquetas e INR, realizando sutura cuidadosa, apósitos de colágeno y compresión local con ácido tranexámico.b. Administrar heparina de bajo peso molecular dos horas antes de la cirugía para evitar la microtrombosis reactiva de la encía.c. Prescindir de la sutura alvéolar y compresión para permitir el libre drenaje del coágulo y evitar hematomas orales expansivos.d. Administrar vitamina K intravenosa sistemática en dosis masiva antes de cualquier acto dental ambulatorio en el gabinete dental.
#740
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¿Por qué están formalmente contraindicados los antiinflamatorios no esteroideos AINEs en la cirrosis descompensada?

a. Porque inducen una hiperplasia ósea mandibular acelerada que impide la cicatrización gingival.b. Porque desencadenan hemorragias digestivas por varices esofágicas y síndrome hepatorrenal grave.c. Porque transforman los anestésicos locales tipo amida en ésteres alergénicos de alta toxicidad.d. Porque provocan la reactivación instantánea de virus latentes en la mucosa lingual asintomática.
#741
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¿Qué parámetros analíticos de coagulación indican un umbral de seguridad adecuado para realizar extracciones dentarias simples en un cirrótico?

a. Un valor de INR inferior o igual a dos coma cero acompañado de un recuento plaquetario superior a cincuenta mil por microlitrob. Un tiempo de sangría superior a cuarenta minutos junto con un recuento plaquetario inferior a diez mil por microlitroc. Cualquier nivel de transaminasas hepáticas independientemente de las cifras del tiempo de protrombina y del fibrinógenod. Un valor de INR superior a cuatro coma cinco asociado con una concentración plasmática de bilirrubina total deprimida
#742
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¿Cómo debe pautarse el ácido tranexámico para controlar la fibrinólisis local salival tras una extracción dental en pacientes coagulópatas?

a. Inyección intramuscular profunda en glúteo treinta minutos antes de iniciar cualquier maniobra de separación gingival.b. Disolución en clorhexidina al dos por ciento aplicada en apósito adhesivo subgingival durante diez días consecutivos.c. Deglución continuada de cápsulas cada cuatro horas asociando aspirina como coadyuvante analgésico antiinflamatorio.d. Enjuagues bucales con ampollas de diez mililitros al cinco por ciento durante dos minutos expulsando la solución sin tragar.
#743
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¿Qué patrón biológico y genético caracteriza a la hemofilia A clásica durante la evaluación preoperatoria del paciente?

a. Herencia autosómica dominante con tiempo de sangría marcadamente alargado y déficit congénito de factor nueve de coagulación.b. Herencia recesiva ligada al cromosoma X con alargamiento del TTPA y déficit cuantitativo o funcional del factor ocho plasmático.c. Herencia autosómica recesiva con prolongación aislada del tiempo de protrombina y niveles normales de fibrinógeno circulante.d. Mutación de novo mitocondrial que afecta exclusivamente a la adhesión plaquetaria con tiempo de tromboplastina normal.
#744
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¿Cuál es el recuento plaquetario mínimo aceptado para realizar extracciones dentales simples de forma segura sin transfusión previa de plaquetas?

a. Cincuenta mil plaquetas por milímetro cúbico en sangre periférica garantizando hemostasia primaria adecuada.b. Veinte mil plaquetas por milímetro cúbico siendo suficiente la hemostasia local con celulosa oxidada y compresión.c. Cien mil plaquetas por milímetro cúbico requiriéndose transfusión previa si el recuento es inferior a esta cifra.d. Diez mil plaquetas por milímetro cúbico siempre que se administre ácido tranexámico endovenoso antes del legrado.
#745
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¿Cuál es la recomendación consensuada sobre la aspirina o el clopidogrel antes de una exodoncia simple reglada?

a. Mantener el tratamiento sin interrupción aplicando medidas de hemostasia local.b. Suspender imperativamente el antiagregante siete a diez días antes de operar.c. Sustituir el antiagregante por heparina de bajo peso molecular a dosis plena ya.d. Reducir la dosis diaria tres cuartas partes durante un mes tras la intervención.
#746
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¿Qué dianas moleculares de la cascada de coagulación son inhibidas de forma selectiva por el dabigatrán y por el rivaroxabán o apixabán?

a. El dabigatrán inhibe directamente a la trombina libre y unida mientras que rivaroxabán y apixabán inhiben de forma directa al factor diez.b. El dabigatrán bloquea de forma irreversible al factor siete tisular mientras que rivaroxabán destruye la síntesis hepática de protrombina.c. El dabigatrán antagoniza competitivamente la absorción intestinal de vitamina K mientras que apixabán neutraliza al fibrinógeno circulante.d. El dabigatrán inhibe la agregación de las plaquetas al endotelio mientras que rivaroxabán bloquea selectivamente la enzima ciclooxigenasa.
#747
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¿Cuánto tiempo se recomienda posponer los tratamientos odontológicos invasivos electivos tras haber sufrido un ictus?

a. Cuarenta y ocho horas después del ictus inicial sin necesidad de valoración.b. Seis meses tras el evento isquémico para estabilizar el riesgo trombótico neto.c. Dos semanas tras el alta hospitalaria doblando la pauta del antiagregante oral.d. Tres años consecutivos sin realizar ninguna higiene ni cepillado dental básico.
#748
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¿Qué conjunto de medidas de hemostasia local está protocolizado tras realizar una exodoncia en un paciente antiagregado?

a. Enjuague bucal enérgico con agua templada cada cinco minutos durante dos horas.b. Aspiración continua al vacío potente en el fondo del alvéolo dental sangrante.c. Aplicación de una pomada con corticoide graso sobre el lecho óseo sin suturar.d. Compresión con ácido tranexámico, hemostáticos locales y sutura alveolar firme.
#749
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¿Cuál es el tiempo de seguridad mínimo recomendado tras un accidente cerebrovascular para llevar a cabo tratamientos odontológicos electivos?

a. Seis meses de espera debido a que durante este periodo inicial el riesgo de recidiva isquémica o hemorrágica cerebral alcanza su punto máximo.b. Dos semanas de reposo siempre que el paciente mantenga una cifra de hemoglobina estable y ausencia total de cefalea durante la masticación.c. Cuarenta y ocho horas tras el alta hospitalaria bastando con verificar la agudeza visual y la ausencia de parestesias orofaciales residuales.d. Cinco años continuados de suspensión total de cualquier tipo de atención odontológica independientemente de la estabilidad neurológica real.
#750
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¿Qué característica clínica define al ataque isquémico transitorio y por qué reviste tanta relevancia preventiva en el gabinete dental?

a. Provoca una necrosis cerebral irreversible de gran tamaño pero cursa sin ninguna alteración motora ni sensorial durante el examen físico bucal.b. Produce un déficit neurológico focal breve totalmente reversible sin infarto pero advierte de un riesgo inminente muy alto de ictus establecido.c. Consiste en una hemorragia intracraneal subaracnoidea masiva que remite de manera espontánea al administrar analgésicos opioides sistémicos.d. Representa una pérdida permanente del reflejo nauseoso y de la deglución sin repercusión sobre la circulación arterial encefálica posterior.
#751
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¿Cuál es el protocolo odontológico estándar respecto a la antiagregación simple en pacientes que requieren exodoncias dentales no complejas?

a. Suspender la aspirina durante diez días antes de la intervención quirúrgica y sustituirla por heparina subcutánea cada ocho horas en el domicilio.b. Retirar el clopidogrel dos semanas antes del procedimiento y ordenar al paciente duplicar la ingesta de vitamina K para cerrar el alvéolo.c. Mantener la antiagregación plaquetaria habitual sin suspenderla y recurrir a medidas de hemostasia local mecánica como sutura y compresión.d. Aumentar la dosis de ácido acetilsalicílico al doble la misma mañana de la intervención para prevenir el espasmo de las arterias linguales.
#752
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¿Cuál es el mecanismo de acción farmacológico de los anticoagulantes antagonistas de la vitamina K como el acenocumarol y la warfarina?

a. Inhiben la enzima vitamina K epóxido reductasa hepática bloqueando la activación de los factores dos siete nueve y diez de la sangre.b. Bloquean de forma competitiva y directa la trombina libre circulante impidiendo la transformación periférica del fibrinógeno plasmático.c. Neutralizan la acción del factor diez activado en el interior de la membrana plaquetaria sin alterar ninguna síntesis hepática previa.d. Destruyen de manera irreversible las reservas medulares de megacariocitos provocando una trombopenia periférica funcional controlada.
#753
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¿Cuál es el plazo temporal de validez establecido para el control analítico del INR previo a realizar una intervención quirúrgica bucal?

a. Treinta días completos bastando con comprobar que el paciente no ha presentado hematomas espontáneos en las extremidades durante el mes.b. En las últimas veinticuatro horas previas al procedimiento quirúrgico admitiéndose hasta setenta y dos horas en pacientes muy estables.c. Dos semanas completas siempre que el paciente no haya modificado su ingesta diaria de alimentos verdes o verduras ricas en filoquinona.d. Cinco minutos antes de entrar al gabinete realizando una prueba de tiempo de sangrado capilar en el pulpejo del dedo índice del enfermo.
#754
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¿Cuál es la pauta odontológica recomendada ante un paciente con un INR en rango terapéutico habitual entre dos y tres que precisa exodoncias?

a. Suspender totalmente el acenocumarol cuatro días antes sustituyéndolo por inyecciones de heparina sódica en el suelo de la boca.b. Duplicar la dosis diaria del anticoagulante oral la noche anterior a la cita dental para evitar fenómenos embólicos alveolares.c. Realizar las extracciones dentales simples manteniendo la medicación habitual sin suspenderla asociando hemostasia local meticulosa.d. Administrar dos ampollas de vitamina K intravenosa en bolo rápido antes de sentar al paciente en el sillón para neutralizar el efecto.
#755
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¿Qué medidas hemostáticas locales y precauciones farmacológicas analgésicas deben prescribirse a un paciente anticoagulado tras una exodoncia?

a. Aplicar calor local intenso con almohadilla térmica y prescribir ketorolaco intramuscular cada seis horas durante cinco días completos.b. Dejar el alvéolo abierto sin compresión ni suturas indicando al enfermo tomar aspirina masticable a dosis altas para calmar el dolor.c. Prescribir ibuprofeno a dosis máximas asociado a ácido acetilsalicílico e indicar enjuagues calientes con alcohol durante cuarenta y ocho horas.d. Colocar esponja de colágeno suturar comprimir con gasa pautar ácido tranexámico en enjuagues y contraindicar el uso de analgésicos AINEs.
#756
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¿Por qué la cirugía bucal menor en pacientes tratados con anticoagulantes directos debe programarse preferentemente en el valle plasmático?

a. Porque en ese momento la concentración plasmática del fármaco alcanza su pico máximo y la sangre coagula a una velocidad ultraacelerada.b. Porque coincide con el nivel mínimo de anticoagulación en sangre al haberse metabolizado gran parte del fármaco tras doce horas de la toma.c. Porque el aclaramiento biliar del fármaco desciende a cero obligando al riñón a sintetizar factores de coagulación sustitutivos en plasma.d. Porque las plaquetas se encuentran en una fase transitoria de hiperexcitabilidad funcional que suprime por completo el riesgo de sangrado.
#757
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¿Cuáles son los agentes de reversión farmacológica específicos de urgencia aprobados para neutralizar al dabigatrán y a los inhibidores del factor diez?

a. Vitamina K sintética intramuscular para revertir al dabigatrán y sulfato de protamina intravenoso para neutralizar al fármaco rivaroxabán.b. Complejo de protrombina activada en perfusión continua para el apixabán y bicarbonato sódico concentrado al diez por ciento para dabigatrán.c. Idarucizumab como fragmento de anticuerpo monoclonal frente a dabigatrán y andexanet alfa como señuelo frente a inhibidores del factor diez.d. Ácido acetilsalicílico en aerosol bucal frente a dabigatrán y desmopresina en solución intranasal concentrada frente a todo inhibidor del factor diez.
#758
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¿Cuál es el protocolo consensuado para llevar a cabo una exodoncia simple no compleja en un paciente tratado de forma crónica con apixabán?

a. Suspender el apixabán durante diez días completos antes de la cita y prescribir inyecciones subcutáneas de enoxaparina cada ocho horas.b. Ingresar al paciente en una unidad de cuidados intensivos para realizar la extracción dental bajo soporte de hemodiálisis profiláctica.c. Duplicar la dosis matutina habitual de apixabán para sellar el endotelio vascular alveolar mediante una respuesta plaquetaria acelerada.d. No suspender la medicación realizar la intervención en el valle plasmático previo a la toma y aplicar medidas de hemostasia local estricta.
#759
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¿Por qué NO se debe suspender la monoterapia con aspirina antes de extracciones dentales rutinarias ambulatorias?

a. Porque el riesgo tromboembólico cardiovascular vital supera con creces el riesgo de hemorragia bucal localb. Porque el ácido acetilsalicílico carece por completo de efectos biológicos sobre la hemostasia plaquetaria primariac. Porque la vida media de las plaquetas dura apenas unas horas permitiendo su renovación intraoperatoria espontánead. Porque la hemostasia primaria se normaliza totalmente a los quince minutos de ingerir la dosis diaria matinal
#760
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¿Cuáles son las principales alteraciones fisiopatológicas que condicionan el manejo odontológico de un paciente con cirrosis hepática avanzada (Child-Pugh C)?

a. Hipercoagulabilidad sistémica con hiperagregación plaquetaria y aumento del aclaramiento hepático.b. Hipocoagulabilidad por déficit de síntesis, trombocitopenia severa y menor aclaramiento hepático.c. Hiperproducción de protrombina con activación enzimática excesiva del citocromo P450 del hígado.d. Estimulación inmunitaria marcada frente a bacterias anaerobias por hipersecreción de anticuerpos.
#761
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Un paciente de 72 años en tratamiento con Apixabán (Eliquis 5 mg cada 12 h) por fibrilación auricular no valvular acude para la extracción no traumática de dos restos radiculares móviles. ¿Cuál es el protocolo de manejo antitrombótico perioperatorio recomendado?

a. Suspender apixabán siete días antes con terapia puente sistemática mediante heparinas de bajo peso molecular.b. Mantener apixabán sin interrupción, intervenir lejos de la toma matutina y aplicar hemostasia local meticulosa.c. Administrar concentrado de complejo protrombínico por vía intravenosa de manera previa a la intervención oral.d. Sustituir apixabán por ácido acetilsalicílico en dosis de trescientos miligramos diarios durante un mes completo.
#762
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Un paciente de 68 años con fibrilación auricular en tratamiento con Rivaroxabán (20 mg/día) precisa la extracción simple de un resto radicular. ¿Cuál es la pauta recomendada?

a. Suspensión del fármaco 7 días antes con terapia puente mediante heparina de bajo peso molecularb. Mantenimiento del fármaco, intervención matutina separada de la toma y hemostasia local reforzadac. Duplicación de la dosis habitual el día previo para evitar fenómenos tromboembólicos sistémicosd. Control previo obligatorio del INR en ayunas manteniendo el rango terapéutico diana entre 2,0 y 3,0
#763
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¿Qué mecanismo farmacológico convierte al ácido tranexámico tópico en el agente de soporte idóneo en pacientes anticoagulados?

a. Inhibe competitivamente la activación del plasminógeno impidiendo la fibrinólisis y disolución precoz del coágulob. Estimula la síntesis hepática urgente de factores de coagulación dependientes de la vitamina K circulantec. Provoca una vasoconstricción arterial directa similar a la producida por dosis masivas de noradrenalina purad. Polimeriza de forma instantánea las cadenas de albúmina plasmática formando una película plástica impermeable
#764
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¿Qué factores de la coagulación plasmática ven reducida precozmente su síntesis en el paciente con cirrosis hepática?

a. Factores de contacto doce y once junto con precalicreína plasmática circulante hoy.b. Factor de Von Willebrand y factor antihemofílico ocho de origen endotelial puro ya.c. Fibrinógeno monomérico y factor trece estabilizador de la red de fibrina madura acá.d. Factores dependientes de vitamina K dos siete nueve y diez con elevación del INR ahí.
#765
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¿Por qué mecanismo la hipertensión portal en la cirrosis hepática avanzada induce una marcada trombocitopenia?

a. Esplenomegalia congestiva con secuestro y destrucción prematura de plaquetas en bazo.b. Invasión neoplásica directa de la médula ósea por hepatocitos cirróticos atípicos ya.c. Inhibición irreversible de la transcripción de trombopoyetina en el túbulo renal hoy.d. Lisis masiva mediada por anticuerpos antifosfolípidos circulantes dependientes acá.
#766
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¿Por qué los AINEs clásicos están formalmente contraindicados en un paciente con cirrosis hepática descompensada?

a. Provocan hipertrofia parotídea bilateral aguda con obstrucción de los conductos hoy.b. Riesgo de hemorragia por varices descompensación ascítica y síndrome hepatorrenal.c. Inducen alcalosis respiratoria masiva con hiperventilación alveolar incontrolada ya.d. Generan calcificaciones pulpares aceleradas que imposibilitan cualquier endodoncia acá.
#767
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¿Qué medidas de hemostasia local deben aplicarse sistemáticamente tras una extracción dental en el paciente cirrótico?

a. Cauterización química con nitrato de plata puro sin colocar ningún punto de sutura.b. Legrado intensivo del periostio vestibular dejando el alvéolo abierto sin compresión.c. Esponjas de colágeno sutura hermética y compresión con gasas con ácido tranexámico.d. Aplicación de adhesivos cianoacrilatos industriales sin realizar limpieza previa acá.
#768
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¿Por qué el paciente cirrótico descompensado presenta un déficit múltiple de factores de la coagulación?

a. Por destrucción esplénica acelerada de factores plasmáticos en la microcirculación.b. Por incapacidad hepatocelular para sintetizar factores dependientes de la vitamina K.c. Por excreción urinaria masiva de fibrinógeno secundaria a nefropatía membranosa ya.d. Por hiperproducción endotelial patológica de antitrombina circulante libre activa.
#769
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¿Qué mecanismo explica la trombocitopenia periférica observada frecuentemente en pacientes con cirrosis hepática?

a. Invasión neoplásica directa de la médula ósea por hepatocitos tumorales aberrantes.b. Esplenomegalia congestiva por hipertensión portal con secuestro masivo de plaquetas.c. Agranulocitosis fulminante autoinmune inducida por acumulación de sales biliares ya.d. Mutación germinal del gen de la trombopoyetina en los megacariocitos medulares puros.
#770
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¿Qué parámetros clínicos y biológicos integran la escala pronóstica de Child-Pugh en hepatología?

a. Creatinina sérica, urea plasmática, leucocitos totales, glucemia y colesterol LDL.b. Encefalopatía, ascitis, bilirrubina sérica, albúmina plasmática y tiempo de protrombina.c. Fosfatasa alcalina, amilasa salival, ferritina, sodio urinario y transaminasa GPT.d. Presión arterial diastólica, frecuencia cardíaca, índice de masa corporal y calcemia.
#771
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¿Por qué el descenso plasmático del factor V de coagulación constituye un marcador más fidedigno de fallo hepatocelular que otros factores?

a. Porque se sintetiza sólo en hepatocitos y no depende de la vitamina K descartando una colestasis pura.b. Porque es producido exclusivamente por las células endoteliales de la vena porta en cirrosis alcohólica.c. Porque su vida media en el plasma sanguíneo supera los treinta días asegurando estabilidad en la prueba.d. Porque se activa de forma selectiva por la bilirrubina indirecta precipitando sobre los dientes orales.
#772
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¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico principal de la trombocitopenia en pacientes con cirrosis hepática descompensada?

a. Lisis autoinmune selectiva mediada por anticuerpos antifosfolípido que destruyen la médula ósea ilíaca.b. Secuestro masivo de plaquetas en el bazo congestivo secundario a hipertensión portal e hipopoyesis.c. Consumo acelerado por hipercoagulabilidad bacteriana asociada con endocarditis infecciosa del lado oral.d. Pérdida mecánica de trombocitos a través de la orina por aumento de la permeabilidad tubular renal hoy.
#773
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¿Por qué se desarrollan telangiectasias mucosas y arañas vasculares en pacientes con hepatopatía crónica avanzada?

a. Por una carencia vitamínica de piridoxina que produce trombosis localizada de arteriolas sublinguales.b. Por una disminución en la síntesis de colágeno provocada por la ingesta continuada de etanol en ayunas.c. Por hiperestrogenismo debido al fallo del catabolismo hepático y vasodilatación por óxido nítrico alto.d. Por la invasión directa de los vasos sanguíneos por parte del virus de la hepatitis en fase replicativa.
#774
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¿Por qué la administración de vitamina K parenteral no corrige el tiempo de protrombina alargado en la cirrosis terminal?

a. Porque la vitamina K es destruida instantáneamente en el plasma sanguíneo por enzimas amilasas orales.b. Porque los receptores de vitamina K de los glóbulos rojos se encuentran ocupados por la bilirrubina libre.c. Porque la vitamina inyectada precipita formando microémbolos que bloquean los senos cavernosos craneales.d. Porque la masa de hepatocitos funcionales es incapaz de sintetizar las proteínas de coagulación basales.
#775
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¿Qué pauta horaria se recomienda para realizar una extracción dental simple en un paciente tratado con apixabán o rivaroxabán?

a. Intervenir al final del intervalo de dosificación coincidiendo con el valle plasmático más bajo del fármacob. Exigir un análisis de INR previo para confirmar que el valor analítico se sitúe por debajo de uno coma dosc. Suspender la medicación durante dos semanas completas antes de cualquier procedimiento cruento en cavidad orald. Administrar vitamina K por vía intravenosa dos horas antes de la anestesia local para revertir el fármaco
#776
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¿Qué valor máximo de INR se considera habitualmente seguro para realizar una exodoncia simple sin suspender el AVK?

a. Un INR comprendido entre dos y tres y medio comprobado en las últimas veinticuatro horas previasb. Un INR estrictamente inferior a uno con dos que exige la suspensión previa del anticoagulante oralc. Un INR superior a cuatro con cinco siempre que se aplique compresión hemostática local con gasad. Cualquier valor numérico de INR es irrelevante si no se administran antes ampollas de vitamina K
#777
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¿Cuál es la actitud terapéutica recomendada respecto a los AOD (apixabán, rivaroxabán) ante un acto quirúrgico menor?

a. No suspender el fármaco o posponer la toma matutina al postoperatorio inmediato si el riesgo de sangrado es bajob. Suspender el fármaco diez días antes y sustituir sistemáticamente por heparina fraccionada a dosis anticoagulantec. Mantener una monitorización diaria del tiempo de protrombina e INR para ajustar la dosis de los nuevos anticoagulantesd. Administrar profilácticamente sulfato de protamina por vía venosa quince minutos antes de comenzar la intervención
#778
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¿Cómo debe pautarse el ácido tranexámico para controlar el sangrado postoperatorio en pacientes anticoagulados?

a. En enjuagues orales de diez mililitros con la solución al cinco por ciento sin tragar durante dos minutosb. Por vía intramuscular profunda tres veces al día asociada a suspensión completa de su medicación de basec. En inyección directa intrapulpar o intraalveolar sin suturar la mucosa ni colocar esponja de colágenod. Exclusivamente por vía intravenosa lenta en infusión continua durante las veinticuatro horas de ingreso
#779
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¿Qué rango de INR reciente es considerado seguro por las guías clínicas para realizar exodoncias simples sin suspender el Sintrom?

a. Un valor de INR situado entre dos coma cero y tres coma cero obtenido en las veinticuatro a setenta y dos horas previasb. Un valor de INR estrictamente inferior a uno coma cero idéntico al de un individuo sin ninguna alteración hemostáticac. Un valor de INR superior a cinco coma cero indicativo de una intensa anticoagulación profiláctica protectorad. El INR no tiene ninguna utilidad clínica debiendo solicitarse únicamente el tiempo de tromboplastina parcial
#780
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¿Cuál es el consenso médico-odontológico actual respecto al tratamiento antiagregante con aspirina o clopidogrel ante una extracción?

a. Mantener la pauta habitual de antiagregación sin suspenderla y aplicar medidas hemostáticas locales exhaustivasb. Suspender la aspirina siete días antes de la intervención sustituyéndola por heparina fraccionada subcutáneac. Duplicar la dosis diaria del antiagregante la noche anterior para evitar la formación de trombos en el alvéolod. Suspender el clopidogrel veinticuatro horas antes y reanudarlo transcurridos quince días de la cicatrización
#781
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¿Cuál es la recomendación clínica actual ante un paciente tratado con AOD (apixabán/rivaroxabán) que precisa una extracción simple?

a. No suspender el fármaco o posponer la toma matutina de la cirugía.b. Suspender el anticoagulante oral durante siete días completos previos.c. Hacer puente sistemático con heparina de bajo peso molecular siempre.d. Administrar fitomenadiona endovenosa tres horas antes de la incisión.
#782
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¿Por qué está formalmente contraindicado suspender la doble antiagregación (aspirina + clopidogrel) tras un stent coronario reciente?

a. Por el riesgo catastrófico de trombosis aguda intrastent e infarto.b. Porque incrementa paradójicamente el sangrado capilar gingival activo.c. Para evitar la formación de úlceras orales crónicas aftosas severas.d. Para evitar el bloqueo irreversible de los receptores beta cardiacos.
#783
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¿Cuál es la medida hemostática tópica de primera línea indicada tras realizar extracciones en pacientes anticoagulados?

a. Compresión local con gasa empapada en ácido tranexámico al 5% y sutura.b. Infiltración intraligamentosa con adrenalina pura al uno por mil directa.c. Lavado intraalveolar continuo con una solución concentrada de peróxido.d. Cauterización química profunda del lecho alveolar mediante nitrato plata.
#784
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¿En qué rango de INR es seguro realizar exodoncias dentales simples ambulatorias sin necesidad de suspender el acenocumarol?

a. INR situado entre 2,0 y 3,0 controlado en las 24 horas previas.b. Únicamente si el INR ha descendido espontáneamente por debajo de 1,0.c. INR comprendido entre 4,5 y 6,0 medido durante la misma mañana del acto.d. El valor del INR no guarda relación clínica alguna con el sangrado oral.
#785
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¿Cuál es la recomendación clínica consensuada respecto al manejo de los AOD en extracciones dentales simples?

a. Suspender el fármaco durante siete días completos antes de realizar la extracción.b. Sustituir obligatoriamente por heparina de bajo peso molecular durante tres semanas.c. Administrar dosis dobles de vitamina K antes del procedimiento para revertir efecto.d. Mantener el AOD programando la cirugía matinal antes de la toma o tras 12 a 24h.
#786
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¿Qué fármaco constituye el antídoto específico de rescate para neutralizar de inmediato el efecto del dabigatrán?

a. Idarucizumab intravenoso fragmento de anticuerpo monoclonal de alta afinidad.b. Fitomenadiona o vitamina K en infusión continua rápida durante cuarenta minutos.c. Sulfato de protamina intravenoso para quelar residuos libres del anticoagulante.d. Ácido acetilsalicílico por vía parenteral a dosis antiagregantes concentradas.
#787
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¿Qué molécula de rescate hospitalario actúa como señuelo recombinante para neutralizar apixabán o rivaroxabán?

a. Complejo protrombínico sin factor siete activado administrado por vía oral hoy.b. Andexanet alfa proteína recombinante señuelo que fija inhibidores directos del Xa.c. Inhibidores de la fosfodiesterasa cinco en infusión continua durante tres horas.d. Flumazenilo intravenoso para desplazar al fármaco de los receptores plaquetarios.
#788
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¿Qué conjunto de medidas locales de hemostasia es imperativo aplicar tras una exodoncia en un paciente que mantiene su AOD?

a. Curetaje vigoroso de las corticales y enjuagues enérgicos con agua fría en casa.b. Dejar el alvéolo sin suturas colocando únicamente una gasa seca sin comprimir.c. Esponja de colágeno intraalveolar sutura hermética y compresión con tranexámico.d. Aplicación directa de cauterización química con cristales puros de nitrato hoy.
#789
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¿Cuál es el recuento plaquetario mínimo recomendado para realizar exodoncias simples con medidas de hemostasia local estricta?

a. Diez mil plaquetas por milímetro cúbico de sangre con transfusión de plasma rutinaria pura.b. Veinte mil plaquetas por milímetro cúbico de sangre sin ninguna medida de hemostasia fija.c. Cincuenta mil plaquetas por milímetro cúbico de sangre con hemostasia local muy cuidadosa.d. Doscientas mil plaquetas por milímetro cúbico de sangre con suspensión de la aspirina oral.
#790
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¿Por qué las lesiones purpúricas petequiales orales no palidecen ni desaparecen al aplicar presión con un portaobjetos transparente?

a. Porque la púrpura desaparece por completo a la vitroterapia al vaciarse los vasos capilares.b. Porque la púrpura palidece al instante tras la aplicación local directa de una compresa fría.c. Porque la púrpura revierte totalmente con la aplicación tópica de un aerosol adrenérgico puro.d. Porque la púrpura no desaparece a la vitropresión porque los hematíes están extravasados ahí.
#791
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¿Cuál es la clásica paradoja de laboratorio que define el perfil de coagulación en el síndrome antifosfolípido primario?

a. Un acortamiento del tiempo de hemorragia asociado a episodios de gingivorragias masivas espontáneas en la cavidad oral hoy.b. Un alargamiento paradójico del TTPA in vitro asociado a eventos trombóticos vasculares venosos y arteriales in vivo en clínica.c. Una elevación del fibrinógeno plasmático que impide por completo la formación de coágulos en las heridas quirúrgicas bucales.d. La ausencia total de plaquetas sanguíneas que cursa paradójicamente sin ninguna manifestación de sangrado en la encía local.
#792
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¿Qué manifestación estomatológica tisular orienta a la presencia de microtrombosis vascular en un paciente con SAF?

a. Pigmentaciones melánicas oscuras generalizadas a lo largo de toda la encía insertada en la región de premolares bucales sanos.b. Erupción espontánea de múltiples dientes supernumerarios retenidos en la sínfisis mentoniana sin alterar las tablas del hueso.c. Úlceras orales recurrentes y necrosis isquémica delimitada del borde de la lengua por oclusión trombótica microvascular local.d. Hipertrofia difusa del hueso maxilar con aspecto en vidrio deslustrado que oblitera las cavidades de las fosas nasales basales.
#793
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¿Cuál es la conducta recomendada ante extracciones dentarias simples en un paciente con SAF anticoagulado con acenocumarol?

a. Suspender el anticoagulante diez días antes del procedimiento y operar sin verificar ningún parámetro en el laboratorio hoy.b. Duplicar la dosis diaria del anticoagulante durante la semana previa para evitar cualquier riesgo de trombosis posquirúrgica.c. Transfundir concentrados de plaquetas frescas justo antes de inyectar el anestésico local sin vasoconstrictor en la mucosa.d. Mantener el anticoagulante si el INR es menor a tres coma cinco empleando medidas hemostáticas locales y ácido tranexámico.
#794
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¿Qué fármacos de uso común en odontología están formalmente contraindicados o exigen ajuste por interacción en pacientes con SAF?

a. Los AINEs por riesgo de hemorragia digestiva y el metronidazol que inhibe el citocromo hepático disparando el valor del INR.b. El paracetamol a dosis terapéuticas convencionales y los colutorios de clorhexidina al cero coma doce por ciento sin alcohol.c. La articaína con epinefrina al uno por doscientos mil y los suplementos orales de vitamina C pautados por vía digestiva hoy.d. Las pastas dentífricas fluoradas con fluoruro sódico y las ceras ortodóncicas protectoras empleadas en aparatología fija oral.
#795
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¿Cuál es el protocolo consensuado respecto al tratamiento antiagregante en monoterapia ante la necesidad de realizar exodoncias dentales simples?

a. Mantener la pauta habitual del fármaco antiagregante sin suspenderla y recurrir a técnicas de hemostasia local mecánica y farmacológica.b. Suspender la aspirina durante doce días previos a la cirugía sustituyéndola por inyecciones de heparina subcutánea cada seis horas.c. Duplicar la dosis diaria del antiagregante la misma mañana de la intervención para prevenir la coagulación intravascular alveolar.d. Sustituir el clopidogrel por suplementos diarios de vitamina K en altas concentraciones durante toda la semana previa a la exodoncia.
#796
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¿Por qué está formalmente contraindicado suspender la doble antiagregación plaquetaria en pacientes portadores de un stent coronario farmacoactivo reciente?

a. Porque desencadena una necrosis fulminante del epitelio lingual por falta de oxígeno en los capilares terminales de la lengua.b. Porque induce la trombosis aguda masiva intrastent con infarto transmural y una tasa de mortalidad que alcanza el cuarenta por ciento.c. Porque neutraliza de manera irreversible la acción farmacológica de cualquier anestésico local que contenga amidas en su molécula.d. Porque acelera la desmineralización cariosa cervical en todas las piezas dentarias por un descenso repentino del pH salival bucal.
#797
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¿Durante cuánto tiempo como mínimo debe posponerse cualquier cirugía oral electiva tras la colocación de un stent coronario liberador de fármacos?

a. Tres días tras el cateterismo bastando con comprobar que la arteria femoral del paciente no presente un hematoma doloroso palpable.b. Dos semanas completas siempre que el electrocardiograma basal no muestre signos de isquemia subepicárdica residual en el reposo.c. De seis a doce meses de espera manteniendo la doble antiagregación hasta completar la reendotelización vascular de la malla del stent.d. Veinte años ininterrumpidos independientemente del estado de permeabilidad coronaria demostrado por la coronariografía de control.
#798
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¿Qué conjunto de medidas de hemostasia local debe emplearse de forma obligatoria tras una exodoncia en un paciente bajo tratamiento antiagregante?

a. Colocación de aspirina machacada en el interior del alvéolo y compresión leve durante dos minutos con un algodón seco estéril.b. Lavado profuso del lecho operatorio con solución salina heparinizada tibia y mantenimiento de los bordes mucosos sin ninguna sutura.c. Cauterización química profunda del hueso alveolar con nitrato de plata puro hasta formar una escara necrótica dura de gran espesor.d. Apósitos de colágeno o celulosa suturas no reabsorbibles compresión mecánica con gasa y enjuagues bucales de ácido tranexámico.
#799
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¿Qué patrón biológico de laboratorio distingue a la hemofilia A o B de un déficit plaquetario?

a. Trombocitopenia grave con prolongación extrema del tiempo de protrombina inicial.b. Tiempo de tromboplastina parcial activado prolongado con tiempo de protrombina normal.c. Tiempo de protrombina alargado de forma selectiva con recuento plaquetario nulo ya.d. Tiempos de coagulación rigurosamente normales con hipergammaglobulinemia reactiva pura.
#800
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¿Cuál es el defecto fisiopatológico primario característico en la enfermedad de von Willebrand?

a. Inactivación total de la trombina por autoanticuerpos circulantes adquiridos orales.b. Destrucción esplénica acelerada de eritrocitos maduros por autohemólisis inmune pura.c. Déficit cuantitativo o cualitativo del factor von Willebrand con alteración plaquetaria.d. Ausencia genética completa de fibrinógeno plasmático en el torrente circulatorio vivo.
#801
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¿Qué medida hemostática local es prioritaria tras una exodoncia en un paciente con hemofilia leve?

a. Curetaje óseo alveolar agresivo con aspiración forzada continua del lecho vascular.b. Lavados del alvéolo con suero salino hipertónico caliente durante dos horas fijas.c. Cauterización química profunda del hueso esponjoso con nitrato de plata cristalino ya.d. Compresión con gasa empapada en ácido tranexámico y apósito de colágeno hemostático.
#802
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¿Por qué está contraindicada la anestesia troncular mandibular en un paciente hemofílico no sustituido?

a. Por inducir necrosis isquémica rápida de los tejidos blandos de la lengua móvil pura.b. Por generar toxicidad neurológica irreversible del tronco del nervio trigémino basal.c. Por riesgo de hematoma disecante del suelo bucal con compromiso de la vía respiratoria.d. Por provocar vasoconstricción coronaria refleja refleja refractaria a nitritos orales.
#803
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¿Qué alteración analítica de la coagulación define y caracteriza el perfil biológico de un paciente con hemofilia congénita A o B?

a. Tiempo de tromboplastina parcial activada alargado con tiempo de protrombina y cifra de plaquetas rigurosamente dentro de la normalidad.b. Tiempo de protrombina marcadamente prolongado con tiempo de tromboplastina parcial activada normal y trombocitopenia severa en el frotis.c. Trombocitopenia inferior a veinte mil plaquetas con todas las pruebas plasmáticas de coagulación global estrictamente en rango normal.d. Prolongación simultánea del tiempo de protrombina y del tiempo de sangrado con concentraciones plasmáticas de fibrinógeno indetectables.
#804
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¿Qué nivel plasmático mínimo de factor VIII o IX debe alcanzarse antes de realizar una extracción dental quirúrgica en un paciente hemofílico?

a. Un nivel del cinco por ciento mediante reposición previa es suficiente para llevar a cabo cualquier exodoncia compleja sin riesgo hemorrágico.b. Un nivel plasmático mínimo de al menos el cincuenta por ciento mediante la administración previa del concentrado de factor correspondiente.c. Un nivel plasmático de al menos el noventa y cinco por ciento mantenido de forma ininterrumpida durante cuatro semanas en el postoperatorio.d. No se precisa ningún nivel de factor si se realiza compresión digital con una gasa seca estéril durante dos minutos en el alvéolo dentario.
#805
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¿Cuál es el mecanismo de acción de la desmopresina administrada previamente a intervenciones odontológicas en von Willebrand tipo 1?

a. Inhibe la fibrinólisis salival bloqueando la unión del plasminógeno a las fibrillas de colágeno del lecho operatorio.b. Estimula la maduración acelerada de los megacariocitos en médula ósea aumentando el recuento periférico de plaquetas.c. Induce la liberación endotelial del factor von Willebrand y factor ocho desde los cuerpos de Weibel y Palade vasculares.d. Activa directamente la protrombina plasmática transformándola en trombina funcional independiente del calcio iónico.
#806
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¿Cuál es la indicación precisa y el límite terapéutico de la desmopresina en el tratamiento hemostático de las coagulopatías congénitas?

a. Estimula la síntesis hepática de factor IX por lo que constituye el fármaco de primera elección en todos los casos de hemofilia congénita B.b. Induce la agregación de los eritrocitos en el foco inflamatorio alveolar resolviendo por completo las hemorragias graves en la hemofilia B.c. Libera factor VIII de los depósitos endoteliales en la hemofilia A leve o moderada pero resulta totalmente ineficaz en la hemofilia tipo B.d. Bloquea los receptores de trombina en las arteriolas gingivales evitando de forma preventiva la lisis prematura del coágulo en hemofilia B.
#807
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¿Por qué está formalmente contraindicada la técnica de anestesia troncular del nervio dentario inferior en un hemofílico sin factor previo?

a. Porque los anestésicos locales tipo amida son degradados por el factor VIII deficiente inactivando por completo su efecto anestésico pulpar.b. Porque la punción del ligamento periodontal en la mandíbula provoca de manera inevitable una anquilosis ósea irreversible de los molares.c. Porque el anestésico precipita una necrosis química del nervio dentario inferior con neuralgia del trigémino permanente e incurable local.d. Porque la punción vascular puede originar un gran hematoma disecante pterigomandibular y faríngeo capaz de obstruir la vía aérea superior.
#808
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¿Qué manifestación mucocutánea bucal es altamente sugestiva de trombocitopenia grave que contraindica cirugía inmediata?

a. Petequias en paladar blando, equimosis mucosas espontáneas y ampollas hemorrágicas orales.b. Úlceras hipertróficas de bordes duros cubiertas por pseudomembranas blanquecinas espesas.c. Hiperplasia gingival fibrosa generalizada sin tendencia al sangrado espontáneo ni dolor.d. Pápulas queratósicas reticulares blanquecinas en la mucosa yugal que no desprenden al raspado.
#809
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¿Cuál es el recuento plaquetario mínimo aceptado internacionalmente para realizar una exodoncia simple de forma segura?

a. Cinco mil plaquetas por milímetro cúbico siempre que se emplee sutura reabsorbible rápida.b. Cincuenta mil plaquetas por milímetro cúbico acompañadas de hemostasia local meticulosa.c. Doscientas mil plaquetas por milímetro cúbico requiriendo transfusión ante cualquier baja.d. Quince mil plaquetas por milímetro cúbico sin necesidad de agentes hemostáticos locales.
#810
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¿En qué situación de recuento plaquetario está indicada la transfusión profiláctica antes de una cirugía oral invasiva?

a. Con cifras de ciento veinte mil plaquetas por milímetro cúbico en cirugías menores orales.b. Con recuentos normales si el paciente presenta antecedentes remotos de anemia ferropénica.c. Con recuentos inferiores a cincuenta mil plaquetas por milímetro cúbico en cirugía invasiva.d. Únicamente si el tiempo de protrombina se encuentra prolongado más de veinte segundos hoy.
#811
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¿Qué mecanismo fisiopatológico y qué fármaco específico definen el cuadro de hipertermia maligna postanestésica?

a. Una anafilaxia masiva mediada por inmunoglobulinas plasmáticas que revierte tras la inyección de antihistamínicos.b. Una deficiencia aguda de calcio ionizado circulante que se corrige mediante infusión endovenosa de gluconato.c. Una toxicidad sistémica por anestésicos locales que se neutraliza de urgencia con emulsiones lipídicas puras.d. Una mutación del receptor de rianodina con liberación masiva de calcio muscular tratada mediante dantroleno.
#812
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¿Qué complicación fisiopatológica grave y potencialmente letal caracteriza al golpe de calor clásico o por ejercicio?

a. Una hiperreactividad bronquial transitoria sin afección orgánica profunda ni elevación enzimática plasmática.b. Una proliferación benigna y compensadora de las glándulas sudoríparas que elimina todo el exceso calórico.c. Un fracaso agudo de la termólisis con rabdomiólisis grave, daño renal y riesgo inminente de fallo multiorgánico.d. Un cuadro psicosomático aislado carente de repercusión electrolítica o de elevación de la creatina cinasa.
#813
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¿Qué componente biológico microbiano representa el prototipo clásico de pirógeno exógeno inductor de la respuesta febril?

a. Los anticuerpos séricos específicos sintetizados por los linfocitos plasmáticos durante una inmunización activa.b. Las sales biliares conjugadas absorbidas en el íleon terminal bajo la acción directa de la microbiota intestinal.c. Los lipopolisacáridos presentes en la membrana de bacterias gramnegativas que estimulan a los macrófagos.d. Las histonas nucleares liberadas durante la mitosis fisiológica habitual de las células del epitelio digestivo.
#814
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¿Cuáles son las principales citocinas que actúan como pirógenos endógenos para transmitir la señal inflamatoria al hipotálamo?

a. La calcitonina tiroidea, la aldosterona mineralocorticoide y la hormona paratiroidea de secreción endocrina.b. La insulina pancreática, el glucagón hepático y el polipéptido intestinal vasoactivo sintetizado en las neuronas.c. La angiotensina plasmática, la bradicinina endotelial y el péptido natriurético producido en las aurículas.d. La interleucina uno beta, el factor de necrosis tumoral alfa, la interleucina seis y los interferones inmunes.
#815
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¿Qué acontecimiento molecular central en el endotelio vascular hipotalámico determina el ajuste al alza del termostato corporal?

a. La inducción de ciclooxigenasa dos con síntesis y liberación local abundante de prostaglandina E2.b. La degradación proteolítica directa de las vesículas de serotonina por acción exclusiva de la histamina.c. El cierre irreversible de los canales de sodio dependientes de voltaje en la neurohipófisis posterior.d. La inhibición total de los receptores dopaminérgicos estriatales provocando un descenso del tono basal.
#816
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¿Por qué razón biológica y evolutiva se considera que una fiebre moderada ejerce un papel protector beneficioso?

a. Porque multiplica de forma desmesurada la tasa de replicación de las bacterias patógenas en los tejidos.b. Porque desnaturaliza de inmediato todos los anticuerpos séricos para evitar respuestas autoinmunes graves.c. Porque frena el crecimiento bacteriano, secuestra el hierro plasmático y potencia la respuesta linfocitaria.d. Porque paraliza la migración transendotelial de los neutrófilos hacia el foco infeccioso mucoso primario.
#817
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¿Qué evolución sistémica grave puede complicar una infección odontogénica cervicofacial difusa descontrolada?

a. La propagación bacteriana generalizada con taquicardia, polipnea y fracaso de la microcirculación tisular.b. Una involución espontánea de las citocinas inflamatorias que garantiza la curación completa sin tratamiento.c. Una calcificación metastásica acelerada de los tejidos periodontales periapicales provocada por la acidosis.d. Una paresia olfatoria periférica aislada sin ninguna repercusión sobre las grandes funciones hemodinámicas.
#818
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¿Cómo debe catalogarse y tratarse una celulitis facial difusa odontogénica que cursa con fiebre alta y trismo grave?

a. Una afección banal que requiere únicamente observación clínica sin prescripción de fármacos antibacterianos.b. Una contraindicación formal para el ingreso hospitalario por el riesgo de transmisión viral nosocomial.c. Una indicación exclusiva de fisioterapia mandibular precoz destinada a resolver la contractura del masetero.d. Una urgencia quirúrgica crítica que exige drenaje inmediato y antibioterapia intravenosa en el hospital.
#819
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¿Qué función cumple el adenosín monofosfato cíclico en las neuronas del área preóptica hipotalámica durante la génesis febril?

a. Estimular la liberación masiva de dopamina para generar una sensación de euforia que mitigue el dolor orgánico.b. Actuar como segundo mensajero intracelular que reprograma el termostato biológico hacia un nivel más elevado.c. Desencadenar la lisis osmótica inmediata de las neuronas sensibles al calor para suprimir la termólisis central.d. Bloquear por completo el flujo sanguíneo local en el tronco encefálico para evitar pérdidas calóricas basales.
#820
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¿Qué manifestaciones clínicas y mecanismos efectores caracterizan típicamente la fase de ascenso térmico en el síndrome febril?

a. Una vasodilatación periférica generalizada con sudoración profusa para disipar activamente el exceso de calor.b. Una bradicardia sinusal extrema acompañada de relajación muscular flácida y enrojecimiento facial congestivo.c. Una vasoconstricción cutánea con palidez, sensación intensa de frío y temblor muscular involuntario visible.d. Un colapso súbito del gasto cardíaco con hipotermia paradójica y pérdida de la reactividad pupilar refleja.
#821
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¿Qué estructura neuroanatómica constituye el centro integrador primario responsable del control de la temperatura corporal central?

a. El área preóptica del hipotálamo anterior que integra las señales termosensibles periféricas y profundas.b. La corteza motora primaria que coordina exclusivamente las contracciones musculares frente al frío externo.c. La médula suprarrenal que ajusta directamente el balance calórico central sin control del sistema nervioso.d. El cerebelo que modula la producción de calor mediante el control reflejo del tono postural del organismo.
#822
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¿Cuál es la actitud clínica correcta que debe adoptar el odontólogo ante un paciente que acude febril a la consulta?

a. Realizar inmediatamente una intervención implantológica compleja bajo anestesia local sin mayor evaluación.b. Administrar una dosis masiva de corticoides sistémicos intramusculares y dar el alta definitiva al paciente.c. Diagnosticar de urgencia el foco infeccioso causal y posponer los procedimientos quirúrgicos programados.d. Cementar coronas protésicas definitivas ignorando por completo la sintomatología térmica y hemodinámica.
#823
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¿Qué complicación neurológica aguda típica puede suscitar una elevación térmica rápida en un niño menor de cinco años?

a. Una meningitis bacteriana purulenta que requiere una craneotomía descompresiva inmediata en el quirófano.b. Una crisis convulsiva generalizada desencadenada por el brusco ascenso térmico sobre un cerebro inmaduro.c. Una parálisis flácida ascendente irreversible de origen autoinmune vinculada a un cuadro postinfeccioso.d. Una oclusión trombótica espontánea de los senos venosos craneales sin antecedentes de afectación vascular.
#824
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Ante una fiebre de origen desconocido en un portador de prótesis valvular, ¿qué etiología odontogénica debe sospecharse?

a. Una caries superficial de esmalte completamente asintomática sin ninguna invasión de la pulpa coronaria.b. Una endocarditis infecciosa por estreptococos viridans orales tras bacteriemias transitorias repetidas.c. Un granuloma periapical enquistado que permanece totalmente estéril sin liberación de factores solubles.d. Una gingivitis marginal leve acumuladora de cálculo dental que no presenta potencial invasivo sistémico.
#825
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¿Cómo se define con precisión la fiebre en el plano fisiopatológico para diferenciarla de otros estados de hipertermia corporal?

a. Un fallo periférico agudo de la sudoración que acontece mientras el termostato cerebral se mantiene intacto.b. Un aumento de la temperatura por elevación controlada del punto de ajuste termorregulador hipotalámico.c. Una producción muscular masiva de calor que desborda por completo los mecanismos fisiológicos de termólisis.d. Un colapso primitivo de los centros vasomotores del tronco del encéfalo que impide toda pérdida calórica.
#826
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¿A través de qué mecanismo farmacológico actúan los antipiréticos habituales como el paracetamol para reducir la fiebre?

a. Inhibiendo la enzima ciclooxigenasa y la síntesis hipotalámica de prostaglandina E2 sin alterar citocinas.b. Neutralizando químicamente las endotoxinas bacterianas presentes en la mucosa bucal antes de su absorción.c. Bloqueando directamente los receptores periféricos del dolor somático sin ejercer ninguna acción central.d. Destruyendo selectivamente los fagocitos tisulares responsables de sintetizar las citocinas proinflamatorias.
#827
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¿Qué impacto metabólico y hemodinámico cuantificable produce la elevación de cada grado de temperatura por encima de 37°C?

a. Una disminución lineal del cincuenta por ciento en el gasto metabólico y en la necesidad tisular de oxígeno.b. Una estabilidad hemodinámica estricta sin modificación del consumo miocárdico ni de la frecuencia cardíaca.c. Una caída refleja del flujo coronario destinada a proteger al miocardio de las taquicardias supraventriculares.d. Un incremento del consumo de oxígeno de un diez por ciento con taquicardia compensadora proporcional medible.
#828
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¿Qué características fisiológicas y signos clínicos definen la fase de estado o meseta térmica una vez instaurada la fiebre?

a. La aparición de escalofríos intensos e incontrolables asociados a una marcada hipotensión arterial sistémica.b. Un descenso abrupto del consumo miocárdico de oxígeno que sitúa el metabolismo energético por debajo del basal.c. Una diaforesis masiva inmediata que enfría rápidamente la superficie corporal hasta alcanzar los treinta y seis.d. Una piel caliente y seca sin escalofríos con taquicardia refleja proporcional a la elevación de la temperatura.
#829
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¿Qué mecanismo fisiológico dominante desencadena el organismo durante la fase de defervescencia térmica o lisis de la fiebre?

a. Una vasodilatación cutánea masiva combinada con diaforesis profusa para asegurar una termólisis evaporativa.b. Una contracción tetánica sostenida de la musculatura axial para retener el calor metabólico en las vísceras.c. Una estimulación simpática pilomotora extrema que genera una horripilación generalizada de larga duración.d. Una vasoconstricción arteriolar esplácnica dirigida a impedir cualquier pérdida hídrica por vía transdérmica.
#830
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¿Cuál es la diferencia fisiopatológica cardinal entre la fiebre y los estados clínicos de hipertermia no infecciosa?

a. La fiebre mantiene intacto el punto de ajuste basal mientras que la hipertermia eleva el termostato cerebral.b. La hipertermia conserva un punto de ajuste hipotalámico normal pero desborda los mecanismos de pérdida térmica.c. Los fármacos antipiréticos normalizan rápidamente la hipertermia pero carecen de efecto durante la fiebre real.d. La hipertermia está causada siempre por una liberación descontrolada de pirógenos endógenos en la circulación.
#831
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¿Qué etiologías neuromusculares pueden causar un patrón ventilatorio restrictivo por fallo de la bomba muscular motora?

a. La hipertensión pulmonar primaria y las tromboembolias pulmonares de repetición mal controladas.b. La silicosis pulmonar nodular y la asbestosis pleural asociada a polvos minerales en el trabajo.c. La sarcoidosis pulmonar diseminada y la granulomatosis con poliangitis necrotizante del adulto.d. La esclerosis lateral amiotrófica, la miastenia grave y la parálisis bilateral diafragmática.
#832
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¿Qué asociación sintomática cardinal caracteriza típicamente el inicio clínico de una patología pulmonar restrictiva intersticial?

a. Una broncorrea purulenta matutina abundante con sibilancias espiratorias difusas audibles a distancia.b. Una disnea de esfuerzo de progresión insidiosa junto a una tos seca persistente y sin expectoración.c. Una hemoptisis masiva recurrente acompañada de dolores torácicos retroesternales de tipo constrictivo.d. Una expectoración espumosa rosada nocturna de inicio súbito asociada a ortopnea en decúbito dorsal.
#833
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¿Qué monitorización perioperatoria no invasiva es indispensable durante el tratamiento dental en estos pacientes?

a. La colocación de una vía arterial para cuantificar lactato sérico cada media hora durante la sesión.b. La pulsioximetría continua con oxigenoterapia cautelosamente titulada según la saturación arterial.c. La administración de oxígeno puro a alto flujo desprovista de control alguno de la saturación arterial.d. El control visual del color cutáneo facial prescindiendo de cualquier dispositivo de monitorización.
#834
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¿Por qué el empleo de sedantes centrales como benzodiacepinas u opioides entraña un alto riesgo en pacientes restrictivos?

a. Desencadenan crisis de hipertermia maligna por interacción molecular con los receptores de rianodina.b. Aceleran el aclaramiento hepático de los anestésicos locales generando un colapso circulatorio súbito.c. Deprimen el centro respiratorio bulbar precipitando una hipoventilación alveolar grave y fallo muscular.d. Producen espasmos coronarios agudos por sobreestimulación directa de los receptores adrenérgicos alfa.
#835
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¿Cuál es la justificación médica primordial para erradicar focos infecciosos bucales en pacientes con patología restrictiva?

a. Prevenir un sangrado gingival local leve que carece de cualquier repercusión sobre el árbol pulmonar.b. Aumentar el aclaramiento mucociliar bronquial mediante una bacteriemia transitoria de estímulo inmune.c. Evitar la anquilosis articular progresiva temporomandibular que acontece en pacientes de edad madura.d. Prevenir sobreinfecciones pulmonares bacterianas graves propiciadas por microaspiraciones salivales.
#836
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¿Qué fármacos antifibróticos específicos han demostrado frenar el deterioro de la capacidad vital en la fibrosis idiopática?

a. La pirfenidona y el nintedanib que modulan las vías moleculares intracelulares profibróticas claves.b. El omeprazol y el pantoprazol administrados a dosis elevadas mediante infusión intravenosa continua.c. La amoxicilina y la claritromicina en pauta prolongada para erradicar los miofibroblastos tisulares.d. El salbutamol y el bromuro de ipratropio inhalados a diario para restaurar los volúmenes alveolares.
#837
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¿Qué complicaciones orales principales se asocian al tratamiento corticoideo sistémico prolongado en estos pacientes?

a. Una hiperplasia gingival fibrosa generalizada sin inflamación ni sangrado patológico en las encías.b. Un riesgo aumentado de candidiasis oral y un retraso sustancial en la cicatrización posquirúrgica.c. Una amelogénesis imperfecta adquirida secundaria a desmineralización química del esmalte coronal.d. Una osteorradionecrosis espontánea mandibular que surge sin exposición previa alguna a radiaciones.
#838
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¿Qué evolución gasométrica arterial caracteriza típicamente el curso natural de una patología restrictiva grave?

a. Una normoxemia absoluta permanente unida a una alcalosis metabólica renal primaria descompensada.b. Una hipercapnia grave aislada de inicio sin alteración de la presión arterial parcial de oxígeno.c. Una hipoxemia con hipocapnia por hiperventilación que progresa a hipercapnia en fase de agotamiento.d. Una hiperoxia arterial espontánea continua derivada de una difusión alveolar de gases acelerada.
#839
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¿Qué entidades clínicas representan causas extrínsecas parietales o pleurales de defecto ventilatorio restrictivo?

a. Las atelectasias lobares de origen tumoral y las atelectasias cicatriciales de ambos vértices.b. El enfisema centrolobulillar grave con destrucción progresiva de los tabiques interalveolares.c. La cifoescoliosis dorsal marcada, la obesidad mórbida y las paquipleuritis calcificadas extensas.d. El asma bronquial de difícil control clínico asociado a una poliposis nasosinusal recurrente.
#840
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¿Qué conducta preoperatoria multidisciplinar es obligatoria antes de cirugía oral mayor en un paciente restrictivo grave?

a. Programar la intervención con sedación profunda intravenosa si la presión arterial está controlada.b. Realizar una auscultación en consulta que exima de solicitar una valoración neumológica especializada.c. Considerar suficiente una ortopantomografía reciente para descartar cualquier contingencia ventilatoria.d. Solicitar interconsulta con neumología, espirometría reciente y gasometría para estratificar riesgos.
#841
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¿Cuáles de las siguientes patologías representan causas intrínsecas parenquimatosas clásicas de un patrón ventilatorio restrictivo?

a. La bronquitis crónica obstructiva avanzada y el enfisema pulmonar panlobular asociado al tabaco.b. La fibrosis pulmonar idiopática y el grupo de las neumopatías intersticiales difusas primarias.c. La cifoescoliosis dorsal progresiva y las deformidades graves de la caja torácica osteomuscular.d. La miastenia grave generalizada y las distrofias neuromusculares de la musculatura respiratoria.
#842
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¿Qué hallazgos radiológicos característicos se buscan en la tomografía computarizada de alta resolución ante una fibrosis pulmonar?

a. Opacidades reticulares subpleurales, panal de abeja basal y bronquiectasias de tracción periféricas.b. Atelectasias lobares masivas con desviación ipsilateral de todas las estructuras mediastínicas medias.c. Condensaciones alveolares confluentes cavitadas con evidente nivel hidroaéreo en el lóbulo superior.d. Enfisema panlobulillar bilateral extenso con pérdida vascular destructiva concentrada en los vértices.
#843
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¿Qué complicación hemodinámica grave se desarrolla en la fase avanzada de las neumopatías restrictivas crónicas?

a. Una insuficiencia mitral aguda secundaria a la rotura de cuerdas tendinosas ventriculares izquierdas.b. Una hipertensión pulmonar precapilar que desemboca en un corazón pulmonar crónico derecho claudicante.c. Una estenosis aórtica calcificada crítica con aumento marcado del gradiente de eyección ventricular.d. Una pericarditis constrictiva calcificante crónica causante de una adiastolia miocárdica irreversible.
#844
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¿Qué signo físico extrarrespiratorio de hipoxia tisular crónica se observa con frecuencia en las extremidades de estos pacientes?

a. Una palidez cutánea aislada sin alteración estructural de la matriz anatómica de las uñas distales.b. Un eritema palmar simétrico junto a telangiectasias vasculares distribuidas por el rostro y cuello.c. Una coiloniquia ungueal en cuchara provocada por una depleción grave del depósito corporal férrico.d. Un hipocratismo digital con uñas convexas en vidrio de reloj y dedos en palillo de tambor clásicos.
#845
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¿Qué precaución postural es obligatoria al ubicar en el sillón dental a un paciente con patología restrictiva pulmonar?

a. Mantener una posición semisentada ergonómica para evitar la compresión diafragmática de las vísceras.b. Colocar al paciente en decúbito supino horizontal estricto para facilitar el retorno venoso central.c. Emplear la posición de Trendelenburg invertida forzada para favorecer la irrigación vascular cerebral.d. Adoptar un decúbito lateral izquierdo continuo durante la totalidad de los procedimientos protésicos.
#846
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¿Qué hallazgo auscultatorio pulmonar bilateral es altamente característico de una fibrosis pulmonar intersticial en evolución?

a. Estertores subcrepitantes húmedos y gruesos que cambian de intensidad tras los esfuerzos de tos activa.b. Sibilancias espiratorias agudas continuas junto a una prolongación muy marcada del tiempo espiratorio.c. Estertores crepitantes secos inspiratorios semejantes al velcro que predominan en las bases dorsales.d. Un silencio auscultatorio unilateral absoluto con pérdida completa del murmullo vesicular fisiológico.
#847
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¿Qué alteración en las pruebas funcionales respiratorias define formalmente un patrón restrictivo en una espirometría completa?

a. Una reducción de la capacidad pulmonar total por debajo del 80% con un cociente de Tiffeneau normal o aumentado.b. Una disminución aislada del volumen espiratorio forzado en el primer segundo con capacidad vital forzada normal.c. Un aumento simultáneo del volumen residual y de la capacidad residual funcional por encima del 120% del valor.d. Una caída del flujo espiratorio máximo en el medidor de flujo manteniendo intacta la capacidad pulmonar total.
#848
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¿Qué asociación anatomorradiológica orienta formalmente hacia el diagnóstico de sarcoidosis mediastinopulmonar?

a. Cavitaciones apicales con bacilos ácido-alcohol resistentes y una necrosis caseosa confluente masiva.b. Proliferación celular atípica invasiva en luces vasculares unida a adenopatías mediastínicas focales.c. Granulomas epitelioides sin necrosis caseosa junto a adenopatías hiliares bilaterales y simétricas.d. Infiltrados neutrofílicos agudos con abscesos alveolares extensos y tromboflebitis séptica múltiple.
#849
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¿Qué factor etiológico laboral o ambiental origina el desarrollo característico de una neumoconiosis fibrótica?

a. La exposición residencial a mohos de humidificadores que desencadena un broncoespasmo reversible leve.b. Una sensibilización alérgica inmunitaria a deyecciones de aves domésticas con edema orofaríngeo agudo.c. Una toxicidad medicamentosa producida por el consumo continuado de antibióticos macrólidos sistémicos.d. La inhalación laboral prolongada de partículas de sílice cristalina o de fibras minerales de asbesto.
#850
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¿Qué alteración del intercambio gaseoso representa el marcador funcional más precoz en las enfermedades pulmonares intersticiales?

a. Una reducción precoz de la capacidad de difusión del monóxido de carbono por afectación alveolocapilar.b. Un incremento notable de la difusión de gases debido a una proliferación vascular reactiva descontrolada.c. Una hipercapnia grave en reposo con presión arterial de oxígeno estrictamente dentro de límites normales.d. Un aumento paradójico de la saturación transcutánea de oxígeno detectada durante el ejercicio moderado.
#851
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¿Cuál es la acción terapéutica decisiva y prioritaria ante un paro cardiorrespiratorio en fibrilación ventricular en el gabinete?

a. Inyección previa de tres dosis de adrenalina por vía periférica antes de conectar el desfibrilador externo mural.b. Mantenimiento exclusivo de compresiones torácicas sin autorizar descargas para proteger el tejido miocárdico.c. Descarga eléctrica precoz mediante desfibrilador externo automático combinada con reanimación cardiopulmonar continua.d. Colocación inmediata en posición lateral de seguridad esperando pasivamente el arribo de la unidad de soporte móvil.
#852
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¿Cuál es la conducta inmediata de primera elección ante una taquicardia paroxística supraventricular estable en la consulta?

a. Inyección intravenosa directa de gluconato de calcio para reducir la excitabilidad de las fibras auriculares sanas.b. Ejecución de maniobras vagales como el Valsalva modificado o masaje carotídeo unilateral tras auscultar el cuello.c. Administración en urgencia de infusión continua con noradrenalina buscando elevar las resistencias vasculares.d. Cardioversión eléctrica sincronizada inmediata sin realizar ninguna evaluación previa de la tolerancia clínica.
#853
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¿Cuál es el tratamiento farmacológico de emergencia vital que debe administrarse de inmediato ante un choque anafiláctico?

a. Inyección intramuscular lenta de antihistamínicos H1 junto con corticoterapia oral bajo vigilancia en el box dental.b. Inhalación continuada de oxígeno medicinal mediante mascarilla reservorio sin utilizar vasoconstrictores parenterales.c. Inyección intramuscular inmediata de adrenalina en la cara anterolateral del muslo ante hipotensión o broncoespasmo.d. Infusión rápida de suero glucosado al diez por ciento con objeto de reponer volumen intravascular y calmar la urticaria.
#854
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¿Cuáles son los criterios clínicos y hemodinámicos que definen la evolución de una infección odontogénica hacia un choque séptico?

a. Fiebre moderada aislada de treinta y ocho grados con taquicardia sinusal que revierte tras administrar paracetamol oral.b. Descenso transitorio de la presión arterial que se normaliza por completo tras ingerir medio litro de agua azucarada.c. Trismo severo mandibular sin signos inflamatorios sistémicos con fórmula leucocitaria normal y buen estado general.d. Hipotensión persistente que requiere vasopresores para sostener la presión media e hiperlactatemia pese a fluidoterapia.
#855
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¿Qué combinación de factores iatrogénicos y electrolíticos predispone al desarrollo de torsades de pointes en el paciente?

a. Alargamiento del intervalo QT favorecido por hipopotasemia y prescripción concomitante de antibióticos macrólidos.b. Consumo excesivo de cloruro de sodio en la dieta causando una disminución aguda del potencial de acción auricular.c. Administración de paracetamol en un adulto joven con antecedente familiar de intervalo PR acortado congénito.d. Infiltración mucosa de articaína al cuatro por ciento sin vasoconstrictor en un paciente con calcemia normal.
#856
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¿Qué rasgo clínico cardinal permite distinguir un síncope de origen cardiogénico Adams-Stokes de un síncope vasovagal común?

a. Presencia constante de náuseas intensas, sudoración fría y bostezos que anticipan la pérdida de conciencia diez minutos.b. Aparición fulminante y sin pródromos que ocasiona caídas traumáticas graves por cese abrupto del gasto cardíaco.c. Recuperación sumamente prolongada durante horas con confusión postcrítica marcada y amnesia retrógrada total.d. Desencadenamiento exclusivo por el impacto emocional de ver instrumental punzante en personas jóvenes sanas.
#857
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¿Cuál es el perfil hemodinámico característico que define el estado de choque cardiogénico agudo tras un infarto extenso?

a. Descenso marcado de resistencias periféricas con índice cardíaco elevado acompañado de piel caliente y eritematosa.b. Incremento llamativo de la presión arterial sistólica sin congestión pulmonar con gasto cardíaco totalmente conservado.c. Presiones de llenado ventricular marcadamente bajas con volumen sistólico expulsivo superior a cuatro litros por minuto.d. Caída severa del gasto cardíaco con elevación de presiones de llenado ventricular e hipoperfusión periférica fría.
#858
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¿Cuál es la traducción electrocardiográfica y el riesgo vital que define un bloqueo auriculoventricular de tercer grado?

a. Disociación completa entre ondas P y complejos QRS con bradicardia severa por ritmo de escape ventricular inestable.b. Prolongación progresiva del intervalo PR hasta que una onda P deja de conducirse a los ventrículos cardíacos sanos.c. Ritmo rápido irregular caracterizado por ausencia total de ondas P sustituidas por oscilaciones rápidas de la base.d. Taquicardia sinusal refleja fisiológica secundaria a estímulo doloroso durante la disección del colgajo mucoso.
#859
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¿Cuál es la pauta de actuación inmediata ante un estado de choque hipovolémico hemorrágico tras cirugía oral mayor?

a. Suministrar diuréticos de asa para limitar la congestión venosa y disminuir la pérdida hemática intraoral.b. Realizar hemostasia local compresiva rigurosa e iniciar infusión intravenosa rápida con cristaloides isotónicos.c. Sentar al paciente con el respaldo recto para evitar que el flujo sanguíneo se dirija hacia el lecho sangrante.d. Administrar heparina de bajo peso molecular subcutánea para evitar coagulación intravascular diseminada precoz.
#860
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¿Qué fármaco parasimpaticolítico está indicado ante una bradicardia extrema refractaria con hipotensión durante un reflejo vagal?

a. Sulfato de morfina intravenoso para modular la respuesta adrenérgica y serenar al paciente en el sillón dental.b. Infusión de betabloqueantes de acción ultracorta con el fin de disminuir el consumo de oxígeno miocárdico basal.c. Atropina por vía intravenosa para antagonizar los receptores muscarínicos y suprimir la hipertonía vagal cardíaca.d. Administración sublingual de captopril con el propósito de disminuir las resistencias periféricas vasculares.
#861
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¿Cuáles son las características electrocardiográficas de malignidad de las extrasístoles ventriculares en la evaluación del paciente?

a. Extrasístoles monomorfas muy aisladas que aparecen únicamente durante el reposo en personas jóvenes asintomáticas.b. Desaparición total de los latidos prematuros cuando la frecuencia cardíaca se incrementa con ejercicio ligero.c. Onda P normal precediendo a cada latido prematuro con morfología idéntica a la conducción sinusal precedente.d. Presentación polimorfa o repetitiva en salvas con fenómeno de R sobre T asentada sobre cardiopatía isquémica previa.
#862
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¿Cuál es la definición hemodinámica y el mecanismo de la hipotensión ortostática en el sillón dental?

a. Caída de al menos veinte milímetros de mercurio en la presión sistólica al incorporarse por fallo barorreflejo.b. Incremento paradójico de la presión arterial diastólica por encima de cien milímetros debido a vasoespasmo reflejo.c. Pérdida de conciencia provocada por vasoconstricción cerebral aguda secundaria a un cuadro de hiperventilación.d. Descenso aislado de la frecuencia cardíaca bajo treinta latidos por minuto sin alteración de las cifras tensionales.
#863
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¿Cuál es la norma de seguridad respecto al uso de adrenalina anestésica en pacientes con hipertensión arterial controlada?

a. Inyectar sin límite de dosis anestésicos con adrenalina concentrada al uno en cincuenta mil.b. Limitar la dosis máxima a cero coma cero cuatro miligramos con aspiración previa sistemática.c. Suspender obligatoriamente toda anestesia local utilizando exclusivamente sedación general.d. Administrar bolos intravenosos rápidos de adrenalina pura para estabilizar el lecho capilar.
#864
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¿Qué conducta clínica inmediata debe aplicarse ante una tensión de doscientos sobre ciento veinte milímetros con dolor torácico en el sillón?

a. Continuar con rapidez el procedimiento quirúrgico bajo anestesia local antes de que aumente el dolor.b. Colocar al paciente en decúbito forzado con las extremidades inferiores elevadas en alto sobre almohadas.c. Prescribir antiinflamatorios orales a dosis altas y citar al paciente para revisión dentro de un mes.d. Interrumpir los tratamientos, mantener posición semisentada y alertar de inmediato a los servicios de urgencia.
#865
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¿Por qué la administración de anestésicos locales con adrenalina exige extrema cautela bajo betabloqueantes no selectivos?

a. Porque desencadena una hipoglucemia aguda grave por agotamiento del glucógeno hepático de reserva.b. Porque neutraliza de forma irreversible la actividad rítmica del centro respiratorio en el bulbo.c. Porque el bloqueo beta dos deja libre la vasoconstricción alfa uno causando hipertensión grave.d. Porque acelera la degradación de la lidocaína impidiendo alcanzar una analgesia pulpar adecuada.
#866
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¿Qué analgésico de primera línea debe prescribirse preferentemente para el dolor dental en pacientes con asma bronquial?

a. El ketorolaco intramuscular a dosis plenas por su potente acción antiinflamatoria articular.b. El paracetamol a dosis terapéuticas convencionales por carecer de efecto inhibidor sobre la COX-1.c. El ácido acetilsalicílico efervescente por su rápida absorción a través de la mucosa gástrica.d. La codeína a dosis elevadas asociada a sedantes para relajar la musculatura de la mandíbula.
#867
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¿Qué signo clínico de alarma extrema indica la inminencia de un paro respiratorio en un paciente con crisis asmática grave?

a. La desaparición de sibilancias con silencio auscultatorio torácico, cianosis y dificultad para hablar.b. La presencia de salivación parotídea copiosa acompañada de estornudos repetidos y eritema malar.c. La aparición de una erupción pruriginosa en los antebrazos con conservación del habla fluida normal.d. La elevación de la presión arterial sistólica hasta ciento treinta milímetros con pulso regular.
#868
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¿Por qué debe evitarse el decúbito supino completo en el sillón dental en pacientes con patología obstructiva avanzada?

a. Porque desencadena una calcificación inmediata de las glándulas salivales parótidas bilaterales.b. Porque produce una luxación mandibular espontánea debida a la tracción de los músculos temporales.c. Porque induce una hipotermia generalizada grave por disminución del gasto cardíaco en decúbito.d. Porque el empuje de las vísceras abdominales sobre el diafragma agrava la disnea y la insuficiencia.
#869
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¿Qué complicación bucal frecuente provocan los corticoides inhalados a largo plazo y cómo se previene de forma sencilla?

a. Gingivitis descamativa autoinmune tratada mediante la aplicación tópica de pastas de tetraciclina.b. Necrosis avascular de los maxilares que exige la resección quirúrgica del hueso alveolar anterior.c. Candidiasis orofaríngea y disfonía prevenibles mediante el enjuague bucal con agua tras cada toma.d. Pérdida traumática de la adhesión periodontal corregida mediante ferulización rígida de los dientes.
#870
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¿Por qué la sedación con benzodiacepinas o el uso de opioides entraña un alto riesgo en pacientes con EPOC grave?

a. Porque producen una hemorragia digestiva masiva por rotura de varices linguales subyacentes.b. Porque deprimen el centro respiratorio bulbar desencadenando hipoventilación alveolar grave y coma.c. Porque inducen una hipertrofia gingival fibrosa rápida que cubre las coronas de los incisivos.d. Porque aceleran de forma irreversible el aclaramiento renal de los anestésicos locales dentales.
#871
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¿Por qué los betabloqueantes no cardioselectivos como el propranolol están formalmente contraindicados en pacientes asmáticos?

a. Porque bloquean los receptores beta dos bronquiales desencadenando un broncoespasmo grave refractario.b. Porque aceleran de forma desmedida la frecuencia cardíaca provocando una fibrilación ventricular aguda.c. Porque destruyen directamente los cristales de hidroxiapatita amelar acelerando la caries cervical.d. Porque inhiben la deglución salival normal causando una broncoaspiración masiva de saliva lingual.
#872
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¿Cuál es la pauta farmacológica y postural inmediata de primera elección ante una crisis asmática en el sillón dental?

a. Colocar al paciente en decúbito forzado y administrar un comprimido masticable de ácido acetilsalicílico.b. Continuar el tallado protésico con abundante spray de agua fría para calmar la irritación de la garganta.c. Inyectar de inmediato un betabloqueante intravenoso directo para reducir la taquicardia asociada.d. Interrumpir el tratamiento, sentar al paciente erguido y administrar de dos a cuatro inhalaciones de salbutamol.
#873
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¿Qué tres entidades clínicas forman la triada de Widal y qué contraindicación analgésica formal conllevan?

a. Hipertensión, diabetes y caries de raíz, contraindicando formalmente la clorhexidina oral.b. Enfisema pulmonar, obesidad mórbida y reflujo, prohibiendo el uso de anestésicos tópicos.c. Asma bronquial, poliposis nasosinusal e intolerancia a la aspirina y a todos los AINES.d. Bronquiectasias, fibrosis quística y rinitis purulenta, contraindicando el paracetamol puro.
#874
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¿Qué criterio espirométrico posbroncodilatador confirma formalmente la presencia de un patrón obstructivo?

a. Una relación entre el VEMS y la capacidad vital forzada estrictamente inferior a cero coma setenta.b. Un volumen espiratorio forzado en el primer segundo superior al noventa por ciento del valor teórico.c. Una capacidad pulmonar total reducida a menos del cincuenta por ciento con una relación normal.d. Un flujo espiratorio pico acelerado más de un veinte por ciento respecto a la espirometría basal.
#875
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¿Qué diferencia funcional respiratoria fundamental distingue al asma bronquial de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica?

a. La presencia de hipoxemia permanente en el asma con ausencia total de sibilancias auscultatorias.b. La reversibilidad significativa del VEMS tras broncodilatador en el asma frente a la limitación fija.c. La destrucción masiva de las paredes alveolares que ocurre de forma exclusiva en el paciente asmático.d. La imposibilidad de auscultar roncus o estertores en las fases agudas de descompensación de la EPOC.
#876
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¿Por qué la prescripción de antiinflamatorios no esteroideos puede descompensar a un paciente hipertenso tratado?

a. Porque estimulan la resorción masiva de potasio por el túbulo colector provocando tetania.b. Porque degradan enzimáticamente a los fármacos antihipertensivos en la luz intestinal.c. Porque inhiben las prostaglandinas renales vasodilatadoras causando retención de agua y sodio.d. Porque potencian de forma desmedida la diuresis produciendo una deshidratación hipertensiva.
#877
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¿Qué patrón celular inflamatorio predomina característicamente en las vías respiratorias del paciente con asma alérgica?

a. Un infiltrado masivo de osteoclastos y condrocitos que calcifican los anillos de la tráquea.b. Un predominio exclusivo de eritroblastos inmaduros y plaquetas retenidas en los capilares.c. Un infiltrado rico en eosinófilos, mastocitos activados y linfocitos colaboradores de tipo Th2.d. Una proliferación pura de neutrófilos y macrófagos alveolares inducida por el humo del tabaco.
#878
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¿Qué características clínicas definen al fenotipo de soplador rosado o enfisematoso predominante en la EPOC?

a. Cianosis central grave precoz, sobrepeso acusado, tos productiva abundante y cor pulmonale rápido.b. Ausencia total de disnea con valores gasométricos de hipercapnia extrema y coma respiratorio.c. Poliposis nasal recidivante acompañada de intolerancia mortal a la aspirina y a otros salicilatos.d. Disnea marcada de esfuerzo, complexión delgada, tórax en tonel y relativa preservación de la oxigenación.
#879
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¿Por qué el suministro de oxígeno a alto flujo resulta peligroso en pacientes con EPOC e hipercapnia crónica?

a. Porque suprime el estímulo hipóxico de los quimiorreceptores provocando hipoventilación y coma.b. Porque induce una vasoconstricción coronaria súbita que desencadena un infarto de miocardio.c. Porque deshidrata de forma fulminante la mucosa bucal impidiendo cualquier deglución fisiológica.d. Porque destruye directamente la hemoglobina circulante transformándola en metahemoglobina inerte.
#880
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¿Qué daño orgánico crónico sobreviene característicamente en el aparato cardiovascular por hipertensión arterial no controlada?

a. Una hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo con riesgo aumentado de cardiopatía isquémica.b. Una dilatación masiva aislada de la aurícula derecha asociada a insuficiencia tricúspide pura.c. Una atrofia celular completa de las arterias coronarias sin presencia de placas ateromatosas.d. Una destrucción selectiva de los nódulos linfáticos cervicales por aumento de la presión venosa.
#881
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¿Cuál de las siguientes afecciones constituye una causa clásica y potencialmente curable de hipertensión secundaria?

a. El déficit nutricional aislado de vitamina K que produce hemorragias mucosas espontáneas frecuentes.b. La hipocalcemia idiopática grave asociada a espasmos carpopedales en pacientes jóvenes sanos.c. La presencia de caries de esmalte localizada en las caras oclusales de las molares definitivas.d. La estenosis unilateral de la arteria renal que activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona.
#882
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¿Cómo se define clínicamente la llamada hipertensión de bata blanca frente a la hipertensión enmascarada?

a. Presión normal en la clínica con hipotensión sintomática continua registrada durante el sueño.b. Presión arterial indetectable en consulta médica asociada a daño coronario agudo irreversible.c. Cifras elevadas en el gabinete con valores tensionales normales en la monitorización ambulatoria.d. Hipertensión refractaria secundaria debida a un tumor secretor de catecolaminas en la suprarrenal.
#883
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¿Qué condición metodológica resulta indispensable para obtener un registro fiable de la presión arterial en el gabinete?

a. Colocar el manguito inflable sobre la pierna del paciente mientras se encuentra en bipedestación activa.b. Asegurar un reposo previo de cinco minutos sentado con el brazo apoyado a la misma altura del corazón.c. Inflar el manguito inmediatamente después de una anestesia intraligamentosa con vasoconstrictor fuerte.d. Realizar la toma exclusivamente con el paciente acostado en posición horizontal completa de decúbito.
#884
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¿Qué valores tensionales en consulta definen formalmente el diagnóstico de hipertensión arterial según las guías clínicas?

a. Una presión sistólica mayor o igual a ciento cuarenta y o una diastólica mayor o igual a noventa milímetros de mercurio.b. Una presión sistólica mayor o igual a ciento sesenta y o una diastólica mayor o igual a cien milímetros de mercurio.c. Una presión sistólica mayor o igual a ciento veinte y o una diastólica mayor o igual a ochenta milímetros de mercurio.d. Una presión sistólica mayor o igual a doscientos y o una diastólica mayor o igual a ciento diez milímetros de mercurio.
#885
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¿Qué componente químico de los cartuchos de anestesia dental puede desencadenar un broncoespasmo grave en asmáticos sensibles?

a. El agua destilada utilizada como vehículo estéril para disolver los componentes anestésicos.b. El metabisulfito de sodio empleado como conservante antioxidante del principio vasoconstrictor.c. El cloruro sódico que mantiene la osmolaridad fisiológica del cartucho de vidrio inyectable.d. El nitrógeno gaseoso inerte que sella la ampolla para evitar el contacto directo con el aire.
#886
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¿Qué clase de fármacos antihipertensivos se asocia característicamente a la aparición de agrandamiento gingival medicamentoso?

a. Los diuréticos tiazídicos que aceleran la resorción ósea alveolar en los molares.b. Los antagonistas del calcio dihidropiridínicos como el amlodipino o la nifedipina.c. Los betabloqueantes cardioselectivos como el bisoprolol administrados en baja dosis.d. Los vasodilatadores directos que producen necrosis isquémica del epitelio de unión.
#887
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¿Qué efecto secundario característico mediado por la acumulación de bradicinina asocia el uso de inhibidores de la enzima de conversión?

a. Tos seca persistente irritativa nocturna y riesgo de edema angioneurótico orofacial súbito.b. Hiperplasia gingival masiva acompañada de calcificaciones distróficas en la pulpa coronaria.c. Xerostomía extrema irreversible secundaria a necrosis por coagulación de las parótidas.d. Pérdida permanente del esmalte dental en las caras palatinas por reflujo esofágico ácido.
#888
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¿Qué precaución postural obligatoria debe adoptarse al finalizar la sesión dental en pacientes que toman fármacos antihipertensivos?

a. Colocar de forma súbita el sillón en posición vertical para comprobar la reactividad vascular cerebral.b. Hacer caminar al paciente con los ojos vendados durante varios minutos por el pasillo de la clínica.c. Mantener al paciente en posición de Trendelenburg completa antes de permitirle abandonar la consulta.d. Incorporar el sillón de manera muy lenta y progresiva para evitar episodios de hipotensión ortostática.
#889
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¿Qué precaución clínica obligatoria debe evaluarse al colocar el dique de goma en un paciente con insuficiencia respiratoria?

a. Perfilar con fresa de diamante los bordes incisales de todos los dientes vecinos al clampaje.b. Aplicar anestesia general inmediata antes de fijar cualquier grapa sobre los molares posteriores.c. Cubrir completamente la nariz del paciente con una compresa estéril durante todo el aislamiento.d. Verificar la permeabilidad nasal ya que el dique obliga a ventilar exclusivamente por la nariz.
#890
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¿En qué circunstancia extrema está indicada la administración de adrenalina intramuscular en una crisis asmática grave?

a. Como medida preventiva sistemática antes de realizar cualquier detartraje dental supragingival.b. Ante una tos irritativa leve de origen alérgico sin alteración de la saturación ni disnea clínica.c. Ante un asma casi mortal con agotamiento y fracaso del salbutamol inhalado mientras llegan las urgencias.d. En presencia de una elevación asintomática de la presión arterial diastólica por encima de noventa.
#891
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¿Qué manifestación clínica periférica clásica de la endocarditis subaguda corresponde a los nódulos de Osler?

a. Nódulos subcutáneos eritematosos y dolorosos en los pulpejos de los dedos.b. Máculas hemorrágicas no dolorosas diseminadas en las plantas de ambos pies.c. Placas hiperqueratósicas blanquecinas bilaterales sobre la mucosa yugal.d. Úlceras necróticas indoloras con adenopatía satélite firme lingual oral.
#892
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¿Por qué la ecocardiografía transesofágica es superior a la transtorácica para diagnosticar endocarditis protésica?

a. Porque no requiere sondas ni equipos ecográficos usando haces de luz infrarroja.b. Porque permite visualizar bacterias orales individuales nadando en la circulación.c. Porque mide directamente la concentración de anticuerpos en la cavidad auricular.d. Porque ofrece gran resolución espacial detectando vegetaciones y abscesos del anillo.
#893
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¿Por qué un antecedente previo confirmado de endocarditis infecciosa constituye indicación de profilaxis antibiótica?

a. Porque el paciente pierde permanentemente la capacidad de sintetizar leucocitos.b. Porque el daño endotelial cicatricial residual incrementa el riesgo de recidiva.c. Porque todos los antibióticos pierden su biodisponibilidad tras el primer episodio.d. Porque las bacterias bucales se vuelven resistentes de forma genética irreversible.
#894
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¿En cuál de las siguientes situaciones cardíacas ya NO se recomienda la profilaxis antibiótica según las guías?

a. Paciente con prótesis mecánica aórtica que se somete a una exodoncia compleja.b. Paciente con antecedente de endocarditis que requiere raspado subgingival.c. Prolapso de la válvula mitral con regurgitación leve sin material protésico.d. Cardiopatía congénita cianógena no reparada que precisa cirugía periodontal.
#895
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¿Qué tipo de procedimientos odontológicos requieren obligatoriamente profilaxis en pacientes de alto riesgo?

a. Colocación de bandas elásticas de ortodoncia sin tocar el margen gingival libre.b. Toma de impresiones dentales con alginato para prótesis completas removibles.c. Ajuste oclusal superficial con fresas finas sobre esmalte coronal no sangrante.d. Procedimientos con manipulación gingival, periapical o perforación mucosa.
#896
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¿Cómo deben obtenerse las muestras de hemocultivos ante la sospecha clínica fundamentada de endocarditis infecciosa?

a. Una única toma venosa rápida obtenida tras iniciar dosis altas de vancomicina intravenosa.b. Mediante punción de la médula ósea esternal en ayunas sin extraer sangre periférica.c. Tres tomas venosas separadas en el tiempo antes de iniciar el tratamiento antimicrobiano.d. Recogida de saliva matutina cultivada en placas convencionales de agar MacConkey.
#897
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¿Qué pauta de rescate se admite si se olvida administrar la profilaxis previa a un procedimiento en un paciente de alto riesgo?

a. Derivar al paciente inmediatamente al quirófano central para recambio de la prótesis.b. Administrar la dosis completa de antibiótico dentro de las dos horas posteriores al acto.c. Suspender cualquier medida terapéutica ya que el antibiótico carece de utilidad tras iniciar.d. Prescribir anticoagulantes orales a dosis elevadas durante dos meses de seguimiento.
#898
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¿En cuál de los siguientes actos odontológicos NO está indicada la profilaxis antibiótica ni siquiera en alto riesgo?

a. Realización de radiografías periapicales y toma de impresiones dentales simples.b. Exodoncia quirúrgica de un tercer molar inferior impactado con osteotomía ósea.c. Tratamiento endodóntico instrumental sobrepasando el foramen apical radicular.d. Colocación quirúrgica de un implante osteointegrado transgingival sumergido.
#899
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¿Qué grupo bacteriano comensal de la cavidad oral es el agente etiológico clásico de la endocarditis infecciosa?

a. Pseudomonas de origen ambiental resistentes a los agentes desinfectantes.b. Estreptococos orales del grupo viridans como Streptococcus sanguinis y mitis.c. Micobacterias tuberculosas transmitidas por el aire en las salas de espera.d. Bacterias anaerobias esporuladas estrictas del género Clostridium perfringens.
#900
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¿Cómo debe planificarse el saneamiento bucal previo a una cirugía programada de sustitución valvular cardíaca?

a. Realizar únicamente obturaciones estéticas dejando las caries profundas infectadas.b. Eliminar focos infecciosos activos al menos dos a tres semanas antes de la cirugía.c. Posponer todas las extracciones dentales para realizarlas tras el postoperatorio.d. Colocar implantes dentales múltiples la misma semana del recambio valvular mayor.
#901
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¿Qué rasgos clínicos de extrema gravedad distinguen a la endocarditis infecciosa aguda provocada por Staphylococcus aureus?

a. Evolución indolente a lo largo de varios años sin fiebre ni afectación del estado general.b. Curación espontánea sin necesidad de tratamiento antimicrobiano ni ingreso hospitalario.c. Afectación exclusiva del pericardio seroso respetando el endotelio y las valvas cardíacas.d. Curso fulminante con destrucción rápida de válvulas nativas sanas y embolias sépticas.
#902
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¿Qué condición cardiovascular sitúa formalmente al paciente en la categoría de alto riesgo para endocarditis infecciosa?

a. Portador de prótesis valvular cardíaca mecánica, biológica o transcatéter.b. Hipertensión arterial esencial estadio uno tratada con inhibidores de la ECA.c. Presencia de soplo inocente fisiológico de la infancia sin cardiopatía base.d. Extrasístoles ventriculares benignas esporádicas sin repercusión hemodinámica.
#903
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¿Cuál es la secuencia fisiopatológica que culmina en la formación de una vegetación séptica valvular?

a. Necrosis caseosa transmural miocárdica que atrae neutrófilos desgranulados.b. Invasión directa de miocitos por virus sin formación de trombos de fibrina.c. Daño endotelial con trombo no bacteriano sobre el que anidan las bacterias.d. Aporte excesivo de calcio soluble que calcifica bruscamente el anillo fibroso.
#904
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¿Cuál es la pauta antibiótica estándar de primera elección en adultos sin alergia antes de un procedimiento dental de riesgo?

a. Eritromicina quinientos miligramos cada ocho horas durante siete días postoperatorios.b. Doxiciclina cien miligramos en monodosis justo al finalizar la intervención quirúrgica.c. Ciprofloxacino setecientos cincuenta miligramos endovenoso antes del tratamiento dental.d. Amoxicilina dos gramos por vía oral en dosis única entre treinta y sesenta minutos antes.
#905
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¿Cuál es la alternativa oral clásica recomendada en un paciente de alto riesgo alérgico confirmado a las penicilinas?

a. Clindamicina seiscientos miligramos por vía oral una hora antes del tratamiento dental.b. Amoxicilina combinada con ácido clavulánico dos gramos para sortear la alergia celular.c. Ampicilina intramuscular a dosis plena asociada a gentamicina en perfusión rápida.d. Metronidazol doscientos cincuenta miligramos durante tres días previos al procedimiento.
#906
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¿Qué hallazgo oftalmológico patognomónico constituye el signo de las manchas de Roth en el fondo de ojo?

a. Desprendimiento seroso masivo de la retina por perforación corneal traumática.b. Atrofia óptica bilateral isquémica sin hemorragias retinianas perceptibles.c. Hemorragias retinianas ovales con un centro blanco pálido fibrinoso característico.d. Opacificación completa del cristalino inducida por bacteriemia ocular aguda.
#907
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¿Qué factor de virulencia macromolecular facilita la adherencia de Streptococcus mutans y sanguinis a las válvulas cardíacas?

a. Cápsula externa de ácido hialurónico idéntica a la del tejido conectivo articular.b. Endotoxina de lipopolisacárido idéntica a la presente en bacilos gramnegativos.c. Secreción de neurotoxina que bloquea los impulsos eléctricos del nódulo sinusal.d. Síntesis de dextranos extracelulares que promueven la fijación a fibrina y plaquetas.
#908
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¿Cuál es la medida preventiva individual con mayor impacto para reducir el riesgo global de endocarditis según las guías?

a. Mantenimiento estricto de la higiene bucal diaria y revisiones dentales periódicas.b. Consumo profiláctico continuo de penicilina oral todos los días durante toda la vida.c. Extracción profiláctica completa de todos los dientes sanos al colocar una prótesis.d. Evitar por completo cualquier forma de cepillado dental para impedir bacteriemias.
#909
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¿Qué características microbiológicas distinguen al grupo HACEK como causante de endocarditis infecciosa?

a. Hongos filamentosos ambientales que forman colonias hialinas a las veinticuatro horas.b. Espiroquetas anaerobias estrictas que solo crecen en el interior de los eritrocitos.c. Bacilos gramnegativos exigentes de crecimiento lento de la microbiota orofaríngea.d. Cocos grampositivos esporulados que crecen en medios desprovistos de nutrientes.
#910
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¿Qué rasgo clínico y patogénico distingue a las lesiones cutáneas de Janeway en la endocarditis infecciosa?

a. Son pápulas dolorosas causadas por acumulación de cristales de urato sódico.b. Son máculas eritematosas no dolorosas palmoplantares de origen microembólico.c. Son vesículas confluentes pruriginosas provocadas por el virus herpes simple.d. Son fístulas purulentas que drenan secreción gomosa hacia la piel perioral.
#911
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¿Qué citocina pirógena endógena es la principal responsable de inducir la fiebre?

a. El factor de crecimiento endotelial vascular angiogénico.b. La interleucina uno beta liberada por los macrófagos.c. La dopamina producida en la sustancia negra cerebral.d. La insulina secretada por las células beta pancreáticas.
#912
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¿Qué medicamento es la piedra angular del tratamiento de la insuficiencia cardíaca?

a. Los inhibidores de los canales de calcio hoy muy frecuentementeb. Los inhibidores de la enzima de conversión muy frecuentementec. Los antibióticos de muy amplio espectro en la mayoría de casosd. Los antiinflamatorios esteroideos fuertes muy frecuentemente
#913
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¿Qué síntoma es muy característico de la insuficiencia cardíaca izquierda?

a. Un edema importante de los miembros inferiores muy frecuentementeb. Una ingurgitación de las venas yugulares hoy muy frecuentementec. Un aumento evidente del volumen del hígado en la mayoría de casosd. Una disnea que se agrava en decúbito supino muy frecuentemente
#914
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¿Qué factor de riesgo cardiovascular se considera totalmente modificable?

a. El tabaquismo activo y muy diario muy frecuentementeb. La edad bastante avanzada del paciente de forma típicac. La herencia familiar bien conocida muy frecuentemented. El sexo masculino de nuestro paciente en este contexto
#915
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¿Cómo se diagnostica formalmente una hipertensión arterial severa?

a. Por unas medidas repetidas en reposo total muy frecuentementeb. Por una sola toma de tensión muy elevada hoy muy frecuentementec. Por un análisis de sangre del colesterol total en este contextod. Por un electrocardiograma de esfuerzo intenso muy frecuentemente
#916
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¿Cuál es la complicación mayor de la fibrilación auricular no tratada?

a. Una crisis de asma muy severa y repentina muy frecuentementeb. Una insuficiencia renal aguda y fulminante muy frecuentementec. Un accidente cerebrovascular isquémico grave muy frecuentemented. Una cirrosis hepática avanzada y muy severa muy frecuentemente
#917
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¿Cuál es la respuesta correcta en este caso?

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#918
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#919
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#920
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#921
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#922
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#923
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¿Qué signo clínico es más característico de la insuficiencia cardíaca derecha severa?

a. Edema agudo de pulmón con expectoración muy espumosa rosada.b. Crepitantes inspiratorios finos en ambas bases pulmonares.c. Disnea paroxística nocturna con ortopnea de tres almohadas.d. Ingurgitación yugular evidente con hepatomegalia dolorosa.
#924
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#925
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#926
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En una crisis de asma severa, ¿qué signo indica extrema gravedad?

a. La aparición de un silencio auscultatorio muy frecuentementeb. Una tos muy moderada y bastante espaciada muy frecuentementec. Una respiración ligeramente silbante hoy muy frecuentemented. Una frecuencia cardíaca muy estable y normal en este contexto
#927
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¿Qué marcador biológico confirma un infarto de miocardio?

a. Una elevación importante de las troponinas muy frecuentementeb. Una baja drástica del colesterol sanguíneo muy frecuentementec. Un aumento leve de la glucemia en ayunas muy frecuentemented. Una disminución de los glóbulos blancos hoy muy frecuentemente
#928
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¿Qué examen es esencial ante una sospecha de meningitis?

a. El electrocardiograma basal muy frecuentementeb. La ecografía de todo el abdomen en este contextoc. La radiografía de los pulmones en este contextod. La punción lumbar de urgencia muy frecuentemente
#929
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¿Cuál es la respuesta correcta en este caso?

a. Esta es la primera opcion que puedes elegir hoy........b. Aqui tienes otra alternativa que se te ofrece..........c. Otra posibilidad se presenta aqui al final.............d. La seleccion final disponible para esta tarea..........
#930
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¿Cuál es la respuesta correcta en este caso?

a. Esta es la primera opcion que puedes elegir hoy........b. Aqui tienes otra alternativa que se te ofrece..........c. Otra posibilidad se presenta aqui al final.............d. La seleccion final disponible para esta tarea..........
#931
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¿Cuál es el mecanismo principal de la insuficiencia cardíaca sistólica?

a. Un defecto de contracción del músculo ventricular muy frecuentementeb. Una incapacidad del corazón para relajarse bien muy frecuentementec. Una fuga masiva a nivel de la válvula mitral hoy muy frecuentemented. Una estenosis muy severa de la válvula aórtica muy frecuentemente
#932
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¿Qué entidad clínica combina proliferación linfoplasmocítica medular y pico de IgM?

a. La policitemia vera primaria asociada a mutación constante en el gen JAK2b. La aplasia medular pura inducida por tóxicos sin componente humoral algunoc. La macroglobulinemia de Waldenström con riesgo de hiperviscosidad sanguínead. La púrpura trombocitopénica idiopática aguda sin paraproteína identificable
#933
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¿Qué semiología del dolor define característicamente a la angina de pecho estable?

a. Un ardor epigástrico postprandial tardío que aparece durante el decúbito dorsal estricto.b. Una puntada fugaz de pocos segundos que sobreviene únicamente en reposo completo de noche.c. Un dolor pleurítico agudo en la base torácica que aumenta con la inspiración profunda.d. Una opresión retroesternal angustiosa desencadenada por esfuerzo que cede con el reposo.
#934
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¿Cuál es la conducta inmediata ante un dolor anginoso prolongado en la clínica dental?

a. Hacer caminar al paciente por los pasillos de la clínica para activar el retorno venoso.b. Interrumpir el acto, colocarlo semisentado, avisar a emergencias y monitorizar constantes.c. Inyectar de inmediato adrenalina intramuscular para elevar con rapidez la presión arterial.d. Enviar al paciente a casa en transporte urbano recomendándole un analgésico convencional.
#935
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¿Qué dato analítico distingue formalmente a la angina inestable del infarto de miocardio?

a. Una elevación precoz y muy masiva de troponinas en el suero durante la angina inestable.b. La ausencia completa de cambios en los biomarcadores cardíacos en el infarto miocárdico.c. La ausencia de necrosis miocárdica manteniéndose las cifras de troponinas normales en angina.d. Una elevación cuantitativa idéntica de troponinas cardíacas en ambos procesos coronarios.
#936
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¿Qué precaución se debe aplicar al tratar a un paciente coronario estable en odontología?

a. Pautar citas quirúrgicas extensas a última hora de la tarde sin ningún apoyo ansiolítico.b. Suprimir cualquier tipo de anestesia local incluso ante procedimientos muy invasivos y molestos.c. Inyectar dosis elevadas de vasoconstrictor sin efectuar aspiración intravascular previa.d. Planificar citas matutinas cortas, control estricto del dolor y aspiración anestésica previa.
#937
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¿Cuáles son los cuatro factores de riesgo cardiovascular mayores modificables conocidos?

a. El factor Rh, el sexo biológico natal, la carga genética familiar y la estatura en el adulto.b. El tabaquismo activo, la hipertensión arterial, la diabetes mellitus y la hipercolesterolemia.c. El consumo de agua mineral calcárea, las prótesis dentales y las rinitis estacionales leves.d. La altitud del lugar de residencia, la práctica habitual de senderismo y el asma ocupacional.
#938
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¿Cuál es el mecanismo de acción hemodinámico principal de la nitroglicerina sublingual?

a. Una estimulación de receptores beta-uno que acelera bruscamente la frecuencia cardíaca en reposo.b. Una lisis química inmediata del trombo que ocluye la luz de la arteria coronaria afectada.c. Una venodilatación sistémica predominante que disminuye el retorno venoso y la precarga miocárdica.d. Una vasoconstricción periférica refleja que eleva notablemente la poscarga del ventrículo.
#939
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¿Qué alteración electrocardiográfica transitoria define a la angina vasoespástica de Prinzmetal?

a. Una onda P bimodal acompañada de inversión completa de complejos ventriculares en derivación uno.b. Una pérdida irreversible de ondas R con ondas Q de necrosis miocárdica previa bien establecida.c. Un alargamiento fijo del intervalo PR de origen congénito sin episodios dolorosos asociados.d. Una elevación transitoria del segmento ST durante episodios de dolor agudo acaecidos en reposo.
#940
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¿Qué patología autoinmune se sospecha ante un paciente con anticuerpos anti-células parietales positivos?

a. Una cirrosis biliar primaria con colestasis crónica hepática.b. Una anemia perniciosa por déficit de absorción de cobalamina.c. Una miastenia grave con debilidad muscular ocular progresiva.d. Un lupus eritematoso sistémico con afectación articular renal.
#941
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¿Cuál de las siguientes sustancias inductoras del cuadro febril corresponde a un pirógeno de origen exógeno?

a. La interleucina uno secretada por el sistema monocítico.b. La endotoxina lipopolisacárida de bacilos gramnegativos.c. El factor de necrosis tumoral alfa liberado por macrófagos.d. La interleucina seis sintetizada en la respuesta inmune.
#942
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¿Qué signo clínico característico es provocado típicamente por una insuficiencia cardíaca derecha aislada?

a. Disnea paroxística nocturna con ortopnea de tres almohadas.b. Edema agudo pulmonar masivo con esputos espumosos asalmonados.c. Crepitantes inspiratorios finos bilaterales en ambas bases.d. Ingurgitación yugular con hepatomegalia dolorosa congestiva.
#943
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¿Cuál es el significado médico preciso que define el concepto fisiopatológico fundamental de patogenia?

a. El mecanismo biológico por el que se produce y desarrolla la enfermedad.b. La causa externa primaria o agente biológico que origina la infección.c. El conjunto de síntomas y signos clínicos que manifiesta el enfermo.d. El pronóstico global evolutivo y la esperanza de curación del paciente.
#944
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¿Qué tipo celular histopatológico característico confirma la presencia de una placa de ateroma arterial?

a. Fibras de colágeno denso dispuestas en haces concéntricos limpios.b. Células espumosas cargadas de lípidos en la íntima vascularizada.c. Adipocitos maduros uniloculares normales del tejido conjuntivo.d. Células gigantes multinucleadas de tipo cuerpo extraño exclusivo.
#945
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¿Qué proceso neoplásico maligno debe sospecharse ante una elevación marcada del marcador sérico CA 125?

a. Un carcinoma epidermoide cutáneo ulcerado de rápida evolución.b. Un adenocarcinoma gástrico avanzado con diseminación ganglionar.c. Un cáncer de próstata metastásico con elevación de fosfatasa.d. Un cáncer de ovario epitelial en una paciente ginecológica.
#946
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¿Qué afirmación médica define adecuadamente la naturaleza fisiopatológica del fenómeno o síndrome de Raynaud?

a. Un proceso vascular arterial vasoespástico funcional sin lesión fija.b. Una inflamación destructiva bacteriana de la túnica media vascular.c. Una dilatación venosa incompetente crónica en extremidades distales.d. Una trombosis arterial aterosclerótica fija irreversible de dedos.
#947
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¿Qué célula anómala confirma el diagnóstico histológico del linfoma de Hodgkin?

a. La célula gigante de Reed-Sternberg con núcleo bilobulado y nucléolosb. El plasmocito distrófico cargado con inclusiones proteicas intensasc. El promielocito inmaduro granular con acúmulo patológico de bastonesd. El megacariocito displásico aislado sin ninguna lobulación nuclear
#948
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¿Qué anomalía en sangre periférica tipifica a la leucemia linfocítica crónica?

a. Una pancitopenia severa con invasión masiva por mieloblastos indiferenciadosb. Una hiperlinfocitosis monoclonal sostenida con sombras celulares de Gumprechtc. Una trombocitosis aislada extrema superior a un millón de plaquetas totalesd. Una anemia hemolítica pura sin proliferación de linfocitos identificable
#949
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¿Qué tríada compone los síntomas B de afectación sistémica en un linfoma?

a. Prurito cutáneo aislado con cefalea pulsátil e hipotensión ortostáticab. Crisis hipertensivas paroxísticas con rubor facial durante las comidasc. Fiebre persistente junto a sudores nocturnos y adelgazamiento notabled. Dolor epigástrico continuo con vómitos biliosos de evolución prolongada
#950
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¿Qué alteraciones clínico-biológicas componen los criterios CRAB del mieloma múltiple?

a. Colestasis hepática grave con rectorragias intensas ascitis y broncoespasmob. Cardiopatía dilatada difusa con retinopatía exudativa y púrpura vascularc. Ceguera cortical aguda con rabdomiólisis grave alopecia y poliartritisd. Hipercalcemia con insuficiencia renal junto a anemia y lesiones líticas
#951
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¿Qué procedimiento médico aporta certeza diagnóstica ante la sospecha de linfoma?

a. La biopsia-exéresis quirúrgica completa del ganglio para histopatologíab. La punción aspiración ganglionar con aguja fina sin análisis tisularc. La cuantificación aislada de la proteína C reactiva y ferritina en suerod. Una radiografía torácica simple en proyección frontal sin contraste oral
#952
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¿Qué alteración genética específica resulta distintiva del linfoma de Burkitt?

a. La translocación de BCR y ABL que produce el clásico cromosoma Filadelfiab. La translocación recíproca ocho catorce con sobreexpresión del gen c-MYCc. La pérdida aislada del brazo corto del cromosoma diecisiete de la célulad. La presencia de una trisomía completa del cromosoma veintiuno heredada
#953
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¿Qué característica clínica distingue el dolor mecánico de la artrosis frente a la artritis?

a. El dolor artrósico despierta siempre al paciente de madrugada con rigidez matutina mayor de una hora.b. El dolor artrósico se desencadena con el esfuerzo y se alivia notablemente durante el reposo total.c. El dolor artrítico desaparece del todo con la marcha continuada sin provocar interrupciones de sueño.d. El dolor artrítico alcanza su pico al acostarse y se extingue por completo con las primeras luces.
#954
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¿Qué prueba de imagen metabólica es el estándar en la estadificación del linfoma?

a. La ecografía Doppler abdominal simple sin contraste vascular endovenosob. La gammagrafía esquelética con tecnecio noventa y nueve para metástasisc. La coronariografía invasiva realizada mediante cateterismo femoral bajod. La tomografía por emisión de positrones combinada con fluorodesoxiglucosa
#955
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¿Qué recuento celular en el líquido sinovial confirma un derrame articular mecánico por artrosis?

a. Un líquido sinovial turbio con más de cincuenta mil leucocitos por cada milímetro cúbico aspirado.b. Un líquido lechoso cargado con densas acumulaciones bacterianas teñidas con tinción de Gram positiva.c. Un líquido sinovial transparente y viscoso con menos de mil leucocitos por cada milímetro cúbico.d. Un líquido sinovial purulento con más del noventa por ciento de polimorfonucleares degenerados.
#956
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¿Qué patrón clínico define característicamente a la artritis reumatoide de inicio?

a. Una monoartritis aguda hiperálgica localizada únicamente en la cadera del varón adolescente.b. Una artropatía desgastante unilateral que afecta sólo a la rodilla de operarios de edad avanzada.c. Una destrucción articular de origen bacteriano agudo secundaria a una herida abierta dérmica.d. Una poliartritis bilateral y simétrica que afecta a pequeñas articulaciones de manos y muñecas.
#957
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¿Cuáles son los tres signos radiográficos cardinales de la artrosis en proyección simple?

a. El pinzamiento articular focal, la esclerosis subcondral reactiva y los osteofitos marginales.b. El ensanchamiento difuso del espacio con osteólisis completa de los extremos óseos articulares.c. La ausencia de cambios óseos con presencia de densas calcificaciones en las vainas tendinosas.d. Una osteoporosis parcheada aislada sin alteración alguna en la superficie del cartílago hialino.
#958
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¿Cuál es la localización articular inicial más clásica durante un ataque agudo de gota?

a. La articulación sacroilíaca derecha en mujeres jóvenes tras un parto eutócico sin complicaciones.b. La primera articulación metatarsofalángica del dedo gordo que se vuelve roja caliente y dolorosa.c. La articulación temporomandibular izquierda sin ningún signo de inflamación cutánea palpable.d. La articulación glenohumeral bilateral en niños en edad preescolar sin antecedentes previos.
#959
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¿Por qué la artritis séptica constituye una emergencia médico-quirúrgica inaplazable?

a. Porque evoluciona hacia la curación completa sin secuelas en menos de veinticuatro horas hoy.b. Porque requiere un reposo absoluto de la extremidad sin necesidad de punciones evacuadoras.c. Porque las enzimas bacterianas y leucocitarias destruyen el cartílago articular en pocos días.d. Porque origina osteocondritis disecante asintomática sólo al cabo de varias décadas de curso.
#960
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¿Qué precaución rige en la consulta dental ante un paciente tratado con terapia biológica?

a. Efectuar extracciones quirúrgicas complejas sin aplicar ningún protocolo de asepsia rigurosa.b. Suspender de forma unilateral toda la pauta del reumatólogo sin consulta médica interdisciplinar.c. Ignorar focos infecciosos orales asumiendo que los biológicos protegen contra cualquier germen.d. Eliminar minuciosamente los focos infecciosos orales ante el elevado riesgo séptico posterior.
#961
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¿Qué acontecimiento fisiológico define la fase de diástole durante el ciclo cardiaco normal?

a. La relajación de los ventrículos para llenarse con sangre procedente de las aurículasb. La contracción concéntrica ventricular para expulsar el volumen sistólico hacia la aortac. El cierre violento de las válvulas sigmoideas que desencadena la eyección miocárdicad. El vaciado pasivo de los troncos venosos cavas directamente hacia la arteria pulmonar
#962
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¿Qué valor del índice cardiotorácico en radiografía posteroanterior define cardiomegalia en el adulto?

a. Un cociente matemático medido estrictamente inferior a cero coma treinta y cincob. Un cociente exacto situado entre cero coma treinta y ocho y cero coma cuarenta y dosc. Un cociente cardiotorácico perfectamente constante entre cero coma cuarenta y cincod. Un cociente superior a cero coma cincuenta medido en la radiografía torácica estándar
#963
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¿Cómo se define de forma rigurosa el síncope de etiología cardiovascular?

a. Sensación progresiva de mareo e inestabilidad motora sin pérdida de conciencia que dura horasb. Déficit motor neurológico focal prolongado con recuperación incompleta tras varios mesesc. Pérdida brusca y transitoria de la conciencia debida a una caída crítica del gasto cardiacod. Crisis convulsiva tónico-clónica generalizada inducida por hipoglucemia grave en ayunas
#964
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¿Cuáles son los dos criterios que determinan la positividad diagnóstica de una prueba de esfuerzo?

a. Aparición de soplo sistólico piante y normalización completa del trazado eléctrico basalb. Reproducción de los síntomas anginosos típicos y alteraciones isquémicas del segmento STc. Aumento fisiológico de la frecuencia cardiaca junto a una elevación moderada de la tensiónd. Aparición de extrasístoles supraventriculares aisladas sin modificación del segmento ST
#965
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¿Qué tipo de soplo auscultatorio caracteriza típicamente a la insuficiencia valvular mitral?

a. Soplo holosistólico en chorro de vapor auscultado en el ápex con irradiación típica a la axilab. Soplo mesodiastólico rodante en foco mitral que se intensifica claramente tras la inspiraciónc. Soplo eyectivo rudo meso-sistólico en el segundo espacio intercostal derecho irradiado al cuellod. Soplo continuo piante sistólico y diastólico localizado preferentemente en la fosa supraclavicular
#966
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¿Cuál es la principal indicación clínica de la ecocardiografía transesofágica frente a la transtorácica?

a. Confirmar la presencia de un derrame pericárdico masivo en pacientes hemodinámicamente establesb. Medir de forma indirecta las resistencias vasculares periféricas en hipertensión arterial primariac. Evaluar la respuesta miocárdica isquémica durante una prueba de esfuerzo submáxima con tapiz rodanted. Detectar con alta resolución vegetaciones valvulares de endocarditis o trombos en orejuela izquierda
#967
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¿Qué conjunto de signos clínicos traduce típicamente una insuficiencia cardiaca derecha congestiva?

a. Disnea paroxística nocturna acompañada de ortopnea y estertores crepitantes pulmonaresb. Palidez cutánea fría con hipotensión marcada oliguria severa y colapso de las venas periféricasc. Ingurgitación yugular reflujo hepatoyugular hepatomegalia y edemas periféricos en declived. Dolor torácico transfixiante con soplo protodiastólico piante y asimetría de pulsos radiales
#968
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¿Cuál es la indicación principal de la monitorización electrocardiográfica tipo Holter de 24 horas?

a. Evaluar la anatomía de las cavidades y detectar vegetaciones bacterianas endocárdicasb. Registrar arritmias paroxísticas intermitentes o bloqueos ante palpitaciones y síncopesc. Determinar con precisión milimétrica la fracción de eyección del ventrículo izquierdod. Medir de forma invasiva las presiones hidrostáticas pulmonares y el gasto cardiaco basal
#969
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¿Cuál es la presentación clínica clásica de una erisipela de pierna no complicada?

a. Un cordón venoso palpable indurado y doloroso a lo largo de la vena safena magna sin fiebre hoyb. Una placa eritematosa caliente bien delimitada y dolorosa de inicio brusco con fiebre elevada yac. Una lesión necrótica negruzca supurativa con crepitación difusa que compromete los planos fascialesd. Erupción vesicular ampollosa bilateral simétrica sin alteración del estado general ni adenopatía
#970
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¿Cuál es el tratamiento médico de elección para reducir el volumen de un linfedema de miembro?

a. La fisioterapia descongestiva compleja con vendajes multicapa y drenaje linfático manual regladob. La administración continuada de diuréticos de asa a dosis elevadas para eliminar los líquidos yac. El uso de corticoides orales a largo plazo para intentar disolver el componente fibrótico distald. La resección quirúrgica radical de todo el tejido celular subcutáneo de la pierna afectada hoy
#971
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¿Qué signo clínico resulta patognomónico de un linfedema establecido de miembro inferior?

a. Aparición repentina de púrpura petequial confluente alrededor de ambos tobillos finos y secosb. Presencia de un soplo continuo áspero audible a la auscultación sobre el trayecto femoral altoc. Fóvea profunda que permanece visible más de dos minutos tras presionar suavemente sobre tibiad. La imposibilidad de pellizcar la piel del dorso del segundo dedo del pie llamada signo Stemmer
#972
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¿Qué rasgo clínico orienta característicamente hacia una úlcera de origen venoso crónico?

a. Pérdida de sustancia distal en pulpejo muy dolorosa con necrosis negra en una extremidad fría yab. Lesión en sacabocados profunda y limpia localizada en cara tibial anterior sin edema periféricoc. Úlcera perimaleolar medial poco dolorosa rodeada de dermatitis ocre y cambios tróficos cutáneosd. Herida plantar callosa indolora situada sobre una prominencia ósea con hipoestesia asociada hoy
#973
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¿A qué fenómeno hemodinámico corresponde el segundo ruido cardiaco auscultado?

a. Al cierre sincrónico de las válvulas mitral y tricúspide durante el periodo mesosistólicob. A la eyección rápida de sangre hacia los vasos arteriales periféricos en sístole ventricularc. Al flujo sanguíneo turbulento que distiende pasivamente el miocardio ventricular ventriculard. Al cierre sincronizado de las válvulas sigmoideas aórtica y pulmonar al final de la sístole
#974
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¿Qué criterio clínico orienta hacia una angina de pecho estable frente a un infarto agudo?

a. Dolor constrictivo retroesternal que sobrepasa sistemáticamente los cuarenta minutos de duraciónb. Dolor torácico lacerante acompañado de disnea intensa que no remite a pesar del reposo estrictoc. Dolor opresivo breve menor de quince minutos que cede completamente en reposo o con nitratosd. Dolor punzante de instauración lenta que se atenúa únicamente tras administrar analgésicos opioides
#975
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¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico distintivo de la cianosis central respecto a la periférica?

a. Mezcla anormal de sangre y desaturación arterial que compromete piel y mucosasb. Enlentecimiento vascular periférico exclusivo de zonas distales con mucosas sonrosadasc. Vasodilatación capilar cutánea masiva inducida por choque séptico distributivo graved. Aumento del gasto cardiaco con hiperoxigenación de los lechos ungueales simétricos
#976
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¿Cuál es la causa cardiaca más frecuente de embolismo arterial sistémico periférico?

a. El prolapso idiopático aislado de la válvula mitral sin fuga valvular asociadab. La miocarditis vírica aguda fulminante en pacientes pediátricos inmunocompetentesc. El aneurisma aterosclerótico calcificado localizado en el arco de la aorta distald. La fibrilación auricular causante de trombos intracavitarios en aurícula izquierda
#977
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¿Qué característica clínica del dolor torácico sugiere típicamente pericarditis aguda?

a. Dolor constrictivo desencadenado por esfuerzo breve que calma con nitroglicerina sublingualb. Dolor urente retroesternal asociado a disfagia que aumenta de intensidad tras ingerir comidac. Dolor punzante que disminuye al inclinarse hacia adelante y responde a los antiinflamatoriosd. Dolor transfictivo que irradia hacia la espalda con asimetría mantenida de pulsos arteriales
#978
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¿Qué mecanismo fisiopatológico principal origina el síndrome postrombótico tardío en la pierna?

a. Un vasoespasmo arterial reflejo de ramas tibiales por irritación simpática del tronco venoso hoyb. La destrucción valvular venosa provocada por el trombo que genera reflujo e hipertensión venosac. Una obstrucción linfática retrógrada aguda debida al depósito de cilindros de fibrina tisularesd. Una degeneración celular neoplásica del endotelio vascular femoral formando sarcoma agresivo ya
#979
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¿Cuál es el tratamiento anticoagulante de primera línea en una TVP proximal sin cáncer?

a. Un anticoagulante oral directo como rivaroxabán o apixabán desde el inicio a dosis curativas yab. Un antagonista de vitamina K en monoterapia sin puente de heparina durante los primeros días hoyc. Una fibrinolisis intravenosa sistémica de rutina en unidad de cuidados intensivos dos jornadasd. El uso exclusivo de medias de compresión graduada sin asociar ningún tratamiento farmacológico
#980
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¿En qué situación clínica está validado y resulta útil el análisis de dímeros D en sangre?

a. Para confirmar de manera inequívoca la trombosis venosa cuando el valor plasmático está elevadob. Para monitorizar la respuesta biológica exacta a los anticoagulantes orales directos modernosc. Para determinar qué fármaco antitrombótico específico se debe seleccionar en la gestante tardíad. Para descartar el tromboembolismo venoso en pacientes con probabilidad clínica baja o intermedia
#981
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¿Qué complicación digestiva grave puede surgir tras la alteración de la microbiota por antibióticos?

a. Una atrofia vellositaria duodenal mediada por anticuerpos séricos específicos antigliadina.b. La proliferación toxigénica de Clostridioides difficile causando colitis pseudomembranosa.c. Una colonización retrógrada aislada de la vesícula biliar por cepas saprófitas del yeyuno.d. Una hiperplasia nodular linfoide ileal debida al sobrecrecimiento marcado de lactobacilos.
#982
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¿Qué regla diagnóstica esencial debe cumplirse antes de iniciar una antibioterapia curativa?

a. La toma de muestras microbiológicas dirigidas antes de suministrar la primera dosis antibiótica.b. La espera obligada del antibiograma definitivo antes de instaurar cualquier medida de urgencia.c. La administración previa de corticoides a dosis altas para esterilizar el foco tisular diana.d. La indicación profiláctica sistemática de antifúngicos orales para evitar falsos positivos.
#983
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¿Qué constelación clinicobiológica caracteriza la instauración de un síndrome infeccioso crónico?

a. Fiebre héctica a cuarenta grados con neutrofilia extrema aguda y poliglobulia secundaria pura.b. Ganancia rápida de peso corporal con picos febriles fugaces y aumento marcado de hemoglobina.c. Resolución espontánea del malestar sin alteración alguna de los parámetros analíticos básicos.d. Astenia mantenida con pérdida de peso febrícula moderada y anemia inflamatoria en analítica.
#984
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¿Qué mecanismo principal explica el fracaso renal agudo sobrevenido durante el shock séptico grave?

a. Una nefrocalcinosis medular rápida secundaria a una resorción ósea osteoclástica fulminante.b. Una obstrucción mecánica ureteral bilateral provocada por precipitación de cristales de urato.c. Una hipoperfusión renal por hipotensión sistémica asociada a lesión isquémica tubular aguda.d. Una compresión extrínseca de arterias renales debida a ascitis quilosa hipertensiva masiva.
#985
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¿Qué mediadores inflamatorios principales desencadenan la vasoplejía masiva en el shock séptico?

a. La histamina mastocitaria y los leucotrienos induciendo una vasoconstricción periférica grave.b. El factor de necrosis tumoral y el óxido nítrico induciendo una vasodilatación arterial masiva.c. La serotonina plaquetaria y el tromboxano provocando un espasmo vascular difuso sin permeabilidad.d. Los interferones tipo uno inhibiendo selectivamente el tono vasomotor esplácnico y pulmonar.
#986
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¿Qué exploración de imagen representa el estándar de referencia en trombosis venosa profunda?

a. La flebografía retrógrada convencional invasiva mediante punción directa y contraste iodado hoyb. La tomografía helicoidal simple sin contraste intravenoso con reconstrucción ósea tridimensionalc. El eco-doppler venoso al demostrar la pérdida de compresibilidad de la vena bajo la presión suaved. La capilaroscopia periungueal valorando la densidad de las asas vasculares en dedos terminales
#987
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¿Cuál es la primera medida terapéutica urgente ante una isquemia arterial aguda de extremidad?

a. Colocar de inmediato compresión elástica fuerte de clase tres y elevar la pierna sobre la camab. Administrar un bolo de heparina no fraccionada endovenosa y contactar al cirujano vascular yac. Iniciar pauta de antiinflamatorios orales a dosis altas mientras se espera una imagen diferidad. Realizar una punción biopsia percutánea de músculo estriado guiada por tomografía computarizada
#988
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¿Qué manifestaciones clínicas componen el cortejo fisiológico acompañante del síndrome febril agudo?

a. Taquicardia refleja junto a taquipnea sudoración profusa y oliguria con orinas concentradas.b. Bradicardia sinusal severa con bradipnea acusada poliuria hipotónica y sequedad dérmica total.c. Hipotensión ortostática pura sin alteración del ritmo cardiaco ni cambios en la función renal.d. Descenso del gasto energético basal con sialorrea continua e hipotermia periférica relevante.
#989
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¿Qué presentación clínica sugiere de inmediato una isquemia arterial aguda de extremidad inferior?

a. Dolor brusco intenso con palidez marcada, frialdad cutánea, ausencia de pulsos y parestesiasb. Edema blando con fóvea acompañado de calor cutáneo local y cordón venoso superficial palpablec. Placa eritematosa caliente ascendente hacia la ingle con adenopatía regional dolorosa y fiebred. Tumoración poplítea pulsátil indolora y expansiva que no altera el color ni la temperatura hoy
#990
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¿Qué perfil analítico sanguíneo caracteriza típicamente a un síndrome infeccioso bacteriano agudo?

a. Una trombopenia severa aislada junto a una caída paradójica de la velocidad de sedimentación.b. Una pancitopenia global marcada con pérdida completa de proteínas plasmáticas de fase aguda.c. Una linfocitosis absoluta relevante asociada a concentraciones normales de fibrinógeno en suero.d. Una leucocitosis con neutrofilia marcada junto a elevación de proteína C reactiva y VSG alta.
#991
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¿Qué característica fundamental distingue a las exotoxinas bacterianas de las endotoxinas por LPS?

a. Son moléculas lipídicas estables integradas en la membrana externa de bacterias Gram negativas.b. Son fragmentos de pared celular liberados únicamente durante la lisis bacteriana espontánea.c. Son proteínas solubles activas a distancia muy inmunógenas y termolábiles liberadas al medio.d. Son polímeros glucídicos capsulares químicamente inertes frente a anticuerpos séricos libres.
#992
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¿Qué microorganismo patógeno induce lesiones tisulares por invasión y necrosis celular directa?

a. Clostridium tetani mediante liberación de exotoxina neurotropa que bloquea sinapsis medulares.b. Shigella mediante penetración activa en enterocitos con multiplicación y lisis celular directa.c. Vibrio cholerae mediante estimulación de adenilato ciclasa sin penetración tisular profunda.d. Corynebacterium diphtheriae mediante síntesis de toxina diftérica soluble inhibidora proteica.
#993
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¿Qué mecanismo molecular condiciona la adherencia inicial de las bacterias a las mucosas del huésped?

a. La interacción estereoespecífica entre adhesinas bacterianas y receptores celulares diana.b. La secreción masiva de toxinas líticas que rompen el citoesqueleto del ribete en cepillo fino.c. La fijación pasiva y no selectiva condicionada por la carga eléctrica de la pared externa.d. La acción enzimática de peroxidasas locales que precipita al microorganismo en la mucosa.
#994
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¿Por qué mecanismo directo la cápsula bacteriana polisacárida incrementa la virulencia del microorganismo?

a. Secretando porinas que perforan activamente las membranas plasmáticas del hospedador.b. Hidrolizando puentes de colágeno para disolver el armazón del tejido conjuntivo denso.c. Transformando fibrinógeno soluble en redes estables de fibrina vascular periférica.d. Inhibiendo la opsonización por complemento y la fagocitosis de los neutrófilos vivos.
#995
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¿Qué alteración local de las defensas del huésped favorece directamente una infección bacteriana ascendente?

a. Un incremento transitorio de la secreción mucosa de péptidos antimicrobianos en la zona.b. Una aceleración funcional del aclaramiento mucociliar que protege el epitelio respiratorio.c. Un estasis de fluidos por obstrucción física continuada de los conductos excretores sanos.d. Una bajada prolongada del pH estomacal que optimiza la barrera química mucosa protectora.
#996
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¿Qué cuadro clínico caracteriza al estadio II en la clasificación de Leriche y Fontaine?

a. Presencia de úlceras isquémicas y necrosis tisular cutánea profunda en los dedos de los piesb. Aparición de dolor de reposo nocturno continuo que cede al colgar la extremidad de la cama hoyc. Ausencia total de sintomatología clínica con desaparición aislada de un pulso pedio palpabled. Claudicación intermitente con dolor muscular al caminar que desaparece al detener la marcha ya
#997
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¿A qué fenómeno fisiológico corresponde el primer ruido cardiaco auscultado en el tórax?

a. Al cierre coordinado de las válvulas auriculoventriculares mitral y tricúspideb. A la apertura completa de las válvulas sigmoideas aórtica y pulmonar en sístolec. Al llenado ventricular rápido y pasivo originado durante la protodiástole precozd. Al retroceso elástico parietal y contracción vigorosa de las aurículas sanas
#998
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¿Qué agente infeccioso no convencional está constituido solo por una proteína sin ácido nucleico?

a. Una partícula vírica desnuda con cápside icosaédrica y un genoma lineal de ARN monocatenario.b. Una isoforma anómala de proteína celular sin ningún ácido nucleico codificante detectable.c. Una bacteria intracelular obligada que carece de pared de peptidoglucano convencional fija.d. Un microhongo dimórfico oportunista con una membrana celular que posee abundante ergosterol.
#999
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¿Qué características auscultatorias definen el soplo típico de la estenosis aórtica valvular?

a. Soplo mesosistólico eyectivo rudo en foco aórtico con irradiación bilateral hacia las carótidasb. Soplo pansistólico suave en chorro de vapor con propagación típica hacia la axila izquierdac. Soplo holodiastólico decreciente de tono agudo audible en el borde paraesternal izquierdo bajod. Soplo continuo piante en maquinaria que ocupa toda la sístole y la diástole subclavicular
#1000
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¿Qué refleja un índice tobillo brazo superior a 1,30 o 1,40 en un paciente diabético crónico?

a. Una excelente perfusión arterial distal por desarrollo extenso de colaterales compensadorasb. Una fístula arteriovenosa femoral de alto gasto que eleva de forma sostenida la presión distalc. Una incompresibilidad arterial secundaria a rigidez por mediacalcosis parietal difusa graved. Una estenosis arterial grave focalizada exclusivamente en las bifurcaciones tibiales medias
#1001
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¿Qué repercusión microbiológica y clínica grave deriva directamente del incumplimiento terapéutico?

a. La mutación irreversible de bacterias comensales en priones neurotóxicos altamente infecciosos.b. La reducción inmediata de efectos tóxicos permitiendo la erradicación espontánea del patógeno.c. El bloqueo genético permanente de la inmunidad humoral adquirida frente a nuevos microorganismos.d. La selección progresiva de cepas bacterianas resistentes que inutiliza las opciones terapéuticas.
#1002
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¿Qué alteración fisiopatológica define la coagulación intravascular diseminada del shock séptico?

a. Una sobreproducción hepatocelular exagerada e incontrolada de factores procoagulantes funcionantes.b. Una inhibición enzimática aislada del fibrinógeno en sangre sin afectación del recuento plaquetario.c. Una activación descontrolada de la coagulación con microtrombosis y consumo masivo de hemostáticos.d. Un bloqueo congénito del aclaramiento fibrinolítico que produce hipercoagulabilidad sin sangrado.
#1003
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¿Qué criterio hemodinámico en reposo define la arteriopatía obliterante de miembros inferiores?

a. Un índice de presión sistólica tobillo brazo en reposo estrictamente inferior al umbral de 0,90b. Un gradiente tensional braquial bilateral sostenido por encima de cuarenta milímetros mercurioc. Una velocidad circulatoria femoral superficial en reposo superior a dos metros por segundo hoyd. Un tiempo de relleno capilar distal en el primer dedo prolongado por encima de ocho segundos ya
#1004
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¿Cómo se define semiológicamente el pulso paradójico de Kussmaul en la exploración vascular?

a. Un incremento anómalo de la tensión arterial sistólica de más de diez milímetros en apneab. Una desaparición completa de los pulsos distales durante el esfuerzo físico submáximoc. Una asimetría tensional entre ambos miembros superiores superior a treinta milímetrosd. Una caída exagerada de la presión arterial sistólica mayor de diez milímetros en inspiración
#1005
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¿Qué características auscultatorias definen el soplo de la insuficiencia valvular aórtica?

a. Soplo holosistólico piante intenso con irradiación masiva hacia la línea axilar mediab. Soplo mesosistólico áspero eyectivo con propagación simétrica bilateral hacia las carótidasc. Soplo diastólico suave aspirativo y decreciente audible a lo largo del borde esternal izquierdod. Soplo presistólico retumbante localizado estrictamente en la punta cardiaca izquierda baja
#1006
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¿Qué mecanismo lesional explica la glomerulonefritis aguda que aparece tras ciertas infecciones?

a. La invasión microbiana lítica directa de podocitos renales mediada por transcitosis bacteriana.b. El depósito de complejos inmunes circulantes que activan el complemento y la inflamación local.c. La precipitación intratubular masiva de sales minerales inducida por acidosis metabólica grave.d. La expansión clonal tumoral de plasmocitos secretores de paraproteínas con nefropatía por cilindros.
#1007
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¿Qué propiedad distingue a la inmunización pasiva mediante anticuerpos frente a la vacunación activa?

a. Aporta una protección humoral inmediata pero transitoria sin inducir memoria inmunológica duradera.b. Induce una memoria inmunitaria prolongada gracias a la selección clonal de linfocitos protectores.c. Estimula la producción endógena continuada de interferones tisulares por los neutrófilos maduros.d. Modifica el perfil transcriptómico medular generando clonas plasmocitarias autorreactivas fijas.
#1008
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¿Qué medida preventiva universal constituye el pilar clave para frenar la transmisión cruzada?

a. La quimioprofilaxis antibiótica generalizada y continua a todo el personal sanitario expuesto.b. La aplicación obligatoria de soluciones yodadas para el fregado sistemático de suelos y pasillos.c. La desinfección ambiental ininterrumpida mediante pulverización aérea de biocidas potentes.d. El lavado e higiene de manos con solución hidroalcohólica antes y después de atender a un paciente.
#1009
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¿Qué función patogénica cumplen las enzimas bacterianas como hialuronidasas y colagenasas?

a. Neutralizan selectivamente las inmunoglobulinas secretoras que tapizan las mucosas normales.b. Sintetizan una cubierta externa de peptidoglucano que repele a los agentes antimicrobianos.c. Degradan la matriz extracelular y el tejido conjuntivo facilitando la invasión tisular bacteriana.d. Catalizan la fosforilación citosólica de glúcidos acelerando la tasa metabólica del hospedador.
#1010
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¿Cuál es la finalidad clínica diagnóstica de la coronariografía por cateterismo invasivo?

a. Visualizar directamente la motilidad esofágica en cuadros de reflujo gastroesofágicob. Detectar y localizar con precisión anatómica estenosis obstructivas en arterias coronariasc. Determinar exclusivamente el consumo máximo de oxígeno durante la carrera continuad. Registrar potenciales de acción transmembrana en las fibras de Purkinje ventriculares
#1011
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¿Qué pauta médica optimiza de forma global el pronóstico de la arteriopatía periférica?

a. Reposo absoluto prolongado en cama con supresión de toda caminata o ejercicio físico cotidianob. Uso aislado de vasodilatadores periféricos orales sin añadir tratamiento con estatinas activasc. Anticoagulación con heparina a dosis curativas prolongadas sin pautar antiagregantes plaquetariosd. Cese tabáquico, marcha regular, estatina a dosis alta, antiagregante plaquetario y fármaco IECA
#1012
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¿Qué signo clínico resulta característico de una linfangitis aguda superficial en la extremidad?

a. Cianosis difusa fría en bota que se intensifica claramente al pasar el paciente a bipedestaciónb. Cordón venoso endurecido y doloroso en trayecto gemelar sin fiebre ni adenopatía regional activac. Trayecto eritematoso lineal caliente ascendente que progresa hacia el ganglio linfático regionald. Masa pulsátil indolora delimitada en la fosa poplítea sin alteraciones tróficas cutáneas visibles
#1013
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¿Qué complicación grave y frecuente amenaza al paciente con un aneurisma de la arteria poplítea?

a. La rotura catastrófica de la pared arterial con hemorragia masiva libre y shock hipovolémico hoyb. La trombosis aguda local o embolización distal causando una isquemia aguda grave de la extremidadc. La degeneración neoplásica adventicial hacia sarcoma fusocelular invasivo del hueco poplíteo bajod. La fistulización directa a cavidad articular del fémur originando un cuadro infeccioso bacteriano
#1014
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¿Qué perfil clínico y qué medida clave definen la enfermedad de Buerger o tromboangeítis?

a. Varón joven muy fumador con isquemia distal y flebitis migratorias donde el cese tabáquico mandab. Anciano ateromatoso con oclusión de bifurcación aórtica que precisa colocación de bypass urgentec. Mujer posmenopáusica con claudicación femoral típica tributaria de dosis elevadas de estatinas hoyd. Paciente diabético con calcificación medial de troncos distales que requiere angioplastia amplia
#1015
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¿Qué dato orienta formalmente hacia un fenómeno de Raynaud secundario a colagenosis?

a. Aparición en mujer joven sin antecedentes personales con respeto bilateral estricto de pulgaresb. Carácter simétrico y bilateral recurrente desencadenado siempre por la exposición moderada al fríoc. Negatividad persistente de los anticuerpos antinucleares y de las maniobras de compresión arteriald. Presencia de megacapilares en la capilaroscopia periungueal o úlceras tróficas digitales activas
#1016
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¿Cuál es el orden cronológico de las tres fases sucesivas del fenómeno de Raynaud clásico?

a. Fase eritematosa inicial caliente, seguida de cianosis violácea y terminando en palidez distal yab. Fase azulada asfíctica inicial, seguida de palidez sincopal blanca y finalmente edema indurado hoyc. Fase blanca sincopal, seguida de fase azul asfíctica y terminando en fase roja de rubefacción vivad. Fase pruriginosa aislada, seguida de entumecimiento y formación de pequeñas necrosis en pulpejos
#1017
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¿Cuál es el tratamiento médico de primera línea en una pericarditis aguda vírica no complicada?

a. Anticoagulación con heparina sódica a dosis plenas junto a fibrinolíticos intravenosos.b. Antiinflamatorios no esteroideos a dosis antiinflamatorias combinados con colchicina.c. Corticoterapia sistémica con dexametasona intravenosa como monoterapia inicial obligada.d. Antibioterapia empírica con vancomicina intravenosa y gentamicina durante seis semanas.
#1018
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¿Qué cuadro clínico y prueba de imagen no invasiva confirman la sospecha de miocarditis aguda?

a. Dolor pleurítico aislado con ecografía que confirma cirrosis y esteatosis del hígado.b. Fiebre reumática recurrente con angiografía que muestra fístulas vasculares hoy.c. Dolor torácico con troponina elevada y resonancia que muestra edema miocárdico.d. Síncope postural con radiografía que revela calcificaciones en la silla turca.
#1019
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¿Qué rasgo genético, morfológico y riesgo vital caracteriza a la miocardiopatía hipertrófica?

a. Enfermedad ligada al cromosoma X con dilatación masiva e hipocinesia global en la vejez.b. Defecto mitocondrial con infiltración adiposa pura y adelgazamiento de la pared cardíaca.c. Infección parasitaria crónica que destruye las fibras miocárdicas del ventrículo derecho.d. Mutación sarcomérica con hipertrofia septal asimétrica y riesgo elevado de muerte súbita.
#1020
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¿Cuál es la causa prioritaria que debe investigarse ante una anemia ferropénica en varones?

a. Un déficit dietético estricto derivado de un régimen vegetarianob. Un sangrado digestivo oculto que obliga a realizar endoscopiasc. Un trastorno congénito de la absorción intestinal del hierro libred. Una destrucción mecánica de eritrocitos por prótesis valvulares
#1021
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¿En qué capa de la pared arterial se localizan inicialmente las lesiones elementales de aterosclerosis?

a. La íntima donde se acumulan el colesterol oxidado y el tejido conectivo fibroproliferativo.b. La media que sufre una degeneración quística prematura con calcificación cartilaginosa neta.c. La adventicia caracterizada por una densa infiltración inflamatoria linfocitaria nodular.d. El endotelio capilar mediante metaplasia escamosa de células pluripotenciales circulantes.
#1022
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¿Qué hallazgo clínico orienta con gran especificidad hacia una anemia ferropénica crónica?

a. Una coiloniquia ungueal con uñas cóncavas y deformadas en cucharab. Parestesias simétricas distales con pérdida de la propiocepciónc. Ictericia marcada con esplenomegalia palpable en la exploraciónd. Púrpura petequial confluente en miembros inferiores sin anemia
#1023
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¿Qué prueba diagnóstica es imprescindible para diferenciar una pancitopenia central de una periférica?

a. Una ecografía abdominopélvica realizada sin contraste intravenoso en ayunas.b. Una determinación sérica de vitaminas liposolubles por cromatografía líquida.c. Una radiografía simple del tórax obtenida en bipedestación durante apnea total.d. Un aspirado medular óseo para evaluar la riqueza y morfología de las células.
#1024
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¿Cuál de las siguientes condiciones es una causa frecuente de trombocitosis reactiva benigna?

a. Una esplenomegalia congestiva masiva que secuestra plaquetas en el bazo.b. Un tratamiento sustitutivo adecuado con hormona tiroidea levotiroxina.c. Una ferropenia crónica mantenida o un síndrome inflamatorio sistémico.d. Una aplasia medular tóxica grave producida por inhalación de benceno.
#1025
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¿Cuál es la causa más frecuente de anemia microcítica hipocrómica en la población adulta?

a. Un déficit grave de cobalamina debido a una ingesta alimentaria desprovista de carnes rojas.b. Una ferropenia crónica secundaria a pérdidas hemáticas digestivas o ginecológicas silentes.c. Una intoxicación medicamentosa aguda originada por un consumo excesivo de ácido fólico puro.d. Una aplasia medular idiopática con supresión homogénea de las tres líneas hemopoyéticas vivas.
#1026
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¿Qué acontecimiento celular representa el paso inicial indispensable para el inicio de la aterogénesis?

a. La trombosis oclusiva aguda secundaria a un espasmo arterial reflejo sin lesión de la pared.b. La disfunción del endotelio vascular inducida por diversas agresiones químicas o mecánicas.c. La necrosis espontánea de los miocitos de la capa media arterial provocada por ácido úrico.d. La activación primaria de los fibroblastos adventiciales que secretan una cápsula densa.
#1027
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¿Qué proceso clínico indica la presencia de una anemia regenerativa con reticulocitos elevados?

a. Una supresión medular tóxica que bloquea los precursores eritroidesb. Un fallo medular primario por infiltración tumoral neoplásica masivac. Un déficit profundo de hierro que paraliza la maduración globulard. Una pérdida periférica por hemólisis aguda o por hemorragia copiosa
#1028
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¿Qué mecanismo fisiopatológico compensador facilita la entrega de oxígeno a los tejidos en la anemia?

a. Descenso del 2,3-difosfoglicerato que desvía la curva hacia la izquierdab. Aumento rápido del pH plasmático que intensifica la afinidad pulmonarc. Aumento del 2,3-difosfoglicerato que desvía la curva hacia la derechad. Descenso de eritropoyetina que disminuye el estímulo medular central
#1029
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¿Qué cuadro clínico puede ocasionar una pseudoanemia por incremento notable del volumen plasmático?

a. Deshidratación hipertónica grave con pérdida masiva de líquidosb. Insuficiencia cardiaca congestiva con gran retención hidrosalinac. Deficiencia crónica de hierro por hemorragias digestivas levesd. Policitemia vera primaria con incremento marcado del hematocrito
#1030
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¿A partir de qué cifra de hemoglobina se establece formalmente el diagnóstico de anemia en el adulto?

a. Menos de 13 g/dL en el varón adulto y menos de 12 g/dL en la mujer adultab. Menos de 11 g/dL en el varón adulto y menos de 10 g/dL en la mujer adultac. Menos de 15 g/dL en el varón adulto y menos de 14 g/dL en la mujer adultad. Menos de 14 g/dL en el varón adulto y menos de 13 g/dL en la mujer adulta
#1031
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¿Qué transformación bioquímica sufren las lipoproteínas de baja densidad atrapadas dentro de la íntima?

a. Una esterificación enzimática acelerada que promueve su eliminación hepática sin generar toxicidad.b. Una conversión inmediata en lipoproteínas protectoras que evita el reclutamiento celular inmunitario.c. Una oxidación por radicales libres que las vuelve extraordinariamente tóxicas y proinflamatorias.d. Una polimerización espontánea con el fibrinógeno que sella la íntima formando una malla impermeable.
#1032
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¿Cómo se originan las células espumosas características de las fases tempranas de la aterosclerosis?

a. Por la proliferación maligna de células musculares lisas que no entran en contacto con los lípidos.b. Por el almacenamiento de ácido hialurónico hidratado dentro del citoplasma de células parietales.c. Por la captura fagocítica de agregados plaquetarios calcificados por parte de neutrófilos maduros.d. Por la captación masiva de lipoproteínas oxidadas por macrófagos mediante receptores basureros.
#1033
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¿Qué alteración histológica define a la estría grasa, primera lesión macroscópica de la aterosclerosis?

a. Un agregado puramente intimal de células espumosas cargadas de lípidos sin cubierta fibrosa aún.b. Una calcificación anular extensa que fragmenta de modo irreversible la lámina elástica interna.c. Una erosión ulcerosa espontánea asociada a un trombo oclusivo que bloquea la luz del vaso mayor.d. Un aneurisma gigante de origen bacteriano con proliferación masiva de microorganismos locales.
#1034
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¿Qué papel determinante desempeñan las células musculares lisas en la maduración de la placa ateromatosa?

a. Destruyen el colágeno intersticial mediante enzimas proteolíticas para disolver la cápsula mural.b. Migran hacia la íntima y sintetizan matriz colágena para estructurar la cubierta fibrosa madura.c. Se diferencian en plaquetas activas que generan de forma espontánea trombos rojos intravasculares.d. Bloquean el flujo iónico endotelial expulsando activamente los lípidos hacia la luz del vaso sano.
#1035
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¿De qué elementos estructurales primordiales se compone una placa fibrolipídica madura bien constituida?

a. De un manguito de sustancia amiloide rodeado de trabéculas óseas densas formadas por osteoblastos.b. De una proliferación linfoide folicular difusa rodeada de vénulas tortuosas con paredes delgadas.c. De un núcleo lipídico necrótico profundo recubierto por una cubierta fibrosa frente a la luz vascular.d. De un cúmulo concéntrico de células gigantes multinucleadas circundado por miofibrillas estriadas.
#1036
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¿Qué acontecimiento patológico transforma bruscamente una placa ateromatosa estable en una oclusión arterial aguda?

a. La transformación de la masa lipídica en cartílago hialino que bloquea el paso del flujo sanguíneo pulsátil.b. La multiplicación explosiva de bacterias piógenas oportunistas dentro de la luz arterial no lesionada previa.c. La calcificación transmural sincrónica de las tres capas vasculares sin rotura del endotelio que sigue íntegro.d. La rotura de la cubierta fibrosa que expone el material necrótico trombogénico a los elementos de la sangre.
#1037
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¿Qué mecanismo explica la aparición brusca de isquemia distal sin oclusión trombótica completa de la placa de ateroma?

a. La ateroembolia provocada por el desprendimiento y migración periférica de detritos de la placa rota.b. La colonización ascendente de acúmulos de células madre mesenquimales que ocluyen los capilares sanos.c. El depósito brusco de hemoglobina libre en forma de cristales densos dentro de las arteriolas distales.d. Una vasodilatación refleja masiva en las arterias colaterales que desvía por completo el flujo tisular.
#1038
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¿Qué conjunto de parámetros corresponde exclusivamente a factores de riesgo cardiovascular no modificables?

a. El tabaquismo activo, el sedentarismo diario continuado y un índice de masa corporal muy elevado.b. La edad avanzada, el sexo masculino, la menopausia y los antecedentes familiares de coronariopatía.c. La hipertensión arterial sistólica aislada, la diabetes tipo dos y la dislipidemia aterogénica.d. La dieta rica en grasas saturadas, el estrés laboral continuo y el consumo abusivo de alcohol puro.
#1039
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¿Qué mecanismo biológico confiere a las lipoproteínas de alta densidad su papel protector frente a la aterosclerosis?

a. La fijación masiva de calcio iónico que promueve una pronta osificación de la túnica subendotelial.b. El incremento de la agregación de plaquetas que consolida un tapón hemostático arterial persistente.c. La captación del colesterol desde la pared arterial y su transporte inverso hacia el tejido hepático.d. El estímulo mitogénico directo para la multiplicación de células espumosas en la íntima vascular.
#1040
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¿Por qué la diabetes mellitus constituye un potente acelerador independiente de la aterosclerosis?

a. Porque induce una hiperplasia benigna de fibras elásticas que vuelve a la arteria totalmente flexible.b. Porque destruye los receptores basureros de los macrófagos eliminando toda captación intracelular.c. Porque disminuye intensamente los triglicéridos plasmáticos mientras eleva el colesterol protector.d. Porque la glicación proteica y la disfunción endotelial duplican el riesgo de eventos isquémicos graves.
#1041
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¿Qué alteración metabólica o tóxica causa anemia macrocítica arregenerativa con megaloblastosis medular?

a. Una deficiencia de folatos o de cobalamina que impide la replicación normal del ADN.b. Una sobrecarga genética de hierro que ocasiona una hemosiderosis hepática difusa.c. Una pérdida urinaria constante de albúmina por un síndrome nefrótico membranoso.d. Una intoxicación aguda por plomo que bloquea las enzimas de síntesis del hemo puro.
#1042
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¿Qué síntoma clásico caracteriza a la arteriopatía obliterante ateromatosa que afecta a los miembros inferiores?

a. Una sensación de quemazón bilateral en reposo que desaparece por completo durante una carrera rápida.b. Un dolor tipo calambre en la pantorrilla al caminar que cede rápidamente con pocos minutos de reposo.c. Un edema blanco duro y caliente en el pie con intenso prurito alérgico que mejora elevando las piernas.d. Un dolor fulgurante en el muslo provocado únicamente por el decúbito dorsal sin alteración de pulsos.
#1043
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¿Qué conjunto de medidas terapéuticas permite frenar eficazmente la progresión de las placas de ateroma?

a. El reposo absoluto prolongado en cama junto a un incremento sustancial del aporte de grasas saturadas.b. El empleo aislado de antibióticos sistémicos de amplio espectro sin modificar los hábitos cotidianos.c. El cese del tabaco, el ejercicio aeróbico regular, el control tensional y la reducción del colesterol LDL.d. La exposición solar continua asociada a un consumo diario elevado de refrescos azucarados comerciales.
#1044
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¿Cuál es la causa más común de hipereosinofilia periférica moderada en países desarrollados?

a. Una anemia perniciosa avanzada asociada a gastritis atrófica extensa.b. Una reacción alérgica atópica o una hipersensibilidad a medicamentos.c. Una hemoglobinopatía congénita con mutación en la cadena de globina.d. Una aplasia medular postquimioterapia con pancitopenia refractaria.
#1045
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¿Qué cifra de neutrófilos define formalmente el estado de agranulocitosis en un paciente adulto?

a. Un recuento absoluto inferior a quinientas células por microlitro de sangre venosa.b. Un recuento absoluto inferior a dos mil células por microlitro de sangre venosa fija.c. Un recuento absoluto inferior a cuatro mil células por microlitro de sangre venosa pura.d. Un recuento absoluto inferior a seis mil células por microlitro de sangre venosa total.
#1046
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¿Qué rasgo biológico permite diferenciar la anemia de trastornos crónicos de la ferropenia?

a. Un descenso absoluto de los depósitos corporales de ferritinab. Una reticulocitosis precoz con prueba de Coombs directo positivac. Una macrocitosis franca vinculada al déficit de cobalamina séricad. Un nivel de ferritina sérica normal o moderadamente incrementado
#1047
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¿Qué perfil biológico confirma inequívocamente el diagnóstico de anemia ferropénica típica?

a. Normocitosis con ferritina marcadamente elevada y plaquetosis leveb. Macrocitosis franca con reticulocitosis elevada y hierro adecuadoc. Microcitosis hipocrómica con descenso muy marcado de la ferritinad. Microcitosis con ferritina normal o alta e índice conservado sano
#1048
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¿Qué asociación analítica es diagnóstica de un síndrome de hemólisis patológica activa?

a. Elevación de bilirrubina indirecta con descenso marcado de haptoglobinab. Aumento notable de haptoglobina con descenso marcado de reticulocitosc. Descenso de bilirrubina indirecta con reducción de lactato deshidrogenasad. Elevación aislada de ferritina sin cambios en las enzimas eritrocitarias
#1049
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¿Qué complicación neurológica es característica de una carencia acusada de vitamina B12?

a. Una corea aguda difusa sin alteraciones de la sensibilidad distalb. Una parálisis facial periférica idiopática de comienzo fulminantec. Un temblor postural intencional con marcada rigidez extrapiramidald. Una afectación de cordones posteriores con parestesias y ataxia
#1050
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¿Qué mecanismo etiopatogénico define a la anemia perniciosa o enfermedad de Biermer?

a. Una alteración genética primaria en la biosíntesis tisular del hemob. Un consumo exclusivo de vegetales con exclusión de fuentes cárnicasc. Presencia de autoanticuerpos dirigidos contra células parietalesd. Una hemólisis prematura intravascular mediada por toxinas exógenas
#1051
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¿Qué prueba diagnóstica confirma la sospecha de una beta talasemia minor en el adulto?

a. Determinación de autoanticuerpos frente a células parietalesb. Electroforesis de hemoglobina mostrando una elevación de HbA2c. Aspirado de médula ósea con tinción de Perls para depósitosd. Prueba de Coombs directo buscando autoanticuerpos calientes
#1052
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¿Qué actuación médico-legal es imperativa para el facultativo ante la sospecha de maltrato a un menor?

a. Mantener silencio hermético por temor a vulnerar las normas del secreto profesional estricto.b. Citar a los presuntos agresores en la consulta para pactar una solución extrajudicial rápida.c. Redactar un certificado culpabilizador imputando un delito penal sin investigación previa.d. Emitir un parte de lesiones a la autoridad judicial y notificar a los servicios de protección.
#1053
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¿Cómo se caracteriza el método diagnóstico hipotético-deductivo en la práctica médica habitual?

a. Por la solicitud sistemática de pruebas radiológicas globales antes de interrogar al paciente.b. Por la selección intuitiva de un diagnóstico al azar que se intenta justificar a posteriori.c. Por la formulación de hipótesis precoces que orientan la exploración y se validan con pruebas.d. Por la espera pasiva de mejoría clínica sin realizar maniobras semiológicas exploratorias.
#1054
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¿Cuál es la función primordial de la persona de confianza designada por escrito por un paciente?

a. Transmitir los deseos y voluntades del paciente cuando este se encuentre imposibilitado de decidir.b. Reemplazar por completo al facultativo en la indicación técnica de tratamientos farmacológicos.c. Asumir de manera obligatoria la cobertura económica de los costes hospitalarios de las sesiones.d. Firmar recetas médicas y prescribir analgésicos estupefacientes en sustitución del profesional.
#1055
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¿Qué técnica de comunicación clínica optimiza la calidad y fiabilidad de la información durante la anamnesis?

a. Emplear terminología médica muy compleja desde el inicio para transmitir autoridad profesional.b. Plantear exclusivamente preguntas cerradas dicotómicas desde el primer segundo de la entrevista.c. Cortar el relato del enfermo tras cinco segundos para evitar divagaciones y ahorrar tiempo útil.d. Practicar una escucha activa que inicie con preguntas abiertas para luego concretar con cerradas.
#1056
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¿Cómo debe estructurarse la toma de decisiones clínicas ante un tratamiento programado en un paciente menor de edad?

a. El menor decide de forma autónoma sin que los progenitores puedan ser informados del acto.b. La opinión de los padres resulta irrelevante una vez cumplidos los diez años de edad legal.c. El consentimiento compete a los tutores legales integrando al menor según su madurez.d. El juez de guardia debe autorizar previamente cualquier actuación odontológica ordinaria.
#1057
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¿Cuál es el orden secuencial clásico y recomendado para la exploración física clínica de un paciente?

a. La percusión inicial seguida de la auscultación y concluyendo con la palpación.b. La inspección visual sistemática la palpación reglada la percusión y auscultación.c. La auscultación aislada omitiendo la observación externa y el contacto palpatorio.d. La palpación directa profunda antes de haber examinado la superficie de la piel.
#1058
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¿En qué circunstancias está legalmente permitido compartir información médica confidencial entre profesionales de la salud?

a. Únicamente entre los profesionales que atienden directamente al paciente para garantizar la continuidad asistencial.b. Con todos los empleados de un centro sanitario con independencia de su servicio siempre que compartan el hospital.c. Con las empresas aseguradoras y empleadores que lo soliciten por escrito sin requerir la aprobación del enfermo.d. Con los vecinos y allegados del paciente que manifiesten verbalmente su interés en ofrecer apoyo afectivo al caso.
#1059
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¿Qué condición es indispensable para que el consentimiento de un paciente ante un procedimiento invasivo sea válido?

a. La aceptación económica del presupuesto antes de haber recibido explicaciones médicas del acto.b. La firma apresurada de una plantilla en lengua extranjera sin traducción al idioma del paciente.c. La autorización rubricada por dos testigos presenciales antes de entablar el diálogo clínico.d. Una información clara, leal y comprensible sobre beneficios, riesgos y alternativas posibles.
#1060
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¿Por qué la anamnesis farmacológica debe investigar sistemáticamente la automedicación y los productos de herboristería?

a. Porque estas sustancias generan siempre una elevación desmedida del umbral de dolor periférico.b. Porque pueden provocar interacciones farmacológicas y alterar la hemostasia o el metabolismo.c. Porque la normativa sanitaria vigente prohíbe atender a cualquier paciente que consuma infusiones.d. Porque causan de forma invariable una falsa elevación en el recuento de plaquetas circulantes.
#1061
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¿Qué cuadro clínico sugiere una hipersensibilidad alérgica inmediata grave a un fármaco frente a una mera intolerancia?

a. Una urticaria aguda con broncoespasmo e hipotensión arterial a los pocos minutos de la toma.b. Un estreñimiento leve que aparece tras tres días consecutivos de uso de analgésico opioide.c. Unas náuseas matutinas transitorias con pesadez gástrica difusa sin vómitos acompañantes reales.d. Una sequedad bucal moderada con somnolencia diurna tras tomar un ansiolítico benzodiacepínico.
#1062
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¿Qué características semiológicas fundamentales deben documentarse de forma sistemática ante cualquier dolor clínico?

a. La marca comercial exacta de los analgésicos tomados por el paciente en el año previo.b. La cifra de leucocitos en sangre estimada de manera subjetiva por el clínico al mirar.c. Los antecedentes coronarios exclusivos registrados en los colaterales de primer grado.d. La localización, irradiación, carácter, intensidad, evolución y factores modificadores.
#1063
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¿Qué etapa cronológica debe abrir siempre la anamnesis durante la consulta clínica médica inicial?

a. La recogida exhaustiva de antecedentes quirúrgicos ocurridos durante la infancia remota.b. La prescripción sistemática de exploraciones radiológicas antes de interrogar al paciente.c. El registro detallado del motivo de consulta expresado en las palabras del propio paciente.d. La revisión médico-legal de los consentimientos informados de futuras intervenciones orales.
#1064
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¿Cuál es el pilar terapéutico fundamental en la anemia de los trastornos crónicos?

a. Tratar de forma prioritaria la patología inflamatoria subyacenteb. Pautar suplementos orales de hierro a dosis elevadas de entradac. Administrar hierro intravenoso sin buscar la etiología de based. Efectuar una esplenectomía para frenar la destrucción eritroide
#1065
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¿Qué conducta inicial está indicada ante una trombocitopenia aislada asintomática en tubo con EDTA?

a. Indicar de urgencia un aspirado de médula ósea esternal con biopsia cilíndrica ósea.b. Administrar de inmediato dos concentrados de plaquetas por infusión intravenosa rápida.c. Iniciar tratamiento corticoideo oral a dosis altas de forma empírica y continuada.d. Repetir el recuento plaquetario en tubo con citrato y analizar el frotis sanguíneo.
#1066
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¿Qué índice eritrocitario del hemograma define con exactitud la hipocromía en la serie roja?

a. El ancho de distribución eritrocitaria que mide la dispersión del tamaño celular global.b. El recuento de reticulocitos circulantes que refleja la intensidad de síntesis medular.c. La concentración corpuscular media de hemoglobina inferior a treinta y dos gramos totales.d. El recuento leucocitario total determinado mediante el analizador automático de rutina.
#1067
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¿Qué alteración auscultatoria caracteriza el estrechamiento de las vías aéreas bronquiales?

a. Un soplo tubárico áspero junto con una transmisión aumentada de las vibraciones.b. Sibilancias continuas de tono agudo y silbante que predominan durante la espiración.c. Crepitantes húmedos de burbuja gruesa confinados a las bases sin disnea clínica.d. Una abolición unilateral completa del murmullo vesicular sin matidez percutoria.
#1068
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¿Qué principio legal y deontológico rige el mantenimiento y el acceso a la historia clínica del paciente?

a. La historia clínica pertenece en exclusiva al médico, quien puede vetar su acceso al paciente.b. Las anotaciones clínicas pueden eliminarse al concluir la sesión si no quedan deudas pendientes.c. La historia clínica es obligatoria, trazable y accesible de forma directa por el propio paciente.d. El formato manuscrito en papel es el único soporte válido, quedando prohibido el registro digital.
#1069
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¿Qué volumen pulmonar no puede medirse mediante espirometría simple y precisa pletismografía corporal?

a. El volumen residual que permanece en los alvéolos tras una espiración forzada máxima.b. El volumen de reserva inspiratoria movilizado durante una inspiración profunda plena.c. El volumen corriente desplazado normalmente por el tórax en cada ciclo respiratorio.d. La capacidad vital lenta exhalada por completo tras un esfuerzo inspiratorio máximo.
#1070
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¿Qué hallazgo funcional respiratorio define formalmente un trastorno ventilatorio obstructivo?

a. Un descenso armónico y proporcional de todos los volúmenes sin colapso de vías.b. Una reducción del cociente entre el volumen espirado en un segundo y la capacidad.c. Una caída aislada de la capacidad pulmonar total evaluada mediante pletismografía.d. Un incremento llamativo de la difusión alveolar medida para el monóxido gaseoso.
#1071
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¿Qué criterio funcional confirma formalmente la presencia de un trastorno ventilatorio restrictivo?

a. Un cociente de Tiffeneau claramente reducido por debajo del setenta por ciento basal.b. Un incremento notable del volumen residual secundario al atrapamiento gaseoso distal.c. Un descenso de la capacidad pulmonar total por debajo del ochenta por ciento teórico.d. Una caída aislada del flujo espiratorio pico determinada en reposo por espirometría.
#1072
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¿Qué criterio valida una reversibilidad significativa de la obstrucción tras broncodilatador?

a. Una reducción del volumen residual mayor de cincuenta mililitros sin ganancia de flujo.b. Un incremento de la capacidad pulmonar total del diez por ciento en la pletismografía.c. Una normalización completa de las presiones vasculares pulmonares con oxígeno puro.d. Una mejoría del volumen espirado en un segundo de doce por ciento y doscientos ml.
#1073
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¿Qué ruido auscultatorio patológico sugiere típicamente un exudado líquido intraalveolar?

a. Estertores crepitantes finos inspiratorios con sonido similar a pisar sobre nieve.b. Roncus continuos de tono grave modificados llamativamente por el esfuerzo de la tos.c. Sibilancias musicales agudas y difusas que predominan durante la fase espiratoria.d. Un roce pleural superficial y rugoso que persiste durante una apnea voluntaria fija.
#1074
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¿Qué patrón ventilatorio asocia ciclos de amplitud creciente y decreciente seguidos de apnea?

a. La respiración de Kussmaul rápida y profunda observada en la cetoacidosis diabética.b. La respiración de Biot completamente anárquica por lesión directa del troncoencéfalo.c. La respiración de Cheyne-Stokes vinculada a daño neurológico o insuficiencia cardiaca.d. La taquipnea superficial pura desencadenada por una crisis de ansiedad psicógena aguda.
#1075
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¿Qué límite gasométrico arterial en aire ambiente y en reposo define la insuficiencia respiratoria?

a. Una saturación pulsátil de oxígeno fijada en noventa y cinco por ciento en reposo.b. Una presión parcial arterial de dióxido de carbono mayor de treinta y cinco mmHg.c. Un pH arterial inferior a siete coma treinta y ocho junto con hipocapnia marcada.d. Una presión parcial arterial de oxígeno inferior a sesenta milímetros de mercurio.
#1076
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¿Qué patología respiratoria cursa con una reducción marcada de la difusión de monóxido de carbono?

a. El enfisema pulmonar con destrucción extensa del lecho capilar y septos alveolares.b. La bronquitis crónica no complicada sin afectación del lecho vascular de soporte.c. La cifoescoliosis grave que origina una limitación exclusivamente de la pared ósea.d. El asma bronquial intermitente leve con función parenquimatosa totalmente normal.
#1077
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¿Cómo se clasifica según la escala mMRC una disnea que obliga a detenerse tras caminar cien metros?

a. Un grado dos en el que el paciente camina más despacio que personas de su edad.b. Un grado tres en el que el paciente debe detenerse a descansar a los cien metros.c. Un grado uno caracterizado por disnea únicamente al subir una pendiente rápida.d. Un grado cuatro que impide realizar actividades básicas como vestirse dentro de casa.
#1078
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¿Qué patrón gasométrico caracteriza la insuficiencia respiratoria aguda parcial de tipo uno?

a. Una hipoxemia grave acompañada desde el inicio de hipercapnia y acidosis marcada.b. Un descenso exclusivo de la cifra de bicarbonato sérico sin alteración de oxígeno.c. Una hipoxemia manifiesta con normocapnia o hipocapnia refleja por hiperventilación.d. Un incremento aislado de la presión parcial de dióxido de carbono arterial basal.
#1079
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¿Qué signo clínico refleja fatiga diafragmática extrema durante un fallo respiratorio agudo?

a. Una contracción aislada de los músculos del cuello durante un ejercicio moderado.b. Un aleteo nasal simétrico observable durante una ventilación espontánea tranquila.c. Una frecuencia respiratoria mantenida en dieciocho ciclos por minuto en reposo.d. Una respiración paradójica con depresión de la pared abdominal en la inspiración.
#1080
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¿Qué parámetro biológico distingue con fiabilidad una reacción leucemoide benigna de una leucemia mieloide crónica?

a. La presencia del cromosoma Filadelfia en el cariotipo celular de la médula ósea.b. Una fosfatasa alcalina leucocitaria elevada con maduración mieloide escalonada.c. Un descenso notable del recuento periférico de neutrófilos segmentados totales.d. Una proliferación homogénea de blastos leucémicos sin diferenciación celular.
#1081
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¿Qué perfil analítico en suero confirma de forma inequívoca la presencia de hemólisis intravascular o tisular?

a. Un colapso de haptoglobina sérica con elevación de bilirrubina libre y de LDH.b. Un aumento de haptoglobina con descenso marcado de ferritina sérica circulante.c. Una disminución combinada de LDH sérica y de bilirrubina conjugada en sangre.d. Un ascenso aislado de fosfatasa alcalina sin alteración en la haptoglobina libre.
#1082
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¿Qué hallazgo clínico o biológico orienta a una policitemia vera primaria frente a una causa secundaria?

a. Un nivel sérico de eritropoyetina elevado como respuesta adaptativa a hipoxia.b. Una caída acusada de la presión parcial de oxígeno en gasometría arterial pura.c. Una saturación baja de oxígeno arterial debida a un hábito tabáquico continuado.d. La presencia de la mutación JAK2 V617F junto con eritropoyetina sérica frenada.
#1083
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¿Qué alteración morfológica eritrocitaria en el frotis confirma la presencia de hemólisis mecánica?

a. La disposición de hematíes en pilas de monedas ordenadas dentro de la extensión.b. El hallazgo de dacriocitos aislados con una forma alargada típica de lágrima pura.c. La presencia de esquistocitos que representan fragmentos de hematíes rotos vivos.d. La observación de dianocitos con acumulación central de pigmento hemoglobínico.
#1084
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¿Cuál es la diferencia fundamental entre el aspirado medular para mielograma y la biopsia de médula ósea?

a. El aspirado requiere anestesia general mientras que la biopsia ósea se practica sin anestésico.b. El aspirado analiza la citología celular mientras que la biopsia estudia la arquitectura tisular.c. El aspirado se limita a huesos largos mientras que la biopsia se realiza únicamente en esternón.d. El aspirado evalúa el hierro sérico mientras que la biopsia cuantifica el oxígeno en los tejidos.
#1085
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¿Qué rasgo clínico y fisiopatológico distingue la angina de pecho estable del infarto agudo de miocardio?

a. La angina consiste en una isquemia transitoria reversible sin necrosis celular que cede con el reposo.b. La angina causa una necrosis transmural irreversible acompañada de ondas Q definitivas en el trazado.c. La angina produce un dolor interescapular continuo que jamás se alivia con nitroglicerina sublingual.d. La angina sobreviene exclusivamente en reposo absoluto sin relación con aumentos de la demanda miocárdica.
#1086
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¿Cuál es la etiología más frecuente y la clínica típica de la estenosis mitral adquirida?

a. Fiebre reumática con tríada de disnea, hemoptisis y riesgo de embolias sistémicas.b. Degeneración fibrocalcica senil con dolor precordial intenso irradiado a mandíbula.c. Infección bacteriana fulminante por estafilococo con rotura de cuerdas tendinosas.d. Amiloidosis miocárdica con síncope de esfuerzo y bloqueo auriculoventricular alto.
#1087
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¿Cuál es la causa y presentación clínica habitual de una insuficiencia mitral aguda grave?

a. Fusión progresiva de valvas con disnea insidiosa tolerada durante décadas enteras.b. Rotura de músculo papilar postinfarto con edema agudo de pulmón y shock cardiogénico.c. Infiltración pericárdica difusa que genera pulso paradójico sin cambios auscultatorios.d. Dilatación congénita de la arteria pulmonar con soplo continuo en maquinaria de vapor.
#1088
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¿Qué tríada clínica y hallazgo exploratorio definen a la estenosis aórtica severa sintomática?

a. Cianosis central, hemoptisis recurrente y soplo diastólico aspirativo paraesternal.b. Fiebre persistente, esplenomegalia palpable y manchas purpúricas en palmas cutáneas.c. Angina de esfuerzo, síncope y disnea junto a soplo sistólico irradiado a carótidas.d. Edemas en miembros inferiores, ascitis masiva y onda v gigante en el pulso yugular.
#1089
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¿Qué repercusión hemodinámica y signo auscultatorio caracterizan a la insuficiencia aórtica crónica?

a. Estenosis de la arteria pulmonar con chasquido de apertura al inicio de la sístole.b. Falta de llenado ventricular por hipoplasia con soplo continuo interescapulovertebral.c. Sobrecarga de presión pura del ventrículo derecho con soplo holosistólico tricuspídeo.d. Regurgitación diastólica hacia el ventrículo izquierdo con soplo diastólico precoz.
#1090
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¿Cuál es la prueba diagnóstica de referencia para confirmar y cuantificar las valvulopatías cardíacas?

a. Ecocardiograma Doppler transtorácico para valorar anatomía y flujos valvulares.b. Gammagrafía cardíaca con talio en cinta de esfuerzo continuo hasta el cansancio.c. Tomografía computarizada cerebral simple sin contraste con cortes milimétricos.d. Biopsia endomiocárdica del tabique interventricular por cateterismo femoral.
#1091
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¿Cuál es la causa más común y la característica típica del dolor torácico en la pericarditis aguda?

a. Infección bacteriana por estafilococo con dolor sordo que aumenta en posición sentada.b. Etiología vírica con dolor punzante retroesternal que calma al inclinarse adelante.c. Embolia pulmonar bilateral masiva con dolor continuo que calma al toser con fuerza.d. Necrosis transmural coronaria con dolor irradiado constante en cualquier posición.
#1092
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¿Qué signo físico en la auscultación cardíaca es patognomónico de la pericarditis aguda seca?

a. Un chasquido protodiastólico de apertura mitral seguido de arrastre mesodiastólico.b. Un clic meso o telesistólico de eyección seguido de soplo holosistólico en la axila.c. Un roce pericárdico superficial en vaivén que persiste durante la apnea respiratoria.d. Un tercer ruido cardíaco protodiastólico aislado secundario a la vibración del ápex.
#1093
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¿Qué parámetro analítico permite clasificar una anemia como regenerativa en un paciente adulto en el hemograma?

a. Un volumen corpuscular medio cuantificado por encima de cien femtolitros en sangre venosa.b. Un descenso acusado de la ferritina plasmática junto con transferrina sérica desaturada.c. Una elevación de la hemoglobina corpuscular media por encima de treinta y dos picogramos.d. Un recuento total de reticulocitos superior a ciento veinte mil células por microlitro.
#1094
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¿Qué criterio analítico define formalmente la presencia de anemia en una mujer adulta no gestante según la OMS?

a. Un descenso del hematocrito por debajo del cuarenta y cinco por ciento en sangre total venosa.b. Un recuento total de hematíes inferior a cuatro millones de células por milímetro cúbico fijo.c. Una cifra de hemoglobina inferior a doce gramos por decilitro en la analítica sanguínea basal.d. Un volumen corpuscular medio por debajo de ochenta femtolitros en el hemograma automatizado.
#1095
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¿Qué manifestación clínica define el taponamiento cardíaco como complicación de la pericarditis?

a. Hipertensión sistólica con bradicardia extrema y pupilas midriáticas arreactivas.b. Fiebre elevada continua con soplo pansistólico nuevo y petequias conjuntivales.c. Edema agudo de pulmón con hemoptisis e ingurgitación de arteria subclavia sola.d. Hipotensión arterial, ingurgitación yugular y tonos apagados con pulso paradójico.
#1096
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¿Qué patrón electrocardiográfico característico sugiere fuertemente una pericarditis aguda?

a. Elevación difusa cóncava del segmento ST con descenso del PR sin imagen en espejo.b. Ondas Q de necrosis con descenso marcado del segmento ST en todas las derivaciones.c. Inversión simétrica de onda T en cara inferior acompañada de alargamiento del QT.d. Bloqueo completo de rama derecha con elevación del ST localizada únicamente en V1.
#1097
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¿Cómo se define semiológicamente la ortopnea en el enfermo con insuficiencia cardíaca?

a. Una disnea que aparece en decúbito y mejora adoptando la posición sentado erguidob. Una dificultad respiratoria desencadenada exclusivamente al trotar en descensosc. Una sensación de ahogo asociada a comidas copiosas con alto contenido en grasasd. Una polipnea superficial continua presente en reposo que no depende de la postura
#1098
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¿A partir de qué duración una disfonía persistente exige una laringoscopia urgente para descartar malignidad?

a. A las cuarenta y ocho horas en afonía brusca posterior a esfuerzo vocal intensob. Tras un periodo estricto superior a seis meses sin cambios en el timbre de vozc. A los cinco días de evolución en un paciente joven que presenta catarro comúnd. A partir de los quince días de evolución continuada especialmente en fumadores
#1099
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¿Qué segmento de la vía aérea conforma la zona de conducción o espacio muerto anatómico?

a. Desde la cavidad nasal y laringe hasta los bronquiolos terminales de división dieciséisb. Desde la tráquea cervical proximal hasta los sacos alveolares revestidos de surfactantec. Desde los conductos alveolares primarios hasta los acinos pulmonares subpleuralesd. Desde los bronquiolos respiratorios distales hasta la membrana basal de los capilares
#1100
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¿Qué célula del epitelio alveolar produce el surfactante que reduce la tensión superficial?

a. Las células caliciformes mucosas distribuidas en la mucosa del árbol bronquialb. Los neumocitos tipo dos productores de un complejo rico en dipalmitoilfosfatidilcolinac. Los macrófagos alveolares derivados de precursores monocíticos de la médula ósead. Los neumocitos tipo uno que aportan soporte ultraestructural fino a los alvéolos
#1101
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¿Cómo se compara la velocidad de difusión alveolocapilar del dióxido de carbono frente al oxígeno?

a. El dióxido de carbono difunde dos veces más despacio que el oxígeno molecularb. La difusión transmembrana de ambos gases muestra una tasa exactamente equivalentec. El dióxido de carbono difunde aproximadamente veinte veces más rápido que el oxígenod. El oxígeno molecular difunde cincuenta veces más deprisa que el dióxido de carbono
#1102
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¿Cuál es el valor fisiológico habitual del volumen corriente o volumen tidal en reposo?

a. Aproximadamente ciento cincuenta mililitros correspondiente al espacio muertob. Aproximadamente dos mil quinientos mililitros movilizados en esfuerzo máximoc. Aproximadamente mil doscientos mililitros atrapados de forma residual en alvéolosd. Aproximadamente quinientos mililitros movilizados en cada ciclo respiratorio normal
#1103
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¿Qué volumen pulmonar estático es imposible de medir mediante una espirometría simple?

a. El volumen residual que permanece en el pulmón tras una espiración forzada máximab. El volumen de reserva inspiratoria alcanzado tras una inspiración en reposoc. La capacidad vital lenta registrada entre inspiración y espiración extremasd. El volumen corriente de gas desplazado durante la ventilación basal en reposo
#1104
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¿Qué cociente define el índice de Tiffeneau para diagnosticar un patrón obstructivo?

a. El cociente entre la capacidad vital forzada y el volumen de reserva inspiratoriob. El cociente entre el volumen espiratorio forzado en un segundo y la capacidad vitalc. El cociente entre el volumen residual y la capacidad pulmonar total pletismográficad. El cociente entre la ventilación alveolar por minuto y el gasto cardíaco pulmonar
#1105
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¿A partir de qué nivel de hemoglobina desoxigenada en sangre capilar se hace evidente la cianosis?

a. A partir de cero coma cinco gramos por decilitro de hemoglobina reducidab. A partir de dos gramos por decilitro de hemoglobina desoxigenada en tejidosc. A partir de cinco gramos por decilitro de hemoglobina desoxigenada capilard. A partir de doce gramos por decilitro de hemoglobina sérica total circulante
#1106
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¿Qué característica clínica permite diferenciar de manera concluyente la cianosis central de la periférica?

a. La cianosis central afecta solo a los dedos y desaparece por completo al aplicar calorb. La cianosis central cursa con livedo reticularis y frialdad intensa en rodillasc. La cianosis central se resuelve de inmediato con el frotamiento enérgico de la pield. La cianosis central compromete mucosas bucales calientes y no desaparece con calor
#1107
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¿Qué definición clínica corresponde al término ortopnea característico de la insuficiencia ventricular izquierda?

a. Disnea en decúbito supino que obliga al paciente a incorporarse o dormir sentadob. Disnea que se manifiesta exclusivamente de pie y desaparece por completo en decúbitoc. Apnea obstructiva nocturna secundaria al colapso de tejidos blandos de la faringed. Hiperventilación paroxística brusca provocada por la inmersión del tórax en agua fría
#1108
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¿Qué ruido adventicio musical auscultatorio continuo y espiratorio delata broncoespasmo?

a. Los estertores crepitantes finos teleinspiratorios tipo velcro en bases pulmonaresb. Las sibilancias continuas de tono agudo audibles preferentemente en la espiraciónc. El soplo tubárico rudo percibido sobre una consolidación alveolar neumónica extensad. El roce pleural áspero superficial que persiste inalterado durante la apnea voluntaria
#1109
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¿Cuál es la definición clínica exacta del término hemoptisis?

a. La expulsión por vía rectal de sangre digerida negra fétida durante la defecaciónb. La emisión por la boca de sangre oscura o restos hemáticos con el vómito gástricoc. La expectoración de sangre roja espumosa procedente del árbol respiratorio subglóticod. El sangrado activo anterior o posterior procedente de las fosas nasales o senos
#1110
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¿Qué región vascularizada del tabique nasal es el origen de la gran mayoría de las epistaxis?

a. El plexo de Kiesselbach situado en la zona anteroinferior del tabique cartilaginosob. El meato nasal superior localizado debajo del cornete superior junto a la etmoidesc. El seno esfenoidal profundo en íntima relación con los senos cavernosos cranealesd. El conducto lagrimonasal que desemboca directamente bajo el cornete inferior
#1111
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¿Cuál es el rango fisiológico normal del pH en sangre arterial en un adulto sano?

a. Un pH comprendido entre siete coma quince y siete coma veinticinco en reposob. Un pH situado entre siete coma treinta y cinco y siete coma cuarenta y cincoc. Un pH situado entre siete coma cincuenta y siete coma sesenta y cinco en reposod. Un pH invariable e idéntico a ocho coma cero cero en condiciones estándar basales
#1112
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¿Qué perfil gasométrico arterial define una acidosis respiratoria aguda descompensada?

a. Un pH superior a siete coma cuarenta y cinco asociado a descenso de la PaCO2b. Un pH normal con descenso marcado de la PaO2 arterial y normocapnia absolutac. Un pH inferior a siete coma treinta y cinco acompañado de aumento de la PaCO2d. Un pH inferior a siete coma treinta y cinco con caída primaria de bicarbonato
#1113
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¿Cuál es el valor fisiológico normal de la PaO2 arterial respirando aire ambiente en un adulto?

a. Una presión parcial comprendida entre treinta y cuarenta milímetros de mercuriob. Una presión parcial comprendida entre cincuenta y sesenta milímetros de mercurioc. Una presión parcial comprendida entre sesenta y setenta milímetros de mercuriod. Una presión parcial comprendida entre ochenta y cien milímetros de mercurio
#1114
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¿Qué signo auscultatorio define el foco de condensación en una neumonía lobar aguda?

a. Un soplo tubárico rudo rodeado por una corona de estertores crepitantesb. Una abolición completa del murmullo vesicular asociada a timpanismo extremoc. Sibilancias musicales espiratorias diseminadas bilaterales sin foco localizadod. Un chasquido metálico seco sincrónico con el cierre de las valvas aórticas
#1115
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¿Cuál es la función principal de la circulación arterial bronquial sistémica?

a. Realizar la hematosis global oxigenando la sangre procedente del ventrículo derechob. Garantizar el aporte nutricio oxigenado a las paredes bronquiales y estroma pulmonarc. Filtrar los microtrombos venosos sistémicos antes de su paso a cavidades izquierdasd. Regular la síntesis de surfactante por las células neuroendocrinas del epitelio
#1116
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¿Cuál es la concentración fisiológica normal de bicarbonato en sangre arterial en un adulto?

a. Una concentración comprendida entre diez y catorce milimoles por litro en reposob. Una concentración comprendida entre quince y diecinueve milimoles por litroc. Una concentración comprendida entre veintidós y veintiséis milimoles por litrod. Una concentración comprendida entre treinta y cinco y cuarenta y cinco milimoles
#1117
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¿Qué técnica tomográfica es la referencia para la evaluación detallada del parénquima pulmonar?

a. La ecografía torácica simple realizada sin valoración concomitante del espacio pleuralb. La gammagrafía de ventilación pulmonar estática con gas xenón ciento treinta y tresc. La tomografía computarizada abdominopélvica basal sin medio de contraste iodadod. La tomografía computarizada torácica helicoidal con cortes de alta resolución
#1118
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¿Qué perfil gasométrico define la insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica parcial?

a. Descenso grave de la PaO2 junto a elevación marcada de la PaCO2 con acidosis respiratoriab. Descenso de la PaO2 con PaCO2 normal o baja debido a la hiperventilación compensatoriac. PaO2 estrictamente normal acompañada de una alcalosis metabólica hipoclorémica graved. Elevación paralela y simultánea de las presiones arteriales de oxígeno y de dióxido
#1119
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¿Cuál es el objetivo recomendado de saturación de oxígeno en un paciente con EPOC retenedor de CO2?

a. Una saturación óptima estricta comprendida entre noventa y siete y cien por cientob. Una saturación comprendida exactamente entre ochenta y ocho y noventa y dos por cientoc. Una saturación comprendida entre setenta y cinco y ochenta por ciento en reposod. Una saturación supranormal inducida por mascarilla reservorio a quince litros por minuto
#1120
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¿Qué criterio gasométrico arterial en reposo respirando aire ambiente define la insuficiencia respiratoria?

a. Una presión parcial arterial de oxígeno menor de sesenta milímetros de mercuriob. Una presión parcial arterial de dióxido de carbono superior a setenta milímetrosc. Un descenso aislado de la saturación pulsada de oxígeno bajo el noventa y cincod. Un gradiente alveoloarterial de oxígeno negativo registrado durante un esfuerzo
#1121
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¿Qué mecanismo renal compensatorio mantiene un pH casi normal en la insuficiencia respiratoria crónica?

a. La excreción urinaria acelerada de bicarbonato junto a la retención neta de protonesb. La reducción del filtrado glomerular que frena la eliminación renal de sodio urinarioc. La reabsorción tubular de bicarbonato unida a la excreción activa de iones hidrógenod. La inhibición total de la síntesis de eritropoyetina mediada por hipoxia parenquimatosa
#1122
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¿Cuál es el origen anatómico de más del 95% de los émbolos causantes de tromboembolismo pulmonar?

a. Vegetaciones bacterianas sobre la válvula tricúspide en endocarditis infecciosab. Placas de ateroma ulceradas localizadas en el cayado de la aorta torácica distalc. Microtrombos formados primariamente en la red capilar perialveolar de los pulmonesd. Trombosis venosas profundas desarrolladas en el territorio de miembros inferiores
#1123
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¿Qué síntoma funcional de inicio repentino es el más frecuente en el tromboembolismo pulmonar?

a. Disnea súbita inexplicable de instauración brusca en reposo o tras un esfuerzob. Expectoración purulenta verdosa abundante asociada a dolor en puntada de costadoc. Disfagia dolorosa orofaríngea intensa a líquidos calientes con sialorrea marcadad. Hemoptisis masiva fulminante precedida por ronquera continuada de varios meses
#1124
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¿Qué signo hemodinámico define un tromboembolismo pulmonar de alto riesgo o masivo?

a. Una crisis hipertensiva severa con presión arterial sistólica superior a doscientosb. Hipotensión arterial sistólica inferior a noventa milímetros o shock cardiogénicoc. Una bradicardia sinusal marcada asintomática menor de cuarenta latidos por minutod. Una ampliación aislada de la presión diferencial sin evidencia de hipoperfusión
#1125
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¿Qué patrón electrocardiográfico clásico refleja sobrecarga ventricular derecha aguda en el TEP?

a. Elevación difusa de concavidad superior del segmento ST en todas las derivacionesb. Intervalo PR corto menor de doce centésimas de segundo con presencia de onda deltac. Patrón S1Q3 con onda S en DI, onda Q en DIII e inversión de ondas T en precordialesd. Ondas U prominentes laterales acompañadas de una prolongación del intervalo QT
#1126
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¿Cuál es la utilidad clínica principal de la determinación plasmática de dímero D ante sospecha de TEP?

a. Confirmar con certeza matemática el diagnóstico de TEP por su especificidad perfectab. Cuantificar con exactitud el porcentaje de oclusión vascular arterial pulmonarc. Indicar la necesidad inmediata de fibrinolíticos independientemente de la presiónd. Descartar con seguridad el diagnóstico de TEP cuando sus valores resultan normales
#1127
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¿Qué técnica tomográfica es la prueba de referencia para la confirmación diagnóstica de un TEP?

a. La angio-TC torácica helicoidal con inyección intravenosa de contraste iodadob. La tomografía computarizada abdominopélvica basal sin contraste iodado intravenosoc. La ecografía pleural bilateral realizada sin estudio Doppler del árbol vasculard. La radiografía de tórax en inspiración y espiración forzada en decúbito supino
#1128
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¿Qué alternativa diagnóstica está indicada para diagnosticar TEP en embarazadas o con insuficiencia renal?

a. La arteriografía pulmonar invasiva guiada por catéter arterial de Swan-Ganzb. La gammagrafía pulmonar de ventilación y perfusión con albúmina marcadac. La tomografía computarizada cerebral simple sin inyección de contraste iodadod. La ecografía hepática orientada a la detección de colestasis litiásica aguda
#1129
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¿Qué tratamiento farmacológico inmediato está indicado en un TEP no masivo hemodinámicamente estable?

a. Fibrinólisis sistémica intravenosa en bolo con alteplasa a dosis terapéutica plenab. Antibioterapia empírica parenteral con amoxicilina y ácido clavulánico a dosis altasc. Anticoagulación terapéutica inmediata con heparina de bajo peso molecular o AODd. Sedación profunda continua mediante mórficos con intubación endotraqueal precoz
#1130
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¿Qué tratamiento de reperfusión urgente es prioritario en el TEP masivo con shock cardiogénico?

a. La administración de dosis masivas intravenosas de corticoides tipo metilprednisolonab. La infusión rápida de diuréticos del asa a dosis altas para descongestionar el ventrículoc. La administración aislada de ácido acetilsalicílico oral a dosis antiagregante diariad. La trombólisis farmacológica sistémica urgente o embolectomía quirúrgica percutánea
#1131
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¿Qué alteración de ventilación-perfusión pulmonar define típicamente el tromboembolismo pulmonar?

a. Efecto espacio muerto alveolar con alvéolos ventilados pero no perfundidos por sangreb. Efecto cortocircuito con zonas perfundidas pero completamente desprovistas de airec. Hiperperfusión capilar difusa compensatoria asociada a hipoventilación alveolard. Incremento de la difusión de monóxido de carbono multiplicado por cinco en el área
#1132
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¿Qué tipo de émbolo no hemático puede desencadenarse tras la fractura traumática de un hueso largo?

a. Una embolia gaseosa masiva por laceración accidental de grandes venas cervicalesb. Una embolia de líquido amniótico por paso de restos fetales a la circulación maternac. Una embolia grasa provocada por la liberación de médula ósea lipídica al torrented. Una embolia parasitaria secundaria a la rotura intraabdominal de un quiste hidatídico
#1133
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¿Cuál es la duración mínima recomendada del tratamiento anticoagulante tras un primer TEP provocado?

a. Una semana de anticoagulantes parenterales seguida del cese de todo fármacob. Un mes completo de anticoagulación antes de repetir la angio-TC torácicac. Anticoagulación indefinida de por vida con independencia del factor causald. De tres a seis meses de anticoagulación terapéutica bajo control ambulatorio
#1134
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¿Qué hallazgo ecocardiográfico de sobrecarga ventricular derecha aguda puede detectarse en el TEP?

a. Dilatación de cavidades derechas con movimiento paradójico del septo interventricularb. Hipertrofia concéntrica severa y aislada de la pared posterior del ventrículo izquierdoc. Oclusión mecánica mitral completa secundaria a trombosis intracavitaria masivad. Estenosis funcional severa del tracto de salida aórtico con cámaras derechas normales
#1135
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¿Qué signo radiológico torácico infrecuente sugiere un infarto pulmonar establecido tras un TEP?

a. Una hiperclaridad pulmonar unilateral difusa con ausencia completa de trama vascularb. Una opacidad alveolar triangular periférica de base pleural llamada joroba de Hamptonc. Una atelectasia completa lobar superior derecha con desviación traqueal homolaterald. Un agrandamiento hiliar bilateral simétrico asociado a calcificaciones en cáscara
#1136
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¿Cuál es una contraindicación absoluta para la fibrinólisis sistémica en el tromboembolismo masivo?

a. Hipertensión arterial esencial moderada bien controlada con fármacos habitualesb. Antecedente de apendicectomía laparoscópica realizada hace más de diez añosc. Antecedente de hemorragia intracraneal en cualquier momento de la vida del paciented. Infección respiratoria de vías altas no complicada tratada con un antibiótico oral
#1137
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¿Qué manifestación hematológica adaptativa típica desencadena la hipoxemia crónica prolongada?

a. Una leucopenia grave secundaria a aplasia medular tóxica irreversibleb. Una trombocitemia esencial debida a proliferación clonal de megacariocitosc. Una anemia hemolítica inmune mediada por autoanticuerpos fríos circulantesd. Una poliglobulia secundaria estimulada por hiperproducción de eritropoyetina
#1138
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¿Cuál es el valor fisiológico normal del índice cardiotorácico en una radiografía de tórax?

a. Un registro constante situado rigurosamente entre cero coma sesenta y setentab. Una cifra siempre superior a cero coma ochenta en adultos jóvenes asintomáticosc. Un intervalo que oscila obligatoriamente entre cero coma cincuenta y cinco y sesentad. Un valor estrictamente menor de cero coma cincuenta en proyección posteroanterior
#1139
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¿Qué alteración mecánica del miocardio explica la caída del gasto cardíaco durante un infarto?

a. Una hipercontractilidad explosiva de los segmentos no isquémicos que bloquea el llenadob. Una dilatación aneurismática aguda en la raíz aórtica sin compromiso ventricular netoc. Una calcificación distrófica instantánea de los velos de la válvula mitral en reposod. La acinesia o discinesia de la pared necrosada que disminuye la fracción de eyección
#1140
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¿Qué fármaco fibrinolítico se administra en el SCACEST cuando la angioplastia no está disponible a tiempo?

a. La ciclosporina administrada por vía venosa para modular la respuesta inmuneb. La amiodarona en infusión continua para homogeneizar la conducción eléctrica nodalc. El tenecteplasa o alteplasa que activan la conversión de plasminógeno en plasminad. La vancomicina por catéter venoso central para esterilizar la luz vascular coronaria
#1141
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¿Qué vaso coronario se ocluye habitualmente en el infarto agudo de miocardio de localización anterior?

a. La arteria circunfleja izquierda en su trayecto retroauricular bajo la aurículab. La arteria descendente anterior rama terminal de división del tronco común izquierdoc. La arteria coronaria derecha en su tercio distal antes de la rama retroventriculard. La arteria mamaria interna izquierda antes de anastomosarse con las intercostales
#1142
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¿Qué cuadro clínico define formalmente a la isquemia miocárdica silente o asintomática?

a. Una isquemia objetivada por alteraciones del segmento ST sin dolor torácico asociadob. Una necrosis transmural masiva descubierta únicamente de forma tardía en una autopsiac. Una elevación aislada de enzimas musculares sin ninguna alteración eléctrica en el ECGd. Una opresión precordial angustiosa típica con árbol coronario totalmente indemne
#1143
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¿Por qué los betabloqueantes constituyen el tratamiento antiisquémico de fondo de elección en el angor?

a. Porque disuelven de forma selectiva la cubierta fibrosa de las placas ateromatosasb. Porque incrementan la contractilidad cardíaca para expulsar más sangre en sístolec. Porque potencian la agregación de las plaquetas para sellar fisuras endotelialesd. Porque disminuyen la frecuencia cardíaca la contractilidad y el consumo de oxígeno
#1144
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¿Qué alteración del segmento ST caracteriza al síndrome coronario agudo sin elevación del ST?

a. Una elevación persistente en cúpula de tres milímetros en todas las derivaciones del ECGb. Una onda delta que ensancha el complejo QRS en todas las derivaciones del plano frontalc. Un descenso transitorio o persistente del segmento ST o inversión de la onda Td. Una ausencia total de segmento ST por fusión directa entre la onda R y la onda P previa
#1145
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¿Qué fármaco antiagregante plaquetario debe suministrarse de urgencia ante sospecha de infarto?

a. El paracetamol endovenoso para evitar la hipertermia febril en la fase agudab. La aspirina a dosis de carga masticada de ciento cincuenta a trescientos miligramosc. La amoxicilina oral a dosis altas para erradicar bacterias grampositivas circulantesd. La hidroclorotiazida combinada con furosemida para favorecer la diuresis rápida
#1146
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¿Por qué el territorio subendocárdico es el primero en sufrir daño ante una isquemia coronaria?

a. Porque soporta la mayor tensión de pared y se ubica en el extremo distal coronariob. Porque carece de células miocárdicas y se compone de tejido conectivo inerte fibrosoc. Porque carece de mitocondrias y es incapaz de generar energía en forma de ATP basald. Porque su irrigación deriva de forma retrógrada a partir del flujo del seno coronario
#1147
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¿Cuál es la duración habitual del episodio doloroso de angina de esfuerzo estable típica?

a. Varios días consecutivos sin remisión con empeoramiento nocturno continuado constanteb. Una fracción fugaz de segundo como pinchazo fulgurante que varía con los movimientosc. Una a dos horas ininterrumpidas acompañada de colapso hemodinámico refractario precozd. Menos de diez a quince minutos cediendo típicamente entre dos y cinco minutos tras reposo
#1148
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¿Qué mecanismo funcional dinámico desencadena la angina variante espástica de Prinzmetal?

a. Una disección traumática de la raíz aórtica con insuficiencia valvular masiva agudab. Una embolia séptica originada en vegetaciones bacterianas de la válvula tricúspidec. Un espasmo coronario hiperreactivo agudo que causa isquemia transmural transitoriad. Una compresión extrínseca por una neoplasia sólida voluminosa del mediastino posterior
#1149
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¿Qué onda electrocardiográfica patológica confirma la presencia de necrosis transmural ya establecida?

a. Una onda P bimodal ancha que supera los ciento veinte milisegundos en derivación dosb. Una onda Q patológica ancha y profunda que permanece de forma definitiva en el trazadoc. Una onda U prominente positiva registrada inmediatamente tras la onda T en precordialesd. Un complejo QRS precordial derecho estrecho de duración menor de sesenta milisegundos
#1150
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¿En qué plazo máximo tras el primer contacto médico debe registrarse e interpretarse el ECG?

a. En los primeros diez minutos tras la llegada para diagnosticar de inmediato el SCACESTb. En las primeras cuatro horas a la espera de confirmar la elevación de troponinas séricasc. Tras veinticuatro horas completas de observación continuada en la sala de urgenciasd. Únicamente después de disponer del hemograma y de las cifras de glucemia del laboratorio
#1151
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¿Qué estrategia de reperfusión mecánica urgente proporciona mayores tasas de supervivencia en el SCACEST?

a. Una infusión aislada de heparina sódica sin plantear ningún estudio coronariográficob. Una pericardiocentesis evacuadora profiláctica sistemática por abordaje subxifoideoc. Un programa precoz de rehabilitación con ejercicio físico extenuante durante la fase agudad. Una angioplastia coronaria primaria con implante de stent mediante cateterismo urgente
#1152
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¿En qué grupos de pacientes el infarto agudo puede manifestarse de forma silente o sin dolor típico?

a. En atletas jóvenes varones de alta competición sin antecedentes cardiovasculares previosb. En individuos con asma bronquial alérgica controlada con aerosoles inhalados a demandac. En ancianos pacientes con diabetes mellitus y mujeres con disnea mareo o cortejo vegetativod. En adultos jóvenes que padecen poliposis nasosinusal crónica tratada con cirugía previa
#1153
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¿Qué biomarcador plasmático representa el estándar de máxima especificidad para diagnosticar necrosis miocárdica?

a. La lactato deshidrogenasa total cuantificada de rutina en exudados pleurales torácicosb. Las troponinas cardíacas ultrasensibles T e I que se elevan precozmente en sangre venosac. Las transaminasas hepáticas ALAT y ASAT evaluadas en perfiles bioquímicos rutinariosd. La mioglobina urinaria detectada tras traumatismos y aplastamientos musculares masivos
#1154
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¿Cuál es la evolución temporal característica de cada lesión individual de urticaria aguda?

a. Una persistencia fija invariable durante más de seis semanas continuadasb. Una resolución completa en menos de veinticuatro horas sin dejar cicatricesc. Una tendencia a la supuración con necrosis centrofolicular de color oscurod. Una induración fibrótica residual atrófica con pérdida total del folículo piloso
#1155
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¿Qué mediadores lipídicos sintetizados de novo perpetúan el broncoespasmo asmático?

a. Leucotrienos y prostaglandinas derivados del ácido araquidónico de fosfolípidos de membranab. Proteínas del complemento activadas por la vía alternativa ante bacterias gramnegativasc. Cadenas pesadas de inmunoglobulina G producidas por células plasmáticas medularesd. Moléculas de adhesión celular expresadas constitutivamente en endotelios vasculares sanos
#1156
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¿Qué factor predisponente constitucional aumenta el riesgo de padecer alergia tipo I?

a. Una esplenectomía quirúrgica previa por traumatismo abdominal cerradob. Un tratamiento inmunosupresor continuado mediante fármacos anticalcineurínicosc. Una exposición laboral duradera a fuentes reguladas de radiaciones ionizantesd. Una atopia familiar con predisposición poligénica a sintetizar anticuerpos IgE
#1157
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¿Cuál es la vía de penetración más habitual de los neumoalérgenos en el organismo humano?

a. La vía parenteral directa por picadura de himenópteros o punción venosa accidentalb. La absorción entérica a través de la barrera mucosa del epitelio del íleon distalc. La vía respiratoria inhalada en contacto con las mucosas nasal y traqueobronquiald. La penetración dérmica pasiva atravesando un estrato córneo íntegro y bien hidratado
#1158
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¿Qué cuadro bucofacial agudo exige una intervención médica de máxima urgencia clínica?

a. Una queratinización blanquecina rugosa indolora situada en el borde lateral de la lenguab. Un angioedema súbito de lengua suelo bucal y úvula acompañado de compromiso respiratorioc. Una úlcera aftosa redondeada solitaria muy dolorosa sin disfagia ni compromiso ventilatoriod. Una descamación eritematosa gingival marginal sangrante al cepillado dental habitual leve
#1159
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¿Qué prueba alergológica constituye el método de referencia para diagnosticar eccema de contacto?

a. Las pruebas epicutáneas del parche con lectura diferida a las cuarenta y ocho y setenta y dos horasb. La cuantificación sérica urgente de inmunoglobulina E total mediante inmunoensayo automatizadoc. Los prick-tests cutáneos con lectura temprana a los quince minutos para alérgenos inhaladosd. El ensayo de activación de basófilos por citometría de flujo para estudiar degranulaciones
#1160
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¿Qué mediador celular y qué cinética temporal definen a la hipersensibilidad de tipo IV?

a. Los basófilos sanguíneos secretando serotonina minutos después del estímulo inhalatoriob. Los eosinófilos liberando proteína básica mayor tras contactos mucosos bucales directosc. Las plaquetas tisulares originando microtrombosis difusas en un plazo menor de seis horasd. Los linfocitos T sensibilizados reclutando macrófagos en cuarenta y ocho a setenta y dos horas
#1161
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¿Qué fenómeno caracteriza las lesiones tisulares observadas en la hipersensibilidad de tipo III?

a. Una degranulación explosiva de mastocitos tisulares mediada por inmunoglobulinas de clase Eb. Una destrucción selectiva de progenitores hematopoyéticos ejecutada por linfocitos citotóxicosc. Un depósito vascular de inmunocomplejos circulantes con atracción de neutrófilos e inflamaciónd. Una estimulación directa de receptores endocrinos por autoanticuerpos agonistas estimuladores
#1162
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¿Qué mecanismo fisiopatológico define a la hipersensibilidad citotóxica de tipo II?

a. Una descarga masiva de histamina por basófilos circulantes ante una exposición alérgicab. Anticuerpos IgG o IgM dirigidos contra antígenos presentes en superficies celularesc. Un depósito vascular de complejos antígeno-anticuerpo solubles que circulan por la sangred. Una estimulación de linfocitos T colaboradores que secretan grandes dosis de interleucinas
#1163
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¿Cuál es la distribución lesional típica de la dermatitis atópica en el niño mayor?

a. Los pliegues de flexión en codos y rodillas junto con el contorno perioralb. Las regiones seborreicas del cuero cabelludo y los surcos nasogenianos facialesc. Las superficies óseas extensoras tibiales anteriores y codos de forma fijad. Las palmas de las manos y regiones plantares en forma de pústulas asépticas
#1164
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¿Qué características dermatológicas definen los habones de la urticaria superficial aguda?

a. Ampollas hemorrágicas fijas que cicatrizan dejando atrofias cutáneas residualesb. Placas eritematoescamosas secas ubicadas en las superficies de extensión articularc. Úlceras necróticas profundas muy dolorosas en pulpejos de los dedos acrales distalesd. Habones eritematosos edematosos muy pruriginosos de carácter fugaz y evanescente
#1165
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¿Qué prueba funcional confirma una obstrucción bronquial reversible típica del asma alérgico?

a. Una biopsia bronquial transbronquial que confirma infiltrados granulomatosos caseososb. Una angiotomografía torácica que valora calibres vasculares del lecho pulmonar basalc. Una espirometría con patrón obstructivo que revierte tras inhalar un beta-dos agonistad. Una determinación aislada de difusión de monóxido de carbono en maniobra de apnea única
#1166
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¿Qué manifestación respiratoria alta alerta sobre un riesgo vital inminente en la anafilaxia?

a. Una tos blanda productiva con expectoración verdosa de consistencia densab. Un estridor laríngeo con disfonía y obstrucción por edema de vías altasc. Una hiperventilación fisiológica pura sin tiraje ni sibilancias audiblesd. Un estancamiento traqueal por gérmenes gramnegativos refractario a nebulizar
#1167
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¿Qué fármaco constituye el tratamiento de primera línea y soporte vital en el shock anafiláctico?

a. La adrenalina aplicada por vía intramuscular en la cara anterolateral del muslob. La aspirina perfundida por vía endovenosa continua para mitigar la agregaciónc. El paracetamol oral suministrado despacio para neutralizar la respuesta térmicad. La azatioprina por sonda gástrica para inhibir la producción linfocitaria clonal
#1168
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¿Qué mediador preformado se libera de forma masiva durante la degranulación de los mastocitos?

a. La interleucina diez favoreciendo una inmunotolerancia local protectorab. El fibrinógeno plasmático activando una agregación plaquetaria sostenidac. El interferón gamma incrementando la expresión de antígenos nuclearesd. La histamina provocando vasodilatación rápida e hiperpermeabilidad capilar
#1169
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¿Qué proceso ocurre durante la fase de sensibilización primaria en una alergia de tipo I?

a. Un colapso cardiogénico agudo caracterizado por hipotensión marcada y broncoespasmo asfixiante precozb. Una destrucción lítica inmediata de granulocitos basófilos por ataque directo de proteínas del complementoc. Una activación de linfocitos que genera IgE específicas fijadas progresivamente a mastocitos tisularesd. Una infiltración focal de monocitos que causa necrosis granulomatosa extensa visible en dos días
#1170
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¿Qué mecanismo fisiopatológico distingue a la reacción de hipersensibilidad inmediata tipo I?

a. Un depósito intravascular de inmunocomplejos circulantes sobre endotelios de la microcirculaciónb. Una degranulación súbita de mastocitos activados por entrecruzamiento de anticuerpos IgE de membranac. Una citotoxicidad celular directa ejecutada por linfocitos T memoria durante contactos dérmicosd. Una producción aislada de autoanticuerpos IgM que bloquean sinapsis de la placa motora terminal
#1171
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¿Cómo se define una reacción de hipersensibilidad según las clasificaciones médicas?

a. Una respuesta inmune específica desproporcionada o aberrante que causa lesión tisularb. Una falta absoluta de respuesta inmunológica defensiva ante microorganismos patógenosc. Una proliferación celular maligna dependiente de la estirpe leucocitaria madura clonald. Una producción fisiológica adaptativa de anticuerpos que neutraliza antígenos víricos
#1172
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¿Cuáles son las medidas universales cardinales para la prevención de infecciones en odontología?

a. El empleo del mismo instrumental quirúrgico esterilizado una vez por trimestreb. El lavado de manos opcional realizado únicamente al concluir la jornada laboralc. La retirada sistemática de guantes para mejorar la sensibilidad táctil palpard. La higiene de manos el uso de EPI la desinfección y la vacunación del personal
#1173
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¿Qué medidas terapéuticas de soporte vital urgente exige el abordaje del shock séptico?

a. Una sesión de acupuntura tradicional china con paños calientes corporalesb. Un ayuno absoluto de líquidos y sólidos prolongado durante dos jornadasc. El ingreso en cuidados intensivos sueroterapia intravenosa y vasopresoresd. La toma de modelos de yeso para fabricar férulas de descarga oclusales
#1174
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¿Qué parámetros clínicos esenciales debe valorar el facultativo antes de prescribir un antimicrobiano?

a. El estado civil del paciente y sus preferencias electorales personalesb. Las interacciones la función renal o hepática y el perfil de efectos adversosc. La cotización bursátil internacional de la empresa farmacéutica fabricanted. El horóscopo del enfermo y la hora de llegada a la sala de espera clínica
#1175
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¿Cuál es la jerarquía lógica del razonamiento clínico para alcanzar el diagnóstico infeccioso definitivo?

a. La anamnesis da la sospecha la exploración el provisional y las pruebas el definitivob. La adivinación intuitiva sustituye a las pruebas analíticas en la consultac. La necropsia es el único procedimiento legal para filiar cualquier infecciónd. La simple intuición subjetiva sin exploraciones confirma la curación clínica
#1176
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¿Cuál es la regla de oro inviolable que rige la toma de muestras microbiológicas ante una infección?

a. Tomar la muestra en fase de luna llena inmediatamente tras cenar alimentosb. Aguardar dos semanas completas tras suspender los fármacos administradosc. Omitir todo cultivo y pautar exclusivamente antibioterapia ciega empíricad. Obtener siempre las muestras microbiológicas antes de iniciar el tratamiento
#1177
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¿Por qué la infección subclínica o latente constituye un desafío de primer orden en salud pública?

a. Porque ocasiona una muerte fulminante en el cien por cien de los sujetosb. Porque inactiva de forma directa todos los antibacterianos comercialesc. Porque el portador asintomático transmite el patógeno al no percibir síntomasd. Porque su hábitat biológico se confina de forma estricta a zonas árticas
#1178
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¿Qué manifestaciones clínicas y alteraciones del metabolismo del hierro caracterizan la infección crónica?

a. Una crisis hipertensiva aguda con ferritina sérica totalmente indetectableb. Una astenia adelgazamiento y anemia inflamatoria con ferritina sérica elevadac. Una osteogénesis mandibular espontánea sin signos de cansancio corporald. Una hemorragia masiva alveolar con hiperferremia circulante persistente
#1179
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¿Qué alteraciones analíticas en sangre distinguen a la fase aguda de una infección bacteriana típica?

a. Una leucocitosis con neutrofilia e incremento manifiesto de la PCR y VSGb. Una pancitopenia fulminante con desaparición de todas las células hemáticasc. Una alcalosis metabólica extrema con pH arterial de ocho unidades enterasd. Una depleción total absoluta de las proteínas plasmáticas de la circulación
#1180
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¿A qué intervalo temporal corresponde exactamente el período de incubación en una infección?

a. Al tiempo de conservación celular en nitrógeno líquido a baja temperaturab. Al lapso necesario para la reepitelización completa de un colgajo mucosoc. A las horas de descanso nocturno para optimizar la respuesta inmunológicad. Al tiempo transcurrido entre el contacto microbiano y los primeros síntomas
#1181
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¿Cómo se define hemodinámica y metabólicamente el shock séptico en cuidados intensivos?

a. Una crisis hipertensiva extrema con bradicardia sinusal inferior a treinta latidosb. Un descenso crítico de lactato sérico con diuresis osmótica clara profusac. Una hipotensión arterial refractaria a fluidos con hiperlactatemia séricad. Una osteogénesis exagerada que oblitera los conductos nutricios medulares
#1182
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¿Qué tríada semiológica cardinal define al síndrome meníngeo en las enfermedades infecciosas?

a. Una diarrea acuosa profusa vómitos de contenido fecaloide y anuria totalb. Una cefalea intensa rigidez dolorosa de nuca y marcada fotofobia ocularc. Una tos purulenta con dolor torácico pleurítico y expectoración hemoptoicad. Una hematuria franca disuria miccional quemante y polaquiuria vesical
#1183
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¿Qué factores fisiológicos generales incrementan de forma natural la susceptibilidad ante infecciones?

a. Las edades extremas de la vida y el frío ambiental que altera el aclaramientob. La práctica rutinaria de ejercicio físico moderado en entornos no contaminadosc. La ingesta continuada de dietas saludables ricas en fibra vegetal no digeribled. El mantenimiento de una higiene bucal estricta con técnica de cepillado manual
#1184
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¿Qué alteraciones anatómicas o funcionales locales predisponen directamente al desarrollo de infecciones?

a. Una agudeza visual binocular perfecta con engrosamiento endotelial cornealb. Una secreción salival fisiológica óptima con esmalte coronario hipermineralizadoc. Un patrón respiratorio eupneico regular de doce a dieciséis ciclos por minutod. Una herida mucosa la obstrucción de mecanismos de barrido y alteración de pH
#1185
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¿Qué mecanismo biológico emplea el parásito de la malaria para eludir su destrucción en el bazo?

a. La síntesis de colágeno denso que esclerosa la pulpa roja del órgano esplénicob. La liberación de enzimas corrosivas que disuelven los capilares periféricosc. La cito-adherencia de hematíes infectados al endotelio evitando el paso esplénicod. La volatilización gaseosa del hierro transportado por la hemoglobina celular
#1186
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¿En qué consiste la maniobra de disimulación mediante variación antigénica que emplean ciertos patógenos?

a. En una alteración cromática macroscópica de la superficie lingual del pacienteb. En la modificación continua de antígenos de superficie eludiendo anticuerposc. En la fusión molecular espontánea con los miofilamentos contráctiles cardíacosd. En la pérdida total del material genético durante las fases de reproducción
#1187
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¿Qué afección entérica sobreinfecciosa grave puede desencadenar la destrucción de la flora por antibióticos?

a. Una enteropatía autoinmune alérgica producida por la ingesta de gluten cerealb. Una úlcera gastroduodenal péptica provocada por hipersecreción ácida estomacalc. Una estrangulación intestinal mecánica originada por vólvulo de colon sigmoided. Una colitis seudomembranosa grave debida a toxinas de Clostridioides difficile
#1188
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¿Qué función fisiológica protectora ejerce la microbiota comensal sobre piel y mucosas?

a. Una degradación enzimática de la membrana basal celular de epitelios sanosb. Una inhibición selectiva de la síntesis de plaquetas en la médula hematógenac. Un efecto de barrera competitiva que impide el anclaje de microbios patógenosd. Una transformación displásica reactiva hacia el carcinoma espinocelular oral
#1189
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¿De qué tres factores cardinales depende el desenlace clínico de cualquier proceso infeccioso?

a. De la temperatura ambiental del quirófano y del índice de masa corporal totalb. De la virulencia del microbio de su carga infectiva y del estado inmunitarioc. Del tipo de retenedor protésico empleado y de la frecuencia de seda interdentald. Del grupo sanguíneo del facultativo y de la marca de los guantes quirúrgicos
#1190
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¿Cómo se define de forma biológica una infección en los tejidos del cuerpo humano?

a. Una invasión y replicación de patógenos que induce una respuesta inmunitariab. Una necrosis aséptica provocada por una descarga cinética contusa accidentalc. Una mineralización espontánea de fosfato cálcico en los conductos salivaresd. Una malformación congénita permanente de los glomérulos del parénquima renal
#1191
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¿Cuál es la estructura anatomopatológica característica de la placa de ateroma madura?

a. Un núcleo lipídico necrótico central recubierto por una capa fibrosa subendotelialb. Una proliferación benigna de filetes nerviosos simpáticos en la capa media externac. Un infiltrado inflamatorio de eosinófilos que destruye la adventicia de la arteriad. Un depósito cálcico puro de oxalato sin colesterol ni células inmunes en su seno
#1192
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¿Qué evento inicial desencadena la cascada de la aterogénesis según la teoría de Russell Ross?

a. Una colonización bacteriana directa de los capilares de la adventicia de arterias elásticasb. Una lesión o disfunción del endotelio vascular provocada por factores agresores crónicosc. Una hiperplasia genética primaria confinada a las células musculares lisas de la túnica mediad. Una hemorragia intramural espontánea no vinculada a factores de riesgo cardiovascular previos
#1193
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¿Cómo se transforman los monocitos circulantes en células espumosas dentro de la íntima arterial?

a. Por proliferación clonal incontrolada estimulada por la acción de oncogenes víricosb. Por diferenciación directa en miofibroblastos que sintetizan fibras de colágeno laxoc. Por fagocitosis incontrolada de lipoproteínas LDL oxidadas mediante receptores basurerod. Por fusión celular con hematíes extravasados tras microhemorragias en la íntima vascular
#1194
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¿Qué función desempeñan las células musculares lisas en la estabilización de la placa ateromatosa?

a. Sintetizan factores anticoagulantes endógenos que anulan la polimerización de fibrinab. Fagocitan de forma activa todos los cristales de colesterol depositados en el intersticioc. Provocan una vasodilatación arterial continua que evita la estenosis luminal mecánicad. Migran hacia la íntima y producen colágeno para estructurar y engrosar la cápsula fibrosa
#1195
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¿Qué complicación aguda grave se desencadena inmediatamente tras la rotura de la cápsula fibrosa?

a. Una trombosis luminal obstructiva aguda al contactar la sangre con el factor tisularb. Una resolución espontánea inmediata con reabsorción completa del núcleo lipídicoc. Una dilatación aneurismática aislada que no produce ninguna alteración del flujo distald. Una metaplasia condroide benigna diseminada a lo largo de toda la pared arterial sana
#1196
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¿Qué perfil lipídico sérico presenta mayor potencial aterogénico lesivo sobre la pared vascular?

a. Una cifra baja de c-LDL combinada con concentraciones séricas elevadas de c-HDL plasmáticob. Una elevación franca del colesterol LDL asociada a un descenso significativo del c-HDLc. Un descenso leve y aislado de los triglicéridos séricos sin ninguna otra alteración lipídicad. Una ausencia total de quilomicrones circulantes en el suero de un sujeto adulto en ayunas
#1197
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¿Qué mecanismo fisiológico explica el efecto cardioprotector del colesterol HDL?

a. Acelera la precipitación de sales minerales cálcicas para endurecer la pared arterialb. Bloquea de forma irreversible la síntesis basal de óxido nítrico por el endotelio sanoc. Realiza el transporte retrógrado del colesterol tisular excedente hacia el hígadod. Estimula la agregación de las plaquetas para sellar microfisuras intimales vasculares
#1198
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¿Por qué la diabetes mellitus constituye un acelerador de primer orden de la aterosclerosis?

a. Porque anula de forma permanente la producción hepática de lipoproteínas circulantesb. Porque produce una anemia hemolítica microangiopática con hipoxemia periférica continuac. Porque causa una hipoplasia difusa de la capa muscular lisa de las arterias elásticasd. Porque la glicación proteica y la dislipidemia aterogénica aceleran el daño vascular
#1199
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¿Cómo favorece la hipertensión arterial crónica el desarrollo del ateroma en las arterias?

a. Por estrés hemodinámico mecánico que daña el endotelio facilitando la entrada de LDLb. Eliminando por completo los receptores de superficie destinados al colesterol c-HDLc. Reduciendo drásticamente el metabolismo celular basal de los miocitos de la mediad. Desencadenando una respuesta autoinmune selectiva contra las arterias cerebrales
#1200
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¿Qué manifestación semiológica clásica define a la arteriopatía obliterante de extremidades inferiores?

a. Dolores articulares de ritmo inflamatorio que despiertan al paciente de forma constanteb. Claudicación intermitente con dolor en pantorrilla que cede al detener la caminatac. Un edema blanco maleolar bilateral que deja fóvea profunda persistente tras la presiónd. Un entumecimiento de extremidades acras que acontece solo tras cruzar las piernas sentado
#1201
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¿Cómo se define la enfermedad por émbolos de colesterol o ateroembolia arterial?

a. Una metástasis pulmonar diseminada de un carcinoma epidermoide del área otorrinolaringológicab. Una embolia gaseosa traumática masiva que acontece tras una descompresión en submarinismoc. La liberación distal de microcristales lipídicos desde una placa ulcerada hacia arteriolasd. Una invasión micótica de los grandes troncos vasculares propagada por vía hematógena pura
#1202
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¿Qué complicación neurológica aguda mayor resulta de la aterosclerosis carotídea estenosante?

a. Una enfermedad de Parkinson idiopática con temblor de reposo asimétrico en extremidadesb. Una crisis comicial tónico-clónica febril aislada sin focalidad neurológica residualc. Una meningitis linfocitaria aguda no bacteriana de curso autolimitado sin secuelasd. Un accidente cerebrovascular isquémico por oclusión trombótica o embolia arterial distal
#1203
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¿Qué relevancia epidemiológica presentan las complicaciones de la aterosclerosis en el mundo?

a. La primera causa de muerte prematura y discapacidad adquirida en países desarrolladosb. Una entidad marginal ampliamente superada por infecciones parasitarias endémicasc. La quinta causa de defunción en adultos por detrás de intoxicaciones accidentalesd. Un trastorno prácticamente erradicado tras la potabilización masiva del agua de red
#1204
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¿Por qué mecanismos combinados acelera el tabaquismo activo la progresión del ateroma?

a. Favoreciendo una vasodilatación coronaria refleja permanente mediada por el monóxidob. Dañando el endotelio aumentando la oxidación de LDL y activando la adhesión plaquetariac. Reduciendo de forma marcada las concentraciones plasmáticas basales de fibrinógenod. Estimulando la degradación acelerada de quilomicrones a través de sales biliares
#1205
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¿Cuál es la primera lesión histológica macroscópica visible de la aterosclerosis incipiente?

a. Una calcificación masiva circunferencial localizada en la capa adventicia externab. Un aneurisma micótico gigante disecante que destruye las tres túnicas del vasoc. La estría grasa formada por el acúmulo de macrófagos espumosos en la íntima arteriald. Una ulceración transmural precoz con rotura catastrófica inmediata de la pared arterial
#1206
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¿Qué acontecimiento biológico explica el aumento notable del riesgo de ateroma en la mujer?

a. Un descenso agudo de los factores de coagulación dependientes de la vitamina Kb. Una pérdida selectiva y completa de células musculares lisas en la pared de la aortac. Una hiperprolactinemia fisiológica que anula el aclaramiento renal de calcio séricod. La deprivación estrogénica posmenopáusica que retira la protección vascular previa
#1207
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¿Qué mediadores endoteliales fisiológicos se oponen de forma activa a la trombosis y al ateroma?

a. El óxido nítrico y la prostaciclina manteniendo vasodilatación e inhibición plaquetariab. La endotelina uno y el tromboxano A dos provocando vasoconstricción tónica intensac. El factor von Willebrand y el factor tisular que desencadenan la hemostasia activad. Las interleucinas uno y seis que reclutan monocitos a través de la íntima vascular
#1208
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¿Qué alteración en la túnica media subyacente a una placa voluminosa predispone a un aneurisma?

a. Una hiperplasia muscular compensadora masiva que duplica el espesor total de la paredb. Una atrofia isquémica con destrucción de fibras elásticas en la media bajo la placac. Una fibrosis cicatricial hiperdensa que impide cualquier dilatación del segmento vasculard. Una metaplasia grasa exclusiva que preserva la resistencia biomecánica del tejido conectivo
#1209
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¿Cómo se explica el fenómeno de remodelado vascular positivo descrito por Glagov en fases iniciales?

a. Por una vasoconstricción refleja precoz que comprime la placa para facilitar su reabsorciónb. Por una neovascularización capilar adventicial que sustituye el flujo del tronco principalc. Por una dilatación compensadora hacia el exterior que preserva el calibre de la luz vasculard. Por una calcificación intimal circunferencial que frena el crecimiento del núcleo ateromatoso
#1210
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¿Cuál es el mecanismo farmacológico de las estatinas para estabilizar la placa de ateroma?

a. Una inhibición irreversible de la ciclooxigenasa que suprime la síntesis de tromboxanob. Una estimulación de la gluconeogénesis hepática para eliminar sustratos energéticosc. Un bloqueo de los canales de calcio vasculares dependientes de voltaje de la íntimad. Una inhibición de la HMG-CoA reductasa que reduce el c-LDL y estabiliza la placa
#1211
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¿Qué táctica de evitación emplean determinadas bacterias para eludir el contacto directo con las defensas?

a. La presencia de una cápsula polisacárida y el bloqueo del complementob. La emisión de radiaciones térmicas electromagnéticas que desvían leucocitosc. La transformación completa de su citoplasma en cristales de hidroxiapatitad. La síntesis de somníferos químicos que inducen letargia en el hospedador
#1212
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¿Qué requisito bioético y legal condiciona la realización de cualquier procedimiento invasivo en odontología?

a. El abono íntegro de los honorarios en metálico antes de la intervenciónb. La omisión de los riesgos para evitar cuadros de ansiedad anticipatoriac. La administración obligada de anestesia general para todo tratamiento orald. La obtención del consentimiento informado libre tras recibir información clara
#1213
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¿Qué factores etiológicos internos son responsables directos de las enfermedades hereditarias?

a. Las quemaduras térmicas cutáneas provocadas por la ebullición de líquidosb. Los traumatismos craneoencefálicos debidos a colisiones viales gravesc. Las mutaciones en genes o alteraciones en cromosomas codificadas en el ADNd. Las toxiinfecciones gastrointestinales por ingestión de alimentos en mal estado
#1214
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¿Qué rasgos clínicos y temporales definen la evolución de las enfermedades crónicas?

a. Un debut fulminante en segundos que provoca un síncope inmediato reflejob. Un inicio solapado escasa expresividad clínica y una duración prolongadac. Una remisión completa y permanente lograda en menos de veinticuatro horasd. Un contagio aéreo masivo instantáneo hacia todos los contactos cercanos
#1215
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¿Qué rasgos evolutivos definen típicamente a las enfermedades agudas en la patocronía?

a. Un inicio brusco una sintomatología florida y causas bien identificablesb. Un comienzo insidioso silente que progresa inadvertido durante tres décadasc. Una falta absoluta de respuesta inflamatoria en los tejidos del hospedadord. Una herencia genética exclusiva transmitida por el cromosoma sexual materno
#1216
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¿Qué caracteriza a una entidad nosológica completa en patología médica?

a. Un impreso de consentimiento informado rubricado al ingresar en urgenciasb. Una esponja hemostática reabsorbible de colágeno empleada en exodonciasc. Una receta médica oficial informatizada que incorpora códigos alfanuméricosd. Una enfermedad definida por su etiología fisiopatología clínica y terapia
#1217
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¿Cómo se define conceptualmente un síndrome frente a una entidad nosológica específica?

a. Una infección vírica respiratoria confinada a los alveolos pulmonares distalesb. Una rotura traumática del esqueleto óseo producida por desaceleración rápidac. Un conjunto de signos y síntomas vinculados por una fisiopatología compartidad. Un trastorno mental simulado diseñado para eludir responsabilidades legales
#1218
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¿Cuál de las siguientes manifestaciones clínicas representa un ejemplo inequívoco de signo?

a. Una sensación de sabor amargo desagradable experimentada en el paladarb. Una presión arterial de ciento setenta milímetros medida con manguitoc. Un sentimiento de fatiga psíquica sin correlación con el esfuerzo físicod. Un temor fóbico intenso manifestado hacia las agujas de anestesia dental
#1219
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¿Cuál de las siguientes manifestaciones clínicas constituye un ejemplo representativo de síntoma?

a. Una cefalea pulsátil opresiva y sensación de angustia relatada por el pacienteb. Una tensión arterial sistólica de ciento sesenta milímetros de mercurioc. Una temperatura timpánica de treinta y nueve grados registrada en pantallad. Una tumefacción fluctuante visible y palpable en el fondo de vestíbulo oral
#1220
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¿Cuál es la distinción semiológica cardinal entre un síntoma y un signo clínico?

a. El síntoma se cuantifica en laboratorio y el signo se manifiesta en el sueñob. El síntoma es visible de forma directa y el signo es un padecimiento moralc. El síntoma aparece solo en adultos y el signo es característico del recién nacidod. El síntoma es subjetivo y relatado el signo es objetivo y cuantificable
#1221
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¿Qué diferencia conceptual clave distingue la patogenia de la fisiopatología en medicina?

a. La patogenia es el análisis serológico y la fisiopatología es la radiografíab. La patogenia se restringe a la infancia y la fisiopatología a la senescenciac. La patogenia estudia el mecanismo lesivo y la fisiopatología la disfunciónd. La patogenia equivale a curación y la fisiopatología al desenlace letal final
#1222
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¿Qué investiga la etiología médica y qué connota calificar una enfermedad como idiopática?

a. El tratamiento quirurgico del dolor y una lesión causada por micobacteriasb. El estudio de las causas y una enfermedad cuyo origen concreto se desconocec. La tasa de curación sin fármacos y una patología debida a tóxicos alimentariosd. El análisis citológico tumoral y una infección adquirida en quirófanos limpios
#1223
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¿Qué transformación paradigmática marcó el concepto de enfermedad en la Grecia clásica con Hipócrates?

a. El recurso obligatorio a sacrificios cruentos para calmar la ira de los diosesb. El desarrollo pionero de la terapia génica vectorial sobre células somáticasc. La prohibición de registrar signos clínicos o explorar el cuerpo del enfermod. El paso de explicaciones mágicas al estudio de causas naturales observables
#1224
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¿Cuáles son los cuatro tiempos cardinales clásicos que articulan la exploración física médica?

a. La prescripción farmacológica la punción venosa la incisión y la suturab. La emisión de recibos el cobro de honorarios la liquidación y el archivoc. La inspección visual la palpación manual la percusión y la auscultaciónd. La toma de impresiones el vaciado en yeso el recorte y el ajuste en boca
#1225
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¿Qué parámetros fisiológicos fundamentales integran las constantes vitales en la exploración médica?

a. El coeficiente intelectual la agudeza visual binocular y la audición coclearb. La temperatura corporal la presión arterial la frecuencia cardíaca y respiratoriac. El grado de calcificación del esmalte y la selección del color dental guíad. La velocidad de sedimentación globular y el recuento de hematíes en sangre
#1226
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¿Qué apartados integran obligatoriamente la anamnesis durante la entrevista médica y odontológica?

a. El motivo de consulta la enfermedad actual y los antecedentes patológicosb. El extracto bancario de saldos y las declaraciones tributarias de la rentac. La pieza quirúrgica en formol y la descripción histológica al microscopiod. El número de registro colegial de los peritos judiciales que intervienen
#1227
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¿A quién pertenece jurídicamente la historia clínica y qué derecho inalienable ostenta el paciente?

a. Al ministerio de hacienda quedando prohibida su consulta a terceras personasb. A la industria farmacéutica proveedora bajo cláusulas de confidencialidadc. Al profesional como propiedad privada pudiendo destruirla al jubilarse sin másd. A la institución sanitaria teniendo el paciente derecho de acceso y copia íntegra
#1228
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¿Qué norma legal española regula específicamente la autonomía del paciente y la historia clínica?

a. El Código de comercio marítimo aplicable al tráfico de pasajeros y aduanasb. El decreto de arrendamientos urbanos aplicable al alquiler de clínicas dentalesc. La Ley cuarenta y uno barra dos mil dos básica de autonomía del paciented. El reglamento europeo sobre aranceles comunitarios de fármacos veterinarios
#1229
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¿Cuáles son las modalidades profesionales cardinales en las que se desglosa el acto médico?

a. Las gestiones contables financieras mercantiles y de captación de aseguradosb. Las facetas asistenciales diagnósticas terapéuticas preventivas y educativasc. Las peritaciones judiciales dirigidas a denegar indemnizaciones a aseguradosd. Las campañas comerciales de publicidad masiva en redes sociales y televisión
#1230
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¿Cómo se define de forma rigurosa el acto médico en la práctica clínica contemporánea?

a. Una acción voluntaria competente aplicando la ciencia en beneficio del pacienteb. Una transacción comercial orientada al suministro mercantil de insumos dentalesc. Un ensayo aleatorio carente de fundamento técnico realizado en centros privadosd. Una obligación contractual de resultado que garantiza siempre la curación total
#1231
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¿Cómo se define la patología médica como disciplina integradora en las ciencias de la salud?

a. Un puente entre ciencia básica y clínica que estudia causas y mecanismos lesivosb. Una disciplina farmacéutica industrial dedicada a purificar reactivos químicosc. Una técnica odontotécnica manual para desgastar y pulir aleaciones noblesd. Un compendio civil de arbitraje para resolver litigios sobre fincas rústicas
#1232
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¿Qué tipo de derrame pleural resulta de la rotura u obstrucción tumoral del conducto torácico linfático?

a. Un empiema pleural fétido con derrame purulento denso y polimorfonucleares necróticosb. Un hemotórax traumático masivo por laceración de vasos de la pared torácica internac. Un neumotórax a tensión con colapso pulmonar y desviación contralateral mediastínicad. Un quilotórax con líquido pleural lechoso blanquecino rico en lípidos y triglicéridos
#1233
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¿Qué complicación infecciosa cutánea aguda recurre con elevada frecuencia sobre extremidades con linfedema?

a. Una lepra lepromatosa cutánea mutilante crónica diseminada con daño anestésicob. Un pioderma gangrenoso ulcerado secundario a brote grave de colitis ulcerosa activac. Una erisipela de repetición con dermohipodermitis bacteriana aguda estreptocócicad. Un molusco contagioso difuso secundario a invasión masiva de partículas poxvirales
#1234
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¿Qué mecanismo fisiopatológico define el linfedema frente al edema de origen hemodinámico?

a. Extravasación aguda de trasudado pobre en albúmina provocada por fallo de bomba derechab. Retención intersticial de linfa rica en proteínas por fallo estructural del drenaje linfáticoc. Hiperpermeabilidad capilar anafiláctica debida a desgranulación masiva de mastocitosd. Retención hidrosalina secundaria a glomerulonefritis proliferativa con daño tubular
#1235
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¿Qué pauta farmacológica inmediata es obligada para frenar el riesgo embólico en una TVP confirmada?

a. Anticoagulación curativa inmediata con heparina o anticoagulantes orales directosb. Antibioterapia intravenosa bactericida empírica con betalactámicos de amplio espectroc. Corticoterapia sistémica oral a dosis altas para inhibir la inflamación endoteliald. Infusión continua de fármacos procoagulantes y concentrados de factores plasmáticos
#1236
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¿Qué complicación visceral aguda potencialmente mortal es consecuencia directa de la embolización de una TVP?

a. Una encefalopatía hepática fulminante por necrosis masiva isquémica del parénquimab. Una insuficiencia renal aguda anúrica por necrosis papilar bilateral irreversiblec. Un infarto mesentérico extenso por embolización directa sobre el tronco celíaco arteriald. Un tromboembolismo pulmonar agudo por oclusión brusca del árbol arterial pulmonar
#1237
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¿Qué exploración no invasiva es el método de elección para confirmar el diagnóstico de TVP?

a. Una arteriografía transfemoral selectiva de miembros inferiores realizada con escopiab. Una gammagrafía de perfusión pulmonar con albúmina marcada con tecnecio noventa y nuevec. Una ecografía-Doppler venosa de miembros inferiores valorando la incompresibilidad vasculard. Una tomografía computarizada abdominopélvica simple sin contraste iodado intravenoso
#1238
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¿Qué conjunto anatómico agrupa las dos válvulas auriculoventriculares del corazón humano?

a. Las válvulas mitral y tricúspide controlando el tránsito auriculoventricularb. Las válvulas aórtica y pulmonar controlando la eyección ventricular sistólicac. Las válvulas sigmoideas y sinusales dirigiendo el flujo retrógrado intracardíacod. Las válvulas de Tebesio y Eustaquio regulando el flujo cava superior derecho
#1239
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¿Qué microorganismo bacteriano es el causante de la fiebre reumática con secuelas valvulares?

a. El Staphylococcus aureus causando destrucción abscedada rápida del anillob. El Streptococcus pyogenes desencadenando una reacción cruzada autoinmunec. El Pseudomonas aeruginosa originando vegetaciones masivas en adictos a drogasd. El Enterococcus faecalis induciendo bacteriemias persistentes de origen urinario
#1240
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¿Qué alteración hemodinámica directa define la estenosis mitral durante el ciclo cardiaco?

a. Un reflujo masivo de sangre oxigenada hacia el ventrículo izquierdo en diástoleb. Una obstrucción severa a la eyección sistólica ventricular izquierda hacia la aortac. Un obstáculo mecánico al vaciado auricular izquierdo hacia el ventrículo en diástoled. Una regurgitación holosistólica severa hacia la aurícula derecha hiperplásica
#1241
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¿Qué tríada clínica clásica caracteriza la evolución sintomática de la estenosis mitral?

a. Síncope de esfuerzo recidivante dolor anginoso típico y palpitaciones paroxísticasb. Cianosis periférica acusada acropaquias marcadas y soplo rudo sistólico aórticoc. Ascitis refractaria edemas maleolares bilaterales severos e ictericia conjuntivald. Disnea de esfuerzo progresiva hemoptisis de repetición y embolias periféricas
#1242
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¿Qué signo auscultatorio típico en el ápex define la presencia de una estenosis mitral?

a. Un retumbo diastólico con refuerzo presistólico y chasquido de apertura mitralb. Un soplo holosistólico rudo con irradiación carotídea bilateral muy intensac. Un soplo diastólico aspirativo decreciente en el segundo espacio intercostal derechod. Un clic protosistólico mesocárdico aislado sin ninguna otra alteración acústica
#1243
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¿Qué mecanismo fisiopatológico directo define la insuficiencia mitral en sístole ventricular?

a. Un aumento desproporcionado de poscarga por estenosis calcificada de sigmoideasb. Un reflujo anormal de sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la aurícula izquierdac. Un fallo de apertura valvular causando un elevado gradiente diastólico transvalvulard. Una comunicación interventricular adquirida con cortocircuito izquierda-derecha
#1244
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¿Qué complicación mecánica aguda post-infarto desencadena una insuficiencia mitral fulminante?

a. La perforación necrótica del tabique interauricular generando cortocircuito agudob. El aneurisma ventricular apical calcificado sin compromiso de la contractilidadc. La rotura isquémica de un músculo papilar que sostiene el aparato tendinoso mitrald. La disección retrógrada del seno de Valsalva que colapsa la coronaria derecha
#1245
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¿Qué soplo auscultatorio orienta típicamente hacia una insuficiencia mitral crónica?

a. Un soplo diastólico aspirativo suave perceptible en el segundo espacio derechob. Un soplo continuo sistodiastólico acompañado de desdoblamiento fijo del segundo tonoc. Un retumbo mesodiastólico grave que aumenta con las maniobras de esfuerzo espiratoriod. Un soplo holosistólico en chorro de vapor apical que irradia hacia la axila izquierda
#1246
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¿Cuál es la causa más común de estenosis aórtica en personas mayores de 70 años?

a. La degeneración fibrocalcárea progresiva senil de las valvas sigmoideas aórticasb. La infección supurativa necrosante recurrente por estafilococo dorado adquiridoc. La vasculitis granulomatosa obliterante de los troncos supraaórticos proximalesd. El depósito de inmunocomplejos circulantes derivado de escarlatina infantil
#1247
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¿Qué respuesta miocárdica adaptativa desarrolla el ventrículo izquierdo ante la estenosis aórtica?

a. Una dilatación volumétrica inmediata con adelgazamiento parietal difuso marcadob. Una hipertrofia ventricular concéntrica para vencer la resistencia a la eyecciónc. Una necrosis transmural diseminada asociada a formación de múltiples aneurismasd. Una atrofia progresiva de los cardiomiocitos con dilatación biventricular pura
#1248
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¿Cuáles son los tres síntomas cardinales de gravedad en la estenosis aórtica severa sintomática?

a. La tos productiva las acropaquias periféricas marcadas y la sudoración profusab. Los edemas periféricos maleolares la ascitis voluminosa y la ingurgitación yugularc. La angina de pecho el síncope de esfuerzo y la disnea de esfuerzo progresivad. Las cefaleas occipitales las epistaxis nasales de repetición y las retinopatías
#1249
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¿Qué soplo auscultatorio eyectivo orienta inequívocamente hacia una estenosis aórtica?

a. Un soplo diastólico suave aspirativo máximo a lo largo del borde esternal izquierdob. Un retumbo presistólico de baja tonalidad audible en el ápex en decúbito lateralc. Un soplo holosistólico uniforme y constante con irradiación a la región interescapulard. Un soplo mesosistólico eyectivo rudo en foco aórtico con irradiación a las carótidas
#1250
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¿Qué alteración hemodinámica y consecuencia miocárdica define la insuficiencia aórtica?

a. Un reflujo diastólico desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo causando su dilataciónb. Un gradiente de presión sistólica elevado que genera atrofia del ventrículo derechoc. Una oclusión mecánica del orificio mitral por vegetaciones bacterianas obstructivasd. Una congestión venosa pulmonar aislada sin alteración en los volúmenes ventriculares
#1251
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¿Qué signo clínico periférico refleja la hiperdinamia arterial en la insuficiencia aórtica severa?

a. Un pulso radial filiforme e imperceptible a la palpación en reposo prolongadob. Una presión de pulso muy ampliada con pulso amplio y saltón periféricoc. Una hipotensión sistólica aislada grave acompañada de livedo reticularis distald. Una abolición bilateral simétrica de los latidos arteriales a nivel de carótidas
#1252
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¿Qué técnica no invasiva representa el estándar de oro para el diagnóstico y valoración de valvulopatías?

a. La gammagrafía miocárdica de perfusión realizada durante una prueba de esfuerzob. La tomografía computarizada coronaria simple sin contraste iodado intravenosoc. La ecocardiografía transtorácica con Doppler pulsado continuo y estudio colord. El cateterismo arterial retrógrado invasivo guiado por coronariografía selectiva
#1253
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¿Cuáles son los virus patógenos más frecuentemente identificados en la pericarditis aguda vírica?

a. Los rotavirus y norovirus causantes de brotes de gastroenteritis epidémica agudab. Los retrovirus oncogénicos HTLV1 y HTLV2 asociados a leucemias de células Tc. Los virus del papiloma humano con tropismo mucoso genital y cutáneo oncogénicod. Los virus Coxsackie y los echovirus pertenecientes al grupo de los enterovirus
#1254
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¿Qué característica clínica del dolor torácico sugiere típicamente una pericarditis aguda?

a. Un dolor retroesternal punzante que disminuye al inclinarse hacia delanteb. Un dolor constrictivo opresivo que aparece estrictamente con la marcha rápidac. Un dolor estrictamente localizado que se reproduce a la palpación condrocostald. Un ardor epigástrico postprandial que empeora al adoptar el decúbito supino
#1255
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¿Qué hallazgo electrocardiográfico clásico orienta hacia una pericarditis aguda en fase inicial?

a. Ondas Q patológicas profundas de necrosis presentes en derivaciones inferioresb. Elevación difusa del segmento ST cóncava hacia arriba con descenso del segmento PRc. Bloqueo completo de rama izquierda con ensanchamiento masivo del complejo QRSd. Ondas T picudas simétricas prominentes con acortamiento notable del intervalo QT
#1256
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¿Cuál es la complicación compresiva aguda más temible de un derrame pericárdico abundante?

a. El aneurisma ventricular fisurado en la pared posterobasal del ventrículo izquierdob. La trombosis cava inferior ascendente con oclusión de las venas suprahepáticasc. El taponamiento cardiaco con colapso de cavidades derechas y shock cardiogénicod. La rotura miocárdica espontánea con hemorragia masiva subendocárdica difusa
#1257
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¿Qué enfermedad de depósito sistémico es una causa clásica de miocardiopatía restrictiva?

a. La enfermedad celíaca por intolerancia inmune a las proteínas contenidas en el glutenb. El déficit aislado de lactasa con malabsorción de disacáridos y molestias digestivasc. La gota articular tofácea provocada por acumulación tisular de cristales de uratod. La amiloidosis cardiaca caracterizada por el depósito de fibrillas insolubles
#1258
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¿Qué componentes integran la tríada de Virchow en la patogenia de la trombosis venosa profunda?

a. Hipertensión portal grave necrosis tubular renal y trombocitosis reactiva continuadab. Estasis del flujo venoso lesión de la pared endotelial y estado de hipercoagulabilidadc. Fibrilación auricular no tratada cortocircuito cardíaco e hiperviscosidad sanguínead. Vasodilatación arterial marcada hipotermia corporal y trombocitopenia inmunológica
#1259
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¿Qué signo clínico clásico orienta hacia una tromboflebitis venosa superficial en una extremidad inferior?

a. Un cordón venoso indurado eritematoso caliente y doloroso sobre un trayecto varicosob. Una anestesia distal completa fulminante acompañada de extremidad cérea y congeladac. Un edema unilateral masivo que deja fóvea profunda afectando a toda la extremidadd. Una desaparición completa y simétrica de todos los pulsos pedios y tibiales distales
#1260
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¿Qué alteración trófica cutánea grave marca el estadio final de la insuficiencia venosa crónica avanzada?

a. Un eritema nodoso pretibial transitorio con nódulos eritematosos y resolución completab. Placas de hiperqueratosis palmoplantar bilateral sin compromiso del flujo circulatorioc. Pápulas violáceas pruriginosas estriadas localizadas en la superficie anterior de muñecasd. Una úlcera venosa perimaleolar medial extensa poco dolorosa de fondo atónico y exudativo
#1261
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¿Cuál es el valor fisiológico normal del índice tobillo-brazo para evaluar la circulación arterial distal?

a. Un valor patológico inferior a cero coma cuarenta compatible con isquemia críticab. Un rango intermedio de sospecha clínica situado entre cero coma cincuenta y sesentac. Un valor fisiológico normal de reposo situado entre cero coma nueve y uno coma tresd. Un valor mayor de uno coma cuarenta propio de una calcificación parietal de la media
#1262
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¿Qué grupo de fármacos vasodilatadores representa la primera línea terapéutica en el fenómeno de Raynaud sintomático?

a. Los betabloqueantes cardioselectivos en dosis altas para limitar el gasto sistólicob. Los antagonistas del calcio dihidropiridínicos orales tales como la nifedipinac. Los agonistas adrenérgicos alfa derivados directos del cornezuelo del centenod. Los corticoides orales continuos asociados a diuréticos del asa a dosis crecientes
#1263
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¿Qué sucesión de tres fases en los dedos describe el ataque completo del fenómeno de Raynaud?

a. Fase sincopal blanca fase asfíctica cianótica azul y fase hiperémica rubicundab. Fase eritematosa inicial fase purpúrica necrótica y fase atrófica terminal durac. Fase pruriginosa vesicular fase exudativa serosa y fase descamativa blanquecinad. Fase pustulosa purulenta fase de induración profunda y fase cicatrizal retráctil
#1264
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¿Qué enfermedad autoinmune sistémica se asocia típicamente a un síndrome de Raynaud secundario grave?

a. La espondilitis anquilosante asociada al antígeno de histocompatibilidad HLA B27b. La esclerosis lateral amiotrófica con afectación pura de la motoneurona centralc. La cirrosis biliar primaria caracterizada por anticuerpos antimitocondriales tipo 2d. La esclerodermia sistémica con alto riesgo de úlceras tróficas y necrosis digital
#1265
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¿Qué lesión anatomopatológica fundamental define la disección aórtica aguda?

a. La oclusión luminal por proliferación fibroelástica de origen genético exclusivob. Un hematoma confinado en la adventicia sin rotura de la superficie endotelialc. Un desgarro en la íntima que permite a la sangre separar la capa media aórticad. Una necrosis caseosa difusa de los vasa vasorum sin despegamiento parietal
#1266
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¿Cuál es la complicación más temible a corto plazo de un aneurisma de aorta abdominal voluminoso?

a. La transformación histológica maligna en sarcoma fibroso de estroma retroperitonealb. La rotura aórtica súbita hacia cavidad peritoneal o retroperitoneo con shock hemorrágicoc. La involución quística espontánea con reducción progresiva del diámetro de la luzd. La sobreinfección micótica cutánea adquirida por proximidad con el tracto digestivo
#1267
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¿Qué factor etiológico indispensable define la tromboangeítis obliterante o enfermedad de Buerger?

a. Tabaquismo intenso activo en varones jóvenes de menos de cuarenta y cinco añosb. Consumo continuado de alcohol adulterado que desencadena trombosis arteriolarc. Exposición laboral crónica mantenida a vapores sintéticos de cloruro de vinilod. Intolerancia alimentaria inmunitaria congénita grave a caseínas de origen lácteo
#1268
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¿Qué vasculitis de grandes vasos afecta predominantemente a mujeres jóvenes con abolición de pulsos periféricos?

a. La enfermedad de Kawasaki que produce aneurismas coronarios típicos en lactantesb. La panarteritis nodosa necrosante que daña arterias viscerales de calibre medianoc. La granulomatosis de Wegener que cursa con inflamación granulomatosa respiratoriad. La arteritis de Takayasu que inflama el arco aórtico y sus ramas supraaórticas
#1269
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¿Qué síntoma cardinal define el estadio de isquemia de esfuerzo en la arteriopatía periférica crónica?

a. Dolores nocturnos continuos en reposo que mejoran dejando colgar la pierna de la camab. Anestesia térmica y táctil distal bilateral en la superficie de todos los dedos del piec. Claudicación intermitente dolorosa en la pantorrilla que obliga a detener la marchad. Pesadez vespertina en las piernas que se alivia inmediatamente al elevar los miembros
#1270
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¿Qué procedimiento quirúrgico urgente permite extraer mecánicamente un émbolo arterial periférico?

a. El implante urgente de un stent coronario recubierto bajo anticoagulación plenab. La embolectomía quirúrgica con sonda con balón de Fogarty bajo anestesia localc. La ligadura sistemática de la arteria femoral común superficial en tercio mediod. La simpatectomía lumbar bilateral mediante abordaje retroperitoneal guiado
#1271
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¿Qué cuadro clínico inaugural agudo define la isquemia arterial aguda de una extremidad?

a. Dolor brusco intenso palidez acusada extremidad fría y ausencia total de pulsosb. Edema eritematoso caliente doloroso y febrícula localizado en la pantorrillac. Claudicación intermitente indolora constante tras caminar unos doscientos metrosd. Telangiectasias azuladas aisladas con trayectos varicosos bilaterales de pierna
#1272
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¿Qué derivaciones precordiales exploran de forma preferente el tabique interventricular?

a. Las derivaciones periféricas inferiores dos tres y aVF que miran la cara diafragmáticab. Las derivaciones laterales altas uno y aVL situadas en el brazo izquierdo del plano frontalc. Las derivaciones precordiales izquierdas V cinco y V seis situadas en la línea axilar mediad. Las derivaciones precordiales derechas V uno y V dos colocadas en ambos bordes del esternón
#1273
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¿Cuáles son las características auscultatorias típicas del roce pericárdico patológico?

a. Un soplo continuo subclavicular izquierdo que aumenta durante la inspiración lentab. Un chasquido de eyección de gran intensidad que irradia hacia las carótidas en el cuelloc. Un ruido superficial áspero en vaivén sincrónico con los latidos y de carácter fugazd. Un retumbo sordo diastólico profundo que se prolonga hasta alcanzar el primer tono
#1274
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¿Qué características clínicas definen los edemas de extremidades inferiores de causa cardíaca?

a. Unilaterales asimétricos e inflamatorios con eritema y marcada hipertermia cutáneab. Bilaterales simétricos declives blancos indoloros que dejan fóvea franca al presionarc. Duros y leñosos rebeldes a la compresión que nunca ceden ante la presión digital firmed. Circunscritos a la cara pretibial anterior acompañados de exoftalmos ocular bilateral
#1275
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¿Qué signo cutaneomucoso periférico refleja una desaturación arterial significativa de oxígeno?

a. Una cianosis azulada en labios mucosa yugal oral y lechos ungueales distalesb. Una ictericia marcada con coluria oscura en orina y acolia fecal generalizadac. Una palidez conjuntival aislada que no produce ningún tinte violáceo acrald. Placas de hiperqueratosis folicular dispersas por superficies de extensión
#1276
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¿Qué modalidad de imagen cardíaca constituye el examen de primera elección para evaluar las válvulas?

a. La gammagrafía de perfusión miocárdica administrando talio doscientos uno por venab. La coronariografía invasiva retrógrada transfemoral guiada por contraste yodadoc. La tomografía axial computarizada torácica sin inyección de contraste intravenosod. La ecocardiografía transtorácica acoplada al análisis de flujos por Doppler color
#1277
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¿Cuál es el objetivo diagnóstico primordial de la prueba de esfuerzo o ergometría clásica?

a. Cuantificar con exactitud el aclaramiento renal de inulina durante el ejercicio intensob. Diagnosticar malformaciones anatómicas congénitas en las valvas sigmoideas aórticasc. Evidenciar signos de isquemia miocárdica de esfuerzo monitorizando el trazado del ECGd. Medir el volumen de las cavidades auriculares sin utilizar técnicas ecocardiográficas
#1278
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¿Cuál es la indicación principal de la monitorización electrocardiográfica ambulatoria tipo Holter?

a. La cuantificación precisa de la fracción de eyección ventricular en tiempo real continuob. La detección de arritmias paroxísticas o alteraciones de la conducción intermitentesc. La visualización anatómica directa de calcificaciones estenosantes en las coronariasd. El cálculo no invasivo de la presión capilar pulmonar sin necesidad de cateterismo
#1279
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¿Cuántas derivaciones componen el registro electrocardiográfico convencional estándar?

a. Doce derivaciones divididas en seis periféricas de extremidades y seis precordialesb. Cuatro derivaciones monopolares obtenidas únicamente en muñecas y tobillos distalesc. Veinticuatro derivaciones simultáneas repartidas sobre toda la superficie torácicad. Ocho derivaciones bipolares que exploran únicamente la cara posterior ventricular
#1280
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¿Qué hallazgo cervical semiológico traduce una elevación patológica de presiones venosas derechas?

a. Una palpación tiroidea asimétrica indolora perceptible durante los tragos de aguab. Un zumbido venoso continuo supraclavicular que desaparece al rotar el cuelloc. Una ingurgitación yugular evidente con presencia de reflujo hepatoyugular positivod. Una adenopatía pétrea fija supraclavicular izquierda presente desde hace meses
#1281
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¿Qué soplo auscultatorio cardíaco es típico de la estenosis valvular aórtica?

a. Un retumbo diastólico suave con refuerzo presistólico localizado en el ápexb. Un soplo mesosistólico eyectivo áspero y rudo con irradiación a las carótidasc. Un soplo holodiastólico aspirativo en decrescendo a lo largo del borde esternald. Un soplo continuo en maquinaria sistodiastólico audible en región subclavicular
#1282
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¿Qué postura corporal analgésica es muy orientadora de pericarditis aguda?

a. La inclinación del tórax hacia adelante que reduce el roce entre hojas pericárdicasb. El decúbito supino plano absoluto sin cojines manteniendo apnea inspiratoriac. El decúbito lateral derecho con rodillas encogidas sobre la pared del abdomend. La postura en Trendelenburg con extremidades inferiores en declive cefálico
#1283
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¿Cuáles son las características semiológicas típicas del dolor anginoso coronario?

a. Un dolor punzante instantáneo reproducible a la presión del cartílago costalb. Un ardor epigástrico que cede de inmediato tras ingerir trozos de pan blancoc. Un pinchazo basal derecho punzante que aumenta con la tos seca y la fiebred. Una opresión retroesternal angustiosa con irradiación hacia el brazo izquierdo
#1284
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¿Qué anomalía en la palpación del ápex sugiere hipertrofia ventricular izquierda marcada?

a. Un latido de la punta totalmente inapreciable en un individuo deportistab. Una retracción sistólica subxifoidea acentuada durante la inspiración forzadac. Un latido apexiano desplazado hacia abajo y a la izquierda amplio y sostenidod. Un frémito vibratorio palpable en diástole sobre el segundo espacio derecho
#1285
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¿Dónde se proyecta normalmente el foco de auscultación mitral y el ápex ventricular izquierdo?

a. En el segundo espacio intercostal derecho en contacto con el manubriob. En el quinto espacio intercostal izquierdo sobre la línea medioclavicularc. En el séptimo espacio intercostal izquierdo a lo largo de la línea axilard. En el tercer espacio intercostal derecho a dos centímetros del esternón
#1286
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¿Dónde se localiza con exactitud el foco auscultatorio aórtico en la pared torácica anterior?

a. En el segundo espacio intercostal derecho junto al borde esternal derechob. En el segundo espacio intercostal izquierdo a nivel de la línea axilar mediac. En el quinto espacio intercostal izquierdo en la línea medioclavicular clásicad. En el cuarto espacio intercostal derecho sobre la línea clavicular media
#1287
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¿A qué fenómeno mecánico cardíaco corresponde el segundo tono auscultatorio?

a. A la sístole auricular expulsando activamente el remanente telediastólicob. A la eyección máxima aórtica superando un orificio valvular estenosadoc. Al cierre mitral y tricuspídeo sincronizado al comienzo de la sístoled. Al cierre conjunto de las válvulas sigmoideas aórtica y pulmonar final
#1288
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¿A qué fenómeno mecánico intracardíaco corresponde con precisión el primer tono cardíaco?

a. Al cierre completo y hermético de las válvulas semilunares aórtica y pulmonarb. A la apertura fisiológica rápida de la válvula mitral al inicio de la diástolec. Al cierre coordinado de las válvulas auriculoventriculares mitral y tricúspided. Al llenado ventricular rápido durante la fase de relajación isovolumétrica ventricular
#1289
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¿Qué cuadro clínico define a la disnea paroxística nocturna de causa cardíaca?

a. Un despertar con tos productiva de aspecto purulento verdoso y muy fétidob. Una crisis súbita de ahogo que despierta al enfermo obligándolo a levantarsec. Un entumecimiento doloroso en ambas mandíbulas que no produce ninguna disnead. Un espasmo laríngeo inspiratorio con estridor de menos de tres segundos leves
#1290
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¿Qué enzimopatía eritrocitaria ligada al cromosoma X causa crisis hemolíticas ante estrés oxidativo?

a. El déficit congénito de piruvato quinasa de herencia autosómica recesiva clásicab. El déficit de glucosa-seis-fosfato deshidrogenasa causante del clásico favismoc. El déficit de lactasa intestinal que provoca diarrea osmótica tras lácteosd. El déficit de fenilalanina hidroxilasa hepática causante de fenilcetonuria
#1291
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¿Qué alteración en el citoesqueleto del eritrocito define la esferocitosis hereditaria?

a. Una disfunción enzimática de la fosforilación oxidativa mitocondrial mieloideb. Una sustitución puntual de aminoácidos en la globina beta de la hemoglobinac. Una alteración de proteínas de membrana como la anquirina banda tres o espectrinad. Un déficit en el anclaje glucofosfatidilinositol de proteínas CD55 y CD59
#1292
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¿Qué complicación cerebrovascular grave amenaza al niño con anemia falciforme?

a. Una esclerosis lateral amiotrófica infantil con deterioro motor progresivob. Un hematoma subdural bilateral crónico derivado de traumatismos menoresc. Un glioma maligno infiltrante del tronco encefálico sin afectación vasculard. Un accidente cerebrovascular isquémico por oclusión de arterias cerebrales
#1293
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¿Qué tríada semiológica clásica define la exploración física de un neumotórax espontáneo completo?

a. Estertores crepitantes tipo velcro matidez declive basal y soplo tubárico ásperob. Soplo anfórico suave roces pleurales y aumento de la transmisión de la vozc. Matidez franca de la base pulmonar abolición de ruidos y crepitantes basalesd. Abolición del murmullo vesicular timpanismo a la percusión y abolición del frémito
#1294
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¿Qué signo radiológico diferencia una atelectasia lobar de una consolidación neumónica típica?

a. La presencia constante de broncograma aéreo prominente dentro de la opacidad densab. Una hiperinsuflación del hemitórax afecto con apertura de los espacios intercostalesc. Retracción de estructuras con desviación de la tráquea hacia el hemitórax afectod. Desplazamiento compresivo del mediastino y hemidiafragma hacia el lado sano opuesto
#1295
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¿Qué mecanismo anatomopatológico define la producción de una atelectasia pulmonar?

a. Destrucción irreversible de tabiques alveolares con hiperinsuflación aérea distalb. Colapso del tejido alveolar pulmonar por reabsorción o compresión de su airec. Infiltración tumoral metastásica extensa que oblitera las vainas peribronquialesd. Extravasación masiva de sangre fresca alveolar tras rotura de una variz mucosa
#1296
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¿Qué patrón espirométrico define formalmente un trastorno ventilatorio restrictivo?

a. Una reducción de la capacidad pulmonar total con índice de Tiffeneau normal o altob. Un descenso aislado del índice de Tiffeneau manteniendo capacidades normalesc. Un incremento marcado del volumen residual con una capacidad vital conservadad. Una elevación paralela del flujo espiratorio máximo y del volumen de reserva
#1297
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¿Por qué se desaconseja prescribir antibióticos empíricos ante cualquier cuadro de fiebre aguda aislada?

a. Porque los antimicrobianos aumentan el punto de ajuste hipotalámico en más de tres gradosb. Porque todas las infecciones bacterianas curan espontáneamente en menos de un díac. Porque los antibióticos eliminan permanentemente los receptores inmunitarios HLA clase dosd. Porque la inmensa mayoría de cuadros febriles agudos son víricos y autolimitados
#1298
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¿Cuál es la medida terapéutica inmediata ante una hipertermia grave superior a cuarenta y un grados?

a. Una inyección de altas dosis de corticoides combinada con mantas térmicas eléctricasb. Una observación ambulatoria pasiva sin medicación permitiendo el alta rápida a casac. La aplicación urgente de medios físicos de enfriamiento activo con sueros fríosd. Una pauta empírica de tres antivirales subcutáneos sin realizar analítica previa
#1299
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¿Qué situación ambiental no infecciosa desencadena hipertermia grave por fracaso termorregulador?

a. Una ingesta accidental de agua dulce clorada durante un baño recreativo en piscina públicab. Un golpe de calor clásico en un anciano expuesto a un ambiente muy húmedo y calurosoc. Una exposición solar moderada durante una breve caminata en primavera de quince minutosd. La toma única de un comprimido de paracetamol a la dosis terapéutica estándar habitual
#1300
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¿Qué conducta odontológica inmediata es mandatoria ante un paciente febril con agranulocitosis?

a. Realización de raspado y alisado radicular extenso bajo anestesia local purab. Extracción dental inmediata en el gabinete de piezas móviles usando antiinflamatoriosc. Prescripción aislada de colutorios con clorhexidina sin requerir analítica médicad. CI absoluta de cualquier procedimiento cruento y derivación hospitalaria urgente
#1301
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¿Qué respuesta cardiovascular hemodinámica acompaña habitualmente a la elevación térmica febril?

a. Una taquicardia sinusal con aumento del gasto cardíaco de unos diez latidos por cada gradob. Una bradicardia sinusal severa inferior a cuarenta latidos por minuto por tono vagal altoc. Un colapso tensional masivo constante con parada circulatoria en cuanto se alcanzan treinta y ochod. Un bloqueo auriculoventricular completo de tercer grado por degeneración nodal precoz
#1302
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¿Qué cascada lesiva multiorgánica desencadena la hipertermia extrema superior a cuarenta y un grados?

a. Una hiperplasia tímica benigna acompañada de eritema palmar difuso completamente reversibleb. Una osteomalacia carencial súbita con hipercalcemia refractaria y desmineralización difusac. Un infiltrado pulmonar intersticial silencioso que no altera la saturación de oxígenod. Una rabdomiólisis aguda con mioglobinuria elevación de CK e insuficiencia renal aguda
#1303
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¿Por qué la aspirina está contraindicada en niños con infecciones virales como varicela o gripe?

a. Empeora el exantema cutáneo provocando una necrólisis epidérmica tóxica ampollosab. Inhibe la mineralización del esmalte de la dentición primaria en fase de erupción activac. Aumenta el riesgo de síndrome de Reye con encefalopatía y esteatosis hepática agudad. Provoca el cierre cartilaginoso prematuro de las fisis de crecimiento de huesos largos
#1304
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¿Cuál es el perfil farmacológico específico del paracetamol como antipirético de elección?

a. Una inhibición irreversible de la función plaquetaria con elevado riesgo de sangradob. Una acción a nivel hipotalámico central sin efecto antiinflamatorio periférico relevantec. Una acción inmunosupresora selectiva dirigida frente a linfocitos T citotóxicos CD ochod. Una eliminación renal inalterada exclusiva sin requerir ningún metabolismo hepático previo
#1305
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¿En qué patología se describe clásicamente la fiebre recurrente ondulante de Pel-Ebstein?

a. El linfoma de Hodgkin asociado a diaforesis nocturna profusa y pérdida marcada de pesob. La faringoamigdalitis estreptocócica aguda de niños en edad escolar durante los meses fríosc. El infarto agudo de miocardio transmural del ventrículo izquierdo al tercer día de evoluciónd. El ataque agudo de gota articular que compromete la primera articulación metatarsofalángica
#1306
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¿Qué recuento de neutrófilos en sangre periférica define formalmente la agranulocitosis aguda?

a. Cifra de neutrófilos inferior a quinientos elementos por milímetro cúbicob. Cifra de neutrófilos inferior a mil quinientos elementos por milímetro conc. Cifra de neutrófilos inferior a dos mil quinientos elementos por milímetrod. Cifra de neutrófilos inferior a tres mil quinientos elementos por milímetro
#1307
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¿Qué porcentaje celular de blastos en médula ósea o sangre periférica confirma leucemia aguda?

a. Presencia de linfocitos maduros mayor del cincuenta por ciento en el frotisb. Presencia de blastos inmaduros superior o igual al veinte por ciento celularc. Presencia de basófilos circulantes mayor del treinta por ciento leucocitariod. Presencia de monocitos atípicos mayor del cuarenta por ciento en la médula
#1308
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¿Qué alteración cromosómica específica define la patogenia de la leucemia mieloide crónica?

a. Translocación once catorce que induce sobreexpresión marcada de ciclina D unob. Deleción diecisiete p que causa pérdida funcional del gen supresor p cincuentac. Translocación nueve veintidós con formación del oncogén quimérico BCR-ABL unod. Monosomía siete completa asociada a displasia multilineal de estirpe mieloide
#1309
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¿Qué manifestación bucal típica revela con frecuencia una leucemia mieloide aguda monoblástica?

a. Hiperplasia papilar lingual extensa sin sangrado ni friabilidad periodontalb. Anquilosis dentoalveolar progresiva con resorción ósea mandibular difusa enc. Atrofia eritematosa circunscrita de la mucosa yugal sin afectación de encíad. Hipertrofia gingival dolorosa difusa debida a infiltración tisular blástica
#1310
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¿Qué elemento morfológico en el frotis sanguíneo es muy característico de leucemia linfocítica crónica?

a. Sombras nucleares de Gumprecht debidas a rotura de linfocitos clonales frágilesb. Cuerpos de inclusión de Auer elongados en el citoplasma de mielocitos madurosc. Presencia exclusiva de granulaciones tóxicas en los neutrófilos hiperplásicosd. Presencia de cuerpos basófilos de Döhle dispersos en el citoplasma reticular
#1311
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¿Qué emergencia hemostática grave amenaza la vida del paciente con leucemia promielocítica LAM3?

a. Trombofilia venosa masiva con trombosis oclusiva espontánea de la vena cavab. Coagulación intravascular diseminada fulminante con hemorragias difusasc. Microangiopatía trombótica con déficit cuantitativo de metaloproteasa ADAMTSd. Hemofilia adquirida grave por autoanticuerpos neutralizantes frente a factor
#1312
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¿Cuál es el mecanismo de la hiperleucocitosis con neutrofilia inducida por corticoterapia sistémica?

a. Estimulación clonal blástica maligna de las células madre pluripotencialesb. Inhibición de la apoptosis de linfocitos B con expansión policlonal activac. Demarginación de los neutrófilos del endotelio vascular sin mielemia centrald. Activación desregulada de los receptores celulares para la eritropoyetina de
#1313
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¿Qué elemento morfológico intracitoplasmático confirma con certeza el linaje mieloide en leucemia aguda?

a. Presencia de bastones de Auer derivados de la agregación de gránulos azurófilosb. Presencia de inclusiones lipídicas birrefringentes en el citoplasma perinuclearc. Presencia de depósitos de hemosiderina distribuidos en anillo mitocondrial finod. Presencia de agregados densos de filamentos intermedios de citoqueratina pura
#1314
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¿Qué grupo de fármacos causa con relativa frecuencia agranulocitosis aguda de mecanismo inmunoalérgico?

a. Inhibidores selectivos de recaptación de serotonina empleados en depresiónb. Antitiroideos de síntesis utilizados en el tratamiento del hipertiroidismoc. Inhibidores de enzima convertidora de angiotensina empleados en hipertensiónd. Estatinas hipolipemiantes orales utilizadas en hipercolesterolemia primaria
#1315
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¿Qué parámetros clínico-analíticos definen el estadio C del sistema de Binet en la LLC?

a. Linfocitosis monoclonal aislada sin adenopatías ni citopenias periféricas enb. Afectación de al menos tres áreas ganglionares sin anemia ni plaquetopenia enc. Presencia de anemia o trombocitopenia independiente de las áreas ganglionaresd. Infiltración renal con insuficiencia orgánica en ausencia de citopenias graves
#1316
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¿Qué terapia dirigida oral de primera línea transformó el pronóstico de la leucemia mieloide crónica?

a. Inmunoterapia con anticuerpos monoclonales anti-CD veinte por vía intravenosab. Corticoterapia sistémica a dosis altas combinada con agentes alquilantes oralesc. Hidroxiurea en régimen continuo exclusivo como terapia curativa definitiva ded. Inhibidores específicos de tirosina cinasa dirigidos contra la proteína BCR-ABL
#1317
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¿Qué lesión en mucosa oral es una manifestación frecuente de neutropenia severa o aplasia medular?

a. Úlceras necróticas profundas y atónicas rodeadas por un halo eritematoso finob. Máculas melánicas hiperpigmentadas distribuidas en ambas mucosas vestibularesc. Lesiones vegetantes exofíticas queratinizadas en mucosa del paladar duro óseod. Placas hiperqueratósicas blanquecinas dolorosas y fisuradas en borde lingual
#1318
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¿Qué hallazgo biológico o enzimático diferencia formalmente una reacción leucemoide de una LMC?

a. Descenso pronunciado de la fosfatasa alcalina granulocítica ante una infecciónb. Puntuación de fosfatasa alcalina leucocitaria marcadamente elevada en sepsisc. Presencia habitual del transcrito quimérico BCR-ABL uno en infecciones gravesd. Basofilia periférica marcada progresiva presente en toda reacción infecciosa
#1319
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¿Cuál es el objetivo primordial de la evaluación odontológica previa al tratamiento de leucemia aguda?

a. Rehabilitación protésica fija definitiva para restaurar la oclusión posteriorb. Tratamiento ortodóncico activo para alinear dientes retenidos antes del ingresoc. Eliminación estricta de cualquier foco infeccioso bucodental antes de la aplasiad. Blanqueamiento dental estético preventivo contra la toxicidad farmacológica
#1320
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¿Qué tríada clínica define el síndrome de fracaso o insuficiencia medular en la leucemia aguda?

a. Poliglobulia primaria esplenomegalia gigante y prurito acuagénico persistenteb. Hipercalcemia maligna lesiones osteolíticas en sacabocados y fracaso renal agudoc. Trombocitosis reactiva poliadenopatías cervicales bilaterales y fiebre remitented. Síndrome anémico síndrome infeccioso febril y síndrome hemorrágico purpúrico
#1321
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¿Cuál es la neoplasia hematológica más frecuente en la edad pediátrica con pico entre dos y cinco años?

a. Leucemia linfoblástica aguda de estirpe B con pico entre los dos y cinco añosb. Leucemia mieloide crónica con cromosoma Filadelfia positivo en la adolescenciac. Leucemia linfocítica crónica monoclonal típica de pacientes ancianos varonesd. Leucemia mieloide aguda monocítica pura variante M cinco con blastos en sangre
#1322
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¿Qué complicación bucal crónica afecta con frecuencia a pacientes receptores de alotrasplante de progenitores?

a. Periodontitis agresiva localizada juvenil con rizólisis radicular dentaria purab. Enfermedad de injerto contra huésped crónica con lesiones orales liquenoidesc. Amelogénesis imperfecta hereditaria con defectos estructurales del esmalted. Displasia ectodérmica anhidrótica con agenesia múltiple de piezas definitivas
#1323
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¿Qué recuento mínimo de plaquetas se requiere habitualmente para realizar extracciones dentales sin transfusión previa?

a. Diez mil plaquetas por milímetro cúbico sin requerir medidas hemostáticas localesb. Veinte mil plaquetas por milímetro cúbico acompañadas de profilaxis antibióticac. Cincuenta mil plaquetas por milímetro cúbico con hemostasia local meticulosa end. Ciento cincuenta mil plaquetas por milímetro cúbico para cualquier acto cruento
#1324
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¿Qué perfil metabólico típico caracteriza el síndrome de lisis tumoral agudo tras iniciar quimioterapia citotóxica?

a. Hipouricemia profunda asociada a hipopotasemia e hipofosfatemia severa en sangreb. Alcalosis metabólica severa con aclaramiento acelerado de creatinina sérica enc. Hipercalcemia maligna aislada con elevación patológica de parathormona intactad. Hiperuricemia asociada a hiperpotasemia hiperfosfatemia e hipocalcemia secundaria
#1325
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¿Qué patrón de curva térmica se caracteriza por picos febriles con retorno diario a la normalidad?

a. Una fiebre continua con oscilaciones circadianas menores de medio grado centígradob. Una fiebre remitente que fluctúa en meseta alta sin descender nunca hasta la normalidadc. Una curva bifásica en dromedario característica de la infección temprana por virus de rabiad. Una fiebre intermitente con ascensos térmicos y caída diaria hasta niveles de apirexia
#1326
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¿Qué manifestación atípica y engañosa presenta la infección grave en el anciano frágil?

a. Una hipertermia extrema superior a cuarenta y dos grados con diaforesis profusa continuab. Un exantema purpúrico fulminante diseminado por todo el tronco y extremidades inferioresc. Una respuesta febril muy atenuada o ausente manifestada por síndrome confusional agudod. Una hiperestesia cutánea generalizada que hace insoportable el mero roce de la ropa fina
#1327
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¿Cuál es la complicación neurológica aguda más temida en el niño febril menor de cinco años?

a. Un accidente cerebrovascular isquémico extenso del territorio de la arteria silvianab. Convulsiones febriles simples o complejas durante el ascenso brusco de la temperaturac. Una corea de Sydenham bilateral caracterizada por movimientos involuntarios continuosd. Una esclerosis lateral amiotrófica rápidamente progresiva en menos de diez días de curso
#1328
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¿Qué respuesta vasomotora y secretora caracteriza a la fase de defervescencia de la fiebre?

a. Una vasodilatación cutánea con sudoración profusa intensa y sensación de sofoco térmicob. Una palidez marcada de extremidades con tiritona intensa y piloerección dérmica reflejac. Una constricción refleja de esfínteres vasculares con anulación de las glándulas sudoríparasd. Una caída aguda del gasto cardíaco por debajo de dos litros por minuto con cianosis acra
#1329
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¿Qué mecanismo fisiológico genera calor de forma activa durante el ascenso térmico febril?

a. Una diaforesis profusa generalizada que acelera la evaporación del agua cutáneab. Una vasodilatación arteriolar difusa con eritema marcado y calor de los tegumentosc. Una polipnea superficial rápida orientada a expulsar aire caliente traqueobronquiald. Contracciones musculares involuntarias en tiritona junto a vasoconstricción periférica
#1330
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¿Qué mediador lipídico hipotalámico induce directamente la elevación térmica febril?

a. El leucotrieno B cuatro producido por neutrófilos reclutados en alvéolos pulmonaresb. La prostaglandina E dos sintetizada localmente mediante la ciclooxigenasa tipo dosc. El tromboxano A dos liberado por plaquetas activadas en el lecho vascular periféricod. La prostaciclina I dos sintetizada continuamente por endotelios coronarios íntegros
#1331
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¿Dónde se localiza el centro neurobiológico principal de la termorregulación humana?

a. En el área preóptica del hipotálamo anterior que integra estímulos térmicos y hemáticosb. En los núcleos vestibulares del tronco encefálico estimulados por presiones laberínticasc. En la sustancia blanca medular de los cordones posteriores de la médula torácica bajad. En la corteza floculonodular del cerebelo encargada del equilibrio postural estático
#1332
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¿Cómo se distingue formalmente la hipertermia de la fiebre infecciosa habitual?

a. Por un origen exclusivamente bacteriano que cede de forma completa tras dar aspirinab. Por una regulación hipotalámica óptima que resguarda a los órganos de lesiones tisularesc. Por una disminución inmediata del metabolismo basal duplicando la pérdida calórica dérmicad. Por un fracaso de los mecanismos termorreguladores sin cambio del punto de ajuste central
#1333
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¿Qué valores y qué perfil clínico definen a la febrícula en semiología médica?

a. Una temperatura axilar que oscila constantemente entre treinta y cuatro y treinta y cincob. Una elevación térmica fulminante que supera de inicio los cuarenta y un grados con shockc. Una elevación moderada entre treinta y siete coma tres y treinta y ocho de ritmo vespertinod. Una hipotermia reactiva transitoria descrita exclusivamente tras administrar penicilinas
#1334
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¿Cómo se define rigurosamente la fiebre en términos clínicos y fisiopatológicos?

a. Una temperatura axilar menor de treinta y seis grados por ausencia de pirógenos activosb. Una elevación axilar a treinta y siete coma ocho o bucal a treinta y ocho con centro activoc. Una hipertermia de esfuerzo mayor de cuarenta y dos grados con sudación profusa intensad. Una sensación subjetiva de frío corporal sin alteración medible de la temperatura real
#1335
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¿Cuál es el valor fisiológico de la temperatura corporal central y su ritmo circadiano?

a. Una media de treinta y seis coma ocho grados con nadir matutino y pico vespertino habitualb. Un promedio inmutable de treinta y siete coma cinco grados sin ninguna variación diurnac. Un registro plano de treinta y cinco grados por la noche que se eleva de golpe a mediodíad. Una fluctuación térmica anárquica sin control que oscila entre treinta y cuatro y cuarenta
#1336
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¿Qué citocinas constituyen los principales pirógenos endógenos de la respuesta febril?

a. Insulina glucagón y somatostatina liberados por los islotes endocrinos pancreáticosb. Eritropoyetina renina y calcitriol activo producidos en el parénquima tubular renalc. Interleucina uno interleucina seis y factor de necrosis tumoral alfa de monocitosd. Hormona antidiurética y oxitocina almacenadas en el lóbulo neurohipofisario basal
#1337
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¿Qué manifestación bucal clínica es altamente característica de amiloidosis AL sistémica?

a. Petequias gingivales extensas con pérdida ósea alveolar rápida peri-incisivab. Necrosis palatina perforante destructiva sin depósitos de material amorfo enc. Glositis migratoria benigna circunscrita con márgenes sobreelevados blanquecinosd. Macroglosia difusa firme e indolora con indentaciones dentarias en sus bordes
#1338
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¿Qué patrón radiológico óseo es el más característico y representativo del mieloma múltiple?

a. Osteocondensación densa y difusa que compromete los huesos de la calota cranealb. Lesiones osteolíticas redondeadas en sacabocados desprovistas de borde esclerosoc. Reacción perióstica en capas de cebolla con espículas calcificadas radiopacasd. Imagen en sol naciente con despegamiento perióstico típico de sarcomas óseos
#1339
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¿Qué tratamiento de mantenimiento es más eficaz en la rinitis alérgica moderada a grave?

a. Una antibioterapia empírica por vía endovenosa administrada durante tres meses seguidosb. Instilaciones nasales repetidas de vasoconstrictores tópicos durante varios años seguidosc. Una limpieza quirúrgica extensa de los recesos paranasales ethmoidales anteriores mediosd. Corticoides por vía nasal combinados con la evitación activa del alérgeno responsable
#1340
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¿Cómo se distingue el angioedema de la urticaria superficial a nivel anatomopatológico?

a. El angioedema afecta únicamente al estrato córneo epidérmico sin alterar la dermis subyacenteb. El angioedema resulta de una infección vírica lítica directa de las células endoteliales venosasc. El angioedema compromete la dermis profunda y el tejido subcutáneo con sensación de tirantez dolorosad. El angioedema consiste en una hiperplasia fibroelástica irreversible de la microcirculación
#1341
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¿Qué hallazgo en el ECG confirma isquemia transmural aguda exigiendo desobstrucción coronaria urgente?

a. Una elevación sostenida del segmento ST mayor o igual a un milímetro en derivaciones contiguasb. Un alargamiento leve y aislado del intervalo PR sin ensanchamiento del complejo QRS basalc. Una onda P acuminada difásica registrada exclusivamente en derivaciones precordiales bajasd. Un ritmo sinusal uniforme de setenta latidos por minuto sin ondas de necrosis perceptibles
#1342
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¿Cuál es la causa primordial de mortalidad precoz durante la primera hora de evolución de un infarto?

a. Una rotura externa de la pared libre ventricular con hemopericardio a tensión asfixianteb. Un fracaso renal agudo anúrico grave dependiente de una necrosis tubular tóxica reflejac. Una embolia gaseosa pulmonar masiva que ocluye la arteria pulmonar principal y sus ramasd. Una fibrilación ventricular que precipita parada cardíaca súbita por colapso arrítmico
#1343
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¿Cómo responde clásicamente el dolor de la angina estable a los nitratos sublinguales?

a. Con un empeoramiento insoportable de la opresión precordial que dura varias horasb. Con una ausencia total de alivio del dolor torácico que exige pautar opioides mayoresc. Con un alivio rápido y completo en uno a tres minutos por venodilatación sistémicad. Con la aparición fulminante de estertores húmedos pulmonares por claudicación aguda
#1344
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¿Qué prueba diagnóstica clásica permite evidenciar isquemia miocárdica en el paciente coronario estable?

a. Una tomografía craneal simple urgente realizada sin contraste radiológico endovenosob. Una prueba de esfuerzo o ergometría en cinta rodante con monitorización del trazadoc. Una cuantificación plasmática matutina de renina y aldosterona en reposo estrictod. Una biopsia miocárdica percutánea del septo interventricular obtenida por vía venosa
#1345
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¿Cuál es el intervalo temporal de isquemia tras el cual la necrosis miocárdica se torna irreversible?

a. Veinte a cuarenta minutos de oclusión coronaria completa sin circulación colateralb. Cuatro a seis horas de parada total sin daño metabólico estructural en miocitosc. Veinticuatro horas ininterrumpidas por el aporte protector del glucógeno residuald. Dos a tres minutos de hipoxia que causan lisis celular directa inmediata miocárdica
#1346
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¿Por qué los antagonistas de receptores mineralocorticoides reducen la mortalidad en insuficiencia cardíaca?

a. Porque estimulan la secreción suprarrenal de cortisol para elevar la glucemiab. Porque erradican las bacterias patógenas causantes de endocarditis infecciosac. Porque suprimen de forma selectiva la liberación de glucagón pancreático basald. Porque bloquean la aldosterona frenando la retención de sal y la fibrosis miocárdica
#1347
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¿Qué prueba de imagen no invasiva confirma de forma diagnóstica la insuficiencia cardíaca y su etiología?

a. Una tomografía computarizada abdominal urgente realizada sin contraste yodadob. Una gammagrafía ósea total corporal administrando tecnecio noventa y nuevec. Una ecocardiografía-Doppler transtorácica que determina la fracción de eyecciónd. Un electroencefalograma convencional prolongado con estímulos de luz intermitente
#1348
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¿Qué medida higiénico-dietética resulta imprescindible en el paciente con insuficiencia cardíaca?

a. Una alimentación hipercalórica libre muy enriquecida con sal común sin restriccionesb. Una restricción moderada de sal combinada con el control diario matutino del pesoc. Un reposo en cama permanente estricto que prohíba cualquier desplazamiento domiciliariod. Un consumo elevado de refrescos con gas y azúcares simples para aportar glucosa rápida
#1349
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¿Qué alteración fisiopatológica caracteriza a la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada?

a. Un defecto predominante de la relajación y del llenado ventricular durante la diástoleb. Una pérdida masiva de la contractilidad sistólica con fracción deprimida bajo treintac. Una comunicación interventricular congénita amplia no detectada durante el nacimientod. Una rotura aguda de cuerdas tendinosas mitrales que precipita edema pulmonar fulminante
#1350
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¿Qué mecanismo compensador inmediato activa el sistema simpático ante la caída del gasto cardíaco?

a. Una disminución del tono vagal que produce vasodilatación arterial periférica reflejab. Una inhibición completa de la síntesis de catecolaminas en la médula suprarrenalc. Una relajación ventricular acentuada que alarga notablemente el llenado en diástoled. Un incremento de la frecuencia cardíaca y de la fuerza contráctil por catecolaminas
#1351
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¿Qué combinación farmacológica del grupo INRA ha demostrado superioridad frente a los clásicos IECA?

a. Amlodipino combinado con atenolol a dosis terapéuticas progresivas ascendentesb. Digoxina asociada a perfusiones de furosemida administradas de forma continuadac. Sacubitril combinado con valsartán que reduce mortalidad cardiovascular e ingresosd. Espironolactona asociada a hidroclorotiazida en una única toma matutina diaria
#1352
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¿Por qué la nicturia constituye un síntoma habitual en la insuficiencia cardíaca congestiva?

a. Por una infección bacteriana ascendente crónica que destruye el parénquima renalb. Por la reabsorción nocturna de edemas declives que mejora la perfusión renal en decúbitoc. Por una destrucción progresiva de la corteza suprarrenal inducida por hipoxia tisulard. Por un espasmo esfinteriano uretral agudo puramente diurno de origen neurógeno
#1353
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¿Qué signo radiológico torácico confirma congestión capilar pulmonar avanzada por fallo izquierdo?

a. Líneas B de Kerley que reflejan edema septal intersticial junto a cardiomegaliab. Un neumotórax a tensión completo con desplazamiento contralateral de estructurasc. Nódulos pulmonares múltiples cavitados distribuidos por ambos lóbulos superioresd. Una atelectasia lobar total secundaria a obstrucción tumoral de un bronquio principal
#1354
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¿Qué cuadro clínico agudo de extrema gravedad representa el fallo circulatorio terminal de la insuficiencia cardíaca?

a. Un fenómeno de Raynaud bilateral en dedos de manos precipitado por frío moderadob. Una crisis hipertensiva esencial asintomática con cefalea occipital pulsátil matutinac. Una urticaria florida pruriginosa generalizada sin repercusión hemodinámica evidented. Un shock cardiogénico con hipotensión oliguria livedo reticular e hipoperfusión tisular
#1355
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¿Qué proceso celular y estructural a largo plazo define el remodelado miocárdico adverso?

a. Una proliferación benigna de células endoteliales coronarias sin depósito fibrosob. Una regeneración ad integrum espontánea y completa de los miocitos necrosadosc. Una alteración de la geometría ventricular con hipertrofia fibrosis y dilataciónd. Una apoptosis selectiva del tejido adiposo subepicárdico del surco coronario
#1356
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¿Qué clase farmacológica innovadora ha mejorado el pronóstico de la insuficiencia cardíaca con fracción preservada?

a. Las sulfonilureas clásicas que estimulan la secreción pancreática de insulinab. Los inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo dos o gliflozinas oralesc. Las biguanidas como la metformina que bloquean la gluconeogénesis hepatocitariad. Los inhibidores de las alfaglucosidasas que frenan la absorción enteral de azúcares
#1357
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¿Qué beneficio clínico demostrado justifica prescribir betabloqueantes en la insuficiencia cardíaca estable?

a. Una reducción demostrada de la mortalidad total y del número de ingresos hospitalariosb. Una reversión completa y definitiva de las calcificaciones degenerativas de la aortac. Un incremento agudo e inmediato del filtrado glomerular renal en reposo del paciented. Una estimulación inotrópica directa muy potente de la contractilidad durante esfuerzos
#1358
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¿Qué grupo farmacológico representa el tratamiento sintomático de elección ante congestión pulmonar?

a. Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos orales suministrados a dosis analgésicasb. Los suplementos orales de hierro ferroso combinados con vitamina C para la hematopoyesisc. Los antimicrobianos del grupo de los macrólidos administrados como profilaxis duraderad. Los diuréticos del asa como la furosemida pautados a la mínima dosis efectiva diaria
#1359
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¿Qué ruido auscultatorio sobreañadido define al ritmo de galope por llenado ventricular rápido?

a. Un chasquido de apertura aórtico precoz con irradiación neta hacia la axila izquierdab. Un clic mesosistólico o telesistólico de origen mitral con descolgamiento funcionalc. Un tercer tono cardíaco protodiastólico que establece un ritmo de galope ventriculard. Un refuerzo auscultatorio marcado del segundo tono cardíaco en el foco pulmonar basal
#1360
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¿Qué biomarcador plasmático tiene un alto valor predictivo negativo para descartar insuficiencia cardíaca?

a. La troponina I ultrasensible determinada ante sospecha de isquemia cerebral transitoriab. El péptido natriurético cerebral BNP o NT-proBNP liberado por sobrecarga de pared miocárdicac. El ácido úrico sérico en ayunas evaluado en pacientes que presentan gota poliarticulard. La creatina cinasa muscular total cuantificada tras sufrir una contractura cervical
#1361
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¿Qué signos físicos semiológicos definen el síndrome de insuficiencia cardíaca derecha?

a. Ingurgitación yugular hepatomegalia dolorosa reflujo hepatoyugular y edemas en miembrosb. Hemoptisis masiva y enfisema subcutáneo cervical sin aumento de presiones venosasc. Estertores crepitantes bilaterales que alcanzan los vértices pulmonares sin hepatomegaliad. Palidez conjuntival intensa con esplenomegalia gigante indolora y soplo femoral audible
#1362
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¿Qué ruidos auscultatorios pulmonares son característicos de la descompensación cardíaca izquierda?

a. Sibilancias espiratorias polifónicas diseminadas sin signos de exudación alveolarb. Un silencio auscultatorio bilateral completo en ausencia total de murmullo vesicularc. Un soplo tubárico franco rodeado por un halo de estertores bronquiales basalesd. Estertores crepitantes finos inspiratorios que predominan en ambas bases pulmonares
#1363
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¿Qué sistema neurohormonal activado en la insuficiencia cardíaca causa vasoconstricción y fibrosis?

a. El sistema de péptidos natriuréticos que promueve natriuresis y diuresis continuasb. El sistema parasimpático vagal que ralentiza la frecuencia cardíaca sinusal en reposoc. El eje renina-angiotensina-aldosterona que induce retención hidrosalina y remodeladod. El eje tiroideo hipotálamo-hipofisario que incrementa el consumo metabólico general
#1364
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¿Qué parámetro hemodinámico incrementa la poscarga del ventrículo izquierdo limitando su eyección?

a. Una vasodilatación arteriolar difusa inducida por sustancias vasoactivas endógenasb. Una elevación marcada de las resistencias vasculares y de la presión en la aortac. Una hipervolemia moderada que aumenta el retorno venoso hacia la aurícula derechad. Una bradicardia sinusal aislada que prolonga la fase de llenado diastólico basal
#1365
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¿Cómo se define la precarga ventricular según la ley fisiológica clásica de Frank-Starling?

a. El grado de estiramiento de las fibras miocárdicas al final de la diástole dependiente del volumen llenadob. La resistencia vascular periférica sistémica opuesta al vaciamiento ventricular durante la sístole activac. La velocidad de propagación del impulso eléctrico a través del nódulo auriculoventricular en reposod. La presión arterial media en la raíz aórtica registrada al completar la expulsión eyectiva normal
#1366
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¿Qué alteración de intercambio gaseoso se produce en las zonas pulmonares con atelectasia completa?

a. Efecto espacio muerto puro con alvéolos muy ventilados pero totalmente desprovistos de flujob. Aumento proporcional y adaptativo de la difusión transmembrana de dióxido de carbonoc. Hiperventilación compensadora localizada con hiperoxemia arterial transitoria medidad. Efecto cortocircuito o shunt con sangre capilar perfundida pero privada de ventilación
#1367
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¿Cuál es la causa principal de atelectasia obstructiva en fumadores mayores de cincuenta años?

a. Aspiración accidental aguda de un cuerpo extraño alimentario de gran consistenciab. Malformación congénita quística no detectada del lóbulo medio con colapso aéreoc. Un carcinoma broncogénico que ocluye progresivamente la luz bronquial lobard. Compresión extrínseca benigna originada por depósito graso retroesternal masivo
#1368
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¿Qué procedimiento invasivo permite obtener líquido pleural para análisis citológico y bioquímico?

a. La fibrobroncoscopia con lavado broncoalveolar y cepillado bronquial protegidob. La toracocentesis diagnóstica con aguja realizada bajo control ecográfico directoc. El cateterismo arterial retrógrado invasivo con arteriografía pulmonar selectivad. La mediastinoscopia exploradora anterior realizada mediante anestesia general
#1369
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¿Cuál es la causa infecciosa clásica de un empiema pleural purulento en el adulto?

a. La sobreinfección de un derrame paraneumónico por bacterias piógenas o anaerobiasb. La diseminación hematógena sistémica inicial del virus de la hepatitis vírica Bc. La colonización de la cavidad pleural por el protozoo intestinal Giardia duodenalisd. La invasión micótica aislada por esporas cutáneas de Microsporum canis en la pleura
#1370
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¿Qué limitación mecánica extraparenquimatosa caracteriza al síndrome de obesidad-hipoventilación?

a. Una obstrucción pura de bronquios principales proximales por tapones de moco densob. Una degradación enzimática progresiva de la elastina en las paredes bronquialesc. Una hiperreactividad bronquial mediada por inmunoglobulinas ante aerosoles inhaladosd. Una sobrecarga grasa toracoabdominal que restringe el descenso del diafragma
#1371
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¿Qué patrón radiológico torácico caracteriza la afectación parenquimatosa en el SDRA establecido?

a. Hiperclaridad pulmonar bilateral difusa con aplanamiento de las cúpulas diafragmáticasb. Atelectasia lobar retráctil aislada acompañada de desviación ipsilateral mediastínicac. Infiltrados alveolares bilaterales difusos algodonosos con silueta cardiaca normald. Cavernas apicales múltiples excavadas con paredes gruesas calcificadas periféricas
#1372
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¿Qué cociente PaO2 sobre FiO2 define el criterio diagnóstico de SDRA según la definición de Berlín?

a. Un cociente PaO2 sobre FiO2 estrictamente superior a cuatrocientos milímetrosb. Un cociente PaO2 sobre FiO2 menor o igual a trescientos con PEEP mínima de cincoc. Un cociente PaO2 sobre FiO2 comprendido entre quinientos y seiscientos en reposod. Una presión arterial de dióxido de carbono superior a cien milímetros en sangre
#1373
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¿Qué alteración fisiopatológica primaria define el edema pulmonar no cardiogénico del SDRA?

a. Aumento severo de la permeabilidad alveolocapilar con exudado alveolar proteináceob. Aumento de la presión hidrostática capilar pulmonar por fallo cardíaco sistólicoc. Descenso crítico de la presión oncótica secundaria a un síndrome nefrótico graved. Oclusión mecánica tumoral difusa del drenaje linfático en el compartimento mediastínico
#1374
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¿Qué prueba diagnóstica medular evalúa la arquitectura histológica e identifica fibrosis del estroma?

a. El aspirado medular esternal con tinción citológica directa sobre portaobjetosb. La biopsia ósea que obtiene un cilindro de tejido óseo y medular en cresta ilíacac. La gammagrafía ósea con tecnecio noventa y nueve para evaluar el recambio minerald. La punción lumbar para análisis citológico y bioquímico de líquido cefalorraquídeo
#1375
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¿Qué procedimiento diagnóstico es imprescindible para clasificar con certeza anatomopatológica un linfoma?

a. La biopsia-exéresis quirúrgica completa del ganglio linfático más accesibleb. La punción-aspiración con aguja fina aislada sin estudio de la arquitectura tisularc. La tomografía computarizada abdominopélvica realizada sin contraste iodadod. Un hemograma seriado repetido en tres ocasiones consecutivas cada dos días
#1376
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¿Qué tejido anatómico es el responsable exclusivo de la hematopoyesis en el adulto sano?

a. La médula ósea roja activa que contiene las células madre pluripotenciales totipotentesb. La pulpa roja esplénica encargada de la destrucción programada de hematíes senescentesc. El parénquima hepático que preserva una diferenciación clonal madura desde el fetod. La corteza ganglionar periférica responsable del filtrado de la linfa intersticial
#1377
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¿Cuál es la vida media fisiológica aproximada de un eritrocito maduro en la circulación periférica?

a. Aproximadamente de siete a diez días equivalente a la supervivencia plaquetariab. Aproximadamente ciento veinte días antes de su aclaramiento por el bazoc. Aproximadamente de seis a veinticuatro horas antes de su marginación capilard. Aproximadamente de diez a quince años manteniendo capacidad mitótica continuada
#1378
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¿Qué índice eritrocitario del hemograma clasifica morfológicamente las anemias en microcíticas o macrocíticas?

a. La concentración corpuscular media de hemoglobina expresada en gramos por decilitrob. La hemoglobina corpuscular media que cuantifica el peso medio proteico por hematíec. El volumen corpuscular medio cuyo rango fisiológico normal oscila entre 80 y 100 fLd. La concentración sérica de ferritina obtenida en el estudio del metabolismo del hierro
#1379
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¿Qué hallazgo en el hemograma define con precisión una agranulocitosis medicamentosa aguda?

a. Un descenso de la concentración de hemoglobina por debajo de diez gramosb. Una cifra de plaquetas circulantes inferior a cien mil por milímetro cúbicoc. Una reducción del recuento total de linfocitos por debajo de mil por microlitrod. Una caída brusca del recuento de neutrófilos por debajo de quinientos por mm3
#1380
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¿Qué cifra de reticulocitos clasifica una anemia como regenerativa en un paciente adulto?

a. Un recuento de reticulocitos superior a ciento veinte mil por milímetro cúbicob. Un recuento de reticulocitos estrictamente menor de veinte mil por milímetro cúbicoc. Un recuento de reticulocitos situado entre cincuenta mil y setenta mil en reposod. La ausencia completa de reticulocitos con cero por ciento de ARN residual celular
#1381
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¿Qué prueba de laboratorio evalúa específicamente la vía extrínseca de la coagulación plasmática?

a. El tiempo de tromboplastina parcial activada en presencia de activadores de contactob. El tiempo de protrombina expresado en porcentaje o su cociente normalizado INRc. El tiempo de obturación plaquetaria medido en cartucho mediante analizador PFAd. La determinación cuantitativa del fibrinógeno plasmático mediante coagulación
#1382
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¿Qué alteración en el hemograma define formalmente una pancitopenia por fallo medular?

a. Descenso aislado de la serie roja con elevación compensadora de las plaquetasb. Proliferación clonal de blastos inmaduros que invade la médula ósea y sangrec. Descenso simultáneo de las tres series celulares : hematíes leucocitos y plaquetasd. Elevación paralela de los recuentos de hematíes leucocitos y megacariocitos
#1383
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¿Qué hallazgo característico en el proteinograma sérico sugiere un mieloma múltiple?

a. Un colapso completo y simétrico de la fracción electroforética alfa uno y dosb. Un ensanchamiento policlonal homogéneo y difuso de la banda de gammaglobulinasc. Una desaparición aislada de la albúmina sérica sin alterar las globulinas restantesd. Un pico monoclonal estrecho simétrico y acuminado en la región de gammaglobulinas
#1384
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¿Cuál es el recuento plaquetario fisiológico normal por milímetro cúbico en un adulto?

a. Entre ciento cincuenta mil y cuatrocientas mil plaquetas por milímetro cúbicob. Entre veinte mil y cincuenta mil plaquetas por milímetro cúbico en reposoc. Entre quinientas mil y un millón de plaquetas circulantes por milímetro cúbicod. Estrictamente constante y equivalente a dos millones de plaquetas circulantes
#1385
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¿Cuál es la definición analítica de trombocitosis en un paciente adulto en el hemograma?

a. Un recuento plaquetario inferior a cien mil por milímetro cúbico en sangre periféricab. Un recuento plaquetario situado entre ciento cincuenta mil y trescientos milc. Un recuento de plaquetas en sangre superior a cuatrocientas mil por milímetro cúbicod. Una alteración cualitativa de la agregación con recuento plaquetario normalizado
#1386
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¿Cuál es el rango fisiológico de la concentración corpuscular media de hemoglobina?

a. Una concentración comprendida entre quince y veinte gramos por decilitro de hematíesb. Una concentración comprendida entre veintidós y veintiséis gramos por decilitroc. Una concentración comprendida entre veintisiete y treinta y dos picogramos por hematíed. Una concentración comprendida entre treinta y dos y treinta y seis gramos por decilitro
#1387
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¿Cuál es la proporción fisiológica normal de neutrófilos en la fórmula leucocitaria del adulto?

a. Entre el cuarenta y el setenta por ciento del recuento leucocitario totalb. Entre el cinco y el diez por ciento del total mostrando elevación vespertinac. Entre el noventa y cinco y el noventa y nueve por ciento de los leucocitosd. Estrictamente menor del uno por ciento en ausencia de procesos bacterianos
#1388
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¿Qué prueba de coagulación se utiliza para monitorizar la eficacia de la heparina no fraccionada?

a. El tiempo de protrombina monitorizando la actividad porcentual del factor sieteb. El tiempo de cefalina activada manteniendo un cociente diana entre 1.5 y 2.5c. El tiempo de sangría en antebrazo evaluado mediante la técnica de Ivy modificadad. El dosaje cuantitativo funcional del factor nueve antihemofílico plasmático
#1389
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¿Qué hallazgo en el frotis de sangre periférica refleja una regeneración eritroide intensa?

a. La presencia de cuerpos de Howell-Jolly como expresión de asplenia funcionalb. La presencia de hematíes falciformes alargados producidos por desoxigenaciónc. La presencia de marcada policromatofilia con salida de eritroblastos nucleadosd. El acúmulo de plaquetas gigantes aglutinadas alrededor de los granulocitos
#1390
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¿Qué situación clínica produce una falsa anemia por hemodilución sin descenso de la masa eritrocitaria real?

a. Una deshidratación hipertónica severa derivada de un golpe de calor ambientalb. Una quemadura cutánea extensa de tercer grado con pérdida masiva de plasmac. Un cuadro diarreico profuso coleriforme que provoca hemoconcentración agudad. La hemodilución fisiológica característica del tercer trimestre del embarazo
#1391
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¿Qué cifra de hemoglobina define analíticamente la anemia en el varón adulto según la OMS?

a. Una concentración de hemoglobina estrictamente menor de quince gramos por decilitrob. Una concentración de hemoglobina estrictamente menor de trece gramos por decilitroc. Una concentración de hemoglobina estrictamente menor de once gramos por decilitrod. Una concentración de hemoglobina menor de ocho gramos por decilitro en reposo
#1392
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¿Qué alteración medular diferencia una leucemia aguda frente a una aplasia medular pura?

a. La desaparición global de progenitores medulares sin proliferación celularb. Una aceleración homogénea y eficaz de la maduración de las tres series hemáticasc. Un bloqueo madurativo con proliferación clonal de blastos inmaduros anormalesd. La sustitución adiposa medular difusa con médula ósea desértica e hipocelular
#1393
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¿Qué prueba clínica explora la fragilidad capilar mediante una contención de presión controlada?

a. El tiempo de protrombina que explora la síntesis hepática de factores dependientesb. El tiempo de cefalina activada que evalúa los factores de la vía intrínsecac. La cuantificación antigénica de factor von Willebrand en plasma citratado pobred. El test del lazo o prueba del torniquete que valora la aparición de petequias
#1394
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¿Qué enfermedad autoinmune de la unión neuromuscular puede provocar una crisis restrictiva aguda?

a. La enfermedad de Parkinson idiopática con disfunción estriatonígrica exclusivab. La esclerosis múltiple remitente con lesiones desmielinizantes del nervio ópticoc. La neuralgia facial idiopática por compresión neurovascular en fosa posteriord. La miastenia gravis durante una crisis miasténica por bloqueo de receptores
#1395
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¿Qué deformidad de la columna vertebral provoca insuficiencia respiratoria restrictiva extraparenquimatosa?

a. Una discopatía lumbar degenerativa aislada sin compromiso de la movilidad costalb. Una hernia discal cervical traumática que cursa con compresión de raíz nerviosac. Una cifoescoliosis torácica severa que limita la expansión de la caja torácicad. Una sacroileítis aislada sin repercusión biomecánica en el esqueleto axial alto
#1396
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¿Qué patrón tomográfico de alta resolución caracteriza la fibrosis pulmonar avanzada?

a. Consolidación lobar alveolar con patrón de broncograma aéreo en su interiorb. Reticulaciones subpleurales basales con patrón destructivo en panal de abejac. Áreas extensas de hiperclaridad panlobulillar sin paredes visibles periféricasd. Nódulos centrolobulillares múltiples con afectación pura del árbol peribronquial
#1397
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¿Qué ruido auscultatorio característico se percibe en bases pulmonares en la fibrosis intersticial?

a. Estertores crepitantes secos teleinspiratorios bilaterales tipo velcrob. Estertores húmedos de gruesa burbuja que se modifican claramente con la tosc. Sibilancias musicales agudas espiratorias distribuidas de forma difusad. Roce pleuropericárdico superficial que desaparece al realizar apnea mantenida
#1398
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¿Qué aspecto radiológico define el límite superior de un derrame pleural libre de mediana cuantía?

a. Una línea horizontal perfectamente recta con cámara de gas suprayacente visibleb. Un nódulo redondeado radiopaco suspendido en el centro del parénquima pulmonarc. Una hiperclaridad avascular periférica que desvía el mediastino contralaterald. Una opacidad densa basal que borra el seno con curva cóncava de Damoiseau
#1399
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¿Qué criterio bioquímico en el líquido pleural define con certeza un exudado según los criterios de Light?

a. Una concentración de proteínas en líquido pleural inferior a veinte gramos por litrob. Un cociente de LDH entre líquido pleural y suero estrictamente menor de cero coma cuatroc. Un cociente entre proteínas del líquido pleural y séricas superior a cero coma cincod. Una cifra de colesterol total indetectable por agotamiento metabólico completo
#1400
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¿Qué mecanismo fisiopatológico primario origina la formación de un trasudado pleural?

a. Hiperpermeabilidad de la membrana pleural provocada por una infección purulentab. Aumento de la presión hidrostática o descenso de la presión oncótica plasmáticac. Infiltración neoplásica metastásica con desestructuración de canales linfáticosd. Rotura traumática de ramas arteriales de la aorta torácica hacia el espacio pleural
#1401
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¿Qué maniobra urgente salva la vida ante un neumotórax a tensión con colapso cardiocirculatorio?

a. Toracocentesis con aguja descompresiva en el segundo espacio intercostal anteriorb. Realización inmediata de una angio-TC torácica helicoidal con contraste intravenosoc. Intubación orotraqueal urgente y ventilación con presión positiva al final espiratoriad. Inyección intravenosa de fibrinolíticos en bolo para desobstruir el espacio pleural
#1402
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¿Qué mecanismo adaptativo intraeritrocitario facilita la cesión de oxígeno a los tejidos en la anemia?

a. Aumento del dos-tres-difosfoglicerato que desvía la curva de disociación a la derechab. Descenso del dos-tres-difosfoglicerato que incrementa la afinidad de la hemoglobinac. Alcalosis metabólica compensadora que desplaza la curva de saturación a la izquierdad. Síntesis exclusiva de cadenas gamma fetales que bloquea la cesión tisular de oxígeno
#1403
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¿Qué parámetro analítico sérico refleja con mayor fidelidad los depósitos corporales totales de hierro?

a. El hierro sérico circulante sometido a importantes fluctuaciones nictemerales basalesb. La ferritina sérica cuyo descenso confirma con máxima certeza la ferropenia tisularc. La capacidad total de fijación de transferrina cuantificada en ayunas en el suerod. La bilirrubina sérica fraccionada cuantificada mediante método colorimétrico rápido
#1404
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¿Qué signo ungueal característico refleja una ferropenia tisular crónica grave y mantenida?

a. Acropaquias distales con uñas abombadas en vidrio de reloj sin deformidad cóncavab. Melanoniquia estriada longitudinal benigna afectando a varios dedos de las manosc. Coiloniquia con uñas quebradizas cóncavas y aplanadas en forma de cuchara invertidad. Hemorragias en astilla lineales ungueales derivadas de microémbolos bacterianos
#1405
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¿Qué patología digestiva prioritaria debe descartarse ante una anemia ferropénica en varones mayores de 50 años?

a. Un reflujo gastroesofágico no erosivo con hernia de hiato deslizada asintomáticab. Una colelitiasis vesicular simple asintomática sin signos de colestasis obstructivac. Una infección crónica latente por virus de la hepatitis delta sin actividad inflamatoriad. Un cáncer colorrectal silente causante de pérdidas digestivas ocultas mantenidas
#1406
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¿Qué hormona hepática bloquea el reciclaje del hierro causando anemia de trastorno crónico?

a. La hepcidina producida en el hígado en respuesta a citocinas proinflamatorias como IL-6b. La eritropoyetina sintetizada por las células peritubulares renales ante hipoxiac. La trombopoyetina que regula la formación y maduración de los megacariocitos en médulad. La transferrina plasmática responsable exclusiva del transporte sérico del catión hierro
#1407
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¿Qué tramo del tracto digestivo es el responsable fisiológico de la absorción activa de vitamina B12?

a. La mucosa del cuerpo gástrico bajo el influjo directo del factor intrínseco ácidob. El íleon terminal distal mediante receptores especializados de cubilina y amnionlessc. El duodeno proximal en la confluencia papilar de los conductos biliar y pancreáticod. El colon ciego proximal asistido por la acción fermentativa de la microbiota local
#1408
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¿Qué cuadro neurológico sensitivo y motor define la degeneración combinada subaguda por déficit de B12?

a. Parálisis facial periférica aguda completa con incapacidad para ocluir el párpadob. Temblor de reposo asimétrico que cede característicamente durante el movimiento activoc. Síndrome cordonal posterior con pérdida de sensibilidad propioceptiva y marcha atáxicad. Corea distal generalizada con movimientos involuntarios bruscos y arrítmicos de extremidades
#1409
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¿Qué alteración morfológica en los neutrófilos del frotis periférico orienta hacia anemia megaloblástica?

a. Degranulación tóxica completa con pérdida de gránulos azurófilos intracelularesb. Vacuolización citoplasmática difusa con granulaciones eosinófilas reactivasc. Anomalía de Pelger-Huët adquirida con núcleos bilobulados hiposegmentadosd. Hipersegmentación nuclear de los neutrófilos con núcleos de más de cinco lóbulos
#1410
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¿Qué tríada analítica clásica confirma con rigor la presencia de un síndrome hemolítico?

a. Descenso de haptoglobina aumento de bilirrubina indirecta y elevación de LDHb. Aumento de haptoglobina descenso de LDH y caída de la bilirrubina total séricac. Aumento de ferritina descenso de transferrina y elevación de sideremia séricad. Descenso de reticulocitos elevación de troponina e hipopotasemia moderada
#1411
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¿Qué prueba inmunohematológica confirma el origen inmune de una anemia hemolítica?

a. La electroforesis de hemoglobina en gel de agarosa a pH fuertemente alcalinob. La prueba de antiglobulina directa o test de Coombs directo sobre los hematíesc. El test de lisis en suero acidificado de Ham para descartar hemoglobinuriad. La cuantificación espectrofotométrica de glucosa seis fosfato deshidrogenasa
#1412
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¿Qué mutación genética en la cadena beta de globina causa la anemia falciforme o drepanocitosis?

a. Una deleción extensa de los cuatro genes que codifican la síntesis de cadenas alfab. Una duplicación génica patológica que estimula la síntesis de hemoglobina normalc. Una mutación puntual con sustitución de ácido glutámico por valina en la cadena betad. La ausencia congénita de transcripción de las cadenas gamma de hemoglobina fetal
#1413
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¿Qué alteración morfológica eritrocitaria en el frotis confirma una microangiopatía trombótica?

a. Presencia aislada de estomatocitos con morfología biconvexa en hendidura de bocab. Presencia de dianocitos o células en diana hipocrómicas de pequeño diámetroc. Presencia de dacriocitos o hematíes en lágrima típicos de metaplasia mieloided. Presencia de esquizocitos o fragmentos eritrocitarios por cizallamiento vascular
#1414
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¿Qué déficit vitamínico puro causa anemia megaloblástica sin ocasionar lesiones neurológicas cordonal?

a. Déficit aislado de ácido fólico o vitamina B9 por aporte dietético insuficienteb. Déficit severo de cobalamina o vitamina B12 secundario a una gastrectomía totalc. Déficit de ácido ascórbico o vitamina C causante de hemorragias en el escorbutod. Déficit crónico de vitamina D activa responsable de desmineralización ósea
#1415
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¿Qué alteración autoinmune subyace a la fisiopatología de la anemia perniciosa o enfermedad de Biermer?

a. Autoanticuerpos contra receptores de tirotropina que estimulan la glándula tiroideab. Destrucción autoinmune de células parietales gástricas y del factor intrínsecoc. Presencia de autoanticuerpos circulantes dirigidos contra el colágeno tipo cuatrod. Hipersensibilidad de tipo uno mediada por inmunoglobulinas E contra antígenos
#1416
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¿Qué duración de tratamiento con hierro oral es indispensable para reponer los depósitos corporales?

a. Cinco días consecutivos tras observar la normalización de la cifra de hemoglobinab. Dos semanas completas hasta verificar la corrección del recuento de reticulocitosc. De tres a seis meses de ferroterapia oral continua hasta normalizar la ferritinad. Diez años continuos sin descansos para asegurar la saturación tisular de ferritina
#1417
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¿Cuál es la complicación biliar crónica más frecuente en las anemias hemolíticas constitucionales?

a. El adenocarcinoma vesicular invasivo primario con metástasis hepáticas precocesb. La colangitis esclerosante primaria con estenosis multifocales de la vía biliarc. La atresia congénita de vías biliares extrahepáticas con colestasis neonatal graved. La colelitiasis pigmentaria negra recurrente por sobresaturación de bilirubinato
#1418
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¿Qué patrón del perfil férrico distingue con certeza la anemia inflamatoria de la anemia ferropénica?

a. Ferritina sérica normal o elevada que contrasta con una sideremia sérica disminuidab. Ferritina sérica disminuida asociada a capacidad total de fijación muy elevadac. Coeficiente de saturación de transferrina marcadamente aumentado sobre setentad. Ausencia completa de hepcidina circulante detectable en el plasma o en la orina
#1419
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¿Qué estructura linfoide bucofaríngea es una localización extranodal frecuente de linfomas no Hodgkin?

a. El anillo de Waldeyer que agrupa las amígdalas palatinas y la tonsila lingualb. El conducto torácico en su desembocadura venosa subyacente a la clavícula izquierdac. Los folículos linfoides submucosos distribuidos a lo largo del apéndice cecald. La red sinusoidal esplénica pericapsular que envuelve los cordones de la pulpa
#1420
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¿Qué medida odontológica sistemática es obligatoria antes de iniciar bisfosfonatos intravenosos?

a. Colocación inmediata de implantes dentales osteointegrados con profilaxis oralb. Confección rápida de carillas cerámicas adhesivas estéticas en dientes anterioresc. Examen bucodental completo con exodoncia previa de piezas con mal pronósticod. Abstención odontológica total evitando exploraciones bucales clínicas previas
#1421
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¿Qué mecanismo lesional intrarrenal provoca el fracaso renal agudo típico en el mieloma múltiple?

a. Glomerulonefritis membranosa asociada a depósitos inmunes subepiteliales difusosb. Necrosis cortical renal aguda bilateral consecutiva a hipoperfusión isquémicac. Estenosis fibrodisplásica bilateral obstructiva de las dos arterias renales end. Nefropatía por cilindros mielomatosos por precipitación de cadenas ligeras
#1422
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¿Qué actitud odontológica debe adoptarse ante una pieza conservable con necrosis pulpar en bisfosfonatos IV?

a. Exodoncia quirúrgica reglada con legrado alveolar exhaustivo y osteotomía ampliab. Abstención total dejando progresar la infección bacteriana pulpar sin intervenirc. Tratamiento endodóntico conservador estricto evitando cualquier cirugía ósead. Corticotomía vestibular de descompresión para drenar el conducto radicular en
#1423
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¿Qué virus oncogénico está estrechamente vinculado a la patogenia del linfoma de Burkitt endémico?

a. Citomegalovirus humano perteneciente al grupo viral de betaherpesvirusb. Virus de Epstein-Barr que infecta e inmortaliza a los linfocitos B humanosc. Virus de hepatitis B transmitido a través de sangre o relaciones sexualesd. Virus del herpes simple tipo uno responsable de estomatitis vesicular aguda
#1424
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¿Qué tipo de cadenas de inmunoglobulinas constituye la clásica proteinuria de Bence-Jones en el mieloma?

a. Cadenas ligeras libres monoclonales eliminadas en orina como kappa o lambdab. Cadenas pesadas gamma tetraméricas completas de elevado peso molecular séricoc. Moléculas de albúmina fragmentadas secundariamente a daño tubular proximald. Fracciones proteicas de transferrina eliminadas durante un síndrome nefrótico
#1425
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¿Qué signo neurológico estomatológico traduce la infiltración maligna tumoral del canal mandibular?

a. Parálisis facial periférica idiopática unilateral con cierre ocular incompletob. Anestesia hemilingual ipsilateral pura debida a compresión del nervio lingualc. Neuralgia paroxística remitente del territorio frontal del nervio oftálmicod. El signo de Vincent consistente en anestesia unilateral labiomentoniana fija
#1426
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¿Qué síntomas sistémicos constituyen oficialmente los síntomas B de la clasificación de Ann Arbor?

a. Alopecia areata difusa poliartralgias periféricas y eritema malar descamativob. Diarrea mucosanguinolenta rectorragias indoloras y hepatomegalia nodular difusac. Fiebre mayor de 38 grados sudoración nocturna profusa y pérdida ponderal de 10%d. Crisis hipertensivas cefaleas occipitales pulsátiles y púrpura petequial distal
#1427
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¿Qué alteración genética específica determina la proliferación celular vertiginosa del linfoma de Burkitt?

a. La fusión génica BCR-ABL uno producida por la translocación recíproca entre 9 y 22b. La translocación ocho catorce que yuxtapone el oncogén MYC con el gen de las Igc. La duplicación congénita aislada del gen que codifica la tirosina cinasa de Brutond. Una inactivación homocigota aislada exclusiva del gen supresor tumoral de retinoblastoma
#1428
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¿Qué terapia farmacológica antirresortiva intravenosa expone al riesgo de osteonecrosis mandibular en el mieloma?

a. Bisfosfonatos potentes administrados por vía intravenosa continua como ácido zoledrónicob. Suplementos de carbonato cálcico y colecalciferol oral a dosis sustitutivas habitualesc. Insulina rápida subcutánea ajustada durante el tratamiento de descompensación diabéticad. Heparinas de bajo peso molecular empleadas en la profilaxis de eventos tromboembólicos
#1429
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¿Qué alteraciones clínico-analíticas componen los criterios diagnósticos CRAB del mieloma múltiple?

a. Colestasis hepática retinopatía hipertensiva anemia normocítica y blefaritisb. Cardiomegalia obstructiva rash cutáneo eritematoso artritis y bacteriemia purac. Hipercalcemia disfunción renal anemia en el hemograma y lesiones líticas óseasd. Cirrosis hepática atrofia esplénica aplasia medular pura y broncoespasmo severo
#1430
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¿Qué síntoma poco frecuente pero muy específico orienta el diagnóstico de linfoma de Hodgkin?

a. Diarrea secretora profusa desencadenada tras la ingesta de alimentos grasosb. Dolor ganglionar agudo que se manifiesta minutos después de ingerir alcoholc. Sialorrea paroxística nocturna desencadenada ante la exposición al frío leved. Disgeusia metálica persistente desencadenada por la ingesta de frutos cítricos
#1431
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¿Qué célula gigante patognomónica caracteriza histológicamente al linfoma de Hodgkin?

a. La célula de Reed-Sternberg binucleada con grandes nucléolos en ojos de búhob. La célula gigante de Langhans que muestra núcleos periféricos en herradurac. La célula xantomatosa de Touton rodeada por un halo lipídico citoplasmáticod. La célula linfoide de Sézary caracterizada por un núcleo cerebriforme denso
#1432
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¿Qué dato semiológico diferencia formalmente el dolor articular inflamatorio del dolor mecánico?

a. Rigidez matutina prolongada superior a treinta minutos y despertares nocturnosb. Dolor que cede rápidamente con el reposo y ausencia de molestias al despertarc. Dolor que aparece exclusivamente al final de la jornada tras una caminata largad. Alivio completo inmediato del dolor articular tras iniciar movimientos activos
#1433
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¿Qué autoanticuerpo sérico ofrece la mayor especificidad para el diagnóstico de artritis reumatoide?

a. El factor reumatoide de isotipo IgM cuantificado mediante nefelometría láserb. Los anticuerpos antipéptidos cíclicos citrulinados con especificidad superiorc. Los anticuerpos antinucleares dirigidos contra el antígeno soluble nuclear Rod. Los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos con patrón citoplasmático c-ANCA
#1434
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¿Qué complicación cervical grave amenaza la médula en la artritis reumatoide avanzada?

a. Estenosis de canal lumbar degenerativa con claudicación neurológica de la marchab. Hernia discal cervical aguda posterolateral compresiva de raíces nerviosas purasc. Subluxación atlantoaxoidea inestable por daño sinovial del ligamento transversod. Espondilodiscitis infecciosa destructiva con aplastamiento vertebral lumbar bajo
#1435
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¿Qué manifestación clínica en la articulación temporomandibular es habitual en la artritis reumatoide?

a. Anquilosis ósea temporomandibular congénita con hipoplasia condilar unilateralb. Desplazamiento discal anterior reducible asintomático sin componente inflamatorioc. Fractura conminuta espontánea del cóndilo tras masticación de alimentos blandosd. Afectación erosiva condilar bilateral con limitación de la apertura bucal oral
#1436
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¿Qué microorganismo bacteriano es la causa más frecuente de artritis séptica en adultos?

a. Staphylococcus aureus tanto sensible como resistente a meticilina como principalb. Streptococcus viridans saprófito de la placa bacteriana de los surcos gingivalesc. Escherichia coli uropatógeno aislado con frecuencia en infecciones urinarias bajasd. Pseudomonas aeruginosa oportunista causante de sobreinfecciones respiratorias
#1437
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¿Qué aspecto microscópico bajo luz polarizada define a los microcristales de urato sódico en la gota?

a. Cristales cúbicos con birrefringencia débil y extinción óptica total al examenb. Cristales en aguja afilada alargada con birrefringencia intensamente negativac. Cristales romboidales biconvexos que presentan birrefringencia positiva intensad. Cristales amorfos redondeados desprovistos de toda propiedad refractiva óptica
#1438
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¿Qué alelo del complejo mayor de histocompatibilidad está fuertemente asociado a las espondiloartritis?

a. Alelo HLA-DR cuatro implicado en la predisposición para artritis reumatoideb. Alelo HLA-DQ dos asociado habitualmente al desarrollo de celiaquía infantilc. Alelo HLA-B veintisiete presente en más del noventa por ciento de afectadosd. Alelo HLA-DR tres vinculado al riesgo de lupus eritematoso sistémico primario
#1439
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¿Qué fármaco modificador de la enfermedad sintético es el tratamiento de primera línea de la artritis reumatoide?

a. Hidroxicloroquina pautada en monoterapia exclusiva como único fármaco curativob. Sulfasalazina reservada únicamente para formas refractarias con daño entésicoc. Leflunomida administrada en tandas cortas de tres días para brotes inflamatoriosd. Metotrexato pautado en toma semanal asociado a suplementación con ácido fólico
#1440
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¿Cuál es la lesión anatomopatológica elemental y característica de las espondiloartritis?

a. Entesitis inflamatoria en las zonas de inserción ósea de tendones y ligamentosb. Pannus sinovial velloso proliferativo e invasor del cartílago hialino diartrodialc. Fisuración fibrilar degenerativa primaria de la matriz celular condrocitariad. Necrosis aséptica del hueso subcondral con desprendimiento de secuestro óseo
#1441
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¿Qué signo radiológico característico confirma condrocalcinosis articular en la rodilla?

a. Osteólisis subcondral circunscrita en sacabocados desprovista de esclerosis óseab. Línea radiopaca de calcificación que dibuja el contorno de los meniscos articularesc. Fractura subcondral por insuficiencia del platillo tibial interno con colapsod. Periostitis calcificante con espículas perpendiculares a lo largo de la corteza
#1442
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¿Qué cribado infeccioso sistemático es obligatorio antes de iniciar una terapia biológica anti-TNF?

a. Determinación sérica de antígeno carcinoembrionario y CA 19-9 para cribado tumoralb. Tomografía craneal con contraste intravenoso para descartar proceso meníngeo latentec. Despistaje de tuberculosis latente mediante radiografía de tórax y test de IGRAd. Frotis nasofaríngeo sistemático con cultivo en agar para aislar Listeria monocytogenes
#1443
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¿Qué efecto adverso oral frecuente sugiere intolerancia o toxicidad mucosal por metotrexato?

a. Hiperpigmentación melánica gingival difusa de instauración rápida y asintomáticab. Hipertrofia papilar lingual filiforme con aspecto negruzco y velloso de la lenguac. Xerostomía aislada en ausencia de lesiones epiteliales o de úlceras en la mucosad. Estomatitis aftoide con úlceras dolorosas en labios y carrillos de la boca
#1444
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¿Qué recuento leucocitario en el líquido sinovial orienta fuertemente hacia una artritis séptica?

a. Recuento superior a cincuenta mil leucocitos por microlitro con muchos neutrófilosb. Recuento situado estrictamente entre doscientos y mil leucocitos por microlitroc. Presencia de hematíes aislados en ausencia de neutrófilos polimorfonucleares end. Recuento inferior a dos mil células mononucleares sin bacterias observables en
#1445
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¿Qué localización articular es la presentación inicial más típica del ataque agudo de gota en varones?

a. La articulación glenohumeral del hombro que ocasiona impotencia funcional agudab. La primera articulación metatarsofalángica del primer dedo del pie o podagra purac. La articulación sacroilíaca bilateral causante de dolor glúteo inflamatorio vivod. La articulación temporomandibular con desviación dolorosa en apertura bucal oral
#1446
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¿Qué patrón topográfico en las manos distingue la artrosis digital de la artritis reumatoide?

a. El respeto constante de las articulaciones interfalángicas distales en artrosisb. Afectación selectiva precoz de metacarpofalángicas sin neoformación ósea visiblec. Afectación típica de interfalángicas distales que genera nódulos de Heberdend. Fusión ósea simétrica masiva de los huesos del carpo originando un bloque rígido
#1447
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¿Qué manifestación inflamatoria ocular se asocia de forma característica a la espondilitis anquilosante?

a. Retinosis pigmentaria progresiva que ocasiona ceguera nocturna desde la juventudb. Degeneración macular asociada a la edad exudativa con proliferación de neovasosc. Oclusión trombótica de la vena central de la retina sin uveítis anterior previad. Uveítis anterior aguda unilateral no granulomatosa con tendencia a la recidiva
#1448
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¿Qué precaución postural obligatoria en el gabinete dental exige el paciente con artritis reumatoide?

a. Adaptar el cabezal del sillón y evitar estrictamente la hiperextensión cervicalb. Mantener obligatoriamente al paciente en decúbito Trendelenburg invertido estrictoc. Exigir una posición erguida completamente vertical sin descanso del dorso espinald. Rotar la cabeza del paciente forzadamente hacia el hombro para mejorar el acceso
#1449
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¿Qué afección autoinmune secundaria se asocia con frecuencia a la artritis reumatoide elevando el riesgo de caries?

a. Esclerosis sistémica difusa con microstomía cutánea perioral progresiva graveb. Síndrome de Sjögren secundario causante de hiposialia marcada y xerostomía oralc. Miastenia gravis autoinmune con paresia velopalatina y disfagia orofaríngead. Penfigoide ampolloso autoinmune con afectación descamativa de la encía insertada
#1450
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¿Qué procedimiento médico es mandatorio y urgente antes de administrar antibióticos en sospecha de artritis séptica?

a. Realización de tomografía computarizada articular con contraste intravenosob. Prescripción empírica inmediata de un ciclo de amoxicilina oral ambulatoriac. Punción articular diagnóstica sistemática con cultivo bacteriano del líquidod. Inmovilización con férula de yeso evitando cualquier aspiración articular previa
#1451
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¿Cuál es la localización anatómica más clásica de los tofos subcutáneos en la gota crónica?

a. La región preesternal mediana a la altura de la horquilla esternal torácica purab. La cara anterior del muslo a lo largo del vientre muscular del cuádriceps distalc. El cuero cabelludo parietal como nódulos queratósicos adheridos al periostio craneald. El hélix del pabellón auricular y la región olecraniana posterior en el codo
#1452
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¿Qué característica exploratoria sugiere el origen neoplásico de una adenopatía periférica?

a. Adenopatía caliente fluctuante y dolorosa con eritema cutáneo suprayacente finob. Adenopatía firme indolora elástica y persistente durante semanas sin regresiónc. Adenopatía milimétrica blanda que remite espontáneamente en menos de dos díasd. Adenopatía depresible translúcida a la exploración con salida de líquido purulento
#1453
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¿Qué alteración citogenética característica define al linfoma folicular de células B?

a. Deleción cromosómica extensa localizada en el brazo corto del cromosoma 17b. Translocación nueve veintidós con formación del transcrito híbrido BCR-ABLc. Translocación once catorce que activa la expresión de la ciclina D nucleard. Translocación catorce dieciocho que provoca la sobreexpresión del gen BCL2
#1454
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¿Qué examen de laboratorio inicial permite detectar la presencia de una gammapatía monoclonal?

a. Determinación cuantitativa de transaminasas séricas para evaluar función hepáticab. Cuantificación de troponina cardíaca ultrasensible en tubo heparinizado venosoc. Tiempo de protrombina explorador de la vía extrínseca de la cascada hemostáticad. Electroforesis de proteínas séricas evidenciando un pico monoclonal estrecho
#1455
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¿Qué variante histológica constituye el subtipo más frecuente del linfoma de Hodgkin clásico?

a. Linfoma de Hodgkin de celularidad mixta habitual en pacientes inmunodeprimidosb. Linfoma de Hodgkin con depleción linfocítica de curso clínico muy agresivoc. Variante de esclerosis nodular con bandas colágenas típica en adultos jóvenesd. Linfoma de Hodgkin nodular de predominio linfocítico sin células de Reed típicas
#1456
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¿Qué inmunoglobulina monoclonal caracteriza específicamente a la macroglobulinemia de Waldenström?

a. Inmunoglobulina M monoclonal en suero que induce síndrome de hiperviscosidadb. Inmunoglobulina G monoclonal sérica aislada sin proliferación linfoplasmocíticac. Inmunoglobulina A polimérica secretora salival que causa xerostomía refractariad. Inmunoglobulina E sérica muy elevada asociada a eosinofilia tisular prominente
#1457
★★Aparece 3 veces en Test+(2021 Session non spécifiée, 2021 Session non spécifiée, 2021 Session non spécifiée)

Con relación a las siguientes respuestas, relacionadas con Reumatología. Indicar respuesta falsa.

a. La artritis, consiste en un proceso degenerativo que se inicia en el cartílago hialino, deformando la articulación.b. Analítica con HLA B27 positivo, hará sospechar. Espondilitis anquilopoyética.c. Elevación de: mioglobina y aldolasa, en sangre, sospecharemos degradación muscular.d. Osteoporosis, por perdida de masa ósea, es la mas frecuente de las osteopatías metabólicase. Acumulo de los cristales de urato/urico, en la articulación, es la causa + frecuente de artritis metabólica.
#1458
★★Aparece 3 veces en Test+(2021 Session non spécifiée, 2021 Session non spécifiée, 2021 Session non spécifiée)

Un paciente con elevación del INR de la coagulación. ¿Qué sospecharemos?

a. Presenta enfermedad de Von Willebrandb. Habrá que descartar hemofilia Ac. Se encuentra en tratamiento con heparina por TEPd. Estarán en tratamiento con dicumaroles (Sintron)e. Presenta enfermedad de Glanzmann
#1459
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Con relación a una anemia ferropénica. Indicar el parámetro falso de los siguientes:

a. Presenta la ferritina bajab. El hierro estará bajoc. Los reticulocitos estarán altosd. Tendrá la hemoglobina baja
#1460
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De las siguientes causas de infección. ¿Indicar la que no corresponde al microorganismo?

a. Por sintetizar proteasa anti-IgAb. Por inhibir la fagocitosisc. Por déficit selectivo de IgAd. Por la presencia de capsulae. Por liberación de toxinas
#1461
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En el estudio de anatomopatologico de una arteria, la presencia de qué tipo de células, confirmara la placa de ateroma.

a. Células de colágenob. Células endoteliales con signos de inflamaciónc. Células espumosasd. Células adiposase. Aumento de células fibrosas
#1462
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De los siguientes procesos. ¿Cuál no esta relacionado con inmunodeficiencia?

a. Insuficiencia renal crónicab. Asma bronquialc. Cirrosis hepáticad. Diabetes mellituse. Tratamiento prolongado con corticoides
#1463
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Con relación a las patologías vasculares. Indicar la verdadera :

a. Las vasculinos es la principal causa de alteraciones degenerativas arterialesb. El aneurisma de aorta consiste en rotura de pared interna de la aorta, con elevada mortalidadc. Arteriografía es el mejor método diagnostico para el diagnostico de las varicesd. Las varices consisten en una inflamación del endotelio vascular de las microarteriolase. El síndrome de Raynaud, es un proceso vascular arterial, sin lesión orgánica.
#1464
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Con relación a las siguientes patologías malignas, hematológicos. Indicar la respuesta falsa.

a. La trombocitosis esencial es una neoplasia mieloproliferativa crónica (NMPC), con grave riesgos de trombosis e isquemias.b. Los linfomas no Hodgkin presentan extensión extraganglionar (estómago, cerebro, etc.)c. El mieloma múltiple, es un proceso maligno por proliferación descontrolada de células plasmáticas.d. La leucemia linfoide aguda, es un proceso maligno, + frecuente en niños. Presentado mejor pronostico.e. La presencia de cromosoma Filadelfia en el cariotipo, me hará sospechar una leucemia mieloide aguda.
#1465
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Paciente que acude a consulta, con cara sonrosada, resoplando y tórax cilíndrico, en forma de tonel. ¿Qué sospecharemos?

a. Bronquitis crónicab. Asma bronquial con crisisc. Enfisema pulmonard. Distres de respiratorio del adultoe. Cáncer de pulmón
#1466
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Presencia de una lesión ulcerosa, no dolorosa, en vulva, tras dos semanas de relaciones sexuales, sin protección. ¿Qué hará sospechar?

a. Infección por Treponema pallidumb. Infección por Candida albicansc. Infección por Papilomavirus humanad. Infección por Chamydia trachomatise. Infección por Trichomona vaginalis
#1467
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Con relación a una anemia hemolítica inmune. Indicar respuesta falsa.

a. Los reticulocitos estarán altosb. Los niveles de haptoglobina, estarán bajosc. Su mecanismo patogénico, será una hipersensibilidad tipo IId. El test de Coombs será negativoe. Los niveles de potasio en sangre, estará alto.
#1468
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Con relación a las neumonías atípicas. Indicar la respuesta falsa.

a. Las originadas por Legionella, se trasmiten con mucha facilidad de persona a personab. Son mas graves u con frecuencia bilateralesc. Son procesos respiratorios fundamentalmente restrictivosd. Presentan localización pulmonar y extrapulmonare. Mycoplasma pneumoniae y Legionella pneumophila, son los agentes etiológicos, + frecuentes de este tipo de neumonía habitualmente.
#1469
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De las siguientes alteraciones. Indicar cual de ellas no es por alteraciones en el cariotipo.

a. Síndrome de maullido de gatob. Síndrome de Turnerc. Síndrome de Downd. Síndrome de Pataue. Fenilcetonuria
#1470
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En una analítica. ¿En qué parámetro nos fijaremos, para valorar posible anemia?

a. En el recuento de glóbulos rojos en millonesb. En el recuento de reticulocitosc. En la concentración de hemoglobinad. En el volumen corpuscular medio de los hematíese. Valor de hematocrito
#1471
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Con relación a la cardiopatía isquémica. Indicar respuesta falsa.

a. La arteriografía coronaria, es un método invasivo, de mayor especificidad diagnostica para las patologías coronariasb. Presencia de onda T picuda y simétrica en el ECG de rutina, indica isquemia y obliga a estudios mas profundosc. Fármacos como: IECA y ARA II, son los mas indicados en el tratamiento de las arritmias provocados por la isquemia miocárdica.d. Elevación de LDL / Habito de fumar / Obesidad, son importantes factores de riesgo.e. Onda Q en el ECG de un paciente asintomático, hará sospechar IAM antiguo, al quedar como cicatriz.
#1472
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Con relación a los datos observados en diversas pruebas diagnosticas en patología cardiovascular. Indicar la respuesta falsa (no hay relación entre lo observado en la prueba y la patología indicada) :

a. Presencia de elevados niveles de troponina, en sangre  Necrosis miocárdica agudab. Presencia de onda T, picuda y simétrica, en el ECG  Isquemia miocárdicac. Aumento del ventrículo izquierdo en una radiología de tórax  HTA de larga evoluciónd. Eco-Doppler  Sospecha de estenosis arterial, por presentar pulsos débilese. Prueba de Holter  Estudio de crisis de hipertensivas
#1473
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De las siguientes afirmaciones, relacionadas con patologías cardiovasculares. Indicar la falsa.

a. El alcoholismo crónico, puede evolucionar a miocardiopatía dilatadab. Dolor torácico que mejora al inclinarse hacia adelante y roce a la exploración, hará sospechar pericarditis.c. El diagnostico mas rentable para la endocarditis, es estudio con isotopos por Medicina Nucleard. La causa + frecuente de miocardiopatía hipertróficas es la HTA mantenidae. La etiología + frecuente de pericarditis aguda, es por infección por virus. Otras muchas son idiopáticas.
#1474
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Un paciente te enseña una analítica, en la que observas: anticuerpos anti-células parietales positivos. ¿De que proceso autoinmune se trata?

a. Cirrosis biliar primariab. Miastenia gravisc. Todas son falsasd. Lupus eritematoso diseminadoe. Anemia perniciosa
#1475
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En una crisis de asma bronquial. ¿Qué fenómeno ocurre?

a. Ocupación del espacio intersticial respiratorio, por micropartículasb. Deformación de estructuras pulmonares distalesc. Obstrucción del árbol respiratorio con secrecionesd. Destrucción de la membrana alveolo-cavilare. Todas son falsas
#1476
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En relación al mecanismo patogénico en una anemia hemolítica autoinmune, de los siguientes. ¿A cuál correspondería?

a. Hipersensibilidad tipo Ib. Hipersensibilidad tipo IV celularc. Hipersensibilidad tipo IIId. Hipersensibilidad tipo II
#1477
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Un paciente de la consulta preocupada te pide opinión de una analítica que acaba de recoger en la qué se observa niveles muy altos de CA 125. ¿Qué sospecharías a verla?

a. Cáncer de mamab. Cáncer de úteroc. Cáncer de colond. Cáncer de ovarioe. Cáncer gástrico
#1478
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Hace uno 3 anos, el padre de un alumno de la UAX, tras traumatismo torácico asociado accidente de tren permanece ingresado en UCI por un mes, cuando va a ser dado de alta planta, del hospital, presenta: disnea progresiva que no responde a la administración de oxigeno, evolucionando a su fallecimiento. De los siguientes, indicar la causa + probable:

a. Neumotórax completo de un hemitóraxb. Derrame pleural masivoc. Fibrosis pulmonar masivad. Distres respiratorio del adultoe. Neumonía aguda nosocomial
#1479
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Alumno de la UAX de 19 anos de 1.95 m de altura, jugando al baloncesto, presenta: dolor en hemitórax derecho y ligera disnea. El medico de guardia, no ausculta ningún ruido respiratorio, en la zona del dolor, es remitido a urgencias. ¿Qué sospecharemos?

a. Crisis de asma por el ejerciciob. Neumotóraxc. Todas son falsasd. Neumonía típicae. Empiema
#1480
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De los siguientes datos clínicos. Uno no corresponde a insuficiencia cardiaca derecha. Indicar cual corresponde :

a. Edemas en miembros inferioresb. Ingurgitación yugularc. Hepatomegaliad. Esplenomegaliae. Disnea por edema agudo de pulmón
#1481
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Con relación a la endocarditis infecciosa. Indicar la respuesta falsa :

a. Staphylococcus aureus, es el microorganismo mas frecuente, causante de E. I aguda en ADVP.b. Endocardiograma, es el mejor diagnostico etiológico de la endocarditis infecciosac. La presencia de soplo cardiaco y fiebre, hara sospechar endocarditis infecciosad. La embolizacion de gérmenes, desde la valvula infectada, originara lesiones como: Nodulos de Osler, petequias conjuntivales y manchas de Janewaye. La profilaxis de E. I en pacientes, no alérgicos a penicilina, es la amoxicilina
#1482
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Con relación al cáncer de pulmón. Indicar respuesta verdadera.

a. Exposición al ozono se asocia a mayor frecuencia de tumores pulmonaresb. Consiste en un proceso obstructivo reversiblec. Habitualmente presenta síntomas clínicos, desde el comienzo del procesod. Existen marcadores sanguíneos, que permitirán un diagnostico precoze. Algunos tipos se presentan en no fumadores, con base genética
#1483
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De las siguientes respuestas. Indicar la que corresponde al significado de patogenia.

a. Mecanismo de enfermar de un procesob. Etiología de un procesoc. Conjunto de síntomas y signos, del procesod. Evolución de un procesoe. Alteraciones funcionales del órgano afectado
#1484
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Con relación a HTA primaria o esencial. ¿Cuál de los siguientes factores no esta relacionado con su mecanismo de formación?

a. Existe relación con la resistencia a la insulinab. Relacionado por estenosis, arteria renal y elevación de reninac. Por factores neurogenicos, relacionados con el tono simpático en la pared vascular, por altos niveles de adrenalina (estrés crónico)d. Se relaciona con daño en la membrana celular y aumento del tono vasculare. Herencia y factores ambientales, están asociados a HTA esencial
#1485
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Los pirógenos son sustancias que producen. Indicar de las siguientes ¿Cuál seria un pirógeno exógeno?

a. Factor de necrosis tisular del SMFb. Interleucina 1 del SMFc. Endotoxina de bacilo gram-negativod. Factor de necrosis tisular-alfae. Interleucina 6 del SMF
#1486
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Con relación a las patologías valvulares cardiacas. Indicar respuesta falsa.

a. Estenosis aortica es una de las causas de isquemia miocárdicab. La insuficiencia mitral brusca, puede asociarse a IAM, con necrosis en la zona de implantación de la válvula.c. Presencia de disnea + hemoptisis + embolizacion, nos hará sospechar estenosis mitral.d. Ecocardiograma con doppler, es el mejor método diagnostico, no invasivo, para diagnosticar las patologías valvularese. La presencia de roces, en la auscultación, hará sospechar claramente, alteraciones valvulares.
#1487
★★Aparece 2 veces en Test+(2026 Juin, 2026 Juin)

Señale la asociación incorrecta:

a. Todas son incorrectas.b. Trombosis venosa – antiagregaciónc. Infarto agudo de miocardio – acenocumarol (Sintrom)d. Trombosis arterial – anticoagulación ⸻
#1488Primer semestre

Paciente que tras un ciclo muy largo de antibióticos por un absceso acude a la urgencia con sangrado de encías y nariz. ¿Qué sospecho?

a. El antibiótico ha eliminado la microbiota del colon, que sintetiza la vitamina C.b. Tiene déficit de vitamina K, que sirve para sintetizar factores de la coagulación.c. Le haré una analítica, puede ser una leucemia aguda mieloblástica.d. Tiene escorbuto, que se debe a un déficit de vitamina C. ⸻
#1489Primer semestre

En fases avanzadas de la hipertensión arterial, ¿qué manifestaciones clínicas pueden aparecer?

a. Enfermedades cerebrovascularesb. Todas las anteriores son correctasc. Nefroangioesclerosisd. Hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo ⸻
#1490Primer semestre

¿Qué tipo de soplo se suele escuchar en un paciente con estenosis aórtica?

a. Soplo sistólicob. No se escucha ningún soploc. Soplo discontinuod. Soplo diastólico ⸻
#1491Primer semestre

Respecto a los antiinflamatorios, señale la falsa:

a. Pueden producir hipertensión.b. La aspirina además es un antiagregante, pero el ibuprofeno no.c. Pueden provocar hemorragias digestivas.d. El paracetamol es un antiinflamatorio. ⸻
#1492Primer semestre

Mujer de 68 años fumadora y diabética con dolor torácico opresivo irradiado a brazo izquierdo. ECG con elevación del ST de 3 mm. ¿Qué patología sospecharemos?

a. Angina de pechob. Infarto agudo de miocardioc. Pericarditis agudad. Estenosis mitral ⸻
#1493Primer semestre

En el apartado de ANAMNESIS de la historia clínica podemos encontrar:

a. Antecedentes personales.b. Medicación para el tratamiento.c. Datos de laboratorio.d. Datos del examen físico. ⸻
#1494Primer semestre

Señala la INCORRECTA sobre la arterioesclerosis:

a. La lesión estructural subyacente es la placa de ateroma.b. Las enfermedades cardiovasculares derivadas son muy poco frecuentes en países desarrollados.c. Cuando afecta a coronarias hablamos de cardiopatía isquémica.d. El tabaquismo es un factor de riesgo
#1495Primer semestre

Respecto a las neumonías señale la asociación FALSA:

a. Infiltrados sin predominio anatómico → neumonía vírica.b. Infiltrados bibasales → neumonía atípica.c. Condensación con gas en su interior → tuberculosis.d. Condensación → neumonía bacteriana. ⸻
#1496Primer semestre

Son indicaciones de estudio genético germinal todas menos:

a. Muerte neonatalb. Abortos de repetición y esterilidadc. Cualquier tipo de cáncerd. Historia familiar de alteraciones genéticas ⸻
#1497Primer semestre

Paciente con esplenomegalia, trombosis arteriales de pequeño calibre, plaquetas >600.000/mm³ y aumento de megacariocitos.

a. Leucemia mieloide crónicab. Policitemia Verac. Trombocitemia esenciald. Mielofibrosis idiopática ⸻
#1498Primer semestre

Paciente con gingivitis hemorrágica, candidiasis oral y presencia de blastos en sangre periférica y médula. ¿Qué sospechamos?

a. Coagulación intravascular diseminadab. Leucemia aguda linfoblásticac. Trombocitemia esenciald. Anemia hemolítica ⸻
#1499Primer semestre

¿Cuál es la causa más común de una leucocitosis neutrófila?

a. Infección viralb. Infección por parásitos o proceso alérgicoc. Enfermedad autoinmuned. Infección bacteriana ⸻
#1500Primer semestre

Señale la asociación falsa:

a. Lupus eritematoso sistémico – hipersensibilidad tipo IIIb. Miastenia gravis – hipersensibilidad tipo IIc. Artritis reumatoide – hipersensibilidad tipo IId. Síndrome de Sjögren – hipersensibilidad tipo II ⸻
#1501Primer semestre

¿A qué nos referimos cuando hablamos de la resistencia que ejercen los vasos a ser llenados y que tiene que vencer el corazón?

a. Precargab. Contractilidad miocárdicac. Gasto cardíacod. Postcarga ⸻
#1502Primer semestre

La anemia por déficit de vitamina B12 es:

a. Macrocíticab. Normocíticac. Microcíticad. Hipocrómica ⸻
#1503Primer semestre

Paciente que presenta dolores óseos, especialmente en columna lumbar y costillas, junto con un componente M en electroforesis. ¿Qué enfermedad sospechar?

a. Mieloma múltipleb. Linfoma Hodgkinc. Linfoma no Hodgkind. Macroglobulinemia de Waldenstrom ⸻
#1504Primer semestre

Paciente de 65 años con dolores óseos en vértebras y caderas. Radiografías con lesiones en sacabocado e hipercalcemia. Señale la FALSA:

a. En la orina encontraré proteinuria de Bence Jones.b. Solo requiere analgesia, ningún tratamiento específico más.c. En el proteinograma visualizaré una banda M.d. En un frotis encontraré hematíes en pila de monedas. ⸻
#1505Primer semestre

Varón de 70 años, exfumador, trabajador de construcción, patrón restrictivo y aumento de trama intersticial.

a. Neumonía neumocócicab. SDRAc. Enfermedad alveolo-intersticial por inhalación de polvos inorgánicosd. Asma alérgico ⸻
#1506Primer semestre

Paciente de 24 años con cansancio extremo, debilidad, mareos, palidez. Analítica: Hb 6 VCM 65 HCM normal Reticulocitos altos ¿Cuál es la más correcta?

a. Buscaré ictericia.b. Si hay ictericia solicitaré un test de Coombs.c. Buscaré estigmas de sangrado.d. Todas son correctas. ⸻
#1507Primer semestre

Una de las siguientes asociaciones es incorrecta:

a. Citopenia = disminuciónb. Citosis = hiperproducciónc. Aplasia = ausenciad. Displasia = lisis ⸻
#1508Primer semestre

¿Cuál es el síntoma más frecuente del tromboembolismo pulmonar?

a. Fiebreb. Disnea súbita e inexplicablec. Dolor articulard. Náuseas y vómitos ⸻
#1509Primer semestre

En el tromboembolismo pulmonar la causa puede ser (señale la FALSA):

a. Trombo de venas de miembros inferiores.b. Burbuja aérea en circulación.c. Émbolo graso tras traumatismo severo.d. Ninguna de las situaciones anteriores. ⸻
#1510Primer semestre

Señala la correcta sobre la insuficiencia respiratoria:

a. Consiste en acumulación de líquido en el espacio pleural.b. Es parcial (tipo I) cuando disminuye la pO₂ sin alteración de pCO₂ y global (tipo II) cuando disminuye la pO₂ y aumenta la pCO₂.c. Siempre se trata con antibióticos.d. Es un tipo de neumonía atípica. ⸻
#1511Primer semestre

Paciente de 82 años con prótesis valvular cardíaca, no alérgica a penicilina, sometida a procedimiento dental con manipulación gingival. ¿Qué profilaxis antibiótica?

a. No se debe administrar profilaxis.b. Cefazolina 1 g, 30 min antes.c. Clindamicina 2 g, 1 hora antes.d. Amoxicilina 2 g, 1 hora antes. ⸻