#1★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué patrón estructural histológico define a la variante plexiforme del ameloblastoma convencional?
a. Una red continua anastomosada de cordones y trabéculas epiteliales delimitadas por células basales altasb. Focos concéntricos masivos de metaplasia escamosa con perlas de queratina dentro del retículo estrelladoc. La presencia dominante de células granulares eosinófilas cargadas de lisosomas en el centro neoplásicod. La formación masiva de espacios quísticos uniloculares tapizados por un delgado epitelio escamoso plano
#2★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué alteración genética molecular subyace a la etiopatogenia de la displasia fibrosa?
a. Translocación recíproca entre cromosomas once y veintidós con quimera EWS FLI1 hoy.b. Deleción homocigota de la proteína supresora p53 en todas las células somáticas.c. Mutación puntual germinal en el protooncogén RET vinculada a neoplasias múltiples.d. Mutación somática poscigótica activadora en el gen GNAS con aumento del AMP cíclico.
#3★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué patrón radiológico presenta la displasia fibrosa y qué tratamiento está contraindicado?
a. Patrón en vidrio deslustrado difuso y contraindicación formal de radioterapia.b. Lesión multiquística radiolúcida bien circunscrita tratada mediante legrado óseo.c. Zonas radiopacas con halo osteolítico que exigen resección mandibular profiláctica.d. Destrucción cortical en rayos de sol tratada sistemáticamente con radioterapia externa.
#4★★★Aparece 1 veces en Test+
¿De qué estructura embriológica deriva la inmensa mayoría de los quistes branquiales laterocervicales del adulto?
a. De la invaginación persistente de la primera bolsa faríngea en íntima relación con el conducto auditivob. De la obliteración incompleta de la segunda hendidura branquial o del seno cervical de His del fetoc. Del desarrollo anómalo de la cuarta bolsa faríngea que contiene el esbozo de la paratiroides inferiord. De la falta de fusión entre los procesos maxilares superiores y las prominencias nasales mediales hoy
#5★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué dos clases farmacológicas principales están directamente involucradas en la etiología de la necrosis MRONJ?
a. Los fármacos betabloqueantes adrenérgicos y los antagonistas de los receptores de angiotensina circulanteb. Los potentes agentes antirresortivos del hueso y los fármacos biológicos con acción antiangiogénica dianac. Los antibióticos macrólidos de amplio espectro combinados con los antiinflamatorios esteroideos sistémicosd. Los inductores enzimáticos microsomales hepáticos administrados junto a suplementos orales de calcitriol
#6★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué componentes tisulares caracterizan la naturaleza bifásica del fibroma ameloblástico?
a. Neoplasia epitelial pura sin ningún tipo de componente mesenquimatoso activo.b. Masa mesenquimal pura compuesta por fibroblastos maduros y matriz osteoide pura.c. Proliferación mixta de ectomesénquima embrionario y cordones epiteliales finos.d. Proliferación vascular endotelial que rodea trabéculas de dentina hipermineralizada.
#7★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se estructuran los islotes epiteliales y la matriz en el fibroma ameloblástico?
a. Formación profusa de esmalte maduro y dentina tubular displásica en el centro.b. Nidos de queratinocitos espinosos con marcadas perlas de queratina ortoqueratósica.c. Conductos glandulares secretores con abundante mucina apical en estroma denso.d. Islotes con empalizada de tipo ameloblasto en un estroma celular indiferenciado.
#8★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué perfil epidemiológico y anatómico es característico del fibroma ameloblástico?
a. Frecuente en niños y adolescentes localizado en la zona molar mandibular posterior.b. Neoplasia exclusiva de ancianos con preferencia por la sínfisis canina superior.c. Tumoración primaria del seno maxilar con proptosis ocular severa en mujeres adultas.d. Lesión superficial gingival periférica que nunca penetra en el hueso alveolar.
#9★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué aspecto histológico y evolutivo diferencia al fibroma ameloblástico del ameloblastoma?
a. Involución espontánea obligada tras la erupción de los molares definitivos.b. Estroma mucho más celular y riesgo de recurrencia como fibrosarcoma ameloblástico.c. Metástasis ganglionares cervicales en más del cincuenta por ciento de pacientes.d. Ausencia de recurrencia tras enucleación simple sin legrado de la pared ósea.
#10★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la alteración genética causante del síndrome de Gorlin-Goltz o carcinoma basocelular nevoide?
a. Una mutación activadora en el protooncogén RET ligada al desarrollo de neoplasias endocrinas múltiplesb. Una mutación inactivadora en el gen supresor de tumores PTCH1 con hiperactivación de la vía Sonic Hedgehogc. La translocación entre los cromosomas once y catorce que altera la regulación de ciclina D1 en el linfomad. Una mutación germinal del gen APC que produce la proliferación masiva de pólipos colónicos familiares
#11★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué alteración oncogénica molecular específica predomina en los ameloblastomas convencionales mandibulares?
a. La amplificación masiva de la ciclina D1 ligada a la recombinación de los cromosomas ocho y catorce hoyb. La translocación entre los cromosomas once y diecinueve que activa el gen de fusión CRTC1 y MAML2 celularc. La deleción homocigota del gen supresor tumoral TP53 que anula la apoptosis celular en los osteocitosd. La mutación activadora puntual BRAF V seiscientos E que desregula la vía de señalización de las MAPKs
#12★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué cuadro endocrinometabólico debe sospecharse ante granulomas de células gigantes recidivantes o múltiples?
a. Hipotiroidismo congénito por defecto de captación de yoduros en la glándula tiroides.b. Hiperparatiroidismo primario o secundario con tumores pardos óseos indistinguibles.c. Diabetes insípida neurogénica con deficiencia completa de vasopresina hipofisaria ya.d. Insuficiencia corticosuprarrenal crónica primaria con déficit absoluto de cortisol.
#13★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué elemento celular diagnóstico caracteriza al granuloma periférico de células gigantes en encía?
a. Células de Langhans con núcleos en herradura rodeadas de caseosis caseificante.b. Plasmocitos clonales CD138 positivos que segregan cadenas ligeras kappa puras.c. Proliferación lobulada de capilares dilatados sin ninguna célula multinucleada.d. Abundantes células gigantes osteoclastoides en estroma rico en hemosiderina ya.
#14★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué patrón tisular microscópico define la biopsia de un granuloma piógeno gingival?
a. Proliferación exuberante de capilares en lobulillos con estroma inflamatorio.b. Tejido fibroso denso acelular avascular compuesto exclusivamente por colágeno.c. Epitelioma sebáceo con agregados lipídicos que comprimen las papilas dérmicas.d. Atipias nucleares endoteliales que forman hendiduras con mitosis monstruosas.
#15★★★Aparece 1 veces en Test+
¿De qué estructura tisular se origina de forma exclusiva el granuloma periférico de células gigantes?
a. Mucosa lingual dorsal profunda a expensas de las papilas caliciformes gustativas.b. Periostio óseo o ligamento periodontal en la encía y reborde alveolar edéntulo.c. Parénquima acinar salival de las glándulas menores de la mejilla y comisura oral.d. Epitelio escamoso queratinizado del labio inferior tras mordeduras mecánicas ya.
#16★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la maniobra quirúrgica indispensable para evitar la recidiva del granuloma de células gigantes?
a. Cauterización superficial con nitrato de plata sin tocar el periostio basal acá.b. Inyección intralesional de corticoides de depósito repetida mensualmente ya.c. Exéresis completa con legrado meticuloso del periostio y hueso subyacente neto.d. Marsupialización prolongada durante seis meses manteniendo drenaje activo puro.
#17★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué naturaleza histopatológica real posee el denominado granuloma piogénico o épulis telangiectásico?
a. Infección bacteriana supurativa aguda destructiva con formación de colonias de pus.b. Hiperplasia inflamatoria reactiva vascular exuberante con proliferación de capilares.c. Neoplasia maligna de células endoteliales similar al sarcoma de Kaposi epidémico.d. Malformación vascular cavernosa congénita de bajo flujo con flebolitos calcificados ya.
#18★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué componentes microscópicos dominan el estroma del granuloma periférico de células gigantes?
a. Nódulos caseosos avasculares con bacilos ácido alcohol resistentes en la submucosa.b. Células gigantes multinucleadas osteoclásticas, eritrocitos extravasados y hemosiderina.c. Capas concéntricas de queratina anaplasica con invasión estromal perineural masiva.d. Islotes odontogénicos calcificantes con presencia exclusiva de células fantasma ya.
#19★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la diferencia anatomopatológica cardinal entre el granuloma piogénico y el de células gigantes?
a. El piogénico muestra células atípicas malignas y el de células gigantes es inerte ya.b. El piogénico carece de células gigantes osteoclásticas que abundan en el granuloma.c. El piogénico se origina del hueso medular y el de células gigantes de la pulpa viva.d. El piogénico presenta cartílago hialino maduro ausente en el de células gigantes puro.
#20★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son las cuatro zonas histopatológicas concéntricas de la caries de esmalte en luz polarizada?
a. Zona de queratina, estrato espinoso, capa de células basales y membrana basal pura.b. Zona translúcida, zona oscura, cuerpo de la lesión y capa superficial intacta viva.c. Dentinogénesis, predentina amorfa, osteodentina reparadora y pulpa esclerosada ya.d. Zona necrótica licuefactiva, frente de invasión granulomatoso y hueso eburnado puro.
#21★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué se mantiene relativamente preservada e hipermineralizada la capa superficial del esmalte en la caries inicial?
a. Por la acción fagocitaria continua de los macrófagos salivales sobre las bacterias.b. Por el aporte salival continuo de calcio y flúor con remineralización dinámica activa.c. Por la necrosis celular inmediata de los odontoblastos que sellan los prismas puros.d. Por la presencia de una capa protectora de osteoide mineralizado sintetizada in situ.
#22★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué cambio histológico defensivo tiene lugar en los túbulos dentinarios ante el avance carioso lento?
a. Metaplasia cartilaginosa difusa con formación de condrocitos en los canalículos ya.b. Obliteración mineral por dentina translúcida esclerótica por precipitación de apatita.c. Dilatación monstruosa de los túbulos con pérdida completa de la dentina intertubular.d. Reabsorción osteoclástica masiva que perfora la cámara pulpar en veinticuatro horas.
#23★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué tipo de dentina defensiva sintetizan los odontoblastos originales ante una agresión cariosa moderada?
a. Dentina primaria tubular fisiológica formada antes de la erupción de la corona ya.b. Dentina terciaria reaccional secretada en respuesta al estímulo ácido localizado.c. Cemento celular hipertrófico que recubre el techo de la cámara pulpar dental pura.d. Esmalte aprismático ectópico depositado en el interior de los conductos radiculares.
#24★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué rasgo histológico de los queratoquistes asociados a Gorlin-Goltz explica su elevadísima tasa de recidiva?
a. La presencia de microquistes satélites hijos y nidos epiteliales remanentes en la pared conectiva fibrosab. La invasión vascular destructiva masiva del canal mandibular por cordones neoplásicos anaplásicos hoyc. La formación de una cápsula cartilaginosa densa acelular que impide la penetración de las solucionesd. La calcificación distrófica completa del contenido quístico luminal que destruye la cortical alveolar
#25★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué características microscópicas definen al granuloma central de células gigantes maxilar?
a. Células gigantes multinucleadas en un estroma de fibroblastos con hemosiderina.b. Empalizada ameloblástica periférica delimitando un retículo estrellado central.c. Sábanas de células de Langerhans que expresan intensamente el antígeno CD1a oral.d. Formaciones glandulares tapizadas por un epitelio columnar mucosecretor maduro.
#26★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué analítica sanguínea es mandatoria ante una lesión de células gigantes para descartar un tumor pardo?
a. Determinación de ácido úrico para descartar un depósito tofáceo intraóseo gotoso.b. Dosificación de parathormona sérica y calcemia para descartar hiperparatiroidismo.c. Título de anticuerpos antinucleares para descartar un brote de lupus eritematoso.d. Medición de hemoglobina glucosilada para verificar un mal control de la diabetes.
#27★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué cuadro genético y clínico caracteriza al querubismo en pacientes odontopediátricos?
a. Herencia recesiva ligada al cromosoma X con osteólisis destructiva unilateral pura.b. Patología infecciosa bacteriana que cursa con fístulas purulentas mandibulares.c. Mutación autosómica dominante en gen SH3BP2 con expansión bilateral simétrica.d. Neoplasia maligna de alto grado que compromete tempranamente el paladar óseo duro.
#28★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué localización anatómica estricta y morfología distinguen al granuloma periférico de células gigantes?
a. Nódulo submucoso blando localizado preferentemente en el dorso medio de la lengua.b. Úlcera indurada y dolorosa ubicada en el centro anatómico de la úvula palatina.c. Lesión quística fluctuante en el suelo bucal anterior sin relación con dientes.d. Masa exofítica rojo violácea localizada sobre la encía o reborde alveolar oral.
#29★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué patrón microscópico celular caracteriza al granuloma central de células gigantes?
a. Células gigantes multinucleadas en estroma fusocelular con depósitos de hemosiderina.b. Proliferación papilar epitelial escamosa con marcado infiltrado de eosinófilos hoy.c. Nidos compactos de células acinares serosas rodeados por cápsula osteoide gruesa.d. Trabéculas curvilíneas de hueso maduro laminar sin células gigantes osteoclásticas.
#30★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se confirma la diferenciación entre un granuloma de células gigantes y un tumor pardo?
a. Mediante tinción inmunohistoquímica selectiva con citoqueratinas de alto peso puro.b. Determinando los niveles séricos de calcio, fósforo y paratohormona en el paciente.c. Evaluando la presencia de necrosis coagulativa transmural en la biopsia quirúrgica.d. Contando el número exacto de núcleos celulares por cada campo de gran aumento visual.
#31★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué parámetros definen la variante clínica agresiva del granuloma de células gigantes?
a. Involución espontánea tras la erupción de las piezas temporales del niño sano.b. Confinamiento intraóseo asintomático sin expansión cortical ni reabsorción de raíces.c. Crecimiento rápido con dolor, reabsorción radicular, perforación ósea y recurrencia.d. Diseminación metastásica obligada por vía linfática cervical en pocos meses de curso.
#32★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué opciones terapéuticas farmacológicas permiten evitar la resección ósea agresiva?
a. Antibioticoterapia intravenosa combinada con lavados locales de peróxido de hidrógeno.b. Quimioterapia sistémica con cisplatino a altas dosis combinada con radioterapia local.c. Administración exclusiva de suplementos orales de vitamina D y calcio elemental diario.d. Infiltración intralesional de triamcinolona, calcitonina subcutánea o denosumab biológico.
#33★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué elemento diagnóstico cardinal define al fibroma osificante periférico gingival al examen microscópico?
a. Un estroma celular conectivo fibroso que encierra trabéculas de hueso inmaduro o material cementoideb. La presencia de abundantes células plasmáticas monoclonales secretoras de amiloide rojo Congo positivoc. La formación de vacuolas sebáceas maduras intracitoplasmáticas en los queratinocitos del estrato espinosod. La destrucción masiva de la lámina basal con embolización perineural difusa por células indiferenciadas
#34★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué estímulo hormonal y componente tisular definen al épulis gravídico en la encía?
a. Estrógenos y progesterona estimulando un tejido de granulación angiomatoso activo.b. Prolactina elevada que induce la proliferación neoplásica de odontoblastos secretores.c. Déficit de tiroxina libre causando un acúmulo de colágeno denso avascular maduro ya.d. Cortisol elevado desencadenando una metaplasia escamosa maligna muy destructiva acá.
#35★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué rasgo anatomopatológico distingue al granuloma periférico de células gigantes en encía?
a. Múltiples células gigantes multinucleadas de tipo osteoclástico con hemosiderina.b. Infiltrado denso de células epiteliales paraqueratinizadas formando globos córneos ya.c. Espacios quísticos tapizados por epitelio cúbico simple con secreción de mucina acá.d. Lobulillos de adipocitos maduros delimitados por trabéculas de colágeno fibrilar puro.
#36★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué componente mineralizado característico contiene el estroma del fibroma osificante periférico?
a. Trabéculas de hueso inmaduro woven bone o calcificaciones globulares cementoides.b. Matriz cartilaginosa hialina madura con lagunas condrocitarias calcificadas acá.c. Cristales romboidales de colesterol rodeados por abundantes células de Langhans ya.d. Perlas concéntricas de queratina laminar anhidra en medio del tejido conectivo puro.
#37★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la clave quirúrgica para evitar la recidiva de las hiperplasias reactivas gingivales?
a. Exéresis completa incluyendo periostio y legrado meticuloso del ligamento periodontal.b. Resección mandibular en bloque con margen de dos centímetros de seguridad ósea ya.c. Cauterización superficial sin eliminar los depósitos irritativos de cálculo dental.d. Prescripción aislada de corticoides tópicos sin ninguna intervención instrumental acá.
#38★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué signo clínico neurológico cardinal debe hacer sospechar una metástasis maligna en el cuerpo mandibular?
a. Un espasmo reflejo involuntario unilateral del músculo masetero durante la apertura bucalb. Una neuralgia paroxística punzante de segundos de duración en el territorio oftálmicoc. Una anosmia completa bilateral progresiva acompañada de rinorrea serosa persistented. Una hipoestesia o parestesia del labio inferior y del mentón llamada signo de Vincent
#39★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué más del ochenta por ciento de las metástasis óseas en los maxilares asientan en la mandíbula posterior?
a. Por la presencia de médula ósea hematopoyética residual activa en la zona premolar y molarb. Por la proximidad inmediata con los conductos excretores de las glándulas salivales mayoresc. Por el elevado espesor de la cresta ósea alveolar que impide la resorción osteoclásticad. Por la dirección gravitacional descendente del flujo linfático procedente del cuello
#40★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué patrón radiológico e inmunohistoquímico orienta hacia una metástasis ósea mandibular de origen prostático?
a. Imágenes radiotransparentes en pompas de jabón con células plasmáticas CD138 positivasb. Imágenes osteoblásticas osteocondensantes radiopacas con positividad tumoral para PSA y NKX3.1c. Lesiones puramente líticas en sacabocados con expresión intensa de citoqueratina 7 y p63d. Expansión quística multilocular desmoplásica con positividad para tiroglobulina y TTF-1
#41★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué combinación histológica e inmunohistoquímica caracteriza a la metástasis maxilar de un carcinoma renal de células claras?
a. Células fusiformes fasciculadas con abundantes cuerpos de inclusión y positividad para calretininab. Nidos epiteliales basafilos pequeños con diferenciación escamosa queratinizante y CD56 positivoc. Sábanas de células con citoplasma ópticamente vacío cargado de lípidos que expresan PAX8 y CD10d. Estructuras papilares complejas con cuerpos de arenilla psamomatosa fuertemente cromogranina positivas
#42★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué parámetro bioquímico sérico es determinante para diferenciar un tumor pardo óseo de un granuloma central de células gigantes?
a. Niveles séricos elevados de calcio y parathormona intacta con hipofosfatemia propios del tumor pardo óseob. Concentraciones elevadas de calcitonina con hipocalcemia severa y fosfatasa alcalina normal en el granulomac. Aumento exclusivo de tiroglobulina plasmática con calcio y fósforo estrictamente normales en el tumor pardod. Marcada hiperfosfatemia aislada con excreción urinaria nula de fosfatos en ambas lesiones óseas maxilares
#43★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico que induce la formación de tumores pardos óseos en el hiperparatiroidismo primario?
a. Mutación activadora de GNAS que provoca una proliferación monoclonal autónoma de osteoblastos corticalesb. Invasión metastásica directa de células glandulares anómalas que anidan en la médula ósea de los maxilaresc. Estimulación excesiva de la osteoclastogénesis por la parathormona que destruye el hueso y lo llena de tejidod. Depósito de cristales de pirofosfato cálcico que activa una respuesta inmune mediada por linfocitos T citotóxicos
#44★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el hallazgo histopatológico indispensable para confirmar el diagnóstico de osteosarcoma en los maxilares?
a. La producción directa de matriz osteoide inmadura atípica por células estromales mesenquimales malignasb. La proliferación de perlas de queratina concéntricas rodeadas por células epiteliales con puentes desmosómicosc. La formación de túbulos cribiformes con material pseudoquístico basófilo en un estroma fibroso denso hoyd. La presencia exclusiva de calcificaciones psamomatosas concéntricas sin atipias celulares estromales hoy
#45★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la diferencia terapéutica fundamental en el manejo del tumor pardo óseo frente al granuloma central de células gigantes?
a. El granuloma central remite espontáneamente sin tratamiento mientras que el tumor pardo exige mandibulectomíab. El tumor pardo requiere radioterapia fraccionada mientras que el granuloma central se cura con quimioterapiac. Ambas patologías exigen resección ósea radical amplia con márgenes de dos centímetros para evitar recidivasd. El granuloma exige cirugía local mientras que el tumor pardo involuciona al corregir el hiperparatiroidismo
#46★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué patrón microscópico clásico define el diagnóstico histopatológico del linfoma de Burkitt en los maxilares?
a. Un fondo conectivo hialinizado acelular salpicado de células gigantes multinucleadas de Langhansb. Una proliferación monomorfa de linfocitos B medianos con aspecto en cielo estrellado por macrófagosc. Estructuras glandulares cribiformes bien organizadas con secreción mucinosa intensamente alcianofílicad. Cordones trabeculares osteoides rodeados de osteoclastos gigantes en lagunas de resorción ósea activa
#47★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué manifestación radiográfica y celular en los maxilares es patognomónica del mieloma múltiple avanzado?
a. Múltiples lesiones osteolíticas redondeadas en sacabocados sin halo esclerótico e infiltrado plasmocitariob. Neoformación ósea densa generalizada en capas de cebolla con proliferación de fibroblastos desmoplásicosc. Ensanchamiento quístico de todas las raíces dentarias con presencia de depósitos masivos de colesterold. Destrucción cortical focal limitada a los premolares con presencia exclusiva de bacterias espiroquetas
#48★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el origen primario más común de las metástasis tumorales que asientan en los huesos maxilares?
a. Melanoma cutáneo benigno de extremidades inferiores y tumores cerebrales gliales primarios circunscritosb. Carcinoma de mama en mujeres y carcinoma de pulmón o próstata en varones metastatizando a la mandíbulac. Tumores vasculares benignos del bazo y carcinomas epidermoides de la piel retroauricular del ancianod. Sarcomas retroperitoneales profundos y adenomas pleomorfos de la glándula parótida bien delimitados
#49★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué panel inmunohistoquímico permite filiar el origen mamario frente a prostático en una metástasis mandibular?
a. Positividad para desmina y actina muscular lisa en mama frente a vimentina pura en el origen prostáticob. Positividad para cromogranina y sinaptofisina en mama frente a enolasa neuronal específica en próstatac. Positividad para receptores de estrógeno y GATA3 en mama frente a PSA y fosfatasa ácida en próstatad. Positividad para CD3 y CD20 en mama frente a proteína S cien y Melan-A en el origen prostático adulto
#50★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el signo clínico precoz de alarma patognomónico de infiltración perineural maligna en la mandíbula?
a. Una hiperestesia térmica transitoria en los bordes incisales de las coronas dentarias anterosuperioresb. La desaparición súbita del gusto dulce en el tercio posterior de la base lingual con sialorrea densac. La formación de un hematoma subcutáneo simétrico en ambas mejillas tras masticar goma de mascar blandad. La anestesia o parestesia del labio inferior y mentón por afectación del nervio dentario o signo de Vincent
#51★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué característica anatomopatológica y quirúrgica distingue al fibroma osificante verdadero de los maxilares?
a. La ausencia de límites netos que obliga a una resección mandibular en bloque con desarticulación por su recidiva hoyb. La presencia exclusiva de calcificaciones distróficas amorfas sin estroma conectivo celular ni vasos sanguíneos hoyc. Una neoplasia verdadera bien encapsulada con borde esclerótico neto que se enuclea con facilidad del lecho óseo purod. La proliferación maligna de osteoblastos atípicos con invasión vascular precoz y metástasis a distancia en pulmón hoy
#52★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué sustrato histopatológico define al granuloma periférico de células gigantes o épulis gigantocelular?
a. Una proliferación papilomatosa epitelial con coilocitosis superficial inducida por el virus del papilomab. Una acumulación densa de eosinófilos maduros que infiltran los haces colágenos de la papila interdentalc. Una proliferación vascular conectiva rica en células gigantes multinucleadas con hemosiderina estromald. Nidos epiteliales odontogénicos queratinizados rodeados por una estroma desmoplásica acelular hialina
#53★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué alteración molecular y qué aspecto radiográfico caracterizan a la displasia fibrosa maxilar?
a. Mutación activadora del gen GNAS y aspecto radiográfico típico en vidrio esmerilado.b. Mutación constitucional del gen RET con marcada condensación cortical periférica.c. Inactivación homocigota del gen TP53 generando cavidades quísticas múltiples puras.d. Deleción del gen de la amelogenina con imágenes radiotransparentes multiloculares.
#54★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué rasgo microscópico de las trabéculas óseas orienta el diagnóstico de displasia fibrosa?
a. Trabéculas de hueso laminar maduro rodeadas por hilera continua de osteoblastos.b. Trabéculas de hueso inmaduro curvilíneas sin ribete osteoblástico en letras chinas.c. Cúmulos densos de condrocitos atípicos con marcada calcificación de la matriz pura.d. Agregados de células plasmáticas clonales que secretan cadenas ligeras de mieloide.
#55★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué fenómeno histopatológico otorga a la enfermedad ósea de Paget su clásico patrón en mosaico?
a. Reabsorción osteoclástica incesante y pura sin aposición compensatoria secundaria.b. Aporte defectuoso de sales minerales que impide la calcificación de las trabéculas.c. Remodelado óseo acelerado y desorganizado con líneas de cemento basófilas densas.d. Lisis cortical rápida provocada por la invasión de microorganismos anaerobios vivos.
#56★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué repercusiones bucodentales y qué complicación maligna grave asocia la enfermedad de Paget?
a. Atrofia mandibular extrema con exfoliación espontánea de todos los molares sanos.b. Agenesia de caninos permanentes con desarrollo de carcinoma mucoepidermoide oral.c. Erosión química del esmalte dental junto con degeneración en melanoma mucoso puro.d. Agrandamiento maxilar con hipercementosis y riesgo de osteosarcoma secundario.
#57★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la característica histológica cardinal que define al fibroma cemento-osificante convencional?
a. Un estroma fibroso celular con trabéculas óseas maduras y esférulas cementoidesb. Un infiltrado linfoide difuso con abundantes células plasmáticas y cuerpos de Russellc. Un tejido mixoide acelular con lagunas vasculares rodeadas de endotelio fenestradod. Una proliferación masiva de osteoclastos gigantes multinucleados en un fondo hemático
#58★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué elemento morfológico distingue al fibroma osificante juvenil en su variante psamomatoide?
a. La formación de islotes epiteliales odontogénicos con empalizada celular periféricab. La presencia de innumerables esférulas concéntricas basófilas similares a psamomasc. La condensación de fibras colágenas densas acromáticas desprovistas de mineralizaciónd. La diferenciación condroblástica atípica con abundantes mitosis en la matriz hialina
#59★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el rasgo histopatológico definitorio cardinal de la osteonecrosis de los maxilares asociada a medicamentos (MRONJ)?
a. Una hiperactividad osteoblástica difusa con formación masiva de hueso plexiforme inmaduro muy vascularb. La presencia de abundantes osteoclastos multinucleados activos excavando lagunas de Howship profundas hoyc. La transformación sarcomatosa de las células fusiformes del estroma medular con pleomorfismo celular hoyd. Un hueso trabecular denso avascular acelular con lagunas osteocíticas vacías y ausencia de remodelado óseo
#60★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el hallazgo histopatológico y genético característico de la displasia fibrosa de los maxilares?
a. Trabéculas de hueso inmaduro en caracteres chinos sin ribete osteoblástico ligadas a una mutación somática de GNASb. Espículas de hueso laminar maduro rodeadas por osteoclastos gigantes multinucleados sin alteración del gen GNASc. Proliferación exclusiva de cementículos esféricos acelulares calcificados libres de estroma fibroso conectivo hoyd. Láminas de cartílago hialino con atipias nucleares severas y necrosis caseosa central que destruye la cortical hoy
#61★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué rasgo clínico y biológico distintivo define a la displasia cemento-ósea periapical de los maxilares?
a. La presencia constante de necrosis pulpar con fístula purulenta gingival que exige el tratamiento endodóntico hoyb. La localización en incisivos mandibulares vitales en mujeres de mediana edad sin necesidad de intervención activac. La invasión lítica destructiva de la cortical externa con dolor neuropático continuo e hiperestesia del mentonianod. El origen en restos epiteliales de la lámina dental con queratina laminar densa en el interior de la cavidad ósea
#62★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué alteración genética molecular causa la proliferación en la displasia fibrosa ósea?
a. Translocación cromosómica génica que da lugar a la proteína oncogénica EWS-FLI1 aberrante.b. Deleción homocigota del gen supresor tumoral TP53 en osteoblastos del periostio cortical.c. Mutación activadora somática poscigótica en el gen GNAS que eleva el AMP cíclico celular.d. Inactivación constitutiva del receptor de hormona paratiroidea en la cresta alveolar pura.
#63★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se describen histopatológicamente las trabéculas óseas en la displasia fibrosa?
a. Trabéculas curvilíneas inmaduras en caracteres chinos inmersas en estroma sin osteoblastos.b. Sistemas de Havers circulares concéntricos perfectamente delimitados por líneas de cemento.c. Masas de dentina esclerótica tubular arremolinadas rodeadas de tejido conectivo mixoide.d. Espículas cartilaginosas calcificadas con hipertrofia masiva de condrocitos binucleados.
#64★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué hallazgo microscópico define el patrón en mosaico o rompecabezas en la enfermedad de Paget?
a. Infiltrado difuso de neutrófilos formando abscesos microscópicos intraóseos necrosantes.b. Líneas de inversión basófilas festoneadas que unen fragmentos de hueso laminar remodelado.c. Depósito masivo de hemosiderina intersticial fagocitada por macrófagos gigantes periostales.d. Proliferación exclusiva de odontoblastos secretores ordenados en empalizada tubular pura.
#65★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué patrón analítico sérico es característico en un paciente con enfermedad ósea de Paget activa?
a. Pancitopenia autoinmune con elevación masiva de transaminasas hepáticas y bilirrubina.b. Hipercalcemia grave acompañada de hipofosfatemia severa con fosfatasa alcalina baja.c. Niveles indetectables de fosfatasa alcalina con hiperuricemia y aumento de creatinina.d. Fosfatasa alcalina sérica sumamente elevada con niveles normales de calcio y fósforo.
#66★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué patrón microscópico celular define al quiste óseo aneurismático de los maxilares?
a. Espacios cavernosos sin endotelio separados por tabiques con células gigantes.b. Cavidad tapizada por epitelio escamoso estratificado con gruesa paraqueratina.c. Nidos de células basaloideas con retículo estrellado central en estroma mixoide.d. Trabéculas de hueso maduro laminar rodeadas por un ribete continuo osteoblástico.
#67★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué alteración genética clonal demuestra la naturaleza neoplásica del quiste aneurismático?
a. Mutación puntual en el protooncogén BRAF con activación continua de quinasas.b. Reordenamiento cromosómico en 17p13 que involucra al gen de la proteasa USP6.c. Translocación t once diecinueve que produce la proteína oncogénica quimérica.d. Inactivación bi-alélica del gen supresor tumoral PTCH1 en el cromosoma nueve.
#68★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué hallazgo microscópico es característico del quiste óseo simple o solitario?
a. Revestimiento epitelial cilíndrico ciliado rico en células caliciformes mucosas.b. Cavidad multilocular llena de cristales de colesterol y células espumosas libres.c. Cavidad intraósea vacía o con líquido serohemático sin revestimiento epitelial.d. Formación densa encapsulada constituida por esmalte maduro y dentina displásica.
#69★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la evolución clínica y el tratamiento del quiste óseo simple en mandíbula?
a. Transformación sarcomatosa fulminante que exige mandibulectomía de urgencia.b. Destrucción rápida de raíces contiguas con reabsorción radicular múltiple fija.c. Recidiva constante en casi todos los casos tras la descompresión con cánulas.d. Lesión benigna que cura de forma espontánea tras legrado y sangrado inducido.
#70★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué entidad clínica gingival de encía eritematosa y descamativa obliga a descartar patología ampollosa autoinmune?
a. El agrandamiento fibroso difuso inducido por medicamentos bloqueadores de los canales de calcio oralb. La periodontitis necrosante destructiva aguda por infección fusoespiroquetal con necrosis papilar hoyc. El granuloma piogénico gingival pedunculado que prolifera rápidamente durante el embarazo hormonal hoyd. La gingivitis descamativa crónica caracterizada por desprendimiento epitelial y eritema persistente hoy
#71★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son los rasgos histológicos cardinales que identifican al queratoquiste?
a. Capa de seis a ocho células con superficie paraqueratinizada y basal en valla.b. Epitelio hiperplásico grueso con abundantes perlas de queratina infiltrantes.c. Presencia de células fantasma anucleadas calcificadas con epitelio granular.d. Mucosa ciliada con células caliciformes y proliferación de vasos angiomatosos.
#72★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué hallazgo histológico explica la elevada tasa de recidiva tras la enucleación simple?
a. Presencia de quistes satélites hijos y nidos epiteliales en la cápsula fibrosa.b. Invasión vascular de células epiteliales con embolización venosa regional ya.c. Infiltración perineural destructiva a lo largo de las ramas del nervio lingual.d. Capacidad de transdiferenciación a osteosarcoma de alto grado tras la cirugía.
#73★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué gen supresor tumoral mutado está implicado en la patogenia del queratoquiste?
a. PTCH1 en el cromosoma 9q activando constitutivamente la vía de Sonic Hedgehog.b. RB1 en el cromosoma 13q inhibiendo la transición del ciclo celular de G1 a S ya.c. TP53 con mutación puntual dominante causando acumulación de proteína disfuncional.d. RET en el cromosoma 10q induciendo una proliferación masiva de tipo endocrino acá.
#74★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué conjunto de manifestaciones clínicas define al síndrome de Gorlin-Goltz?
a. Queratoquistes múltiples carcinomas basocelulares cutáneos y costillas bífidas.b. Ameloblastomas sólidos asociados a poliposis intestinal y osteomas craneales ya.c. Manchas café con leche múltiples neurofibromas cutáneos y nódulos de Lisch acá.d. Agenesia de clavículas fontanelas abiertas y dientes supernumerarios retenidos.
#75★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué características definen al revestimiento epitelial del queratoquiste odontogénico?
a. Epitelio paraqueratinizado regular de seis a ocho capas y superficie ondulada.b. Epitelio cilíndrico seudoestratificado ciliado rico en glándulas seromucosas.c. Epitelio acantósico grueso con ortoqueratosis laminar y crestas prominentes.d. Revestimiento de células claras vacuoladas con marcada necrosis transmural.
#76★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se dispone la capa basal epitelial en el queratoquiste odontogénico?
a. Capa basal desorganizada atrófica con vacuolización hialina del estrato bajo.b. Células cilíndricas en empalizada con núcleos hipercromáticos polarizados.c. Proliferación densa de melanocitos dendríticos en la unión con el corion fino.d. Pérdida completa de polaridad con invasión precoz hacia el tejido conectivo.
#77★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué alteración genética molecular está vinculada al queratoquiste y al síndrome de Gorlin?
a. Translocación recíproca entre cromosomas ocho y catorce en células linfoides.b. Fusión oncogénica de los genes EWSR1 y FLI1 propia de sarcomas de células redondas.c. Mutación inactivadora en el gen supresor tumoral PTCH1 en el cromosoma nueve.d. Mutación activadora del gen KIT presente en neoplasias del estroma digestivo.
#78★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué factor histopatológico explica la elevada tasa de recidiva del queratoquiste?
a. Producción continua de osteoide maligno en los espacios medulares adyacentes.b. Invasión metastásica precoz a los ganglios linfáticos del cuello del paciente.c. Necrosis isquémica masiva con perforación espontánea de la cortical mandibular.d. Fragilidad epitelial con desprendimiento y presencia de microquistes satélites.
#79★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la fijación anatómica diagnóstica de la pared epitelial en un quiste dentígero?
a. Inserción en la unión amelocementaria envolviendo la corona de una pieza no erupcionada.b. Inserción exclusiva en el ápice radicular de una pieza desvitalizada por necrosis pulpar.c. Adherencia a lo largo de toda la superficie radicular respetando la corona dental intacta.d. Fijación en el ligamento periodontal interradicular de dos dientes sanos contiguos vivos.
#80★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué características microscópicas presenta el epitelio del quiste dentígero no inflamado?
a. Epitelio pavimentoso grueso con hiperqueratosis ortoqueratinizada y granulosis densa.b. Epitelio plano delgado no queratinizado de dos a cuatro capas de células cúbicas netas.c. Epitelio seudoestratificado cilíndrico ciliado rico en abundantes células caliciformes.d. Revestimiento verrugoso con empalizada basal hipercromática y paraqueratina ondulada.
#81★★★Aparece 1 veces en Test+
¿A partir de qué remanente embrionario se origina el quiste radicular tras la necrosis pulpar de un diente?
a. A partir de la proliferación inflamatoria de los restos epiteliales de Malassez en el ligamento periodontalb. A partir de la degeneración mucinosa de las células basales del epitelio reducido del esmalte del folículoc. A partir de la invaginación activa de las glándulas salivales accesorias del suelo bucal tras una pulpitisd. A partir del atrapamiento embrionario de remanentes de la lámina dental de Serres en la sínfisis mentoniana
#82★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué neoplasias odontogénicas pueden desarrollarse a partir del epitelio del quiste dentígero?
a. Osteosarcoma osteoblástico agresivo, condrosarcoma mixoide y fibroma no osificante óseo.b. Granuloma periférico de células gigantes, cementoblastoma benigno y mixoma odontógeno.c. Ameloblastoma uniquístico, carcinoma epidermoide intraóseo y carcinoma mucoepidermoide.d. Linfoma no hodgkiniano primitivo de los maxilares, sarcoma de Ewing y mieloma múltiple.
#83★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué estructuras histológicas características se identifican en la pared conectiva del quiste?
a. Abundantes granulomas tuberculoides caseificantes rodeados por corona de linfocitos.b. Proliferación invasiva de células fusiformes pleomorfas con mitosis atípicas densas.c. Trabéculas osteoides inmaduras con osteoblastos monstruosos y lagunas vasculares hoy.d. Tejido colágeno denso con islotes inactivos de restos epiteliales odontogénicos puros.
#84★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la localización y característica clínica típica del quiste periodontal lateral?
a. Ápice radicular de una pieza desvitalizada destruida por caries penetrante.b. Zona interradicular premolar mandibular asociada a dientes vitales adyacentes.c. Sínfisis mentoniana anterior que produce desplazamiento masivo de raíces sanas.d. Área pericoronaria que envuelve la corona de un cordal incluido en la rama ósea.
#85★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el rasgo anatómico patognomónico del quiste dentígero respecto a la corona del diente incluido?
a. La inserción del saco quístico en la bifurcación radicular de los primeros molares inferiores permanentes sanosb. La fijación estricta de la cápsula quística al cuello anatómico del diente en la unión amelocementaria coronalc. El recubrimiento exclusivo del ápice radicular dejando la corona dental completamente libre en la esponjosa hoyd. La unión de la pared quística a la encía libre marginal permitiendo la salida continua de líquido mucinoso hoy
#86★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué patrón microscópico celular distingue al quiste periodontal lateral?
a. Epitelio respiratorio cilíndrico ciliado sin ningún engrosamiento epitelial.b. Células fantasmas eosinófilas calcificadas con reacción granulomatosa densa.c. Epitelio fino con engrosamientos focales en placas de células ricas en glucógeno.d. Gruesa capa de ortoqueratina ondulada con empalizada basal de células gigantes.
#87★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué caracteriza al quiste odontogénico botrioide frente a la forma convencional?
a. Transformación sarcomatosa maligna del estroma conectivo a fibrosarcoma hoy.b. Infección bacteriana supurada que destruye la luz con abscesos periósticos.c. Proliferación vascular ectásica que provoca un soplo pulsátil audible claro.d. Variante multiquística en racimo de uvas con mayor probabilidad de recidiva.
#88★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué criterio microscópico descarta un quiste radicular lateral frente al periodontal?
a. Ausencia de inflamación primaria y mantenimiento riguroso de la vitalidad dental.b. Infiltrado plasmocitario masivo con cuerpos de Russell en toda la lámina propia.c. Presencia de cristales de colesterol rodeados de abundantes células gigantes.d. Destrucción total del ligamento periodontal con fístula vestibular purulenta.
#89★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué hallazgo histopatológico característico se observa en el epitelio de revestimiento de un quiste radicular inflamatorio?
a. Láminas hialinas aciculares sin núcleo inmersas en colágeno denso avascular.b. Revestimiento escamoso no queratinizado con cuerpos hialinos de Rushton finos.c. Empalizada de células columnares altas con vacuolización mucinosa difusa pura.d. Bandas gruesas de queratina ortoqueratinizada con células fantasmas basales ya.
#90★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En qué punto anatómico clave se inserta típicamente la pared epitelial de un quiste folicular o dentígero?
a. Infiltración epitelial cordonal ramificada en el ángulo mandibular profundo.b. Fijación en la furca radicular molar con atrofia ósea marginal progresiva ya.c. Inserción estricta en la unión amelocementaria envolviendo la corona incluida.d. Dispersión periapical difusa rodeando el ápice de un incisivo con necrosis fin.
#91★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son los rasgos histológicos patognomónicos del revestimiento epitelial del queratocisto odontogénico?
a. Epitelio uniforme de pocas capas con empalizada basal y superficie ondulada pura.b. Proliferación cilíndrica pseudoestratificada ciliada con gran cantidad de moco.c. Células espinosas con desmólisis difusa formando ampollas intraepiteliales vivas.d. Epitelio estratificado con crestas prominentes e infiltrado inflamatorio denso ya.
#92★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué alteración genética y manifestación bucal definen clásicamente al síndrome de Gorlin-Goltz o del carcinoma nevoide?
a. Mutación somática del oncogén RET con adenomas hipofisarios y feocromocitomas.b. Translocación balanceada del gen EWSR1 con osteosarcomas maxilares recidivantes.c. Inactivación bialélica del gen APC con poliposis adenomatosa colónica difusa ya.d. Mutación germinal del gen PTCH1 con queratocistos odontogénicos múltiples orales.
#93★★★Aparece 1 veces en Test+
¿De qué estructura celular embrionaria deriva el revestimiento epitelial del quiste radicular?
a. Restos de la lámina dental retenidos exclusivamente en el suelo de la fosa nasal.b. Epitelio de los conductos excretores de las glándulas salivales sublinguales puras.c. Restos epiteliales de Malassez remanentes en el espesor del ligamento periodontal.d. Ameloblastos secretores inmaduros retenidos en la papila dentaria calcificada acá.
#94★★★Aparece 1 veces en Test+
Un paciente de 40 años presenta una imagen radiotransparente unilocular bien delimitada y simétrica en la línea media del maxilar anterior, situada entre los ápices de los incisivos centrales superiores, con aspecto clásico en 'forma de corazón' de naipes. Las pruebas de sensibilidad pulpar en 11 y 21 son totalmente POSITIVAS y normales. El diagnóstico de esta entidad es:
a. Quiste periapical inflamatorio maxilarb. Quiste intraóseo del canal nasopalatinoc. Queratoquiste odontogénico recidivanted. Ameloblastoma sólido maxilar anterior
#95★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué elemento histológico característico puede encontrarse en el epitelio del quiste radicular?
a. Queratinización lamelar ortoqueratósica ondulada de aspecto verrucoso continuo.b. Células caliciformes mucosecretoras dominantes acompañadas de cilios vibrátiles.c. Metaplasia sebácea con nidos de sebocitos maduros vacíos en la capa córnea acá.d. Cuerpos de Rushton lineales o curvos de aspecto hialino eosinófilo en el epitelio.
#96★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué componente lipídico microscópico abunda en la pared y luz de los quistes radiculares?
a. Hendiduras vacías en forma de aguja dejadas por cristales de colesterol disueltos.b. Gotas masivas de grasa neutra esterificada con metaplasia lipomatosa transmural.c. Placas de ateroma calcificadas idénticas a las arterioesclerosis vasculares puras.d. Inclusiones globulares de melanina que confieren aspecto negruzco a la luz quística.
#97★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se origina un quiste residual en el hueso maxilar o mandibular?
a. Por degeneración sarcomatosa precoz del canal mandibular tras una fractura cerrada.b. Tras la extracción del diente causal sin realizar el curetaje periapical completo.c. Por inclusión accidental de fragmentos de amalgama durante la obturación radicular.d. Por la retención fisiológica de un folículo dental sano de un diente supernumerario.
#98★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué aspecto radiológico clásico presenta el quiste del conducto nasopalatino situado en la línea media anterosuperior?
a. Radiotransparencia interincisiva superior ovalada o con forma de corazón entre raíces anteriores vitalesb. Radiopacidad redondeada circunscrita que borra las coronas de los caninos superiores deciduos intactosc. Masa quística multilocular en panal de abejas que provoca rizólisis radicular horizontal catastróficad. Foco lítico mal definido asimétrico ubicado por debajo del foramen mentoniano en piezas no restauradas
#99★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué peculiaridad histológica y biológica confiere al queratoquiste odontogénico su elevada tendencia a la recidiva?
a. Un epitelio fino paraqueratinizado de espesor regular con empalizada basal y presencia de microquistes satélitesb. Una pared quística compuesta de cartílago elástico hipervascularizado que prolifera sin límite celularc. La secreción masiva de osteocalcina endógena que estimula la reabsorción ósea sin revestimiento epiteliald. La presencia de abundantes células plasmáticas gigantes que metastatizan rápidamente al sistema linfático
#100★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué rasgo patognomónico radiológico y anatómico caracteriza al quiste dentígero (folicular) en los maxilares?
a. Imagen radiotransparente unilocular que rodea la corona de un diente incluido anclada en el cuello amelocementariob. Radiopacidad densa algodonosa que envuelve las raíces de molares mandibulares previamente endodonciadosc. Radiotransparencia multilocular en pompas de jabón localizada exclusivamente en la sínfisis mentonianad. Lesión mixta expansiva pericoronaria que erupciona espontáneamente desplazando las raíces linguales vecinas
#101★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el origen celular embriológico del revestimiento epitelial del quiste radicular periapical odontogénico?
a. Los restos epiteliales de Malassez estimulados por la inflamación crónica procedente de una pulpa necróticab. Los restos de la lámina dental de Serres ubicados en la mucosa gingival libre de los sectores anterioresc. El epitelio de unión sulcular que prolifera en profundidad tras un traumatismo oclusal agudo violentod. Las células madre mesenquimales del folículo pericoronario atraídas por factores de necrosis tumoral
#102★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el rasgo anatomopatológico característico del quiste folicular o dentígero?
a. Rodea la corona del diente incluido insertándose en la unión amelocementaria.b. Se fija en el ápice radicular como secuela de una necrosis pulpar infecciosa.c. Presenta una luz tapizada por epitelio respiratorio cilíndrico ciliado denso.d. Contiene células gigantes multinucleadas con áreas masivas de hemosiderina ya.
#103★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué combinación clínica e histológica define al quiste periodontal lateral?
a. Diente adyacente vital con epitelio fino y engrosamientos focales en placas.b. Diente adyacente desvitalizado con infiltrado inflamatorio crónico linfoide.c. Erosión ósea interradicular masiva asociada a hiperqueratosis densa vellosa.d. Cavidad tapizada por ameloblastos secretores con estroma mixoide abundante ya.
#104★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la conducta y evolución natural del quiste gingival del recién nacido?
a. Involución espontánea precoz por rotura de la queratina en la cavidad oral.b. Enucleación quirúrgica precoz bajo anestesia general para evitar deformación.c. Degeneración maligna hacia carcinoma epidermoide congénito muy invasivo ya.d. Inyección intralesional de corticoides para frenar la proliferación epitelial.
#105★★★Aparece 1 veces en Test+
¿De qué estructura embriológica prolifera el revestimiento del quiste radicular?
a. Restos epiteliales de Malassez presentes en el ligamento periodontal apical.b. Restos de Serres localizados en la mucosa gingival libre periapical acá.c. Epitelio reducido del esmalte de la corona del diente homólogo permanente.d. Invaginación directa del epitelio plano de la mucosa bucal queratinizada ya.
#106★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué alteración genética molecular y vía de señalización subyacen a la etiopatogenia del queratoquiste odontogénico?
a. La mutación oncogénica activadora en el gen KRAS con hiperactivación constante de la cascada de transducción MAPKb. La pérdida bialélica del gen supresor tumoral APC que provoca la acumulación citoplasmática de la beta-catenina hoyc. La mutación inactivadora en el gen supresor tumoral PTCH1 con activación aberrante de la vía Sonic Hedgehog celulard. La translocación cromosómica t once diecinueve con sobreexpresión del gen de fusión quimérico MAML2 en las células
#107★★★Aparece 1 veces en Test+
En un quiste del conducto nasopalatino situado entre las raíces de incisivos superiores, ¿qué prueba clínica confirma su naturaleza no odontogénica?
a. La respuesta de vitalidad pulpar positiva y normal en ambos incisivos centrales superiores descartando quiste radicularb. La presencia de necrosis pulpar completa con fístula vestibular activa que drena exudado purulento fétido continuoc. La erupción de un diente supernumerario mesiodens fusionado anatómicamente a la corona del canino permanente superiord. La resorción externa total de las coronas dentarias que deja únicamente las raíces sumergidas en el paladar duro
#108★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué hallazgo microscópico en la pared fibrosa del quiste del conducto nasopalatino es característico de su localización anatómica?
a. La presencia de grandes vasos arteriales, venosos y gruesos filetes nerviosos nasopalatinos junto a epitelio ciliadob. La existencia de islotes de epitelio odontogénico rodeados por estroma mixoide ameloblástico sin células caliciformesc. La inclusión de cristales de colesterol birrefringentes rodeados exclusivamente por trabéculas de dentina reactivad. La formación de folículos linfoides gigantes con centros germinales activos idénticos a los ganglios linfáticos
#109★★★Aparece 1 veces en Test+
En la fisiopatología de la osteomielitis maxilar supurativa, ¿a qué se debe la formación de un 'secuestro óseo' necrótico?
a. Al aumento de la presión intramedular por el pus que colapsa los vasos produciendo isquemia y necrosis avascular del huesob. A la producción exagerada de matriz osteoide calcificada por osteoblastos estimulados de forma anormal por bacteriasc. A la fusión térmica provocada por el contacto con soluciones anestésicas concentradas que contienen vasoconstrictoresd. A la calcificación distrófica masiva de las vainas nerviosas del nervio dentario inferior por toxinas estafilocócicas
#110★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué imagen radiográfica característica en la cortical mandibular es patognomónica de la osteomielitis de Garré con periostitis proliferativa?
a. Aposición de capas óseas corticales laminadas concéntricas de hueso nuevo reactivo con imagen clásica en hojas de cebollab. Imagen radiolúcida multilocular expansiva con aspecto de pompas de jabón que adelgaza y perfora las dos tablas corticalesc. Zonas dispersas radiopacas algodonosas en copos de nieve asociadas a un engrosamiento uniforme de la base del cráneod. Pérdida ósea vertical simétrica en espejo afectando exclusivamente a los primeros molares e incisivos definitivos
#111★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la base genética y el pronóstico neoplásico gastrointestinal del síndrome de Gardner si no se realiza colectomía?
a. Mutación autosómica dominante del gen APC que produce pólipos colónicos y adenocarcinoma colorrectal en el cien por cienb. Deleción somática del gen RET provocando carcinoma medular tiroideo con adenomas hipofisarios secretores hiperfuncionantesc. Inactivación del gen PTEN en cromosoma diez con hamartomas vasculares benignos sin ninguna transformación carcinomatosad. Mutación germinal de STK once causando pólipos hamartomatosos con riesgo mínimo de cáncer digestivo menor del dos por ciento
#112★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué características anatómicas y radiológicas presentan los osteomas típicos observados en el síndrome de Gardner?
a. Lesiones radiotransparentes osteolíticas multiloculares festoneadas que perforan la cortical del cóndilo mandibularb. Masas radiopacas benignas de hueso compacto maduro localizadas con frecuencia en el ángulo y cuerpo de la mandíbulac. Zonas de osteosclerosis periapical con aspecto en vidrio deslustrado asociadas a pérdida total de la lámina durad. Áreas de hueso trabecular osteopénico con focos quísticos múltiples y resorción acelerada de las raíces radiculares
#113★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué manifestaciones odontológicas y cutáneas acompañan característicamente a los osteomas en el síndrome de Gardner?
a. Amelogénesis imperfecta severa con microdoncia generalizada y nevos gigantes diseminados en el tronco y cuellob. Pérdida prematura de piezas dentales por anquilosis junto a hiperqueratosis difusa de palmas de manos y plantasc. Dientes supernumerarios retenidos odontomas compuestos inclusiones ectópicas y quistes epidermoides dérmicosd. Taurodontismo extremo en molares e hipercementosis apical asociada a lesiones ampollosas mucocutáneas graves
#114★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué alteración oftalmológica detectable mediante examen de fondo de ojo actúa como biomarcador del síndrome de Gardner?
a. Desprendimiento seroso espontáneo de la retina por neovascularización coroidea difusa y glaucoma de ángulo estrechob. Depósitos lipídicos en forma de anillo corneal periférico de Kayser-Fleischer asociados a catarata subcapsular precozc. Formación de hamartomas astrocíticos gigantes calcificados en la cabeza del nervio óptico con pérdida campimétricad. Hipertrofia congénita del epitelio pigmentario de la retina observada como manchas ovales bilaterales pigmentadas
#115★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué arquitectura histológica microscópica describe de manera característica al ameloblastoma sólido convencional?
a. Islotes epiteliales con células basales en empalizada y retículo estrellado central.b. Células acinares serosas maduras con gránulos de zimógeno en un estroma denso hialino.c. Proliferación difusa de células gigantes multinucleadas sobre fondo osteoide maduro.d. Capas queratinizadas masivas rodeadas de cementoblastos tumorales desorganizados ya.
#116★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el criterio histológico indispensable para confirmar un osteosarcoma gnático?
a. Presencia de perlas córneas bien diferenciadas en el espesor del estroma conectivo.b. Producción directa de matriz osteoide por células mesenquimales malignas atípicas.c. Formación de luces glandulares tapizadas por células cúbicas ricas en mucina ácida.d. Infiltrado masivo de células plasmáticas monoclonales con cadenas ligeras kappa.
#117★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué signo radiológico temprano debe alertar sobre la presencia de un osteosarcoma?
a. Imagen radiolúcida unilocular redondeada de bordes corticalizados netos al lado.b. Defecto osteolítico circunscrito en sacabocados respetando el espacio del ligamento.c. Ensanchamiento simétrico del ligamento periodontal y espículas en rayos de sol.d. Lesión mixta bien delimitada con halo radioclaro periférico que aísla la masa.
#118★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué características citológicas, inmunohistoquímicas y genéticas definen al sarcoma de Ewing?
a. Células gigantes osteoclásticas que expresan fosfatasa ácida resistente difusa.b. Cordones de células mioepiteliales estrelladas en estroma mixoide rico en citoqueratina.c. Histiocitos multinucleados cargados de lípidos con positividad para la proteína S cien.d. Células redondas pequeñas azules CD99 positivas con translocación de EWSR1 y FLI1.
#119★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué hallazgo histopatológico confirma el diagnóstico de condrosarcoma en los maxilares?
a. Condrocitos atípicos binucleados inmersos en lagunas dentro de la matriz condroide.b. Tejido óseo laminar maduro con osteoblastos regulares que forman trabéculas ordenadas.c. Epitelio escamoso estratificado con puentes intercelulares y mitosis basales sanas.d. Nidos de células fusiformes que remedan las vainas de Schwann con abundante colágeno.
#120★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el criterio histopatológico indispensable para clasificar una neoplasia como osteosarcoma?
a. Formación de lagunas vasculares rellenas de hemosiderina sin ningún osteoide.b. Presencia de perlas córneas queratinizadas en el centro de los lóbulos celulares.c. Infiltrado inflamatorio rico en células plasmáticas que segregan inmunoglobulinas.d. Producción directa de matriz osteoide por parte de células tumorales malignas.
#121★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué patrón radiológico perióstico y dental es sugerente de osteosarcoma maxilar temprano?
a. Imagen en sol radiante y ensanchamiento simétrico del espacio periodontal.b. Lesión multilocular en pompas de jabón con desplazamiento dental armónico acá.c. Radiotransparencia unilocular neta pericoronaria con borde esclerótico denso.d. Calcificación concéntrica pulpar que oblitera todos los conductos radiculares.
#122★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué arquitectura tisular microscópica caracteriza a la fase de placa del sarcoma de Kaposi?
a. Proliferación exclusiva de condrocitos atípicos que forman islotes cartilaginosos.b. Células fusiformes atípicas formando hendiduras vasculares con eritrocitos.c. Nidos compactos de queratinocitos con atipia celular y perlas de queratina.d. Infiltración granulomatosa con necrosis caseosa y células gigantes de Langhans.
#123★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué agente etiológico viral es responsable directo de la génesis del sarcoma de Kaposi?
a. Virus del papiloma humano serotipo dieciséis en el epitelio escamoso oral.b. Virus de la hepatitis C implicado en la formación de crioglobulinas séricas.c. Herpesvirus humano tipo ocho asociado a la inmunodepresión celular grave.d. Virus de Epstein-Barr por infección lítica persistente en linfocitos T puros.
#124★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la diferencia histopatológica y estructural primordial entre el odontoma compuesto y el odontoma complejo?
a. El compuesto infiltra partes blandas mientras que el complejo forma una cápsula pura.b. El compuesto carece de esmalte y el complejo se compone exclusivamente de pulpa viva.c. El compuesto muestra múltiples dentículos ordenados y el complejo una masa anárquica.d. El compuesto contiene células fusiformes y el complejo abundantes células de Langhans.
#125★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué hallazgos histopatológicos y tintoriales son característicos del tumor odontogénico epitelial calcificante de Pindborg?
a. Células fusiformes mioepiteliales con formación de conductos glandulares puros.b. Sustancia similar al amiloide rojo Congo positiva y calcificaciones de Liesegang.c. Vesículas con cuerpos de inclusión de Cowdry e infiltrado de células plasmáticas.d. Nódulos osteoides inmaduros bordeados por osteoblastos atípicos en sábanas vivas.
#126★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la presentación clínica y demográfica más típica del tumor odontogénico adenomatoide en los maxilares?
a. Frecuente en ancianos con osteólisis multilocular difusa en la sínfisis mentoniana.b. Predomina en varones maduros en zona posterior mandibular con metástasis óseas ya.c. Afecta a recién nacidos como una gran masa blanda gingival de origen neuroendocrino.d. Predomina en mujeres jóvenes en sector anterior maxilar asociada a canino incluido.
#127★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué arquitectura histológica microscópica define a los islotes neoplásicos en el ameloblastoma folicular?
a. Células poliédricas con puentes intercelulares eosinófilos y anillos concéntricos de calcificaciónb. Nidos lobulares de células basafoides cribiformes con cilindros de material glucoproteico amorfo hoyc. Células cilíndricas periféricas en empalizada invertida rodeando un retículo estrellado central laxod. Capas concéntricas de células fusiformes que producen una abundante matriz eosinófila cementoide hoy
#128★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué patrón microscópico caracteriza al tumor o carcinoma odontogénico de células claras de los maxilares?
a. Proliferación exclusiva de células plasmáticas secretoras de cadenas ligeras kappa rodeadas de amiloideb. Papilas fibrovasculares arborescentes revestidas de epitelio oncocítico con abundantes mitocondriasc. Sábanas de células epiteliales basófilas desprovistas de glucógeno con calcificaciones en anillo concéntricod. Nidos e hileras de células poligonales con citoplasma claro rico en glucógeno en un estroma denso hialino
#129★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué rasgo anatomopatológico cardinal distingue al carcinoma ameloblástico del ameloblastoma maligno?
a. Infiltrado inflamatorio rico en células plasmáticas IgG4 alrededor de conductos salivales.b. Presencia de atipia citológica, pleomorfismo nuclear marcado y abundantes mitosis anómalas.c. Formación de trabéculas óseas maduras con sistemas de Havers totalmente mineralizados acá.d. Depósito exclusivo de amiloide birrefringente verde manzana bajo luz polarizada estricta.
#130★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se define conceptualmente el ameloblastoma maligno o metastatizante según la OMS?
a. Neoplasia odontogénica con invasión perineural masiva y metaplasia escamosa necrosante pura.b. Carcinoma indiferenciado que se origina espontáneamente sobre un quiste dentígero maduro.c. Tumor con histología benigna convencional pero con diseminación metastásica a distancia ya.d. Proliferación epitelial odontogénica con atipias graves que nunca produce metástasis acá.
#131★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el órgano diana donde asientan con mayor frecuencia las metástasis del ameloblastoma maligno?
a. Corteza de las glándulas suprarrenales con insuficiencia mineralocorticoide secundaria.b. Hueso temporal y peñasco petroso por diseminación linfática retrógrada ipsilateral.c. Mucosa del tracto digestivo superior a nivel del antro gástrico y duodeno proximal.d. Parénquima pulmonar mediante embolización celular por vía hematógena o por aspiración.
#132★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la conducta terapéutica estándar para el control del carcinoma ameloblástico mandibular?
a. Resección ósea radical con márgenes amplios y vaciamiento ganglionar cervical selectivo.b. Enucleación simple seguida de curetaje óseo superficial y colocación de gasa yodoformada.c. Crioterapia con nitrógeno líquido ambulatoria combinada con antibióticos orales profilácticos.d. Marsupialización descompresiva prolongada durante doce meses para reducir el volumen quístico.
#133★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué hallazgo histopatológico patognomónico confirma el diagnóstico de osteosarcoma en los maxilares?
a. Presencia de lagunas cartilaginosas regulares maduras sin células multinucleadas.b. Producción directa de matriz osteoide maligna mineralizada por células atípicas.c. Infiltrado inflamatorio rico en células plasmáticas productoras de cadenas kappa ya.d. Células musculares estriadas fusiformes con bandas de contracción cruzada madura.
#134★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el subtipo histológico más común de osteosarcoma maxilar a diferencia de los huesos largos?
a. Subtipo telangiectásico puro con grandes lagunas cavernosas rellenas de hematíes.b. Subtipo condroblástico con islotes de cartílago atípico entre osteoide maligno.c. Subtipo de células redondas pequeñas indiferenciado similar al linfoma de Burkitt.d. Subtipo fibroblástico clásico con patrón estoriforme en rueda de carro avascular.
#135★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué elemento patognomónico diferencia microscópicamente al condrosarcoma del osteosarcoma condroblástico?
a. Ausencia total y estricta de producción de sustancia osteoide por células tumorales.b. Presencia de células espinosas con desmosomas prominentes y globos córneos densos.c. Proliferación exclusiva de adipocitos lipoblásticos multinucleados con núcleos en cuña.d. Trombosis masiva de capilares endoteliales con necrosis caseosa en todo el espesor ya.
#136★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué marcador de inmunohistoquímica de membrana celular es fuertemente positivo en el sarcoma de Ewing óseo?
a. Antígeno prostático específico citoplasmático con citoqueratinas de alto peso puro.b. CD99 con patrón de marcaje en membrana celular difuso e intenso en toda la lesión.c. Cromogranina A en gránulos neurosecretores con sinaptofisina perinuclear masiva ya.d. Antígeno carcinoembrionario en la superficie luminal de túbulos glandulares orales.
#137★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué patrón microscópico en la inmunofluorescencia directa IFD es diagnóstico concluyente de pénfigo vulgar?
a. Depósito granular irregular discontinuo de inmunoglobulina A en las papilas dérmicas del tejido conectivob. Depósito lineal continuo homogéneo de inmunoglobulina G a lo largo de la zona de la membrana basal epitelialc. Depósito intercelular de inmunoglobulina G en malla o panal de abeja en los espacios entre queratinocitosd. Ausencia completa de depósitos inmunes con reactividad exclusiva para cadenas ligeras kappa y lambda hoy
#138★★★Aparece 1 veces en Test+
Respecto a las moléculas del Complejo Mayor de Histocompatibilidad (MHC / HLA), las moléculas de MHC CLASE I se caracterizan por:
a. Su expresión exclusiva sobre la membrana de los hematíes anucleados madurosb. Su expresión en células nucleadas para presentar a los linfocitos T CD8+c. Su expresión restringida a células dendríticas para estimular a los CD4+d. Su secreción soluble exclusiva en las secreciones de las glándulas salivales
#139★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué es obligado remitir al oftalmólogo a todo paciente diagnosticado de penfigoide de membranas mucosas?
a. Por el riesgo inminente de desarrollar melanoma coroideo metastásico derivado de los melanocitos basalesb. Por la formación de trombos en la arteria central retiniana debida a la hipercoagulabilidad autoinmune hoyc. Por la rápida destrucción osteolítica del reborde orbitario inferior inducida por osteoclastos reactivosd. Por el riesgo de fibrosis conjuntival progresiva con simbléfaron, queratinización corneal y ceguera total
#140★★★Aparece 1 veces en Test+
El Pénfigo Vulgar se diferencia histopatológica e inmunológicamente del Penfigoide de las membranas mucosas porque en el Pénfigo Vulgar:
a. La ampolla es subepitelial causada por autoanticuerpos contra el colágeno tipo VIIb. La ampolla es intraepitelial suprabasal por autoanticuerpos contra la desmogleína 3c. La ampolla es subcórnea superficial por autoanticuerpos contra la desmogleína 1d. La ampolla es dermoepidérmica marginal por autoanticuerpos contra la laminina 332
#141★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo lesional y nivel de clivaje histopatológico caracterizan al pénfigo vulgar en la mucosa oral?
a. Clivaje subepitelial con necrosis masiva de fibroblastos y membrana basal íntegra.b. Acantolisis suprabasal con células de Tzanck libres y preservación de la capa basal.c. Microabscesos intraepiteliales de neutrófilos en las papilas dérmicas del corion ya.d. Degeneración vacuolar de la capa basal con infiltrado denso de linfocitos en banda.
#142★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué patrón inmunofluorescente directo en tejido perilesional confirma el diagnóstico de pénfigo vulgar?
a. Depósito intercelular intraepitelial en red o en malla de IgG y C3 entre queratinocitos.b. Banda lineal continua de anticuerpos IgA depositada a lo largo de la membrana basal.c. Depósitos granulares dispersos de IgM exclusivamente en las paredes arteriales orales.d. Inmunoglobulinas precipitadas en el interior del citoplasma de los mastocitos vivos.
#143★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué hallazgo histopatológico microscópico permite diferenciar al penfigoide de membranas mucosas del pénfigo vulgar?
a. Acantolisis difusa en el estrato espinoso con formación de ampollas intraepiteliales.b. Descamación queratósica superficial con infiltrado denso de neutrófilos en cúmulos.c. Despegamiento subepitelial con ampolla de techo íntegro y sin acantolisis epitelial.d. Necrosis fibrinoide transmural de los capilares del estroma con trombosis focal pura.
#144★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el patrón típico observado en la inmunofluorescencia directa en el penfigoide de membranas mucosas oral?
a. Depósito intercelular en red limitado al estrato granuloso de la mucosa oral pura.b. Fluorescencia granular aislada en el interior de los conductos excretores salivales.c. Trazado en patrón discontinuo pericelular en las células basales y parabasales vivas.d. Depósito lineal continuo de IgG y C3 a lo largo de la zona de la membrana basal oral.
#145★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la diana antigénica y el nivel histológico de la ampolla característicos del pénfigo vulgar oral?
a. Autoanticuerpos contra desmogleína tres que provocan una ampolla intraepitelial acantolítica suprabasalb. Autoanticuerpos contra colágeno tipo cuatro que provocan una ampolla subepitelial con necrosis dérmicac. Inmunocomplejos circulantes dirigidos contra la laminina cinco que causan acantólisis en estrato córneod. Linfocitos T citotóxicos contra queratinocitos basales que forman microabscesos intraepiteliales densos
#146★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué característica anatomopatológica distingue al penfigoide de membranas mucosas frente al pénfigo vulgar?
a. La presencia de acantólisis masiva en el estrato espinoso con formación de cuerpos apoptóticos celularesb. La formación de una ampolla subepitelial limpia por despegamiento dermoepitelial completo sin acantólisisc. La necrosis fibrinoide de la pared de las arteriolas submucosas con infiltrado neutrofílico leucocitoclásticod. La proliferación atípica de células mioepiteliales formando estructuras tubulares en el corion submucoso
#147★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son los dos hallazgos histopatológicos diagnósticos patognomónicos del Liquen Plano Oral?
a. Granulomas tuberculoides con células de Langhans y necrosis caseosa centralizadab. Degeneración hidrópica basal e infiltrado linfocitario T yuxtaepitelial densoc. Acantolisis suprabasal primaria y formación de ampollas intraepiteliales clarasd. Depósitos amiloides extracelulares birrefringentes con tinción de Rojo de Congo
#148★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué patrón histopatológico característico define al liquen plano oral frente a otras lesiones descamativas mucosas?
a. Degeneración vacuolar de la capa basal con infiltrado inflamatorio crónico de linfocitos T en banda subepitelialb. Formación de microabscesos intraepiteliales de Munro rellenos de neutrófilos con acantosis difusa homogéneac. Acantolisis suprabasal con células de Tzanck flotantes y formación de ampollas intraepiteliales flácidasd. Infiltración masiva transmural por neutrófilos y formación de granulomas caseosos con necrosis central
#149★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué características clínicas definen de forma clásica a la queilitis granulomatosa de Miescher en la cavidad oral?
a. Tumefacción labial crónica no dolorosa inicialmente recidivante que evoluciona a induración permanenteb. Ulceración destructiva dolorosa de bordes evertidos que necrosa rápidamente el plano muscular orbicularc. Formación de múltiples vesículas intraepiteliales pruriginosas que coalescen formando costras amarillasd. Maculopatía hiperpigmentada difusa en mucosa labial con descamación laminar indolora e hiposialia severa
#150★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son los tres componentes cardinales que conforman la tríada clásica del síndrome de Melkersson-Rosenthal?
a. Glositis atrófica de Hunter aftas orales recidivantes y trombosis venosa retiniana con amaurosis fugazb. Queilitis granulomatosa orofacial parálisis facial periférica unilateral y presencia de lengua fisuradac. Poliposis adenomatosa colónica osteomas mandibulares múltiples y dientes supernumerarios en sínfisisd. Queratoconjuntivitis seca xerostomía autoinmune grave y artritis erosiva con anticuerpos Ro aumentados
#151★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué hallazgos histopatológicos confirman el diagnóstico en una biopsia tisular de granulomatosis orofacial?
a. Necrosis fibrinoide masiva de vasos de mediano calibre con trombosis parietal e infiltrado de neutrófilosb. Acantólisis intraepitelial suprabasal con depósito lineal de inmunoglobulinas en estrato espinoso mucosoc. Granulomas epitelioides no caseificantes con células gigantes de Langhans y corona linfocítica periféricad. Proliferación estromal desmoplásica atípica con células fusiformes pleomórficas y mitosis muy frecuentes
#152★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son las lesiones orales características que pueden preceder a los síntomas digestivos en la enfermedad de Crohn?
a. Leucoplasia verrugosa proliferativa con displasia severa y placas queratósicas difusas en el dorso lingualb. Manchas melánicas planas múltiples en carrillos asociadas a poliposis hamartomatosa en el intestino delgadoc. Candidiasis pseudomembranosa extensa resistente a antifúngicos con queilitis angular bilateral supurativad. Aspecto en empedrado de mucosa yugal pliegues vestibulares hiperplásicos y úlceras lineales en hendidura
#153★★★Aparece 1 veces en Test+
¿A qué nivel histológico y frente a qué diana molecular se produce la ampolla en el pénfigo vulgar?
a. Necrosis transmural del conectivo subyacente sin ninguna alteración en desmosomas intercelulares.b. Despegamiento subepitelial puro por autoanticuerpos dirigidos contra la proteína BP ciento ochenta.c. Clivaje córneo superficial mediado por toxinas bacterianas segregadas por Staphylococcus aureus.d. Ampolla intraepitelial suprabasal con acantolisis por anticuerpos anti-desmogleína tres.
#154★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el plano de clivaje característico del penfigoide de membranas mucosas al microscopio?
a. Clivaje intraepitelial medio con queratinización prematura disqueratósica de células espinosas.b. Despegamiento subepitelial íntegro bajo la membrana basal con techo epitelial intacto y tenso.c. Disrupción intrapapilar superficial con necrosis licuefactiva exclusiva de las células de Langerhans.d. Infiltración vascular trombosante que produce infartos mucosos transmurales en sacabocados ya.
#155★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué patrón en inmunofluorescencia directa distingue con certeza al penfigoide del pénfigo vulgar?
a. Depósito lineal continuo de IgG y complemento C3 a lo largo de la zona de membrana basal.b. Depósito intercelular en red o panal de abeja entre todos los queratinocitos del estrato espinoso.c. Ausencia absoluta de fluorescencia en el epitelio con marcaje exclusivo de los núcleos celulares.d. Depósito granular perivascular de IgA exclusivamente en las puntas de las papilas conectivas.
#156★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué el signo de Nikolsky suele ser positivo y fácilmente reproducible en el pénfigo vulgar oral?
a. Por la calcificación distrófica de las fibras colágenas tipo uno en la lámina propia bucal.b. Por la trombosis arterial masiva que necrosa la totalidad del espesor mucoso queratinizado.c. Por la fragilidad epitelial extrema secundaria a la pérdida de adhesión desmosómica activa.d. Por la hiperqueratosis ortoqueratósica que vuelve rígida e inextensible a la mucosa gingival.
#157★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué perfil inmunohistoquímico confirma el diagnóstico de un linfoma difuso de células grandes B en el paladar?
a. Positividad nuclear exclusiva para proteína S100 con negatividad absoluta para marcadores leucocitariosb. Marcación citoplasmática intensa para desmina y actina de músculo liso con ausencia de marcadores linfoideosc. Expresión difusa de citoqueratinas de alto peso molecular con antígeno carcinoembrionario intensamente positivod. Positividad de membrana para CD20 y CD19 en células linfoides atípicas que duplican el tamaño de un histiocito
#158★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la neoplasia hematolinfoide maligna no hodgkiniana más común en cavidad oral?
a. Linfoma difuso de células B grandes con patrón en sábana y positividad CD20.b. Linfoma folicular indolente con preservación de la arquitectura centrofolicular ya.c. Enfermedad de Hodgkin clásica con abundantes células gigantes de Reed-Sternberg.d. Micosis fungoide mucosa con microabscesos intraepiteliales típicos de Pautrier acá.
#159★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué traslocación cromosómica e imagen histológica definen al linfoma de Burkitt maxilar?
a. Traslocación recíproca 8 14 con gen c-MYC sobreexpresado y patrón en cielo estrellado ya.b. Traslocación cromosómica 9 22 generando la proteína quimérica oncogénica BCR-ABL acá.c. Traslocación recíproca 14 18 con sobreexpresión masiva de proteína antiapoptótica BCL2.d. Mutación puntual de la tirosina cinasa JAK2 con fibrosis reticulínica medular pura.
#160★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo histopatológico molecular desencadena la formación de ampollas en el pénfigo vulgar?
a. Desprendimiento subepitelial completo mediado por anticuerpos anti colágeno.b. Infiltrado neutrofílico transmural masivo que necrosa las papilas dérmicas bajas.c. Necrosis isquémica de la capa córnea por trombosis arteriolar submucosa difusa.d. Clivaje intraepitelial suprabasal por acantolisis mediada por antidesmogleína tres.
#161★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué aspectos citológicos característicos se identifican en la ampolla del pénfigo vulgar?
a. Células acantolíticas de Tzanck en la luz y estrato basal con aspecto en lápidas.b. Pérdida completa de la capa basal con exposición directa del lecho colágeno denso.c. Papilas hipertróficas cubiertas por queratina ortoqueratósica con atipias vivas.d. Metaplasia mucinosa en conductos salivales con material amiloide intersticial puro.
#162★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué patrón arquitectural distingue la ampolla del penfigoide de las mucosas?
a. Hendidura intraepitelial alta confinada al estrato granuloso bajo la queratina.b. Ampolla subepitelial con despegamiento íntegro de todo el espesor del epitelio.c. Destrucción ulcerativa necrotizante infecciosa con exposición ósea alveolar hoy.d. Atrofia epitelial difusa sin ampollas con proliferación de melanocitos dérmicos.
#163★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué patrones de inmunofluorescencia directa diferencian al pénfigo del penfigoide?
a. Depósito granular de IgA en papilas dérmicas exclusivo de ambas patologías orales.b. Negatividad para anticuerpos y complemento en todas las muestras perilesionales.c. Depósito intercelular en panal de abejas en pénfigo y banda lineal en penfigoide.d. Tinción nuclear moteada difusa en todas las células del estrato espinoso sano hoy.
#164★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el sustrato patológico e inmunopatológico que define al pénfigo vulgar en la mucosa bucal?
a. Una ampolla subepitelial con depósito lineal de IgA en la lámina densa de la membrana basal celularb. Una ampolla intraepitelial suprabasal por acantólisis con depósito intercelular de IgG en panal de abejasc. Un infiltrado liquenoide denso en banda con degeneración hidrópica de la capa basal del epitelio orald. Una vasculitis necrosante de pequeños vasos con trombosis intraluminal y necrosis hemorrágica masiva
#165★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué hallazgo histológico e inmunopatológico distingue al penfigoide de membranas mucosas frente al pénfigo vulgar?
a. La rotura precoz de los puentes desmosómicos provocando células redondas acantolíticas de Tzanck libresb. La presencia de hendiduras espinosas intraepiteliales sin afectación de la zona de unión dermoepidérmicac. La formación de una ampolla subepitelial intacta con depósito lineal continuo de IgG y C3 en la membranad. La agregación masiva de eosinófilos estromales en torno a los conductos excretores salivales menores hoy
#166★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué signo clínico cutáneo en extremidades es sumamente característico en pacientes con síndrome de Gorlin-Goltz?
a. La presencia de nódulos reumatoideos dolorosos subcutáneos en la superficie extensora de las muñecasb. La aparición de máculas hiperqueratósicas verrugosas lineales siguiendo las líneas de Blaschko dorsalesc. La formación de telangiectasias aracniformes periungueales asociadas a acropaquias digitales severasd. La presencia de pequeñas depresiones o hoyuelos puntiformes asintomáticos en las palmas y plantas
#167★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la anomalía citogenética cardinal que sustenta la patogenia del linfoma de Burkitt maxilofacial?
a. La translocación recíproca entre cromosomas nueve y veintidós con la proteína oncogénica BCR-ABLb. La pérdida homocigota del gen supresor de tumores p53 por deleción intersticial del brazo corto hoyc. La translocación recíproca entre cromosomas ocho y catorce que activa el protooncogén celular c-MYCd. La mutación puntual del gen BRAF V600E con activación permanente de la vía intracelular MAP cinasas
#168★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En qué difiere el comportamiento clínico del fibroma osificante juvenil respecto al fibroma cemento-osificante del adulto?
a. Presenta una tendencia uniforme a la metástasis ganglionar cervical bilateral precozb. Evoluciona siempre hacia la regresión espontánea completa tras la pubertad fisiológicac. Muestra un crecimiento expansivo destructivo y una tasa significativamente más alta de recidivad. Posee un ritmo de proliferación celular extremadamente lento e indolente durante décadas
#169★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el criterio histopatológico fundamental para diferenciar la displasia fibrosa del fibroma osificante?
a. La presencia de necrosis coagulativa masiva que solo se observa en las biopsias de displasias cemento-óseas floridasb. El grado de anaplasia nuclear severa con figuras de mitosis atípicas presentes exclusivamente en el fibroma maduroc. La tinción intensamente positiva para citoqueratinas epiteliales en el estroma conectivo de la displasia fibrosa hoyd. La transición gradual insensible hacia el hueso sano en la displasia frente a la delimitación neta del fibroma óseo
#170★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la distancia microscópica mínima requerida para catalogar un margen de resección como libre en carcinoma oral?
a. Cincuenta micrómetros de tejido conjuntivo sano medidos desde el borde marcado con la tinta china de corteb. Un milímetro exacto de hueso cortical no afectado por células malignas en la superficie de la osteotomíac. Tres milímetros de epitelio adyacente que presente únicamente displasia de bajo grado o hiperqueratosisd. Más de cinco milímetros de tejido sano microscópicamente libre entre el frente tumoral y el borde quirúrgico
#171★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué tinción histoquímica es decisiva para demostrar mucosecreción en un carcinoma mucoepidermoide rico en células claras?
a. La tinción de mucicarmín de Mayer o azul alciano que tiñe selectivamente las vacuolas de mucina intracelularb. La tinción argéntica de Fontana-Masson que evidencia gránulos de melanina oxidada en el citoplasma basófiloc. La tinción de rojo Congo examinada bajo luz polarizada para demostrar la birrefringencia verde manzana de amiloided. La técnica enzimática de fosfatasa ácida tartrato resistente que marca exclusivamente a los osteoclastos
#172★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el marcador inmunohistoquímico de referencia que muestra una tinción difusa e intensa en el schwannoma oral?
a. La citoqueratina de alto peso molecular con positividad membranosa intensab. El antígeno leucocitario común que marca de forma exclusiva los linfocitos Bc. La desmina citoplasmática característica de las células musculares estriadasd. La proteína S100 con positividad nuclear y citoplasmática fuerte y homogénea
#173★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué combinación de biomarcadores inmunohistoquímicos confirma el origen melanocítico del melanoma oral?
a. Positividad para citoqueratinas de alto peso molecular con antígeno carcinoembrionario intensamente positivob. Positividad difusa y constante para la proteína S100 junto con los marcadores específicos Melan-A y HMB-45c. Marcación exclusiva para desmina y actina de músculo liso con negatividad para proteínas de cresta neurald. Expresión membranosa intensa del antígeno leucocitario común CD45 en todas las células atípicas tumorales
#174★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué significado biológico y utilidad diagnóstica aporta la inmunotinción para Ki-67 y p53 en la mucosa oral?
a. Ki-sesenta y siete detecta la presencia de bacterias anaerobias y p cincuenta y tres confirma infecciones víricasb. Ki-sesenta y siete cuantifica la síntesis de colágeno estromal y p cincuenta y tres mide la reabsorción óseac. Ki-sesenta y siete evalúa la fracción celular en proliferación y p cincuenta y tres refleja daño y mutación tumorald. Ambos marcadores identifican de forma específica los depósitos de amiloide en las paredes vasculares orales
#175★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En qué situación clínica está indicada de forma prioritaria la realización de una biopsia incisional oral?
a. En lesiones sospechosas de malignidad o de gran tamaño tomando una muestra representativa con margen sanob. En pequeños fibromas traumáticos pediculados menores de cinco milímetros resecando la base completa hoyc. En abscesos periapicales fluctuantes agudos como método de drenaje purulento sustitutivo del bisturí hoyd. En torus mandibulares asintomáticos estables para confirmar microscópicamente la densidad de la cortical
#176★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son las condiciones óptimas de fijación tisular para el estudio anatomopatológico de una biopsia oral?
a. Inmersión en alcohol de noventa y seis grados durante veinticuatro horas en frasco estéril hermético hoyb. Inmersión inmediata en formol tamponado al diez por ciento a pH siete en volumen diez a veinte veces la piezac. Congelación directa a menos veinte grados centígrados en congelador convencional sin añadir ningún líquidod. Lavado con solución salina hipotónica y secado al aire sobre una gasa estéril durante cuatro horas hoy
#177★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué signo clínico exploratorio patognomónico se desencadena al frotar lateralmente la mucosa sana en el pénfigo?
a. El signo de Nikolsky positivo con desprendimiento mecánico del epitelio por fricción tangencial firmeb. El signo del rocío hemorrágico de Auspitz con sangrado puntiforme vascular por desprendimiento escamosoc. El signo de Darier consistente en la formación inmediata de un habón edematoso tras el raspado cutáneod. El fenómeno de Koebner mediante el desarrollo de lesiones inflamatorias sobre una zona de traumatismo
#178★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué tinción histoquímica de rutina es la referencia para evidenciar bacilos ácido-alcohol resistentes en granulomas caseosos?
a. La tinción argéntica de metenamina plata según la técnica histológica de Jonesb. La reacción de perls azul de Prusia para la demostración de hemosiderina tisularc. El tricrómico de Masson modificado para visualización de haces musculares estriadosd. La tinción de Ziehl-Neelsen para identificar micobacterias teñidas de rojo fucsia
#179★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué marcador inmunohistoquímico confirma la estirpe epitelial en una neoplasia oral indiferenciada?
a. Citoqueratinas de amplio espectro expresadas en filamentos intermedios intracitoplasmáticos.b. Proteína ácida fibrilar glial presente de forma ubicua en el estroma colágeno fibroso denso.c. Vimentina endotelial asociada obligatoriamente a marcadores de la cresta neural primitiva.d. Desmina muscular lisa identificada en vacuolas lipidicas maduras de células perivasculares.
#180★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En qué grupo de lesiones orales muestra una intensa positividad diagnóstica la proteína S100?
a. Carcinomas epidermoides queratinizantes bien diferenciados que invaden la cortical mandibular.b. Tumores derivados de células de Schwann, melanomas mucosos orales y tumores condroides puros.c. Quistes odontogénicos inflamatorios radiculares asociados a necrosis pulpar bacteriana crónica.d. Ameloblastomas foliculares foliculares convencionales con nidos de retículo estrellado típico.
#181★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué información biológica clave proporciona el marcaje inmunohistoquímico con el anticuerpo Ki-67?
a. La resistencia intrínseca a la radioterapia ionizante mediada por bombas de eflujo celular ya.b. La velocidad de degradación proteica en los lisosomas de células endoteliales perivasculares.c. La fracción de células que se encuentran en fases activas del ciclo celular excluyendo G cero.d. La presencia de necrosis coagulativa isquémica masiva en el estroma conectivo intersticial acá.
#182★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se diferencian inmunohistoquímicamente los linfocitos B de los linfocitos T en biopsias orales?
a. Ambos linajes celulares expresan exclusivamente proteína S100 en su compartimento nuclear puro.b. Los linfocitos T tiñen con citoqueratina veinte mientras que los B son positivos para vimentina.c. Los linfocitos B son positivos para desmina y los linfocitos T presentan cromogranina A difusa.d. Los linfocitos B expresan CD20 en membrana mientras que los linfocitos T se identifican con CD3.
#183★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En qué consiste el fenotipo secretor asociado a la senescencia o SASP en la pulpa envejecida?
a. En la secreción exclusiva de amelogeninas y fosfoproteínas que sellan los túbulos radiculares.b. En la producción acelerada de colágeno fibrilar maduro sin ninguna liberación de citocinas.c. En la detención completa de toda actividad metabólica y parada de la síntesis proteica total.d. En la secreción paracrina de citocinas inflamatorias IL-6, quimiocinas y metaloproteinasas.
#184★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué característica biológica distingue a la apoptosis de otras formas líticas de muerte celular?
a. Integridad de la membrana plasmática con cuerpos apoptóticos fagocitados sin inflamación.b. Ruptura explosiva precoz de la membrana celular vertiendo contenido citosólico al estroma.c. Formación de poros membranarios gigantes mediados exclusivamente por la proteína MLKL.d. Liberación de citocinas inflamatorias IL-1beta provocando osteólisis alveolar masiva.
#185★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son las caspasas efectoras terminales de la apoptosis y cuál es su diana citoplasmática y nuclear?
a. Caspasas tres, seis y siete que escinden ICAD activando CAD y degradan las láminas del núcleo.b. Caspasas uno y cuatro que estimulan la secreción de colágeno fibrilar tipo uno en la pulpa.c. Caspasas diez y doce que fosforilan los canales de sodio para acelerar la entrada de agua.d. Caspasas ocho y nueve que se unen directamente a la heparina bloqueando la cascada sanguínea.
#186★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué diferencia biológica fundamental distingue a la apoptosis fisiológica de la necrosis patológica?
a. La apoptosis siempre produce fiebre alta y respuesta inflamatoria purulenta masiva en el tejido.b. La necrosis requiere gasto activo de ATP nuclear mientras que la apoptosis es un proceso pasivo.c. La necrosis reduce el tamaño de las células mientras que la apoptosis genera edema celular gigante.d. La apoptosis mantiene la integridad de membrana sin inflamación y la necrosis rompe la membrana.
#187★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el orden secuencial de activación de caspasas durante la ejecución de la apoptosis?
a. Caspasa tres efectora activa primero a caspasa nueve en el retículo endoplásmico.b. Caspasa nueve iniciadora se activa en apoptosoma y escinde a caspasa tres ejecutora.c. Caspasa ocho activa directamente a la caspasa uno sin intermediarios citoplásmicos.d. Caspasa doce degrada las histonas nucleares sin intervención de ninguna caspasa más.
#188★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo molecular perpetúa el arresto proliferativo en la senescencia celular pulpar?
a. Desfosforilación continua de caspasa ocho con fragmentación del genoma mitocondrial.b. Aumento masivo de la telomerasa que repara indefinidamente los extremos de cromosomas.c. Activación de vías supresoras p53 y p21 junto con p16 que mantienen desfosforilado a Rb.d. Hipermetilación global del ARN ribosomal con duplicación cromosómica descontrolada.
#189★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué cascada molecular desencadena la vía intrínseca de la apoptosis celular ante estrés celular grave?
a. Permeabilización de la membrana mitocondrial con liberación de citocromo c y caspasa nueve.b. Activación directa de receptores de superficie sin participación de orgánulos celulares.c. Ruptura mecánica de la pared bacteriana mediante lisozimas endógenas del estroma oral.d. Dilatación masiva del retículo endoplásmico rugoso con salida de calcio hacia la saliva.
#190★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se activa la vía extrínseca de muerte celular programada mediada por receptores de membrana?
a. Fusión espontánea de dos células adyacentes formando un sincitio diploide sin caspasas vivas.b. Reclutamiento de la proteína adaptadora FADD tras la unión de ligando activando caspasa ocho.c. Transporte retrógrado de histonas hacia el exterior de la célula sin escisión proteica alguna.d. Bloqueo de la síntesis de ARN mensajero mediante metilación masiva de ribosomas libres orales.
#191★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué caspasa efectora ejecutora central consuma la fragmentación del ADN y desmantelamiento citoesquelético?
a. Lisis celular violenta con salida masiva de contenido citoplásmico e inflamación aguda viva.b. Condensación del esmalte mineral por precipitación de complejos nucleares disueltos orales.c. Clivaje de sustratos estructurales por caspasa tres originando cuerpos apoptóticos limpios.d. Detención reversible del ciclo celular que se reanuda de forma intacta al día siguiente vivo.
#192★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo garantiza la célula apoptótica su eliminación inmediata por macrófagos sin provocar inflamación tisular?
a. Secreción masiva de histamina y factor de necrosis tumoral que destruye la encía sana oral.b. Calcificación ectópica instantánea del núcleo celular formando cálculos pulpares densos vivos.c. Fuga descontrolada de proteasas ácidas que perforan la raíz y el hueso alveolar vecino sano.d. Externalización de fosfatidilserina permitiendo la fagocitosis silenciosa por macrófagos.
#193★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué cascada molecular desencadena la vía intrínseca mitocondrial de apoptosis en los odontoblastos bajo estrés celular?
a. La permeabilización por Bax y Bak que libera citocromo c citosólico para ensamblar el apoptosoma con caspasa 9.b. La degradación por caspasa 8 de receptores de insulina que bloquea el transporte de glucosa hacia los lisosomas.c. La polimerización nuclear de tubulinas beta que desintegra los poros nucleares provocando la pérdida de ADN celular.d. La entrada masiva de sodio por canales de voltaje que lisa osmoticamente las mitocondrias sin liberar proteínas.
#194★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se activa la vía extrínseca de la apoptosis en las células pulpares durante la respuesta inflamatoria frente a noxas?
a. Por inhibición selectiva de la transcripción de ARN ribosomal inducida por bacterias anaerobias estrictas cariogénicas.b. Por unión de ligandos FasL o TNF alfa a receptores de muerte que reclutan el adaptador FADD y activan la caspasa 8.c. Por salida masiva de iones potasio a través de canales mecanoactivos que bloquea la síntesis de colágeno dental.d. Por hipermetilación génica de las histonas desacetilasas citoplasmáticas tras la aplicación de selladores cálcicos.
#195★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué modificación bioquímica de la proteína LC3 constituye el sello molecular de la formación del autofagosoma?
a. Su metilación nuclear por enzimas histonas metiltransferasas que favorece la descondensación de la heterocromatina.b. Su glicosilación en el aparato de Golgi para incorporarse como receptor soluble en las microvesículas de dentina.c. Su conjugación covalente con fosfatidiletanolamina que convierte a LC3-I citosólica en LC3-II unida a la membrana.d. Su desfosforilación por fosfatasas que induce la polimerización de actina globular en filamentos contráctiles puros.
#196★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo contribuye el flujo autofágico a la supervivencia de los odontoblastos frente a la invasión bacteriana por caries?
a. Acelerando la necrosis pulpar para facilitar la dispersión sistémica de neutrófilos a través del foramen apical.b. Inhibiendo la síntesis de dentina terciaria para promover la exposición pulpar directa a la saliva ácida bucal.c. Degradando la red de microtúbulos del proceso odontoblástico para permitir el paso pasivo de toxinas bacterianas.d. Degradando selectivamente mitocondrias dañadas y agregados con p62 para frenar la producción de especies reactivas.
#197★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué evento molecular desencadena la vía intrínseca mitocondrial de la apoptosis pulpar?
a. Permeabilización de membrana por Bax y Bak con liberación citosólica de citocromo c.b. Activación del receptor Fas membranario por unión exclusiva de TNF soluble alfa.c. Supresión total de la síntesis ribosómica de ATP sin alteración mitocondrial pura.d. Fusión lisosomal masiva con autofagia desregulada en la superficie de la membrana.
#198★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la autofagia celular es un proceso crucial para la supervivencia de los odontoblastos maduros?
a. Porque son células postmitóticas que no se dividen y deben eliminar organelos dañados.b. Porque utilizan la autofagia para secretar la matriz de esmalte directamente a la saliva.c. Porque sustituye a la mitosis permitiendo duplicar el número de túbulos dentinarios vivos.d. Porque digiere la dentina peritubular mineralizada para nutrir a la pulpa coronal joven.
#199★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué marcador molecular unido a la membrana del autofagosoma confirma la activación de la autofagia?
a. Caspasa tres activada asociada a histonas octaméricas en los poros nucleares abiertos.b. Forma lipidada LC3-II conjugada con fosfatidiletanolamina en la membrana autofágica.c. Complejo ciclina B con quinasa dependiente de ciclina uno en el centrosoma mitótico.d. Precursor soluble de colágeno fibrilar con propeptidos carboxilo terminales intactos.
#200★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué evento celular finaliza la degradación autofágica permitiendo reciclar nutrientes en la pulpa?
a. Expulsión de la vesícula intacta hacia el fluido dentinario tubulillar por exocitosis.b. Fusión del autofagosoma con la membrana plasmática externa liberando toxinas al medio.c. Fusión con el lisosoma formando un autolisosoma donde las hidrolasas degradan el contenido.d. Cristalización del contenido vesicular mediante precipitación masiva de sales minerales.
#201★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo protege la autofagia a los odontoblastos frente a la toxicidad de monómeros de composite?
a. Polimerizando químicamente el metilmetacrilato antes de su difusión a través de túbulos.b. Modificando los túbulos dentinarios mediante calcificación distrófica impermeable rápida.c. Estimulando la secreción de saliva alcalina hacia la interfaz del adhesivo polimérico.d. Eliminando mitocondrias dañadas por especies reactivas de oxígeno generadas por HEMA.
#202★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el acontecimiento inicial que induce la biogénesis del autofagosoma tras la inactivación del complejo mTORC1?
a. La activación del complejo quinasa ULK1 que recluta a Beclin-1 y PI3K clase III para sintetizar PI3P en el fagóforo.b. La desfosforilación de las caspasas efectoras tres y siete para inducir la condensación masiva de la cromatina pura.c. La degradación de los telómeros mediante la acción combinada de nucleasas ácidas en el interior del nucléolo vivo.d. La apertura permanente de canales de sodio dependientes de voltaje en la membrana plasmática del fibroblasto local.
#203★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se evalúa bioquímicamente un flujo autofágico activo y funcional mediante los marcadores LC3 y p62?
a. Observando la pérdida completa de la forma LC3-II con acumulación masiva intracelular de la proteína adaptadora p62.b. Detectando la conversión de LC3-I en LC3-II sobre membranas y la degradación lisosomal simultánea de la proteína p62.c. Midiendo la fosforilación oxidativa exclusiva de las histonas desacetilasas nucleares dentro del complejo del poro.d. Demostrando la translocación de p62 al núcleo para transcribir genes que promueven la apoptosis mediada por caspasa.
#204★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo actúa la vía molecular PINK1-Parkina en la mitofagia selectiva ante el daño por estrés oxidativo en el periodonto?
a. Aumentando la síntesis de ATP en la membrana interna mitocondrial para revertir de forma espontánea la senescencia.b. Translocando a la proteína PINK1 al interior del núcleo para actuar como un factor de transcripción oncogénico libre.c. Estabilizando a PINK1 en la membrana mitocondrial despolarizada para reclutar a Parkina y ubiquitinar el organelo.d. Activando la secreción de óxido nítrico hacia la matriz extracelular para disolver los cristales de hidroxiapatita.
#205★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué consecuencia patológica celular se produce en los fibroblastos periodontales si la autofagia se bloquea durante la infección?
a. La secreción descontrolada de amelogenina induciendo la formación ectópica de esmalte en el ligamento periodontal.b. La hipersensibilidad a la insulina que acelera la captura de aminoácidos frenando de golpe la pérdida ósea alveolar.c. La transformación espontánea de los fibroblastos en células madre embrionarias pluripotentes con cariotipo aneuploide.d. La acumulación de mitocondrias seniles y ROS que sobreactivan el inflamasoma NLRP3 exacerbando la destrucción tisular.
#206★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son los marcadores moleculares de senescencia celular en fibroblastos periodontales envejecidos?
a. Sobreexpresión de p16INK4a y alta actividad lisosomal de beta-galactosidasa a pH seis.b. Proliferación clonal descontrolada con duplicación acelerada del material genético celular.c. Secreción masiva de telomerasa activa con elongación indefinida de los telómeros celulares.d. Ausencia total de lisosomas y bloqueo permanente del catabolismo proteico citosólico oral.
#207★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo contribuye el fenotipo secretor asociado a senescencia (SASP) al daño tisular periodontal?
a. Liberación de factores de crecimiento neurotróficos que regeneran las papilas gustativas.b. Secreción paracrina de citoquinas proinflamatorias y enzimas destructivas de la matriz.c. Síntesis preferencial de colágeno embrionario denso que detiene la reabsorción ósea viva.d. Emisión de neurotransmisores adrenérgicos que aceleran la vasoconstricción periférica oral.
#208★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué función biológica adaptativa desempeña la autofagia mediada por LC3 en las células de la pulpa dental?
a. Fagocitosis de bacterias completas mediada por anticuerpos IgA en la superficie coronaria.b. Destrucción de la doble membrana nuclear permitiendo la pérdida de información genética.c. Formación de autofagosomas mediados por LC3 para reciclar orgánulos celulares dañados.d. Exocitosis indiscriminada de ATP citoplasmático para atraer leucocitos mononucleares vivos.
#209★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la consecuencia biológica del declive de la actividad autofágica en el ligamento periodontal?
a. Rejuvenecimiento espontáneo de los fibroblastos por incremento de divisiones mitóticas.b. Inhibición completa de las vías apoptóticas con inmortalización de las células seniles.c. Desaparición de las uniones de hendidura en la mucosa yugal sin cambios metabólicos orales.d. Acumulación de mitocondrias disfuncionales y especies reactivas que inducen senescencia.
#210★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué modificación bioquímica de la proteína LC3 indica la inducción activa de autofagia en odontoblastos lesionados?
a. La lipidación y conjugación de LC3-I con fosfatidiletanolamina transformándose en LC3-II intravesicular.b. La fosforilación irreversible de LC3 por la proteína quinasa A que fragmenta a la molécula en aminoácidos.c. La desnaturalización térmica de la proteína por radicales libres que provoca su precipitación nuclear pura.d. La unión estérica de la proteína con iones de calcio libres que expulsa a la vesícula fuera de la célula.
#211★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la disminución intracelular de la proteína adaptadora p62/SQSTM1 confirma un flujo autofágico eficaz?
a. Porque p62 es una toxina bacteriana que se destruye espontáneamente cuando el pH de la pulpa es alcalino.b. Porque p62 une la carga dañada al autofagosoma y se degrada junto con ella en el interior del lisosoma.c. Porque inhibe la transcripción de ADN y se expulsa activamente a los túbulos dentinarios de la corona.d. Porque estimula la síntesis de esmalte prismático transformándose en cristales de apatita inorgánicos.
#212★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo protege la mitofagia a los odontoblastos frente a la acumulación de especies reactivas de oxígeno?
a. Transformando los radicales libres en calcio mediante una reacción química catalizada por la saliva oral.b. Cerrando herméticamente los túbulos dentinarios mediante la secreción inmediata de esmalte aprismático.c. Eliminando mitocondrias despolarizadas que filtran radicales libres antes de que activen la apoptosis.d. Aumentando la síntesis de colágeno tipo II que bloquea físicamente la difusión de los ácidos bacterianos.
#213★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué destino celular sufren los odontoblastos cuando la agresión bacteriana supera la capacidad de la autofagia?
a. Una transformación neoplásica maligna con proliferación celular descontrolada hacia el hueso alveolar.b. Una hipertrofia celular permanente que duplica el espesor de la predentina sin daño funcional alguno.c. La fusión masiva de membranas plasmáticas para formar osteoclastos gigantes que reabsorben la raíz pura.d. El colapso del sistema lisosomal con activación de caspasas y muerte celular programada por apoptosis.
#214★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué acontecimiento molecular desencadena la vía intrínseca mitocondrial de la apoptosis ante daño celular severo?
a. La oligomerización de Bax y Bak en la membrana externa liberando citocromo c para formar el apoptosoma con Apaf-1.b. La unión de ligandos de muerte extracelulares que reclutan directamente a la caspasa efectora tres en el citoplasma.c. La duplicación descontrolada de mitocondrias intactas que agotan las reservas de ATP induciendo choque hipóxico.d. La secreción de perforinas por los ribosomas libres que perforan la membrana plasmática celular desde el interior.
#215★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo opera la vía extrínseca de la apoptosis tras la interacción entre el ligando FasL y su receptor de muerte Fas?
a. Provocando el influjo masivo de iones sodio que hace estallar la célula por tumefacción osmótica celular rápida.b. Reclutando la proteína adaptadora FADD para formar el complejo DISC que activa a la procaspasa-8 iniciadora celular.c. Fosforilando a la ARN polimerasa II para duplicar la expresión de genes de supervivencia de la familia Bcl-2 celular.d. Inhibiendo de forma irreversible la acción degradativa del proteasoma celular para acumular cuerpos de ubiquitina.
#216★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo proteolítico mediante el cual las caspasas efectoras culminan el desmantelamiento de la célula?
a. Degradando las moléculas de glucosa intracelulares para privar de sustrato a las vías de la glucólisis aerobia.b. Fosforilando los lípidos de membrana para volverlos totalmente inmunes a la digestión por enzimas de macrófagos.c. Escindiendo al inhibidor ICAD para que la endonucleasa CAD libre fragmente el ADN en la cromatina internucleosomal.d. Activando la transcripción de telomerasa para alargar de forma artificial los extremos de los cromosomas seniles.
#217★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo determina el balance reostático entre proteínas pro y antiapoptóticas de la familia Bcl-2 el destino celular?
a. Las proteínas Bax inhiben la glucólisis anaerobia forzando a la célula a entrar en mitosis de forma acelerada.b. Las proteínas Bcl-2 aumentan la permeabilidad de la membrana mitocondrial bombeando citocromo hacia el citosol.c. Las proteínas Bim catalizan la síntesis de nuevas histonas que reparan todas las roturas de doble cadena de ADN.d. Las proteínas Bcl-2 secuestran a Bax y Bak hasta que proteínas BH3-only activadoras las desplazan ante el estrés.
#218★★★Aparece 1 veces en Test+
A diferencia de la necrosis tisular por daño agudo, la APOPTOSIS se caracteriza morfológica y fisiológicamente por:
a. Rotura de la membrana plasmática, lisis celular descontrolada y activación de una fuerte respuesta inflamatoriab. Condensación cromatínica, formación de cuerpos apoptóticos intactos y ausencia de toda reacción inflamatoriac. Tumefacción celular oncótica, cariolisis enzimática inespecífica y desintegración pasiva independiente de ATPd. Hinchazón hidrópica citoplasmática, disrupción precoz de organelas y colapso osmótico con necrosis secundaria
#219★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué rasgo morfológico y fisiológico diferencia de manera inequívoca a la apoptosis respecto a la necrosis celular pulpar?
a. La integridad de la membrana plasmática sin lisis prematura y la ausencia de respuesta inflamatoria circundanteb. La hinchazón citoplasmática masiva con rotura lítica de la membrana celular y quimiotaxis de neutrófilosc. La desintegración aleatoria e inespecífica del ADN en fragmentos difusos sin requerir activación de caspasasd. La afectación sincrónica de grandes grupos contiguos de células tisulares en lugar de células individuales aisladas
#220★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué molécula liberada desde el espacio intermembranoso mitocondrial desencadena la formación del complejo del apoptosoma?
a. El citocromo c que se asocia en el citosol con Apaf-1 y procaspasa nueve en presencia de trifosfato de desoxiadenosinab. La enzima lactato deshidrogenasa que fosforila directamente a la caspasa ocho desencadenando la necrosisc. El ión magnesio libre que estimula la polimerización de tubulina bloqueando la disgregación de los telómerosd. El complejo proteico Bcl-2 que promueve activamente la supervivencia celular sellando los poros de la membrana
#221★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son los acontecimientos moleculares ordenados que definen la vía mitocondrial intrínseca de la apoptosis?
a. Apertura de canales de sodio nucleares, polimerización de tubulina y digestión de queratina por pepsinas.b. Fosforilación del receptor de insulina, bloqueo de la glucólisis anaerobia y dilatación de la membrana.c. Permeabilización por Bax/Bak, salida de citocromo c, ensamblaje del apoptosoma y caspasas 9 y 3.d. Invasión de ribosomas bacterianos, síntesis acelerada de lípidos y exocitosis de ADN bicatenario libre.
#222★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se inicia la vía extrínseca de la apoptosis tras el reconocimiento inmunitario de una célula infectada en encía?
a. Por absorción de iones bicarbonato a través de la bomba de protones de los lisosomas periodontales.b. A través de la mutación espontánea del gen del colágeno tipo uno inducida por toxinas salivales.c. Mediante la unión de la ptialina a receptores tirosina cinasa de las células epiteliales básales.d. Por unión de ligandos FasL o TNF a receptores de muerte que reclutan FADD y caspasa 8 mediante DISC.
#223★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué marcador molecular específico confirma la formación de autofagosomas durante el estrés metabólico celular?
a. La lipidación de LC3-I en LC3-II anclada con fosfatidiletanolamina en la membrana del autofagosoma.b. La degradación de la albúmina sérica en cadenas cortas de polietilenglicol dentro del cloroplasto.c. La acumulación de glucógeno desfosforilado en el núcleo de los queratinocitos periodontales vivos.d. La síntesis masiva de mielina extracelular alrededor de los vasos sanguíneos de la encía libre.
#224★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo interactúan la autofagia y la apoptosis en los fibroblastos del periodonto infectados por Porphyromonas gingivalis?
a. La apoptosis siempre precede a la autofagia para evitar la acumulación de glucosa en el ligamento.b. La autofagia actúa como escudo protector inicial pero ante un daño insalvable la célula entra en apoptosis.c. La apoptosis destruye el tejido y la autofagia estimula la formación descontrolada de tumores bucales.d. Ambas vías quedan permanentemente inactivadas por las enzimas bacterianas permitiendo la mitosis ilimitada.
#225★★★Aparece 1 veces en Test+
En la vía intrínseca de la apoptosis, ¿qué factor mitocondrial liberado al citosol activa la formación del apoptosoma?
a. El factor inductor de apoptosis traslocado directamente desde la matrizb. El citocromo c liberado al citosol tras permeabilizar la membrana externac. La procaspasa 8 liberada desde el espacio intermembrana de la mitocondriad. La enzima ATP sintasa desacoplada del gradiente electroquímico de protones
#226★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué caspasa efectora es la principal responsable de la degradación del citoesqueleto y la fragmentación del ADN?
a. La caspasa 3 citosólica ejecutora que escinde el inhibidor de la DNasa ICADb. La caspasa 8 iniciadora acoplada al complejo de señalización de muerte DISCc. La caspasa 9 iniciadora ensamblada al apoptosoma en el espacio celular libred. La caspasa 1 inflamatoria implicada primariamente en la piroptosis celular
#227★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál de las siguientes proteínas ejerce una función protectora antiapoptótica inhibiendo la permeabilización mitocondrial?
a. La proteína Bcl-2 que secuestra activamente a los monómeros de Bax y Bakb. La proteína efectora Bax encargada de oligomerizar poros lipídicos externosc. La proteína iniciadora Bid activada por escisión dependiente de caspasa 8d. La proteína senil Bad que fosforila selectivamente los receptores de FasL
#228★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué alteración biofísica de la membrana plasmática marca a los cuerpos apoptóticos para su fagocitosis no inflamatoria?
a. La translocación de fosfatidilserina hacia la monocapa externa lipídicab. La rotura lítica de la membrana celular con liberación de enzimas citosólicasc. La despolarización masiva del potencial de reposo de la membrana plasmáticad. El edema osmótico celular con pérdida precoz del gradiente de sodio-potasio
#229★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son las caspasas efectoras o ejecutoras finales responsables de la degradación proteolítica en la apoptosis?
a. Las caspasas 3 y 7 que escinden proteínas estructurales del citoesqueleto y activan la endonucleasa CADb. Las caspasas 8 y 9 que actúan exclusivamente desintegrando los fosfolípidos de la membrana plasmáticac. La caspasa 1 cuya única función biológica es catalizar la síntesis ribosómica de colágeno fibrilar madurod. Las caspasas 11 y 12 que fosforilan a las histonas nucleares para estimular la replicación de cromosomas
#230★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué maquinaria proteica ejecuta la necroptosis cuando las caspasas están bloqueadas por patógenos?
a. Complejo ciclina D con CDK4 que fosforila la carioteca nuclear hasta desintegrarla.b. Complejo necrosoma formado por quinasas RIPK1 y RIPK3 que fosforila a la proteína MLKL.c. Citocromo c asociado a la proteína proapoptótica Bak en la matriz de la mitocondria.d. Proteína p53 inducible que bloquea permanentemente la traducción ribosomal de actina.
#231★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué consecuencia biológica diferencial genera la rotura celular por necroptosis en la periodontitis?
a. Neutralización completa de todas las bacterias orales sin activación de los leucocitos.b. Estimulación directa de los osteoblastos que inducen aposición ósea inmediata alvéolo.c. Liberación de alarminas DAMPs como HMGB1 que disparan una potente inflamación tisular.d. Involución de los macrófagos hacia un fenotipo acelular con secreción nula de citocinas.
#232★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo regula la relación entre proteínas Bcl-2 y Bax el destino celular en el ligamento periodontal?
a. Bax inhibe directamente la translocación de ribosomas mientras Bcl-2 estimula la mitosis.b. Bcl-2 perfora la carioteca nuclear mientras Bax promueve la síntesis de colágeno uno.c. Ambas proteínas forman la cubierta córnea que sella la encía frente a las bacterias.d. Bcl-2 protege la integridad mitocondrial bloqueando a Bax para evitar el suicidio celular.
#233★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué complejo multiproteico se ensambla en el citosol tras la liberación mitocondrial de citocromo c?
a. El ribosoma setenta S que inicia la síntesis acelerada de proteínas de membrana nuclear pura.b. El proteasoma veintiséis S que degrada selectivamente los filamentos de queratina basales.c. El apoptosoma formado por citocromo c, Apaf uno y procaspasa nueve dependiente de dATP citosólico.d. El complejo spliceosoma que escinde los intrones del ARN mensajero dentro de las mitocondrias.
#234★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué señal molecular en la superficie de los cuerpos apoptóticos induce su fagocitosis rápida sin inflamación?
a. La unión irreversible de anticuerpos de tipo IgE procedentes de la saliva submandibular oral.b. La externalización de fosfatidilserina hacia la monocapa lipídica externa de la membrana plasmática.c. La secreción masiva de cristales de hidroxiapatita que cubren los fragmentos de la célula.d. La exposición de moléculas de hemoglobina desoxigenada unidas a la tubulina pericelular viva.
#235★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el rasgo morfológico y biológico cardinal que diferencia la muerte por apoptosis fisiológica frente a la necrosis tisular accidental?
a. Fragmentación nuclear internucleosomal y formación de cuerpos apoptóticos fagocitables sin desencadenar respuesta inflamatoriab. Edema celular osmótico con estallido precoz de la membrana plasmática y liberación masiva de enzimas líticas al intersticioc. Destrucción total de los ribosomas mediante fusión mitocondrial aberrante con elevación súbita de la temperatura locald. Proliferación masiva y descontrolada de filamentos intermedios de queratina que calcifican de forma distrófica la célula
#236★★★Aparece 1 veces en Test+
En la vía intrínseca mitocondrial de la apoptosis, ¿qué molécula liberada desde el espacio intermembrana citosólico activa al apoptosoma?
a. El citocromo c que se une a la proteína Apaf-1 y a la procaspasa nueve para formar el complejo macromolecular apoptosomab. El trifosfato de adenosina mitocondrial que fosforila directamente a las endonucleasas cromosómicas del núcleo celularc. La glucosa seis fosfato deshidrogenasa que neutraliza a los radicales libres protegiendo a la célula de la destrucciónd. El ácido láctico acumulado por glucólisis anaerobia que desnaturaliza irreversiblemente a las proteínas de la carioteca
#237★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué función celular primordial desempeña el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) en la cicatrización gingival y periodontal?
a. Estimular la quimiotaxis y la mitosis activa de fibroblastos del ligamento y células mesenquimales progenitoras óseasb. Inhibir permanentemente la angiogénesis capilar mediante el bloqueo de los receptores del factor endotelial vascularc. Inducir la desdiferenciación de los osteoblastos maduros transformándolos en células endoteliales fagocíticas móvilesd. Bloquear la síntesis de colágeno tipo uno para mantener los tejidos blandos libres de cicatrices fibróticas densas
#238★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo biológico por el cual las proteínas morfogenéticas óseas (BMP-2 y BMP-7) inducen osteogénesis en defectos óseos?
a. Promueven la diferenciación de células mesenquimales indiferenciadas multipotentes hacia el linaje osteoblástico madurob. Activan la resorción osteoclástica masiva acelerando la disolución de las trabéculas calcificadas necróticas localesc. Inhiben la transcripción del factor nuclear Runx2 impidiendo la calcificación de la matriz extracelular colágenad. Provocan la lisis selectiva de los eritrocitos extravasados liberando hierro libre hacia el espacio trabecular medular
#239★★★Aparece 1 veces en Test+
En los sistemas enzimáticos celulares de defensa frente al estrés oxidativo, ¿qué enzima cataliza específicamente la dismutación del anión superóxido ($O_2^{\\bullet-}$) transformándolo en peróxido de hidrógeno ($H_2O_2$) y oxígeno molecular ($O_2$)?
a. La catalasa peroxisómica hepáticab. La superóxido dismutasa celularc. La glutatión peroxidasa citosólicad. La citocromo c oxidasa mitocondrial
#240★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué clase de enzimas proteolíticas intracelulares ejecutan de forma controlada la fase efectora de la apoptosis?
a. Caspasas efectoras que degradan proteínas del citoesqueleto y activan endonucleasas de fragmentación de ADNb. Metaloproteinasas de la matriz extracelular que digieren las fibras de elastina y colágeno perivascularc. Ciclinas dependientes de quinasas que promueven la transición de la fase G1 a la fase S del ciclo mitóticod. Fosfatasas ácidas lisosomales que se vierten al espacio extracelular durante la necrosis tisular isquémica
#241★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué cascada bioquímica caracteriza a la vía intrínseca mitocondrial de la apoptosis en las células pulpares estresadas?
a. Apertura de poros por Bax y Bak con salida de citocromo c ensamblaje del apoptosoma y caspasa-9 y 3.b. Unión directa de la endotoxina bacteriana al receptor Fas de membrana activando exclusivamente caspasa-8.c. Hiperpolarización permanente de la membrana plasmática que impide la entrada de iones calcio a la célula.d. Inhibición irreversible de todas las enzimas lisosomales que provoca un estallido osmótico citoplasmático.
#242★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se inicia la vía extrínseca de la apoptosis celular durante los procesos inmunológicos destructivos periodontales?
a. Mediante la entrada pasiva de agua extracelular a través de acuaporinas que diluye el núcleo celular vivo.b. Por unión de ligandos FasL o TNF a receptores de muerte reclutando la proteína FADD y caspasa-8.c. A través de la fosforilación directa de la dineína por la calcitonina en el citoesqueleto fibroblástico.d. Por despolarización de los canales de potasio dependientes de voltaje en los gránulos de queratohialina.
#243★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo molecular mantiene la detención irreversible del ciclo celular en fase G1 en las células senescentes?
a. Degradación selectiva de todos los ARN mensajeros ribosomales mediante ribonucleasas lisosomales ácidas.b. Pérdida de la integridad de los fosfolípidos de la envoltura nuclear que deja escapar los cromosomas libres.c. Expresión sostenida de p16INK4a y p21CIP1 que bloquean las CDKs manteniendo a Rb hipofosforilada activa.d. Activación continua de la ciclina B que fuerza a la célula a permanecer en una mitosis aberrante fija.
#244★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué las células senescentes que adquieren el fenotipo SASP agravan la periodontitis crónica del adulto?
a. Porque se fusionan masivamente con las bacterias orales transmitiendo genes de resistencia a antibióticos.b. Porque reducen drásticamente la síntesis de colagenasas protegiendo de forma anómala el ligamento periodontal.c. Porque sintetizan cristales de oxalato cálcico que obstruyen los túbulos dentinarios provocando anoxia.d. Porque secretan continuamente citocinas inflamatorias y metaloproteinasas que degradan el soporte periodontal.
#245★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la función primordial del complejo proteico de shelterina en los extremos de los cromosomas de las células humanas?
a. Estabilizar el bucle T impidiendo que los telómeros sean reconocidos como roturas de doble cadena de ADN por ATM.b. Promover la metilación citoplasmática de histonas para acelerar la velocidad de transcripción de los genes mitóticos.c. Degradar los cebadores de ARN durante la elongación de la hebra conductora mediante actividad de exonucleasa cinco.d. Fijar las fibras del huso mitótico al centrómero de las cromátidas hermanas durante la transición metafase a anafase.
#246★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué las células somáticas humanas normales experimentan un número finito de divisiones celulares o límite de Hayflick?
a. Porque consumen la totalidad de sus reservas citosólicas de ribosomas quedando incapaces de sintetizar más enzimas.b. Porque la replicación de la hebra discontinua pierde bases teloméricas con cada ciclo por el retiro del cebador de ARN.c. Porque acumulan lípidos neutros en la membrana nuclear que impiden el paso de las polimerasas hacia el nucleoplasma.d. Porque la ADN ligasa se inactiva por la acidez fisiológica del citoplasma tras alcanzar exactamente cincuenta mitosis.
#247★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo coordinan las vías moleculares p53/p21CIP1 y p16INK4a/Rb la parada permanente del ciclo celular en la senescencia?
a. Fosforilando masivamente a la proteína Rb para liberar factores E2F e inducir la entrada celular directa a la fase S.b. Estimulando a las quinasas dependientes de ciclinas CDK4 y CDK6 para degradar la cromatina de las células maduras.c. Inhibiendo los complejos ciclina-CDK lo que mantiene a Rb hipofosforada y bloquea la transición del ciclo de G1 a S.d. Activando la escisión proteolítica de caspasas efectoras tres y siete para inducir fagocitosis celular inmediata.
#248★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué consecuencias biológicas provoca el fenotipo secretor asociado a la senescencia o SASP en el tejido periodontal?
a. La secreción de colágeno fibrilar nuevo que triplica la densidad de las fibras de Sharpey en el alvéolo senil.b. La regeneración espontánea de las crestas alveolares perdidas mediante hiperactividad formadora osteoblástica.c. El cese de toda secreción de enzimas líticas protegiendo al ligamento de cualquier ataque inflamatorio crónico.d. La liberación de citoquinas y metaloproteinasas que degradan la matriz favoreciendo la reabsorción ósea alveolar.
#249★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué enzima de los neutrófilos dispara el estallido respiratorio generando anión superóxido en la encía?
a. La amilasa salival alcalina que hidroliza el almidón de la dieta sobre la cara oclusal de los molares.b. La ADN polimerasa nuclear que repara las roturas bicatenarias del genoma celular de los queratinocitos.c. El complejo enzimático NADPH oxidasa de membrana que transfiere electrones al oxígeno molecular.d. La enzima anhidrasa carbónica dos que bombea bicarbonato hacia el interior de la cámara pulpar viva.
#250★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo colaboran la superóxido dismutasa y la catalasa para neutralizar el estrés oxidativo tisular?
a. La SOD transforma agua en ácido nítrico y la catalasa sintetiza sales de fosfato cálcico insolubles.b. La SOD produce queratina en la saliva y la catalasa fosforila los filamentos de actina intracelular.c. La SOD oxida los lípidos del endotelio y la catalasa destruye los ribosomas de las células epiteliales.d. La SOD dismuta el superóxido en peróxido de hidrógeno y la catalasa convierte el H2O2 en agua y oxígeno.
#251★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son los biomarcadores directos de daño oxidativo a lípidos y ADN que aumentan en el fluido gingival?
a. Malondialdehído resultante de la peroxidación lipídica y 8-hidroxi-2'-desoxiguanosina por daño al ADN.b. Trifosfato de adenosina libre y glucosa en sangre procedentes del metabolismo anaerobio muscular.c. Cristales de fluoruro cálcico y bicarbonato sódico precipitados en la superficie del esmalte dental.d. Albúmina glicosilada y hemoglobina oxidada procedentes exclusivamente del epitelio de la lengua.
#252★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué molécula soluble aporta más del setenta por ciento de la capacidad antioxidante total de la saliva humana?
a. El colesterol libre secretado por las células de los acinos serosos de la glándula parótida profunda.b. El ácido úrico que actúa como barredor fisiológico dominante de radicales libres en la saliva.c. El ácido clorhídrico concentrado que esteriliza el bolo alimenticio durante la masticación molar.d. La caseína de la leche que precipita formando una película aislante sobre la mucosa del paladar.
#253★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué acontecimiento molecular desencadena la vía intrínseca de la apoptosis celular tras un daño irreversible en el ADN?
a. Liberación de citocromo c mitocondrial activando el apoptosoma.b. Fosforilación directa de la proteína p53 por la polimerasa beta.c. Apertura forzada de los canales de sodio dependientes de voltaje.d. Inhibición masiva de las bombas de protones del retículo liso.
#254★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué complejo proteico adaptador es reclutado por los receptores Fas tras la unión con su ligando FasL en la vía extrínseca?
a. Dominio de muerte FADD que recluta y escinde a la procaspasa ocho.b. Proteína cinasa A para fosforilar los lípidos de la membrana viva.c. Complejo ciclina dependiente de cinasa uno para frenar la mitosis.d. Subunidad beta de la proteína G para estimular la adenilato ciclasa.
#255★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el segundo mensajero intracelular producido tras la activación de la adenilato ciclasa por la subunidad G-alfa-s?
a. AMP cíclico que activa alostericamente a la proteína cinasa A.b. Inositol trifosfato que promueve la salida de calcio nuclear libre.c. Diacilglicerol que estimula a los microtúbulos del citoesqueleto.d. Óxido nítrico gaseoso que difunde a través de las vesículas densas.
#256★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo activa los dominios catalíticos de los receptores tirosina cinasa tras la unión de factores de crecimiento?
a. Dimerización del receptor y autofosforilación cruzada de tirosinas.b. Apertura de poros hidrofílicos que permiten la entrada pasiva de ATP.c. Degradación lisosomal inmediata de la porción extracelular proteica.d. Metilación epigenética de las histonas del promotor de la telomerasa.
#257★★★Aparece 1 veces en Test+
La atrofia celular se define fisiopatológicamente como una disminución del tamaño celular y tisular, que a nivel ultraestructural y bioquímico se acompaña característicamente de:
a. Degradación proteica por la vía de ubiquitina-proteasomab. Aumento marcado de la densidad del retículo celular lisoc. Proliferación mitótica acelerada de células madre basalesd. Acúmulo masivo de lípidos neutros en vacuolas de reserva
#258★★★Aparece 1 veces en Test+
En un paciente con hipertensión arterial crónica no tratada, el aumento de masa del miocardio ventricular izquierdo responde a un proceso biológico adaptativo de:
a. Hiperplasia celular pura sin aumento del diámetro celularb. Hipertrofia celular por incapacidad de división mitóticac. Metaplasia cartilaginosa del tejido conectivo intersticiald. Displasia fibrovascular reactiva de las células coronarias
#259★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se define el proceso de metaplasia escamosa observado en el epitelio respiratorio de fumadores crónicos o en los conductos salivales con sialolitiasis?
a. Transformación directa y anaplásica de células madurasb. Reprogramación de células madre a un epitelio resistentec. Degeneración grasa celular irreversible de tipo glandulard. Invasión tumoral por queratinocitos circulantes móviles
#260★★★Aparece 1 veces en Test+
En la vía intrínseca (mitocondrial) de la apoptosis celular fisiológica o patológica, ¿qué molécula proapoptótica liberada al citosol activa a la caspasa-9 mediante la unión con Apaf-1?
a. El factor transcripcional oncogénico nuclear celular c-Mycb. La molécula mitocondrial intermembrana citocromo c librec. La proteína antiapoptótica citoplasmática activada Bcl-2d. El ligando soluble extracelular transmembrana FasL activo
#261★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son las principales caspasas 'ejecutoras' o efectoras que degradan los sustratos estructurales de la célula y activan las endonucleasas durante la apoptosis?
a. Las caspasas 1 y 4 implicadas en la piroptosis celularb. Las caspasas iniciadoras 8 y 9 exclusivamente activasc. Las caspasas efectoras 3 y 7 que degradan la estructurad. Las caspasas 11 y 12 del retículo celular endoplásmico
#262★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál de las siguientes características morfológicas y biológicas permite distinguir categóricamente a la apoptosis de la necrosis celular clásica?
a. La rotura temprana de la membrana celular con lisis tisularb. La ausencia total de inflamación tisular perilesional francac. El aumento masivo e incontrolado del volumen celular celulard. La liberación difusa de enzimas lisosómicas al espacio libre
#263★★★Aparece 1 veces en Test+
En la vía extrínseca de la apoptosis celular, la interacción entre el receptor de muerte Fas (CD95) y su ligando FasL desencadena directamente el reclutamiento de:
a. La ciclina D1 reguladora del ciclo celular mitóticob. La proteína adaptadora intracelular citosólica FADDc. La enzima fosfolipasa C de membrana celular fosfatidild. La quinasa oncogénica intracelular citoplasmática Ras
#264★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el patrón morfológico de necrosis tisular característico de los infartos isquémicos en órganos sólidos (excepto el encéfalo), donde se conserva transitoriamente la arquitectura tisular básica?
a. Necrosis caseosa con destrucción granulomatosa celularb. Necrosis fibrinoide con depósito de complejos inmunesc. Necrosis de licuefacción por digestión enzimática netad. Necrosis de coagulación con desnaturalización proteica
#265★★★Aparece 1 veces en Test+
En la pancreatitis aguda y en traumatismos tisulares grasos, ¿qué fenómeno bioquímico e histopatológico caracteriza a la necrosis grasa enzimática (esteatonecrosis)?
a. Desnaturalización ácida masiva de filamentos citoqueratinab. Precipitación de ácidos grasos liberados con iones de calcioc. Destrucción rápida de la lámina elástica arterial vasculard. Acumulación selectiva de hemosiderina en células estelares
#266★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el patrón histológico característico de la necrosis caseosa en infecciones por Mycobacterium tuberculosis?
a. Un magma acelular acidófilo amorfo rodeado por granulomasb. Una cavitación purulenta con trombosis vascular oclusivac. Una preservación intacta del retículo colágeno conectivod. Un infiltrado difuso de neutrófilos con lisis de elastina
#267★★★Aparece 1 veces en Test+
La calcificación distrófica se diferencia fundamentalmente de la calcificación metastásica en que la primera ocurre:
a. En tejidos sanos en presencia de hipercalcemia sérica marcadab. En tejidos necróticos o dañados con calcemia sérica normalc. Exclusivamente en los conductos de glándulas exocrinas mayoresd. Únicamente en el parénquima alveolar durante la uremia severa
#268★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué hallazgos histológicos definen a una displasia epitelial en la mucosa oral o en el cuello uterino como lesión preneoplásica?
a. Invasión destructiva de la membrana basal de tejido dérmicob. Atipia celular, pleomorfismo y desorganización en arquitecturac. Atrofia uniforme de todas las capas epiteliales sin mitosisd. Aparición de calcificaciones concéntricas laminares basales
#269★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué modificación covalente catalizan las ADN metiltransferasas sobre los dinucleótidos CpG promotores?
a. Adición de grupos fosfato ricos en energía sobre la guanina induciendo la escisión total del axón.b. Metilación del carbono cinco del anillo de citosina produciendo represión transcripcional del gen.c. Hidrólisis del enlace fosfodiéster entre timinas provocando la pérdida del cromosoma materno puro.d. Acetilación de los azúcares desoxirribosa que acelera la traducción ribosómica del citoplasma celular.
#270★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué consecuencia celular acarrea la hipermetilación promotora del gen CDKN2A p16 en la mucosa oral?
a. Bloqueo definitivo del ciclo celular en fase de mitosis con acumulación de túbulos fusiformes vivos.b. Degradación acelerada de la proteína p53 por la ubiquitina ligasa impidiendo la apoptosis mucosal.c. Aumento masivo de la secreción de queratina dura en las células de la capa basal del epitelio bucal.d. Pérdida de la proteína supresora p16 provocando la progresión descontrolada de la fase G1 a la fase S.
#271★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo influye la acetilación de las colas de histonas catalizada por las enzimas HAT en la expresión génica?
a. Neutraliza la carga positiva de las lisinas descondensando la cromatina para facilitar la transcripción.b. Añade cargas positivas a las histonas compactando el ADN en heterocromatina inactiva densa cerrada.c. Degrada irreversiblemente los octámeros de histonas expulsando el ADN nuclear hacia el retículo liso.d. Inhibe la síntesis de ARN polimerasa dos impidiendo la lectura del código genético en los ribosomas.
#272★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo efector utilizan los microARNs salivales sobreexpresados como miR-21 en la oncogénesis oral?
a. Fosforilan directamente los filamentos de miosina aumentando la motilidad de los macrófagos tisulares.b. Sintetizan trifosfato de adenosina dentro de los ribosomas citoplásmicos sin necesidad de oxígeno celular.c. Se unen al extremo 3'-UTR de los ARN mensajeros diana degradándolos o bloqueando su traducción proteica.d. Cortan la membrana plasmática de los queratinocitos facilitando la entrada masiva de iones calcio.
#273★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué alteración de la arquitectura tisular epitelial es sumamente indicativa de displasia epitelial oral?
a. La presencia de crestas epiteliales bulbosas en forma de gota y queratinización prematura unicelularb. La formación de folículos linfoides bien organizados con centros germinales activos en el corion densoc. La hipertrofia homogénea regular de los desmosomas intercelulares con maduración celular uniformed. El engrosamiento regular lineal de la lámina basal sin ninguna modificación en el tamaño nuclear hoy
#274★★★Aparece 1 veces en Test+
El gen TP53 actúa como el 'guardián del genoma'. Ante la detección de roturas en la doble hélice de ADN, ¿cuál es su mecanismo fundamental de respuesta para evitar la carcinogénesis?
a. Fosforilación del receptor EGFR para acelerar la citocinesisb. Activación de la proteína p21 deteniendo el ciclo en fase G1c. Estimulación de ciclina D1 induciendo la mitosis aceleradad. Inactivación directa de los canales de calcio del sarcolema
#275★★★Aparece 1 veces en Test+
En la diseminación metastásica tumoral, ¿cuál es la vía de transporte preferente utilizada habitualmente por los carcinomas de origen epitelial?
a. Vía hematógena preferente a través de arterias muscularesb. Vía linfática regional hacia los ganglios tributariosc. Vía transcelómica exclusiva en espacio subaracnoideo libred. Vía canalicular retrógrada en las glándulas sudoríparas
#276★★★Aparece 1 veces en Test+
Para que un tumor maligno pueda crecer más allá de 1 a 2 mm de diámetro y colonizar a distancia, ¿qué mediador angiogénico clave estimula la formación de nuevos capilares?
a. El factor de crecimiento endotelial vascular o VEGFb. El factor de necrosis tumoral soluble o TNF-alfac. La hormona calcitonina tiroidea de origen celulard. El péptido natriurético auricular de miocitos sanos
#277★★★Aparece 1 veces en Test+
El término histopatológico 'ANAPLASIA' define una característica patognomónica de los tumores malignos que consiste en:
a. Una infiltración uniforme de linfocitos T CD4 en estromab. Una falta total de diferenciación celular respecto al tejidoc. Un engrosamiento fibroso uniforme de cápsula peritumorald. Una detención espontánea de síntesis de ácidos nucleicos
#278★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el perfil evolutivo y el potencial metastásico habitual del carcinoma verrugoso de Ackerman no tratado?
a. Muestra una diseminación linfática precoz a los ganglios cervicales en el ochenta por ciento de casosb. Evoluciona rápidamente hacia la formación de metástasis viscerales pleuropulmonares por vía hemáticac. Produce una destrucción local ósea por compresión lenta con un riesgo metastásico prácticamente nulod. Presenta una regresión espontánea completa tras la eliminación de los traumatismos mecánicos locales
#279★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué propiedad biológica histopatológica cardinal caracteriza al carcinoma adenoide quístico respecto a otros tumores?
a. La formación masiva de trombos tumorales intravasculares calcificados en los senos venosos profundosb. El neurotropismo marcado con invasión y diseminación precoz a lo largo de las vainas perineurales hoyc. La fagocitosis extensa del hueso esponjoso vecino mediada por la secreción autónoma de osteocalcinad. El depósito mucinoso masivo pericelular que colapsa de forma irreversible los conductos salivales hoy
#280★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el comportamiento biológico característico y el pronóstico del melanoma mucoso oral primitivo?
a. Presenta una evolución indolente muy favorable con tasas de curación espontánea superiores al noventab. Muestra una marcada tendencia a la diferenciación epidérmica madura con ausencia de metástasis a distanciac. Evoluciona de forma muy agresiva con invasión ósea precoz y una tasa de supervivencia a cinco años muy bajad. Responde de manera espectacular a los corticoides tópicos orales con desaparición completa de la lesión
#281★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Hasta qué nivel anatómico del espesor epitelial se limitan las atipias en la displasia epitelial oral leve?
a. Se extienden obligatoriamente por toda la mitad superior del epitelio respetando únicamente la basalb. Se confinan estrictamente al tercio inferior del epitelio sobre las capas basales y parabasalesc. Afectan de manera difusa a más de las tres cuartas partes del estrato espinoso y estrato granulosod. Se localizan de forma exclusiva y aislada en el tercio medio intermedio sin tocar la capa basal hoy
#282★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué panel inmunohistoquímico permite descartar formalmente una metástasis de carcinoma de células renales en el maxilar?
a. Negatividad para citoqueratinas con reactividad intensa y difusa frente a marcadores linfoides B y Tb. Positividad nuclear para TTF-1 y tiroglobulina con ausencia de marcadores renales tubulares proximalesc. Positividad intensa para PAX8, CD10 y vimentina asociada a una rica red sinusoidal vascular capilard. Positividad exclusiva para melan-A y HMB-45 que marca los melanosomas premaduros de células neoplásicas
#283★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué rasgo citológico e histológico distingue formalmente al tumor de Ackerman del carcinoma epidermoide invasor?
a. La presencia constante de abundantes mitosis atípicas tripolares en los estratos superficialesb. La llamativa ausencia de atipias citológicas severas y la conservación de la membrana basalc. La invasión precoz perineural y endovascular de los troncos nerviosos sensitivos principalesd. La necrosis celular individual apoptótica que afecta a más del noventa por ciento del tejido
#284★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué rasgo morfológico permite diferenciar con certeza un neurofibroma oral de un schwannoma benigno?
a. La ausencia de cápsula y la presencia de una mezcla celular de Schwann y fibroblastosb. La presencia constante de atipias citológicas severas y mitosis anormales atípicasc. El confinamiento estricto intramucoso con empalizadas celulares gigantes obligatoriasd. La presencia de cuerpos de Verocay bien formados ocupando más de la mitad del tumor
#285★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué hallazgo microscópico arquitectural y citológico caracteriza a la displasia epitelial oral en el análisis de una biopsia?
a. La pérdida de polaridad el pleomorfismo nuclear y la presencia de mitosis atípicas por encima del estrato basalb. La proliferación de adipocitos maduros rodeados por una cápsula fibrosa colagenizada perfectamente delimitadac. La calcificación concéntrica distrófica de los cuerpos de inclusión psammomatosos en el interior del estromad. El depósito extracelular amiloide laminar teñido de color verde manzana bajo la luz del microscopio polarizado
#286★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo influye la profundidad de invasión tumoral DOI en la estadificación patológica T del carcinoma de cavidad oral?
a. No modifica la categoría T puesto que el tamaño tumoral superficial es el único parámetro de medida de la clasificaciónb. Reduce la categoría T en tumores exofíticos debido a que la masa crece hacia la luz bucal sin infiltrar la submucosa hoyc. Determina exclusivamente el estadio N de afectación ganglionar sin alterar la categoría T asignada al tumor primario hoyd. Reclasifica un tumor menor de dos centímetros a categoría T2 si supera los cinco milímetros o T3 si supera diez milímetros
#287★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué implicación pronóstica y terapéutica conlleva el hallazgo de invasión perineural y vascular en un carcinoma oral?
a. Indica un comportamiento indolente que permite reducir los márgenes quirúrgicos óseos y evitar el vaciamiento del cuellob. Descarta la diseminación metastásica a los ganglios linfáticos cervicales al actuar los nervios como barrera biológica hoyc. Constituye un factor pronóstico adverso independiente que eleva el riesgo de recidiva indicando radioterapia adyuvanted. Obliga a suspender la intervención quirúrgica por representar una contraindicación formal para el tratamiento oncológico
#288★★★Aparece 1 veces en Test+
El fibroma traumático o por irritación, el 'tumor' benigno de partes blandas más frecuente de la cavidad bucal (labio, lengua y mucosa yugal a la altura de la línea de oclusión), se define histológicamente como:
a. Una proliferación maligna de células fusiformes mesenquimales atípicasb. Una hiperplasia benigna de tejido conectivo fibroso denso bien colagenadoc. Una infiltración inflamatoria granulomatosa rica en histiocitos espumososd. Una displasia vascular angiomatosa revestida de endotelio hiperplásico
#289★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué motivo histopatológico la simple enucleación tumoral del adenoma pleomorfo está formalmente contraindicada?
a. Porque el estroma contiene células multinucleadas osteoclásticas que lisan la mandíbula al ser abiertas quirúrgicamenteb. Porque el tumor libera mucopolisacáridos vasodilatadores que inducen una coagulopatía intravascular local incontrolablec. Porque carece de vascularización propia dependiendo exclusivamente de los vasos del tronco nervioso del facial motor hoyd. Porque la cápsula presenta dehiscencias con nódulos satélites y seudópodos que proliferan en el parénquima vecino sano
#290★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son los signos histopatológicos característicos que definen la presencia de displasia epitelial en una leucoplasia oral biopsiada?
a. Pleomorfismo celular y nuclear, mitosis atípicas en estratos suprabasales, hipercromatismo y pérdida de la polaridad basalb. Hiperqueratosis ortoqueratósica laminar uniforme con arquitectura de crestas epiteliales regulares sin ninguna atipiac. Infiltración difusa de eosinófilos maduros alrededor de la vaina vascular sin alteración del ciclo de los queratinocitosd. Degeneración hidrópica de la capa basal acompañada de cuerpos coloides apoptóticos de Civatte en el plano subepitelial
#291★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué criterio microscópico define al carcinoma in situ y lo diferencia formalmente del carcinoma epidermoide invasor de la cavidad oral?
a. Las atipias celulares ocupan la totalidad del espesor epitelial pero la membrana basal permanece intacta sin microinvasiónb. Las células neoplásicas malignas perforan la lámina basal e invaden los vasos sanguíneos y linfáticos del corion conectivoc. La lesión afecta de forma exclusiva a las glándulas salivales accesorias del paladar duro respetando el epitelio de cubiertad. La presencia obligatoria de metástasis ganglionares cervicales bilaterales palpables antes de que aparezca la lesión mucosa
#292★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué hallazgo histopatológico patognomónico confirma el diagnóstico de un carcinoma epidermoide bien diferenciado en la mucosa yugal?
a. Nidos e islotes epiteliales invasores en el corion conectivo que presentan formación concéntrica de perlas de queratinab. Proliferación de células plasmáticas maduras monoclonales con corpúsculos de Russell en el espesor del periostio óseoc. Presencia de lagunas vasculares cavernosas endoteliales dilatadas y repletas de hematíes sin atipia citológica asociadad. Degeneración granulomatosa caseificante central con células gigantes multinucleadas tipo Langhans rodeadas de linfocitos
#293★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son las dos localizaciones topográficas intraorales anatómicas con mayor riesgo estadístico de desarrollar carcinoma epidermoide?
a. El borde lateral posterior de la lengua y el suelo anterior de la boca por acumulación carcinógena del tabaco y alcoholb. La cara oclusal del primer molar permanente inferior y el surco vestibular interproximal de los premolares superioresc. La zona central anterior del paladar duro óseo y el espesor submucoso de la encía insertada adherida vestibulard. El vértice apical de la lengua junto con el conducto parotídeo excretor por contacto con el bicarbonato salival
#294★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el comportamiento metastásico característico y el curso clínico del carcinoma adenoide quístico a largo plazo?
a. Una diseminación linfática temprana fulminante a los ganglios cervicales con necrosis tisular masivab. La ausencia absoluta de metástasis a distancia permitiendo una curación quirúrgica definitiva totalc. La aparición de metástasis hematógenas pulmonares tardías con una evolución indolente pero letal hoyd. Una diseminación exclusiva peritoneal transcelómica que cursa con ascitis mucinosa rápidamente fatal
#295★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la relevancia pronóstica del grado histológico de displasia epitelial oral en leucoplasias orales?
a. El grado histológico carece por completo de valor pronóstico siendo idéntico el riesgo en todos los gradosb. La displasia leve presenta una tasa de transformación maligna a cinco años de más del setenta por cientoc. El riesgo de evolución a carcinoma epidermoide invasor aumenta drásticamente con el grado de displasiad. Todas las displasias epiteliales orales revierten espontáneamente sin necesidad de extirpación quirúrgica
#296★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué perfil clínico e histológico presenta el riesgo más elevado de malignización hacia carcinoma epidermoide?
a. Una placa blanca homogénea delgada localizada en la encía queratinizada de un varón fumador sin atipias hoyb. Una queratosis friccional reactiva en el paladar duro frente a una prótesis removible con acantosis simplec. Una lesión reticular de estrías de Wickham bilaterales asintomáticas en mucosa yugal sin atipias celularesd. Una eritroleucoplasia no homogénea en el suelo de la boca con displasia epitelial severa confirmada hoy
#297★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la radioterapia primaria está formalmente desaconsejada en el tratamiento del carcinoma verrugoso puro?
a. Porque precipita una necrosis osteorradiorresistente maxilar fulminante en el cien por cien de casosb. Porque estimula la secreción de grandes volúmenes de queratina líquida que infecta la cavidad bucalc. Porque induce una calcificación distrófica masiva de las glándulas salivales submandibulares sanasd. Porque puede desencadenar una transformación anaplásica en un carcinoma epidermoide muy indiferenciado
#298★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué dificultad diagnóstica fundamental plantea la variante amelanótica del melanoma mucoso bucal?
a. Presenta una consistencia pétrea ósea que impide el corte con el micrótomo estándar en el laboratoriob. Se acompaña de una hiperproducción de pigmento hemosiderínico que enmascara las mitosis citoplásmicasc. Posee una cápsula fibrosa continua muy gruesa que simula un fibroma periférico completamente benignod. Carece de pigmento melánico visible simulando un carcinoma indiferenciado o un sarcoma de tejidos blandos
#299★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué criterio biológico fundamental distingue según la ISSVA a un hemangioma infantil de una malformación vascular?
a. Presencia de atipias sarcomatosas de alto grado con necrosis licuefactiva masiva ya.b. Verdadera neoplasia con proliferación endotelial celular e involución espontánea.c. Ausencia completa de endotelio siendo una cavidad rellena de líquido sinovial puro.d. Desarrollo exclusivo a expensas de las células de Schwann de los nervios motores vivos.
#300★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué comportamiento evolutivo e histológico define a las malformaciones vasculares congénitas orales?
a. Crecimiento explosivo inicial seguido de regresión completa antes de los cinco años.b. Disgenesias estructurales endoteliales estables que crecen al compás del individuo.c. Proliferación de células gigantes osteoclásticas que reabsorben la raíz dentaria ya.d. Fístula arteriovenosa pulmonar que se cierra espontáneamente en la etapa puberal pura.
#301★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué signo clínico y auscultatorio patognomónico delata una malformación arteriovenosa de alto flujo en mandíbula?
a. Consistencia pétrea dura a la palpación sin latido con mucosa gingival pálida ya.b. Presencia de latido palpable soplo auscultatorio thrill y sangrado gingival pulsátil.c. Descarga de material grumoso amarillento fétido tras la compresión con el dedo índice.d. Anestesia térmica completa de los molares con trismus permanente espástico maseterino.
#302★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la exodoncia en una zona con malformación arteriovenosa inadvertida desencadena una catástrofe hemorrágica?
a. Por inhibición química fulminante de la cascada de coagulación por el hueso maxilar.b. Por descompresión súbita del circuito de alta presión con hemorragia masiva exanguinante.c. Por inducción de vasoconstricción coronaria refleja refleja que provoca fallo cardíaco.d. Por desprendimiento de un émbolo séptico masivo que oblitera la arteria carótida interna.
#303★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo promueven la interleucina-1 beta y el TNF-alfa la destrucción ósea alveolar en la periodontitis?
a. Bloqueando la síntesis de integrinas en osteoclastos para detener su motilidad celular.b. Estimulando la secreción de fosfatasa alcalina por osteoblastos en el hueso alveolar.c. Aumentando los niveles de osteoprotegerina para neutralizar de modo irreversible a RANKL.d. Induciendo la expresión de RANKL en osteoblastos e inhibiendo la síntesis de osteoprotegerina.
#304★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo enzimático activado por IL-1beta y TNF-alfa destruye el colágeno del ligamento periodontal?
a. Inducción de metaloproteinasas MMP-1 y MMP-8 que degradan la triple hélice de colágeno.b. Activación directa de amilasas salivales que escinden las uniones fosfato de la matriz.c. Inhibición total de la fagocitosis de restos conectivos por los macrófagos del estroma.d. Polimerización excesiva de procolágeno impidiendo la unión de fibroblastos a la encía.
#305★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son las principales consecuencias biológicas de la secreción sostenida de IL-6 en el periodonto?
a. Frena la apoptosis de neutrófilos y acelera la remineralización del esmalte coronal oral.b. Diferenciación de linfocitos B en células plasmáticas y síntesis de proteína C reactiva.c. Inhibe la inflamación gingival bloqueando la migración de monocitos y macrófagos tisulares.d. Degrada las fibras nerviosas trigeminales eliminando cualquier sensación de dolor bucal.
#306★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué se produce la pérdida irreversible de soporte tisular durante el desequilibrio MMP/TIMP?
a. Porque los inhibidores TIMP destruyen los factores de coagulación en el surco marginal.b. Por la precipitación masiva de TIMP sobre los osteoblastos impidiendo sintetizar hueso.c. Porque la producción de MMPs desborda a los inhibidores TIMP causando proteólisis libre.d. Debido a que las MMPs se transforman de modo espontáneo en citoquinas proinflamatorias.
#307★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué especificidad catalítica poseen las colagenasas intersticiales MMP-1 y MMP-8 sobre las fibras tisulares?
a. Escisión específica de la triple hélice del colágeno nativo fibrilar en dos fragmentos.b. Fosforilación directa de la osteocalcina en el interior del citoplasma osteoblástico.c. Despolimerización selectiva de los filamentos de miosina en la mucosa masticatoria.d. Síntesis enzimática de puentes disulfuro entre las cadenas de queratina del epitelio.
#308★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué sustratos matriciales degradan de manera preferente las gelatinasas MMP-2 y MMP-9 en la cavidad oral?
a. Precipitación de sales de fosfato cálcico sobre la superficie del esmalte dental.b. Degradación de colágeno desnaturalizado y colágeno tipo cuatro en membranas basales.c. Formación de enlaces covalentes que estabilizan la matriz colágena del hueso alveolar.d. Activación de los receptores olfatorios nasales durante la inflamación orofaríngea.
#309★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se mantiene la latencia catalítica de las pro-MMPs antes de su activación biológica en el tejido?
a. Fijación irreversible de iones de hierro ferroso en la membrana mitocondrial externa.b. Unión covalente de glucosa a los residuos de histidina intracelulares de neutrófilos.c. Ruptura del enlace cisteína-cinc en el prodominio catalítico exponiendo el sitio activo.d. Fosforilación oxidativa dependiente de magnesio en los ribosomas libres citosólicos.
#310★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué mecanismo molecular la doxiciclina a dosis subantimicrobiana frena la destrucción tisular periodontal?
a. Estimulación selectiva de la transcripción de MMP-8 mediante dosis altas de penicilina.b. Destrucción indiscriminada de la microbiota comensal para bloquear la síntesis de TIMP.c. Bloqueo osmótico del líquido crevicular gingival impidiendo la secreción de anticuerpos.d. Inhibición no antimicrobiana mediante quelación de cinc con doxiciclina a dosis bajas.
#311★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el postulado fundamental de la hipótesis de compartimentación tisular formulada por Melcher?
a. El fenotipo del tejido neoformado depende de la estirpe celular que colonice la raíz viva.b. Todas las células orales poseen idéntico potencial de regenerar cemento y ligamento desmodontal.c. La colonización por células óseas regenera siempre un ligamento periodontal normal y sano.d. El epitelio gingival es la única fuente celular capaz de sintetizar fibras de Sharpey orales.
#312★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la cicatrización periodontal espontánea suele concluir con un epitelio de unión largo no funcional?
a. Migración ultralenta del epitelio que permite al hueso regenerarse antes de tres días vivos.b. Rápida proliferación epitelial que forma un epitelio de unión largo bloqueando la raíz.c. Invasión del ligamento por los queratinocitos gingivales para sintetizar colágeno I bucal.d. Cierre óseo espontáneo completo que expulsa al epitelio fuera del surco gingival oral sano.
#313★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el principio biológico mediante el cual actúan las membranas de barrera en la técnica de RTG periodontal?
a. Aporte directo de células madre exógenas contenidas en la estructura de la membrana viva.b. Absorción selectiva de bacterias bucales que nutren a los osteoblastos de la cresta alveolar.c. Exclusión mecánica del epitelio permitiendo a las células del ligamento colonizar la raíz.d. Dilatación térmica de la dentina radicular que desinfecta químicamente la bolsa ósea oral.
#314★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué triada histológica define la consecución de una verdadera regeneración periodontal completa y funcional?
a. Unión epitelial simple sobre la dentina sin presencia de fibras conectivas insertadas vivas.b. Anquilosis ósea completa donde el hueso se fusiona a la dentina sin ligamento desmodontal.c. Formación de cartílago articular hialino vascularizado en el interior del alvéolo dental.d. Neoformación de cemento con fibras de Sharpey insertadas, ligamento nuevo y hueso alveolar.
#315★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué elemento patognomónico se observa en los macrófagos durante el estudio histopatológico de la leishmaniasis mucosa oral?
a. Formas amastigotes redondeadas con cinetoplasto visibles dentro de los histiocitosb. Células epiteliales gigantes multinucleadas con inclusiones intranucleares basófilasc. Pseudohifas arborescentes ramificadas rodeadas por neutrófilos desgranulados activosd. Larvas nematodas filiformes enrolladas en espiral en el seno del músculo estriado
#316★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué acontecimiento biológico domina el lecho alveolar en las primeras 48 horas postextracción?
a. Red tridimensional de fibrina plaquetaria con afluencia masiva de neutrófilos ya.b. Formación masiva de osteona madura con sistemas de Havers totalmente mineralizados.c. Reabsorción osteoclástica completa de la cresta ósea alveolar externa e interna acá.d. Epitelización completa y queratinizada del lecho quirúrgico cerrando la mucosa pura.
#317★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué estructura tisular reemplaza activamente al coágulo de fibrina al séptimo día?
a. Tejido de granulación vascularizado con fibroblastos y proliferación capilar acá.b. Cartílago elástico avascular rico en proteoglicanos y fibras elásticas maduras ya.c. Hueso cortical denso impermeable que oblitera la totalidad de los ápices dentales.d. Infiltrado linfoide crónico granulomatoso no caseificante destructivo del periostio.
#318★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué variedad de tejido óseo depositan inicialmente los osteoblastos entre las semanas dos y tres?
a. Hueso reticular o trabecular inmaduro woven bone poco mineralizado y desordenado.b. Hueso laminar compacto haversiano con osteonas concéntricas muy mineralizadas ya.c. Esmalte ectópico calcificado sintetizado por restos de la lámina dental retenida acá.d. Dentinoides escleróticos tubulares segregados por odontoblastos diferenciados puros.
#319★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué proceso histológico y dimensional caracteriza al alvéolo entre el primer y tercer mes?
a. Sustitución por hueso laminar haversiano con reducción dimensional vestibular ya.b. Aumento del volumen alveolar del cincuenta por ciento por aposición perióstica acá.c. Necrosis aséptica masiva de la cresta con invaginación mucosa irreversible pura.d. Conservación tridimensional milimétrica absoluta de las dos corticales óseas fijas.
#320★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué patrón histológico confirma el origen tuberculoso de una úlcera crónica granulomatosa de la mucosa lingual?
a. Granulomas no caseificantes perivasculares con células de Touton y abundantes eosinófilosb. Granulomas epitelioides con necrosis caseosa central acelular y células de Langhansc. Abscesos microfocales neutrofílicos con empalizada histiocitaria y abundantes mitosisd. Infiltrado masivo de células plasmáticas policlonales con arteritis obliterante concéntrica
#321★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el hallazgo microscópico característico de la histoplasmosis en una biopsia de úlcera palatina?
a. Hifas septadas gruesas ramificadas en ángulo agudo invadiendo los vasos arteriolaresb. Células levaduriformes gigantes con gemación múltiple en rueda de timón de timonelc. Macrófagos con abundantes levaduras intracelulares de pequeño tamaño con halo clarod. Filamentos ramificados grampositivos agrupados en gránulos de azufre amarillentos
#322★★★Aparece 1 veces en Test+
Durante la extravasación leucocitaria en la inflamación aguda, ¿qué moléculas median la adhesión firme al endotelio?
a. Las integrinas leucocitarias unidas a las moléculas ICAM-1 endotelialesb. Las selectinas P y E que median el rodamiento endotelial transitorio leucocitarioc. Los receptores tipo Toll situados en las balsas lipídicas de membrana plaquetariad. Las caderinas vasculares endoteliales que sellan las uniones celulares oclusivas
#323★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué rasgo microscópico patognomónico distingue a las células gigantes multinucleadas de tipo Langhans?
a. Disposición ordenada de sus múltiples núcleos en forma de herradura periféricab. Distribución caótica central de núcleos dentro de un citoplasma con cuerpos extrañosc. Presencia de inclusiones citoplasmáticas birrefringentes rodeadas de eosinófilosd. Condensación picnótica cromatínica difusa característica de la necrosis lítica
#324★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál de los siguientes criterios laboratoriales define a un exudado inflamatorio frente a un trasudado simple?
a. Una alta concentración de proteínas plasmáticas y densidad mayor a 1,020b. Una escasa celularidad total acompañada de una densidad menor a 1,012c. Un contenido nulo en albúmina derivado de un aumento hidrostático capilar purod. Una ausencia completa de leucocitos y de fragmentos celulares desprendidos
#325★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el efecto vascular inmediato de la liberación de histamina por mastocitos tisulares activados?
a. Vasodilatación arteriolar y aumento precoz de la permeabilidad venular localb. Vasoconstricción sostenida mediada por activación del receptor endotelial H2c. Agregación plaquetaria masiva e inhibición selectiva de óxido nítrico sintasad. Proliferación fibroblástica con síntesis inmediata de haces de colágeno denso
#326★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué patrón anatomopatológico e identificación especial confirma la tuberculosis oral?
a. Absceso microbiano rico en neutrófilos con hifas ramificadas en ángulo recto.b. Granulomas con necrosis caseosa central, células de Langhans y Ziehl-Neelsen.c. Proliferación lobular de hendiduras endoteliales con células gigantes osteoclásticas.d. Infiltrado plasmocitario masivo con cuerpos de Russell y tinción de Fontana-Masson.
#327★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son los signos semiológicos cardinales del chancro sifilítico primario oral?
a. Vesículas múltiples agrupadas en racimo sobre base eritematosa muy pruriginosa.b. Lesión amollar friable que sangra espontáneamente desprendiéndose en colgajos.c. Úlcera solitaria indurada e indolora acompañada de una adenopatía satélite dura.d. Fisura profunda purulenta en comisura labial bilateral sin ninguna adenopatía.
#328★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué rasgo histológico histopatológico orienta fuertemente al diagnóstico de sífilis?
a. Necrosis gomosa con presencia exclusiva de eosinófilos en nidos intradérmicos.b. Degeneración mixoide con pérdida total de las paredes arteriales submucosas.c. Hialinosis perivascular aislada sin presencia de células linfoides o plasmocitos.d. Endarteritis proliferativa con manguitos perivasculares de células plasmáticas.
#329★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué técnica diagnóstica directa permite visualizar Treponema pallidum en el exudado del chancro?
a. Microscopía directa de campo oscuro o tinción argéntica de Warthin-Starry.b. Cultivo microbiológico estándar en agar sangre a treinta y siete grados ya.c. Tinción rutinaria con ácido periódico de Schiff para marcar la cápsula bacteriana.d. Inmunofluorescencia indirecta contra citomegalovirus en fibroblastos mucosos.
#330★★★Aparece 1 veces en Test+
Un paciente portador de prótesis completa mucosoportada desajustada de 15 años de evolución presenta pliegues hiperplásicos firmes paralelos en el fondo de vestíbulo donde clava el flanco protésico. El diagnóstico es:
a. Un carcinoma mucoepidermoide invasivob. Un épulis fisurado reactivo protésicoc. Un queratoquiste odontogénico mandibulard. Un sarcoma de Kaposi mucoso agresivo
#331★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué tríada histopatológica característica confirma el diagnóstico inequívoco de liquen plano oral?
a. Paraqueratosis festoneada, capa basal en empalizada hipercrómica e interfase epitelio-conectiva lisa planab. Hiperqueratosis, degeneración hidrópica de la capa basal con cuerpos de Civatte e infiltrado en banda subepitelialc. Acantólisis suprabasal masiva, formación de hendiduras intraepiteliales y depósitos vasculares de hemosiderinad. Proliferación papilomatosa exofítica con abundantes coilocitos basales que expresan papilomavirus humano hoy
#332★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En qué subtipo de leucemia aguda es más frecuente la infiltración gingival masiva hemorrágica?
a. Leucemia mieloide aguda de estirpe monoblástica o mielomonocítica tipos M4 y M5.b. Leucemia linfoblástica aguda de estirpe T en niños preescolares sin trombocitopenia.c. Leucemia mieloide crónica en fase indolente con proliferación exclusiva de neutrófilos.d. Leucemia prolinfocítica de células B maduras con esplenomegalia masiva asintomática ya.
#333★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la definición anatomopatológica de leucoplasia oral y en qué localizaciones presenta mayor riesgo de malignización?
a. Placa blanca no desprendible con alto riesgo en suelo de boca y lengua.b. Placa eritematosa descamativa que desaparece con enjuagues de bicarbonato.c. Vesícula ampollar que se rompe al contacto liberando líquido purulento.d. Pigmentación melánica difusa asociada exclusivamente a la enfermedad de Addison.
#334★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué pronóstico vital a cinco años caracteriza al melanoma mucoso oral a diferencia del cutáneo?
a. Supervivencia superior al noventa por ciento con curación total tras biopsia simple.b. Pronóstico sombrío con supervivencia a cinco años habitualmente inferior al 15-20%.c. Evolución indolente sin riesgo de diseminación metastásica regional ni a distancia.d. Transformación espontánea frecuente en hamartoma angiomatoso completamente benigno ya.
#335★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué cuadro clínico y porcentaje definen la transformación maligna del adenoma pleomorfo?
a. Aparición de dolor agudo gingival y resolución espontánea completa en pocos meses.b. Crecimiento brusco tras años de evolución con riesgo de malignización del 5 al 10%.c. Metástasis pulmonares obligadas sin ningún cambio de tamaño en la tumoración primaria.d. Involución espontánea tras la menopausia con calcificación masiva de todo el tejido.
#336★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué elementos histológicos explican la denominación de tumor mixto para el adenoma pleomorfo?
a. Asociación de células caliciformes mucosas y adipocitos maduros en glándulas menores.b. Fusión de queratinocitos espinosos y osteoblastos productores de dentina reactiva.c. Coexistencia de células epiteliales, mioepiteliales y estroma condromixoide variado.d. Mezcla de endotelio vascular proliferativo con células plasmáticas y melanocitos vivos.
#337★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué característica microscópica de la cápsula contraindica la enucleación simple del tumor?
a. Cápsula de cartílago calcificado grueso que impide cualquier abordaje quirúrgico.b. Inexistencia total de estroma fibroso con infiltración vascular difusa inmediata.c. Degeneración necrotizante espontánea de toda la pared capsular en pocos días de curso.d. Cápsula incompleta con pseudópodos tumorales que atraviesan la membrana periférica.
#338★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué alteración citogenética clonal está presente con mayor frecuencia en el adenoma pleomorfo?
a. Reordenamiento cromosómico en el gen PLAG1 o activación oncogénica de HMGA2.b. Translocación recíproca entre cromosomas nueve y veintidós creando BCR ABL activo.c. Deleción homocigota de los genes supresores de retinoblastoma en células basales.d. Mutación puntual activadora en el gen de la tirosina cinasa KIT del cromosoma cuatro.
#339★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué tipo histológico de neoplasia maligna representa más del noventa por ciento de todos los cánceres diagnosticados en boca?
a. El carcinoma de células escamosas o epidermoide originado a partir del epitelio estratificado de la mucosab. El adenocarcinoma acinar derivado exclusivamente de las células secretoras de la glándula parótidac. El osteosarcoma osteoblástico primario que prolifera desde las trabéculas esponjosas del hueso maxilard. El melanoma lentiginoso mucosal originado por la transformación atípica de los melanocitos del paladar
#340★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué hallazgo microscópico caracteriza a un carcinoma epidermoide oral clasificado histológicamente como bien diferenciado?
a. La formación abundante de perlas de queratina córneas concéntricas y puentes intercelulares desmosómicos nítidosb. La ausencia total de queratina y la pérdida absoluta de cualquier vestigio de diferenciación epidermoidec. La proliferación pura de células redondas pequeñas indiferenciadas semejantes a linfocitos madurosd. La producción extracelular difusa de sustancia osteoide eosinófila mineralizada en el estroma conjuntivo
#341★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué trascendencia pronóstica tiene el hallazgo de invasión perineural e invasión linfovascular en la pieza quirúrgica de resección?
a. Se asocia de forma independiente a una elevada tasa de recurrencia locorregional y a un peor pronóstico vitalb. Indica una respuesta inmunitaria antitumoral curativa que descarta la necesidad de tratamientos adyuvantesc. Confirma que la neoplasia tiene un comportamiento estrictamente benigno similar al de un adenoma pleomorfod. Indica que las células tumorales son incapaces de diseminarse fuera de la cavidad bucal hacia los ganglios
#342★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la proteína supresora p16 se encuentra sobreexpresada en los carcinomas orofaríngeos positivos para el virus del papiloma?
a. Porque la oncoproteína viral E7 inactiva a pRb suprimiendo el bucle de retroalimentación negativa que frena a p16b. Porque el virus introduce directamente el gen recombinante de p16 en el ADN del huésped forzando su síntesisc. Porque la cápside proteica del papilomavirus estimula la secreción masiva de queratohialina en las criptasd. Porque los queratinocitos orofaríngeos la utilizan para lisar la membrana externa del virión en endosomas
#343★★★Aparece 1 veces en Test+
En la gradación histopatológica del Carcinoma Escamoso Oral (clasificación de Broders), un tumor Grado I (BIEN DIFERENCIADO) se identifica al microscopio por:
a. Proliferación difusa de células anaplásicas sin queratinización ni puentes intercelulares evidenciablesb. Presencia abundante de perlas córneas laminadas y puentes intercelulares en más del 75% del tejido tumoralc. Diferenciación celular intermedia con queratinización focal visible únicamente entre el 25% y 50% tumorald. Formación exclusiva de sábanas celulares mucosecretoras con calcificaciones distróficas en todo el tumor
#344★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué hallazgo histológico característico identifica al carcinoma epidermoide oral bien diferenciado (Grado 1)?
a. Presencia conspicua de perlas córneas concéntricas o globos de queratina junto a puentes intercelulares netosb. Ausencia completa de queratinización celular con células completamente anaplásicas y atipias aberrantesc. Invasión vascular intravascular masiva por nidos tumorales sin cohesión epitelial ni desmosomas celularesd. Formación de estructuras pseudoglandulares tubulares tapizadas por epitelio secretor de mucinas ácidas
#345★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En qué localización anatómica de la cavidad bucal asienta con mayor frecuencia el carcinoma epidermoide?
a. En los bordes laterales y superficie ventral de la lengua y en el suelo de la boca del pacienteb. En el paladar duro óseo queratinizado a nivel de las rugosidades palatinas anteriores mucosasc. En la encía insertada vestibular de los incisivos centrales superiores del maxilar anteriord. En el dorso lingual medio exactamente sobre el vértice circunvalado de las papilas caliciformes
#346★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué efecto biológico ejerce la combinación de tabaco y alcohol sobre la mucosa oral favoreciendo la carcinogénesis?
a. Un efecto sinérgico multiplicador donde el alcohol actúa como solvente facilitando la penetración de carcinógenosb. Un efecto antagonista competitivo donde el etanol inactiva las nitrosaminas y benzopirenos del humo del tabacoc. Una estimulación de la producción de saliva con aumento del aclaramiento de metabolitos tóxicos en la bocad. Un bloqueo directo de la angiogénesis tumoral que impide el crecimiento endotelial de vasos perilesionales
#347★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la presencia histológica de invasión perineural es un factor pronóstico adverso en el cáncer oral?
a. Porque se asocia a mayor tasa de recidiva local, metástasis ganglionares cervicales y menor supervivencia globalb. Porque indica una transformación neuroendocrina con secreción ectópica masiva de hormona adrenocorticotropac. Porque confiere resistencia intrínseca a la radioterapia fraccionada al calcificar la vaina de mielina nerviosad. Porque disminuye la percepción del dolor permitiendo que el tumor crezca sin provocar ninguna molestia clínica
#348★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué arquitectura histológica define al patrón cribiforme del carcinoma adenoide quístico?
a. Sábanas compactas de queratinocitos espinosos maduros con perlas de queratina orto.b. Estructuras glandulares quísticas revestidas de epitelio ciliado ricamente vascular.c. Proliferación papilar con ejes fibrovasculares hialinos cubiertos por células claras.d. Nidos celulares basaloideos con cilindros seudoquísticos en aspecto de queso suizo.
#349★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué característica biológica distintiva explica la diseminación insidiosa y dolor precoz?
a. Marcado neurotropismo con invasión destructiva precoz de los espacios perineurales.b. Invasión intravascular masiva con émbolos tumorales pulmonares en fases iniciales.c. Destrucción rápida de la cortical ósea mediante secreción de metaloproteinasas puras.d. Liberación masiva de histamina por mastocitos que induce anestesia local refleja.
#350★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la pauta evolutiva y de diseminación metastásica en el carcinoma adenoide quístico?
a. Frecuentes metástasis ganglionares linfáticas iniciales con supervivencia menor a un año.b. Bajas metástasis ganglionares pero alta tasa de metástasis hematógenas pulmonares tardías.c. Involución espontánea tras la extirpación conservadora del tumor primario orofaríngeo.d. Diseminación cutánea superficial exclusiva respetando pulmones, huesos y cerebro siempre.
#351★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué alteración genética patognomónica caracteriza al carcinoma adenoide quístico?
a. Mutación puntual en el codón seiscientos del gen BRAF con hiperactivación quinasa.b. Translocación oncogénica t once diecinueve con fusión de los genes CRTC1 y MAML2.c. Translocación t seis nueve con formación del gen de fusión oncogénico MYB NFIB.d. Amplificación masiva del gen HER2 neu sobre las membranas del epitelio secretor.
#352★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué estructuras histológicas confirman el diagnóstico de carcinoma epidermoide bien diferenciado?
a. Puentes intercelulares y perlas córneas de queratina concéntricas invasoras.b. Formaciones glandulares tubulares con secreción mucinosa intraluminal abundante ya.c. Proliferación exclusiva de células fusiformes mesenquimales sin queratinización acá.d. Presencia de pseudorresetas perivasculares con células plasmáticas clonales libres.
#353★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué característica distingue a los carcinomas orofaríngeos asociados al VPH 16?
a. Morfología no queratinizante sobreexpresión de p16 y mejor respuesta terapéutica.b. Curso clínico muy agresivo con resistencia absoluta a la quimiorradioterapia ya.c. Ausencia total de oncoproteínas virales con supresión de la expresión de p16 acá.d. Localización casi exclusiva en la mucosa del suelo de la boca y encía vestibular.
#354★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál de los siguientes hallazgos histopatológicos confiere mayor riesgo de metástasis ganglionar?
a. Invasión perineural embolización vascular y profundidad de invasión mayor a 5 mm.b. Intenso infiltrado peritumoral de linfocitos T citotóxicos con borde cohesivo ya.c. Grado histológico bien diferenciado con abundantes perlas córneas bien formadas.d. Patrón de crecimiento estrictamente exofítico con estroma fibroso abundante acá.
#355★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son las localizaciones anatómicas intraorales de mayor riesgo para el carcinoma epidermoide?
a. Borde posterolateral de la lengua y suelo anterior de la cavidad bucal acá.b. Dorso lingual medio sobre el área de papilas caliciformes gustativas ya.c. Mucosa masticatoria queratinizada del paladar duro óseo retroincisivo libre.d. Encía vestibular adherida de la región premolar superior bilateralmente fija.
#356★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué conjunto de criterios histopatológicos de la OMS alerta de la existencia de displasia epitelial bucal?
a. Pérdida de polaridad basal con mitosis suprabasales atípicas y pleomorfismo celular.b. Engrosamiento simple de la capa córnea madura sin ninguna alteración en los núcleos.c. Depósitos densos de hemosiderina con formación de hueso woven perivascular difuso.d. Infiltración vascular masiva con presencia de embolias tumorales intraluminales ya.
#357★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se define anatomopatológicamente el carcinoma in situ en la mucosa de la cavidad bucal?
a. Rotura focal de la membrana basal con invasión del corion conectivo subyacente ya.b. Displasia limitada exclusivamente al tercio basal inferior del epitelio escamoso.c. Atipia citológica intensa en todo el espesor del epitelio con membrana basal intacta.d. Invasión tumoral perineural en los fascículos nerviosos submucosos profundos orales.
#358★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué elemento microscópico es el sello morfológico de diferenciación del carcinoma epidermoide bien diferenciado?
a. Láminas sólidas de células anaplásicas pequeñas sin ningún signo de diferenciación.b. Infiltración estromal con formación de perlas córneas y puentes intercelulares claros.c. Proliferación acinar pura con secreción mucosa abundante y células claras lipídicas.d. Nidos sincitiales rodeados de denso estroma linfoide sin queratina madura observable.
#359★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el parámetro anatomopatológico introducido en la 8ª edición AJCC para estadificar la categoría T del carcinoma bucal?
a. El grosor exofítico macroscópico independientemente del plano de la basal epitelial.b. La presencia exclusiva de eosinófilos estromales en el centro de la masa neoplásica.c. El número absoluto de melanocitos dendríticos presentes en la submucosa periférica.d. La profundidad de invasión desde el nivel de la membrana basal normal adyacente pura.
#360★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué el consumo concomitante de tabaco y alcohol incrementa exponencialmente el riesgo de carcinoma escamoso oral?
a. El alcohol actúa como solvente facilitando la penetración de carcinógenos.b. El alcohol estimula la producción masiva de saliva ácida descalcificante.c. El tabaco bloquea la absorción digestiva del ácido ascórbico protector puro.d. Ambos tóxicos inhiben de forma irreversible la actividad osteoblástica viva.
#361★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el mecanismo oncogénico molecular por el que el VPH de alto riesgo (VPH-16) induce cáncer orofaríngeo?
a. La oncoproteína E6 degrada a p53 y la oncoproteína E7 inactiva a pRb.b. La proteína de la cápside L1 destruye los ribosomas de las células epiteliales.c. El genoma viral se integra sintetizando ácido fólico a concentraciones tóxicas.d. Inhibe la transcripción del ARN mensajero provocando necrosis isquémica rápida.
#362★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Hacia qué cadenas ganglionares cervicales metastatiza precozmente un carcinoma escamoso del borde lateral de la lengua móvil?
a. Hacia los niveles cervicales I submandibular, II yugular alto y III medio.b. Hacia los ganglios inguinales profundos y ganglios poplíteos femorales.c. Hacia los ganglios axilares mediales a través del conducto torácico puro.d. Hacia los ganglios retroperitoneales del abdomen inferior exclusivamente.
#363★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué parámetro histológico se incorporó en la 8ª edición de la AJCC/UICC para reclasificar el tamaño tumoral (T) en el cáncer oral?
a. La profundidad de invasión medida en milímetros desde la membrana basal.b. El grado de tinción con hematoxilina eosina de los gránulos de glucógeno.c. El volumen de saliva segregado durante la palpación bimanual del tumor.d. El número absoluto de bacterias presentes sobre la superficie ulcerada.
#364★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son las tres poblaciones celulares cardinales del carcinoma mucoepidermoide?
a. Células acinares serosas, adipocitos maduros y células mioepiteliales fusiformes hoy.b. Células oxífilas de oncoblasto, macrófagos espumosos y osteoclastos gigantes activos.c. Células plasmáticas atípicas, condrocitos neoplásicos y fibroblastos endoteliales puros.d. Células mucosas con mucina, células epidermoides escamosas y células intermedias netas.
#365★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué rasgos histopatológicos permiten diferenciar el grado bajo frente al grado alto?
a. Grado bajo con quistes mucosos abundantes y grado alto con nidos sólidos y necrosis.b. Grado bajo con invasión perineural precoz y grado alto con microquistes cilíndricos.c. Grado bajo con necrosis tisular difusa y grado alto con predominio de células caliciformes.d. Grado bajo sin células mucosas y grado alto con lagunas de mucina acelulares puras hoy.
#366★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la alteración citogenética característica más frecuente en esta neoplasia?
a. Mutación activadora puntual del codón seiscientos del gen supresor tumoral BRAF hoy.b. Translocación recíproca t once diecinueve con fusión de los genes CRTC1 y MAML2.c. Reordenamiento del gen PLAG1 en el brazo largo del cromosoma ocho en células acinares.d. Amplificación oncogénica masiva del gen HER2 neu sobre membranas celulares del estroma.
#367★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son las localizaciones anatómicas más frecuentes del carcinoma mucoepidermoide?
a. Glándula sublingual exclusivamente sin afección en glándulas salivales accesorias.b. Glándula submandibular en su porción profunda y reborde bermellón del labio inferior.c. Glándula parótida entre las mayores y el paladar duro o blando entre las menores netas.d. Piso de la boca anterior sin ninguna invasión de la glándula parótida en el adulto hoy.
#368★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo clasifica la OMS la displasia epitelial oral en función del espesor de las alteraciones celulares?
a. Leve en el tercio basal, moderada hasta los dos tercios y severa ocupando más de dos tercios del espesorb. Leve si afecta al estrato córneo, moderada al estrato espinoso y severa cuando alcanza el lecho glandularc. Grado uno si mide menos de un centímetro cuadrado, grado dos si mide dos y grado tres si está ulcerada hoyd. Bajo grado si no hay atipias nucleares y alto grado únicamente cuando las células invaden la membrana basal
#369★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son los criterios anatomopatológicos que definen la displasia epitelial a nivel citológico y tisular?
a. Engrosamiento de la membrana basal con proliferación de células caliciformes y cilios vibrátiles normalesb. Aparición de lagunas osteocíticas acelulares con sustitución del estroma conectivo por osteoide celular puroc. Pérdida de polaridad basal, pleomorfismo nuclear, mitosis suprabasales anormales y disqueratosis prematurad. Formación de grandes cavidades quísticas revestidas por una doble capa de células epiteliales oncocíticas
#370★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué hallazgo microscópico en una biopsia epitelial de mucosa oral confirma la presencia de displasia celular arquitectural?
a. Pérdida de polaridad de células basales, pleomorfismo celular y nuclear con mitosis atípicas suprabasalesb. Presencia de un epitelio plano estratificado uniformemente paraqueratinizado de espesor celular idénticoc. Hiperplasia armónica de la lámina propia con proliferación vascular capilar organizada no atípicad. Aparición de queratohialina en estrato granuloso acompañada de desmosomas intercelulares intactos
#371★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué conjunto de alteraciones arquitecturales orienta al diagnóstico de displasia oral?
a. Infiltrado masivo de mastocitos perivasculares con atrofia difusa del corion dérmico.b. Formación de trabéculas óseas maduras sin ninguna atipia citológica en el estroma bajo.c. Crestas en gota de agua, pérdida de estratificación basal y disqueratosis profunda.d. Proliferación de vasos capilares ectásicos con trombosis hialina focal intraepitelial.
#372★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué alteraciones citológicas celulares y nucleares definen la presencia de displasia oral?
a. Apoptosis selectiva sin ningún cambio en el volumen celular ni cromatina alterada.b. Presencia exclusiva de inclusiones lipídicas intracitoplasmáticas sin atipias vivas.c. Fagocitosis eritrocitaria por queratinocitos basales maduros de aspecto monomorfo.d. Pleomorfismo celular, anisocariosis, hipercromatismo y mitosis suprabasales atípicas.
#373★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué límite histológico separa a la displasia severa in situ del carcinoma microinvasor?
a. Afectación de todo el espesor epitelial manteniendo intacta la membrana basal continua.b. Microinvasión de nidos tumorales atípicos atravesando la lámina basal hacia el corion.c. Confinamiento estricto de las mitosis al tercio inferior basal del epitelio malpighiano.d. Infiltración transmural de las glándulas salivares menores por islotes carcinomatosos.
#374★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué significado biológico tiene el hallazgo de perlas córneas en estratos epiteliales profundos?
a. Adaptación fisiológica protectora del epitelio oral ante un trauma masticatorio leve.b. Trastorno grave de la maduración con queratinización prematura celular intraepitelial.c. Infección bacteriana aguda oportunista secundaria provocada por flora saprófita bucal.d. Reacción alérgica mediada por mastocitos con síntesis ectópica de lípidos de membrana.
#375★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué conjunto de alteraciones microscópicas define a la displasia epitelial según la OMS?
a. Pérdida de polaridad basal, pleomorfismo nuclear y mitosis en estratos suprabasales.b. Infiltrado transmural de mastocitos desgranulados alrededor de glándulas mucosas.c. Depósito de amiloide intersticial perivascular con atrofia difusa del epitelio plano.d. Formación de trabéculas óseas maduras sin atipias nucleares en el corion submucoso.
#376★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se delimita histológicamente el grado moderado de una displasia epitelial oral?
a. Confinamiento de las atipias exclusivamente a la hilera de células basales única.b. Extensión de las atipias arquitecturales y citológicas hasta los dos tercios basales.c. Invasión destructiva precoz del estroma conectivo por células espinosas atípicas.d. Afectación de todo el espesor epitelial con rotura masiva de la membrana basal pura.
#377★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el criterio anatomopatológico ineludible que define al carcinoma in situ oral?
a. Presencia de perlas córneas calcificadas en el tejido conjuntivo profundo sano.b. Embolización linfática endotelial en vasos submucosos sin atipias epiteliales.c. Atipia celular en todo el espesor epitelial manteniendo intacta la membrana basal.d. Ruptura microscópica discontinua de la lámina basal con infiltración del periostio.
#378★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la conducta clínica y riesgo biológico ante una displasia grave o carcinoma in situ?
a. Observación expectante anual sin tratamiento por su reversibilidad espontánea pura.b. Antibioterapia sistémica combinada con lavados orales de clorhexidina durante un año.c. Corticoterapia tópica prolongada para favorecer la repolarización celular fisiológica.d. Exéresis quirúrgica completa en márgenes sanos por su elevado riesgo de invasión.
#379★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué alteración genética molecular patognomónica se detecta en la mayoría de carcinomas adenoides quísticos salivales?
a. La amplificación clonal del oncogén HER2 con sobreexpresión de receptores tirosina quinasa celularesb. La mutación activadora en el exón quince del protooncogén BRAF V seiscientos E en los núcleos neoplásicosc. La inactivación por deleción bialélica del gen supresor tumoral APC localizado en el cromosoma cincod. La fusión oncogénica de los genes MYB y NFIB resultante de la translocación entre los cromosomas seis y nueve
#380★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué elemento histopatológico específico en la pared de la lesión confirma el origen tirogloso del quiste?
a. La presencia de glándulas sebáceas maduras y folículos pilosos activos en la lámina propia quísticab. La existencia de corpúsculos de Meissner y células de Merkel dispuestas en empalizadas continuasc. El hallazgo de haces de músculo liso concéntricos rodeando capilares vasculares de endotelio altod. La presencia de folículos tiroideos residuales con coloide atrapados en la pared de tejido conectivo
#381★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué criterio histológico define formalmente a la displasia epitelial oral severa según la clasificación OMS?
a. La confinación estricta de las atipias nucleares a la hilera de células basales sobre la membrana basalb. La invasión microfocal del corion subyacente por nidos epiteliales aislados perforando la membrana basalc. La desaparición completa de la capa córnea superficial sin ninguna alteración en la polaridad celulard. La presencia de atipias citológicas y arquitecturales que afectan a más de dos tercios del epitelio
#382★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué agente infeccioso viral se asocia causalmente al papiloma escamoso oral y qué aspecto microscópico presenta la lesión?
a. Los subtipos seis y once del virus del papiloma humano con digitaciones fibrovasculares recubiertas por epitelio escamoso estratificadob. El virus de Epstein-Barr con bandas de paraqueratina corrugada densa sin tallo conjuntivo centradas en el borde lingual lateralc. El citomegalovirus humano con inclusiones nucleares en ojo de búho dentro de las células endoteliales de los capilares mucososd. El virus herpes simple tipo uno con acantolisis masiva y vesículas intraepiteliales repletas de células multinucleadas gigantes
#383★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la naturaleza patogénica real del denominado 'fibroma traumático' o hiperplasia fibrosa de la mucosa yugal?
a. Una proliferación hiperplásica reactiva de tejido conjuntivo fibroso colágeno denso avascular en respuesta a un traumatismo crónicob. Una neoplasia benigna verdadera con mutación somática monoclonal de los fibroblastos que infiltra los haces del músculo buccinadorc. Una infección bacteriana granulomatosa necrosante provocada por la invasión subepitelial de bacilos fusiformes anaerobiosd. Una malformación hamartomatosa congénita de las glándulas salivales ectópicas atrapadas en el espesor del periostio maxilar
#384★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué hallazgos microscópicos caracterizan al granuloma piogénico (épulis del embarazo) y justifican su marcado sangrado al roce?
a. Una proliferación lobulillar exuberante de vasos capilares inmaduros revestidos de endotelio hinchado en un estroma inflamatorio edematosob. Una acumulación de colonias bacterianas purulentas encapsuladas por queratina laminar desprovista de vasos sanguíneos funcionantesc. Una degeneración mucoide acelular de los túbulos dentinarios con ausencia total de células inflamatorias y hematíes extravasadosd. Una infiltración uniforme de linfocitos T citotóxicos atípicos con destrucción completa del lecho vascular gingival circundante
#385★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué elemento celular diagnóstico distingue al granuloma periférico de células gigantes de otras hiperplasias reactivas de la encía?
a. La presencia llamativa de abundantes células gigantes multinucleadas tipo osteoclasto dispersas junto a depósitos de hemosiderinab. La proliferación exclusiva de adipocitos maduros uniloculares dispuestos en lóbulos compactos separados por tabiques fibrososc. La presencia de glóbulos hialinos de Russell dentro de miofibroblastos acantolíticos desprovistos de vascularización estromald. La invasión de nidos de células basales ameloblásticas con polaridad invertida que lisan la lámina dura del hueso vecino
#386★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué características histopatológicas confirman el diagnóstico de tatuaje por amalgama en la mucosa gingival?
a. Gránulos oscuros metálicos de plata que impregnan las fibras de colágeno y las membranas basales vascularesb. Proliferación de nidos de melanocitos dendríticos cargados de melanina con pleomorfismo en la unión epitelialc. Infiltración difusa de hemosiderina intracelular en macrófagos con proliferación angiomatosa capilar evidented. Depósitos masivos de sales de calcio amorfas con reacción gigantocelular a cuerpo extraño e hiperqueratosis
#387★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué hallazgo microscópico define a la mácula melanótica oral diferenciándola de un nevo melanocítico o melanoma?
a. Presencia de nidos coalescentes de células névicas redondeadas con mitosis atípicas en los estratos espinososb. Aumento de la melanina en las células de la capa basal epitelial sin incremento numérico de los melanocitosc. Depósito extracelular de cristales de bilirrubina conjugada en el corion conectivo con necrosis focal basald. Degeneración hidrópica del estrato basal con cuerpos de Civatte e infiltrado linfocítico dispuesto en banda
#388★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué mecanismo endocrino la enfermedad de Addison produce hiperpigmentación melánica generalizada en la mucosa oral?
a. Por hipersecreción de calcitonina tiroidea que activa directamente la enzima tirosinasa en los melanocitosb. Por secreción ectópica masiva de hormona del crecimiento que induce una hiperplasia de las glándulas oralesc. Por pérdida del freno hipofisario elevando la hormona adrenocorticotropa y la estimulante de melanocitosd. Por destrucción autoinmune del hígado con liberación a la sangre de hemoglobina que se oxida en los tejidos
#389★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué características histopatológicas e inmunohistoquímicas definen al melanoma maligno de la mucosa oral?
a. Células escamosas con perlas de queratina maduras bien diferenciadas con positividad citoplasmática fuerteb. Células gigantes en un estroma vascularizado que expresan positividad celular marcada para CD sesenta y ochoc. Infiltrado denso de células plasmáticas monoclonales con restricción de cadenas ligeras kappa y amiloided. Proliferación invasiva de melanocitos pleomórficos con mitosis y positividad para proteína S cien y Melan-A
#390★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué conjunto de signos semiológicos de la regla ABCDE hace sospechar un melanoma mucoso oral?
a. Simetría perfecta, bordes netos, coloración homogénea y diámetro menor de un milímetro.b. Lesión sobreelevada dolorosa con secreción purulenta y adenopatía fistulizada aguda.c. Asimetría de la lesión, bordes irregulares, color multicolor y evolución dinámica.d. Depresión mucosa blanquecina con pérdida de sustancia y exposición ósea perióstica.
#391★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En qué localización anatómica asienta con mayor frecuencia el melanoma mucoso primario oral?
a. Vientre lingual posterior y mucosa del pilar amigdalino anterior homolateral.b. Suelo anterior de la boca adyacente a las carúnculas de los conductos salivales.c. Mucosa yugal en la línea alba oclusal a nivel del primer premolar inferior acá.d. Bóveda del paladar duro y encía adherida maxilar anterosuperior con predilección.
#392★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo define la Organización Mundial de la Salud (OMS) la leucoplasia oral en la mucosa bucal?
a. Placa predominantemente blanca que no puede caracterizarse clínica ni histopatológicamente como otra lesiónb. Lesión infecciosa fúngica que se desprende fácilmente al raspado dejando una base intensamente sangrantec. Úlcera profunda crateriforme de bordes evertidos indurados asociada a metástasis linfáticas ganglionaresd. Mácula pigmentada de origen melánico derivada de una sobreexposición solar continuada en el labio inferior
#393★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué imagen histológica es diagnóstica de un tatuaje por amalgama dental en la encía?
a. Partículas negruzcas inertes adheridas a fibras elásticas sin atipias celulares.b. Nidos de melanocitos con mitosis atípicas e invasión masiva de conductos salivares.c. Células gigantes multinucleadas fagocitando cristales de colesterol birrefringentes.d. Infiltrado linfoide en banda que licúa la capa basal del epitelio queratinizado.
#394★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué caracteriza microscópicamente a la mácula melanótica oral fisiológica o racial?
a. Proliferación descontrolada de melanocitos fusiformes en la unión dermoepidérmica.b. Hiperpigmentación del estrato basal con recuento normal de melanocitos estables.c. Destrucción autoinmune selectiva de los queratinocitos basales de la mucosa yugal.d. Formación de tecas melanocíticas atípicas que ascienden hacia el estrato córneo.
#395★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué disposición microscópica característica adoptan las partículas metálicas en el tatuaje por amalgama?
a. Inclusiones cristalinas gigantes que provocan osteólisis destructiva circundante.b. Gránulos oscuros alineados a lo largo de las fibras elásticas y colágenas del corion.c. Células fusiformes atípicas con abundantes mitosis anómalas en la lámina propia ya.d. Formación de nidos sincitiales rodeados de denso infiltrado de células plasmáticas.
#396★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué prueba de laboratorio anatomopatológico descarta formalmente un melanoma frente a un tatuaje por amalgama?
a. Tinción de Gram positiva en el centro de las cavidades conectivas del estroma.b. Negatividad absoluta para marcadores inmunohistoquímicos S100, Melan-A y SOX10.c. Presencia de calcificaciones concéntricas laminadas de tipo anillos de Liesegang.d. Técnica de Rojo Congo positiva con birrefringencia verde manzana en vasos puros.
#397★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo biológico y localización gingival caracterizan a la melanosis del fumador en la boca?
a. Infiltración vascular por cristales de colesterol en la mucosa del suelo bucal ya.b. Hiperproducción de melanina basal inducida por humo en encía vestibular anterior.c. Metaplasia sebácea difusa a expensas de los folículos pilosos labiales atróficos.d. Destrucción lítica de las crestas epiteliales con denudación de las papilas dérmicas.
#398★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué manifestación gingival patognomónica origina la intoxicación sistémica crónica por sales de plomo?
a. Necrosis caseosa difusa de las papilas interdentarias con pérdida ósea fulminante.b. Línea gris azulada marginal de Burton por precipitación de sulfuro de plomo tisular.c. Hiperplasia fibrosa masiva idéntica a la causada por ciclosporina inmunosupresora ya.d. Erupción vesicular intraepitelial difusa que cura espontáneamente sin cicatriz pura.
#399★★★Aparece 1 veces en Test+
Entre las lesiones potencialmente malignas de la mucosa oral, ¿cuál presenta la tasa MÁS ALTA de displasia epitelial severa o carcinoma invasivo en el momento de la biopsia?
a. Necrosis de coagulaciónb. Necrosis de licuefacciónc. Necrosis caseosa típicad. Necrosis grasa adiposa
#400★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la eritroplasia oral presenta un potencial de transformación maligna significativamente superior a la leucoplasia?
a. Porque en más del ochenta y cinco por ciento de los casos ya alberga displasia epitelial grave o carcinoma in situb. Porque está provocada exclusivamente por la infección primaria de cepas de alto riesgo del virus papiloma humanoc. Porque cursa invariablemente con invasión osteolítica precoz de la cortical alveolar ósea mandibular subyacented. Porque carece por completo de capa de células basales epiteliales debido a una necrosis isquémica vascular aguda
#401★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué patrón histopatológico celular en banda es patognomónico del liquen plano oral de la mucosa bucal?
a. Infiltrado inflamatorio en banda yuxtaepitelial de linfocitos T con degeneración hidrópica de la capa basalb. Proliferación descontrolada de células gigantes multinucleadas de tipo cuerpo extraño rodeando hemosiderinac. Acúmulo masivo intraepitelial de neutrófilos formando microabscesos de Munro en la capa de paraqueratina altad. Depósito perivascular submucoso denso de sustancia amiloide que tiñe positivamente con el rojo Congo óptico
#402★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál de los siguientes criterios histológicos corresponde a una alteración citológica de displasia epitelial oral?
a. Pleomorfismo celular y nuclear acentuado con aumento llamativo de la relación núcleo-citoplasma celularb. Pérdida de la polaridad celular basal acompañada de hiperplasia uniforme de las crestas epiteliales profundasc. Aparición de queratinización prematura aislada de células individuales por debajo de la capa espinosa mediad. Aumento en el número de figuras mitóticas normales confinadas estrictamente al tercio basal del epitelio
#403★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo define formalmente la Organización Mundial de la Salud (OMS) a la leucoplasia de la mucosa oral?
a. Una placa predominantemente blanca que no puede desprenderse por raspado ni caracterizarse como otra entidadb. Una neoplasia maligna epitelial con invasión probada del estroma conectivo a través de la membrana basalc. Una infección fúngica oportunista por Candida albicans que responde con curación tras antimicóticos tópicosd. Una atrofia epitelial irreversible debida exclusivamente al envejecimiento fisiológico de la cavidad bucal
#404★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la eritroplasia oral se considera la lesión con mayor potencial de malignización de toda la cavidad bucal?
a. Porque entre el ochenta y cinco y noventa por ciento de los casos revelan displasia severa o carcinoma in situb. Porque produce metástasis linfáticas ganglionares antes de que se desarrolle ninguna alteración celularc. Porque está provocada de forma obligada por cepas bacterianas anaerobias altamente resistentes a fármacosd. Porque destruye selectivamente el esmalte de todas las piezas contiguas mediante reabsorciones externas
#405★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la eritroplasia presenta un pronóstico biológico más desfavorable que la leucoplasia?
a. Muestra displasia severa o carcinoma in situ en más del ochenta por ciento ya.b. Evoluciona a sarcoma de partes blandas metastásico en menos de seis semanas acá.c. Presenta una invasión vascular microscópica constante desde su fase inicial pura.d. Responde de forma refractaria absoluta a cualquier modalidad quirúrgica radical.
#406★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son los criterios histológicos característicos de la displasia epitelial oral?
a. Pérdida de polaridad pleomorfismo celular y mitosis anormales suprabasales ya.b. Atrofia homogénea de queratinocitos con ausencia total de figuras de mitosis.c. Infiltrado transmural de células plasmáticas sin ninguna alteración epitelial.d. Proliferación masiva de miofibroblastos con vacuolización nuclear lipídica acá.
#407★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué lesión premaligna labial se asocia a elastosis solar por exposición a radiación UV?
a. Queilitis actínica del labio inferior con pérdida del borde bermellón mucoso.b. Queilitis angular bilateral secundaria a sobreinfección crónica por Candida ya.c. Queilitis granulomatosa con edema persistente del síndrome de Melkersson acá.d. Pénfigo vulgar mucoso con acantólisis suprabasal y depósito intercelular igg.
#408★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué caracteriza el comportamiento biológico de la leucoplasia verrugosa proliferativa?
a. Carácter multifocal refractario a cirugía con tasa de malignización superior al 70%.b. Lesión solitaria autolimitada que involuciona espontáneamente en mujeres jóvenes ya.c. Etiología bacteriana anaerobia estricta curable con ciclos cortos de amoxicilina.d. Asociación obligatoria al tabaquismo pesado con excelente respuesta al láser CO2.
#409★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la eritroplasia oral se considera la lesión potencialmente maligna más temida y peligrosa de la mucosa bucal?
a. Porque más del 85% de los casos presentan ya displasia severa o cáncer in situ.b. Porque produce metástasis a distancia en los primeros tres días de aparición.c. Porque destruye masivamente las raíces dentarias adyacentes por osteolisis.d. Porque es resistente a la radioterapia fraccionada y a la quimioterapia pura.
#410★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son los signos histológicos arquitecturales y citológicos que definen la displasia epitelial oral según la OMS?
a. Pleomorfismo celular, mitosis por encima del estrato basal y pérdida de polaridad.b. Depósito masivo de amiloide en la lámina propia con ausencia total de células.c. Proliferación masiva de mastocitos con vacuolización completa del colágeno.d. Formación de lagunas vasculares gigantes con trombosis organizada endoluminal.
#411★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué patrón histológico clásico en la lámina propia y en el epitelio confirma el diagnóstico de liquen plano oral?
a. Infiltrado inflamatorio linfocítico en banda y degeneración hidrópica basal.b. Abscesos masivos de neutrófilos formando cavidades llenas de bacterias.c. Granulomas caseosos con necrosis central y células gigantes de Langhans.d. Hiperplasia fibrosa avascular con proliferación neoplásica de lipoblastos.
#412★★★Aparece 1 veces en Test+
El Granuloma Periférico de Células Gigantes (épulis de células gigantes) asienta exclusivamente sobre la encía o reborde alveolar y muestra al microscopio:
a. Un infiltrado plasmocitario denso perivascular bajo un epitelio muy atróficob. Un tejido fibrovascular rico en células gigantes osteoclásticas y hierro librec. Una proliferación papilar epitelial revestida por coilocitos superficialesd. Un agregado de lóbulos sebáceos ectópicos maduros dentro del tejido conectivo
#413★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la característica microscópica típica de un leiomioma vascular o angioleiomioma de la mucosa yugal?
a. Haces de células estrelladas basófilas desprovistas de marcadores contráctiles muscularesb. Fascículos de células fusiformes con núcleos en cigarro rodeando vasos de gruesa paredc. Grandes cavidades quísticas revestidas por células endoteliales CD31 fuertemente atípicasd. Nidos pleomórficos con secreción mucosa intracitoplasmática positiva al azul alciano
#414★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué signos clínicos de alarma orientan hacia la malignización de un adenoma pleomorfo de larga evolución?
a. La resolución espontánea con atrofia de la glándula parótida y la supuración intermitente a través del conducto de Stensenb. La fluctuación quística blanda con sialorrea diurna excesiva y la ausencia absoluta de dolor a la masticación en el staffc. El crecimiento súbito acelerado de una masa previa, la fijación tisular profunda y la paresia del nervio facial motor hoyd. La bilateralidad sincrónica simétrica sin aumento de volumen y la aparición de adenopatías retroauriculares móviles hoy
#415★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En qué localización anatómica asientan más del setenta por ciento de los melanomas mucosos orales?
a. Tercio posterior de la base lingual en íntima relación con las amígdalas palatinas.b. Paladar duro y encía adherida del maxilar superior en zonas ricas en melanocitos.c. Glándula submandibular izquierda en la bifurcación del nervio lingual periférico.d. Mucosa del suelo bucal por delante de la carúncula del conducto de Wharton oral ya.
#416★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué rasgo histopatológico microscópico define la fase de crecimiento invasivo del melanoma mucoso?
a. Hiperplasia linfoide reactiva con conservación total de la continuidad de la basal.b. Proliferación de melanocitos atípicos pleomórficos invadiendo la lámina propia coriónica.c. Atrofia pura del epitelio plano estratificado sin presencia de células pigmentadas.d. Formación de cuerpos de inclusión virales eosinófilos en el núcleo queratinocítico.
#417★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mutación oncogénica es significativamente más prevalente en el melanoma mucoso frente al cutáneo?
a. Mutación oncogénica V600E del gen BRAF en más del ochenta por ciento de los casos.b. Mutaciones activadoras en el protooncogén KIT con amplificaciones génicas específicas.c. Deleción homocigota del gen de la insulina con resistencia periférica extrema ya.d. Inactivación constitutiva del receptor de la hormona paratiroidea en el hueso vivo.
#418★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué el melanoma mucoso oral presenta un pronóstico significativamente más infausto?
a. Supervivencia a cinco años superior al noventa por ciento con cirugía simple.b. Diagnóstico en fases avanzadas y rápida invasión vertical del corion vascular.c. Ausencia de diseminación metastásica gracias a una gruesa cápsula fibrosa ósea.d. Evolución crónica indolente que responde totalmente a corticoides orales suaves.
#419★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué características histopatológicas definen al adenoma pleomorfo y por qué está formalmente contraindicada su enucleación simple?
a. Presenta proliferación mixta epitelial y estroma condromixoide con proyecciones capsulares que causan recidivas si se enuclea simpleb. Presenta mitosis atípicas masivas que infiltran la luz de los vasos sanguíneos provocando metástasis pulmonares en todos los casosc. Está compuesto exclusivamente por células acinares serosas maduras sin estroma conectivo que se disuelven solas con corticoidesd. Contiene nidos puros de células escamosas con perlas de queratina bien diferenciadas adheridas a la fascia profunda del masetero
#420★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué hallazgos clínicos e histopatológicos son patognomónicos del tumor de Warthin (cistoadenolinfoma) de la glándula parótida?
a. Afectación del polo parotídeo inferior en varones fumadores con epitelio oncocítico bicapa papilar sobre estroma linfoide densob. Aparición exclusiva en niños menores de cinco años con proliferación de melanocitos dendríticos cargados de melanina granularc. Lesión ulcerada dolorosa del paladar duro compuesta por células mucinosas anaplásicas con invasión perineural destructivad. Formación de una masa purulenta fluctuante bilateral con destrucción completa del cartílago auricular y necrosis cutánea
#421★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué tres tipos celulares coexisten en el carcinoma mucoepidermoide y qué alteración cromosómica específica lo caracteriza?
a. Células secretoras de moco, células escamosas epidermoides y células intermedias basales con la translocación t once diecinueveb. Osteoclastos gigantes, plasmocitos secretores de cadenas ligeras y lipoblastos maduros con la deleción del cromosoma sietec. Fibroblastos estrellados, condrocitos hialinos y queratinocitos anaplásicos con trisomía del cromosoma veintiuno constitucionald. Células mioepiteliales hialinizadas, acocitos oxífilos y melanocitos cargados con la duplicación en tándem del gen p cincuenta y tres
#422★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué patrón arquitectural clásico y qué comportamiento biológico de diseminación definen al carcinoma adenoide quístico oral?
a. Patrón cribiforme en queso suizo con cilindros hialinos y marcada avidez por la invasión y diseminación perineural precozb. Patrón papilar difuso con cuerpos de psamoma concéntricos e invasión exclusiva a través de los capilares venosos periostalesc. Patrón estoriforme en rueda de carro con infiltración aislada de los vasos linfáticos subdérmicos sin dolor neurológicod. Patrón alveolar en nidos sólidos desprovistos de membrana basal que solo se propagan por aspiración bronquial endoluminal
#423★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la característica histopatológica dominante del carcinoma verrugoso de Ackerman en la mucosa oral?
a. Una proliferación papilar exofítica hiperqueratósica con crestas bulbosas que empujan el estromab. Un infiltrado difuso de células basales anaplásicas que perforan precozmente los capilares linfáticosc. Una extensa necrosis caseosa central rodeada de células gigantes epitelioides con núcleos en herradurad. Una atrofia epitelial severa con despegamiento ameboide intraepitelial y acantolisis suprabasal neta
#424★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué patrón histopatológico clásico confiere al carcinoma adenoide quístico su apariencia típica en queso suizo?
a. La disposición cribiforme de nidos celulares cilíndricos rodeando cilindros de material pseudoquísticob. La presencia de grandes perlas córneas concéntricas queratinizadas englobadas por un estroma desmoplásicoc. La proliferación de células gigantes osteoclásticas multinucleadas sobre un fondo estromal fibroblásticod. La estratificación papilar exofítica de células escamosas maduras con atipia nuclear severa y mitosis hoy
#425★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la composición histopatológica trifásica característica del carcinoma mucoepidermoide salival?
a. Células mucosecretoras productoras de moco, células epidermoides escamosas y células intermedias básalesb. Osteocitos maduros multinucleados, condrocitos hipertróficos y adipocitos fusiformes en racimos densosc. Neuronas estrelladas sensitivas, células gliales periféricas y melanocitos cargados de gránulos negrosd. Eritroblastos policromáticos, mielocitos atípicos y megacariocitos gigantes con núcleos multilobulados
#426★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué alteración citogenética y molecular específica se asocia al carcinoma mucoepidermoide de glándulas salivales?
a. La pérdida completa del cromosoma Y junto a una mutación puntual en el codón doce del protooncogén k-rasb. La translocación entre cromosomas once y diecinueve generando la fusión génica entre CRTC1 y el gen MAML2c. La amplificación masiva de la proteína amiloide beta en los núcleos de todas las células acinares serosasd. La deleción homocigota del gen de la colágena tipo uno que bloquea la síntesis de membrana basal celular
#427★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué patrón morfológico en queso suizo y característica clínica invasiva definen al carcinoma adenoide quístico?
a. Patrón trabecular papilar con formación de puentes intercelulares densos sin invasión de tejidos vecinosb. Patrón medular uniforme con calcificaciones distróficas que impiden la diseminación más allá del estromac. Patrón cribiforme con espacios pseudoglobulares e invasión perineural precoz a lo largo de fibras nerviosasd. Patrón sarcomatoide fusocelular que metastatiza exclusivamente por vía linfática a ganglios mediastínicos
#428★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la presentación clínica y localización habitual de las neoplasias malignas de glándulas salivales menores?
a. Masa bilateral dolorosa en la punta de la lengua acompañada de hemorragia venosa espontánea profusab. Ulceración destructiva aguda en el surco yugal inferior con exudado purulento fétido en niños menoresc. Fístula mucosa crónica en la encía marginal de incisivos inferiores que drena líquido cristalino purod. Nódulo submucoso indoloro de crecimiento lento situado en la unión del paladar duro con el paladar blando
#429★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En qué parámetro microscópico se fundamenta la clasificación histológica cuantitativa del carcinoma de Broders?
a. En la proporción de células tumorales escamosas diferenciadas y queratinizantes frente a las células indiferenciadasb. En el recuento de mitosis atípicas en diez campos de gran aumento sin considerar el grado de queratinización epitelialc. En el porcentaje de invasión del estroma fibroso por células gigantes multinucleadas fagocíticas de tipo histiocitod. En el espesor en milímetros de la masa tumoral medido desde la superficie mucosa queratinizada hasta el lecho muscular
#430★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué hallazgo microscópico confirma de forma inequívoca el diagnóstico de un carcinoma epidermoide bien diferenciado?
a. La formación de luces glandulares cilíndricas revestidas por células caliciformes mucosecretoras de tipo intestinal hoyb. La presencia de perlas de queratina concéntricas eosinófilas y puentes intercelulares desmosómicos entre queratinocitosc. La existencia de nidos basaloïdes sólidos con necrosis central en comedón y calcificaciones distróficas laminares oralesd. La proliferación de células endoteliales anaplásicas con canales vasculares irregulares rellenos de hematíes extravasados
#431★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué patrón arquitectural macroscópico e histológico define al carcinoma verrugoso de Ackerman?
a. Masa exofítica papilomatosa con hiperqueratosis y hendiduras profundas.b. Úlcera destructiva infiltrante con nidos anaplásicos desmoplásicos difusos.c. Quiste intraepitelial con células basales empalizadas y líquido viscoso.d. Proliferación angiomatosa vascular con necrosis endotelial transmural pura.
#432★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo invade el tejido conectivo subyacente el carcinoma verrugoso de Ackerman al microscopio?
a. Células aisladas discohesivas que infiltran precozmente los vasos linfáticos.b. Crestas epiteliales bulbosas y anchas que empujan el estroma sin romperlo.c. Embolización perineural continua con metástasis ganglionares inmediatas ya.d. Destrucción lítica del hueso alveolar mediada por osteoclastos tumorales.
#433★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué rasgo citológico desconcierta al patólogo en el examen del carcinoma verrugoso oral?
a. Mitosis atípicas tripolares múltiples en todos los estratos epiteliales acá.b. Necrosis caseosa difusa con células epitelioides multinucleadas patológicas.c. Aspecto citológico engañosamente benigno con mínima atipia y sin anaplasia.d. Infiltración vascular difusa con émbolos neoplásicos en arteriolas basales.
#434★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el comportamiento metastásico característico del carcinoma verrugoso no irradiado?
a. Metástasis pulmonares y hepáticas precoces en más del ochenta por ciento ya.b. Invasión ganglionar masiva cervical ipsilateral y contralateral temprana.c. Siembra meningea difusa a través del foramen oval en estadios tempranos acá.d. Metástasis linfáticas excepcionales con crecimiento destructivo puramente local.
#435★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la localización anatómica intraoral más frecuente del melanoma maligno mucoso primario?
a. El paladar duro y la encía maxilar superior concentrando más del setenta por ciento de los casosb. El vientre lingual y el suelo de la boca en íntima vecindad con el conducto excretor de Whartonc. La mucosa del trígono retromolar mandibular inmediatamente por detrás del tercer molar inferiord. El fondo de vestíbulo labial inferior anterior entre ambos agujeros mentonianos mandibulares hoy
#436★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué translocación cromosómica específica y gen implicado caracterizan a la mayoría de adenomas pleomorfos salivales?
a. La translocación en la región 8q12 provocando la sobreexpresión oncogénica del factor transcriptionel PLAG1 celularb. La translocación balanceada t once diecinueve que induce la transcripción anormal del gen quimérico CRTC1 y MAML2 hoyc. La deleción del brazo corto del cromosoma uno con inactivación bialélica del gen supresor tumoral CDKN2A parotídeod. La mutación puntual en el codón doce del oncogén HRAS con sobreactivación permanente de la proliferación mioepitelial
#437★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué asociación epidemiológica y hallazgo histológico bicelular definen al tumor de Warthin parotídeo?
a. La asociación con el virus de Epstein-Barr y una densa red de células escamosas con perlas córneas bien queratinizadasb. La fuerte asociación con el consumo de tabaco y un epitelio oncocítico papilar bilaminar sobre un estroma linfoide ricoc. El predominio en niños pequeños con proliferación de células acinares serosas vacuoladas y ausencia de folículos hoyd. La relación causal con radiaciones ionizantes y túbulos cribiformes rellenos de material hialino semejante a cilindroma
#438★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué agente etiológico vírico y hallazgo histológico confirman el diagnóstico de sarcoma de Kaposi oral?
a. El citomegalovirus humano con grandes células epiteliales en ojo de búho cargadas de inclusiones basófilasb. El virus de la hepatitis C con proliferación clonal de linfocitos B policlonales en glándulas salivalesc. El herpesvirus humano ocho con células fusiformes formando hendiduras vasculares y positividad para LANA unod. El virus del papiloma dieciséis con queratinocitos coilocíticos que expresan proteína p dieciséis intensa
#439★★★Aparece 1 veces en Test+
Histopatológicamente, el carcinoma epidermoide bien diferenciado de la cavidad oral se caracteriza por la presencia de:
a. Células basales cilíndricas dispuestas en empalizada periférica sin perlas córneasb. Nidos epiteliales invasivos con formación de perlas córneas y puentes intercelularesc. Sábanas de melanocitos altamente atípicos con abundante depósito estromal de melaninad. Proliferación de estructuras glandulares atípicas con metaplasia oncocítica extensa
#440★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué genotipos virales del VPH son responsables de la mayoría de los papilomas orales?
a. Reactivación del virus herpes simple en el ganglio sensitivo trigeminal mandibular.b. Infección bacteriana por espiroquetas móviles en la submucosa del paladar blando.c. Mutación hereditaria somática en el protooncogén RET sin participación de virus.d. Infección por virus del papiloma humano de genotipos seis y once de bajo riesgo.
#441★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué arquitectura tisular microscópica define al papiloma escamoso oral típico?
a. Proyecciones papilares digitiformes con un delgado eje conectivo vascularizado.b. Nódulos sólidos intramurales de células claras sin prolongaciones papilares hoy.c. Úlceras profundas con necrosis fibrinopurulenta y denudación epitelial severa.d. Trabéculas de hueso inmaduro desorganizado que sustituyen el corion conectivo.
#442★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué aspecto celular identifica a los coilocitos inducidos por la replicación del VPH?
a. Macrófagos con hemosiderina y citoplasma acidófilo sin ninguna atipia nuclear.b. Núcleos picnóticos hipercromáticos rodeados por un halo citoplasmático claro.c. Células gigantes multinucleadas con densas inclusiones virales eosinófilas.d. Fibroblastos en huso con mitosis atípicas aberrantes y abundante colágeno denso.
#443★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué rasgos microscópicos distinguen al condiloma acuminado frente al papiloma?
a. Masa pediculada muy fina con delgadas ramas filiformes sin ningún coilocito.b. Invasión perineural destructiva de filetes nerviosos en la submucosa orofacial.c. Base sésil ancha con papilas romas bulbosas y acantosis epitelial muy marcada.d. Pérdida de diferenciación escamosa con metaplasia mucinosa en toda la lesión.
#444★★★Aparece 1 veces en Test+
El Adenoma Pleomorfo, tumor benigno más común de glándulas salivales (especialmente parótida y paladar), se caracteriza histológicamente por:
a. Un infiltrado linfocítico denso y monomorfo con marcada atrofia ductal difusab. Un componente epitelial y mioepitelial dentro de estroma mixoide o condroidec. Una proliferación trabecular ósea madura sin diferenciación glandular algunad. Una masa epidermoide invasiva desdiferenciada con foco extenso de necrosis pura
#445★★★Aparece 1 veces en Test+
El MUCOCELE POR EXTRAVASACIÓN, lesión nodular azulada y fluctuante muy frecuente en el labio inferior de niños y adultos jóvenes tras un traumatismo por mordedura, se define histológicamente por:
a. Una cavidad delimitada por epitelio escamoso sin cápsula de tejido conjuntivob. Un acúmulo de moco rodeado de macrófagos y tejido reactivo sin capa epitelialc. Una proliferación neoplásica maligna de células mioepiteliales invasorasd. Un granuloma inflamatorio tuberculoide centrado por necrosis de tipo caseoso
#446★★★Aparece 1 veces en Test+
Una masa fluctuante de gran tamaño en el suelo de la boca que levanta la lengua unilateralmente (Ránula) y que se extiende hacia el triángulo submandibular del cuello atravesando el vientre del músculo milohioideo (Ránula 'Plunging' o sumergida), se origina a partir de:
a. La glándula parótida homolateralb. La glándula sublingual principalc. El quiste del conducto tiroglosod. La amígdala lingual accesoria
#447★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se define un foco inflamatorio positivo en la biopsia labial del síndrome de Sjögren?
a. Presencia de cinco neutrófilos segmentados en el interior de un acino mucoso.b. Agregado de cincuenta o más células mononucleares en cuatro milímetros cuadrados.c. Infiltración difusa de mastocitos degranulados alrededor del conducto de Wharton.d. Depósito denso de amiloide pericapilar que rodea a los conductos glandulares.
#448★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué subpoblación celular inmunitaria predomina en las fases iniciales del infiltrado en Sjögren?
a. Macrófagos espumosos cargados de lípidos procedentes de la degradación acinar.b. Células dendríticas foliculares y neutrófilos que fagocitan bacterias orales.c. Linfocitos T colaboradores cooperadores CD4 que activan la respuesta inmune.d. Basófilos circulantes hiperreactivos que segregan prostaglandinas primarias.
#449★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué cambio histopatológico sufre el parénquima salival acinar como consecuencia de la inflamación?
a. Hiperplasia adenomatosa benigna de acinos serosos con incremento salival neto.b. Metaplasia sebácea completa con formación de folículos pilosos ectópicos ya.c. Calcificación distrófica lamelar que convierte a toda la glándula en hueso.d. Atrofia acinar progresiva por apoptosis celular y sustitución por fibrosis.
#450★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué neoplasia maligna hematológica presenta un riesgo marcadamente elevado en pacientes con Sjögren?
a. Linfoma no hodgkiniano de células B de la zona marginal extranodal tipo MALT.b. Leucemia promielocítica aguda con translocación de receptores de ácido retinoico.c. Sarcoma de Kaposi multifocal asociado obligatoriamente al herpesvirus ocho acá.d. Mieloma múltiple osteolítico con secreción masiva de cadenas ligeras libres.
#451★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué caracteriza histológicamente al mucocele por extravasación del labio inferior?
a. Cavidad pseudomembranosa llena de mucina delimitada por tejido de granulación.b. Verdadera cavidad quística tapizada por epitelio escamoso estratificado queratínico.c. Proliferación glandular atípica con abundantes células mucinosas e intermedias ya.d. Infiltración estromal de acinos serosos con calcificaciones distróficas lamelares acá.
#452★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En qué se diferencia el mucocele por retención del de extravasación al microscopio?
a. Presenta una luz ductal dilatada tapizada por epitelio cilíndrico o escamoso ya.b. Carece de cualquier delimitación membranosa difundiéndose libremente por el músculo.c. Contiene células gigantes multinucleadas fagocitando cristales de colesterol acá.d. Se transforma invariablemente en carcinoma adenoide quístico infiltrante en dos años.
#453★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué barrera muscular anatómica atraviesa la ránula plunging para manifestarse en cuello?
a. Músculo milohioideo a través de sus hiatos posteriores o perforaciones vasculares.b. Músculo constrictor superior de la faringe extendiéndose hacia el espacio carotídeo ya.c. Vientre anterior del músculo digástrico perforando directamente la cápsula glandular.d. Músculo geniogloso mediante rotura traumática de sus inserciones mandibulares acá.
#454★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el tratamiento quirúrgico de elección para curar definitivamente la ránula?
a. Extirpación de la glándula sublingual causante junto con el pseudoquiste salival.b. Punción aspirativa evacuadora con aguja fina realizada semanalmente en consulta ya.c. Ligadura exclusiva del conducto de Wharton preservando el tejido sublingual intacto.d. Radioterapia fraccionada a dosis moderadas sobre el suelo anterior de la boca acá.
#455★★★Aparece 1 veces en Test+
La formación de cálculos o litiasis salivales (Sialolitiasis) ocurre con una frecuencia abrumadoramente superior (80% a 90% de los casos) en la glándula:
a. La glándula parótida y conducto estenonianob. La glándula submandibular y canal whartonioc. La glándula sublingual y conducto rivinianod. Las glándulas labiales y canalículos menores
#456★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué alteración histológica típica en el tejido conjuntivo dérmico subyacente delata a una queilitis actínica del labio inferior?
a. La elastosis solar caracterizada por una degeneración basófila amorfa de las fibras de colágeno y elásticasb. La necrosis caseosa central rodeada de células gigantes multinucleadas de tipo Langhans con granulomasc. La metaplasia ósea ectópica con formación de laminillas haversianas y médula adiposa activa en el coriond. La presencia de hifas micóticas septadas que invaden selectivamente la capa de células espinosas del epitelio
#457★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué alteración molecular patognomónica se detecta en la gran mayoría de carcinomas mucoepidermoides de los maxilares?
a. La mutación puntual puntual recurrente en el codón doce del oncogén KRAS con sobreactivación celularb. La translocación recurrente entre cromosomas once y diecinueve que genera el gen quimérico CRTC1-MAML2c. La translocación recurrente entre cromosomas ocho y catorce que activa el oncogén c-MYC en linfocitosd. La amplificación génica masiva de copias del receptor tirosina cinasa epidérmico de membrana tipo HER2
#458★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué característica microscópica define a la mácula melanótica oral en la mucosa?
a. Proliferación descontrolada de melanocitos atípicos que rompen la membrana basal.b. Depósito masivo de hemosiderina intersticial tras traumatismo vascular profundo.c. Aumento de melanina en queratinocitos basales sin proliferación de melanocitos.d. Infiltración de células plasmáticas que destruyen las glándulas salivales menores.
#459★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se disponen los melanocitos en el nevus melanocítico juntural de la mucosa?
a. Células fusiformes pleomorfas con invasión perineural precoz y mitosis atípicas.b. Acúmulos masivos de queratina en el estrato córneo que forman placas blancas hoy.c. Nódulos vasculares cavernosos cubiertos por una hilera de células endoteliales.d. Tecas o nidos de células névicas benignas confinados a la unión dermoepitelial.
#460★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué patrón microscópico y panel inmunohistoquímico confirman el melanoma mucoso oral?
a. Melanocitos atípicos pleomorfos invasivos con positividad para S100, HMB45 y Melan-A.b. Lesión benigna autolimitada que involuciona al eliminar los irritantes locales.c. Quiste con melanófagos dispersos en la cápsula sin proliferación celular maligna.d. Neoplasia epitelial de bajo grado con conductos que expresan citoqueratinas ácidas.
#461★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué criterio microscópico define la presencia de displasia epitelial en una biopsia de leucoplasia oral?
a. Pleomorfismo celular, mitosis atípicas supra-basales y pérdida de polaridadb. Hiperqueratosis superficial pura con maduración celular y polaridad conservadasc. Infiltración estromal profunda de cordones neoplásicos con rotura de membrana basald. Infiltrado inflamatorio perivascular monomorfo compuesto solo por mastocitos
#462★★★Aparece 1 veces en Test+
En la cavidad oral, ¿por qué la eritroplasia presenta un riesgo de transformación maligna superior a la leucoplasia?
a. Porque histológicamente muestra displasia grave o carcinoma in situ en más del 85 %b. Porque deriva invariablemente de una infección oportunista profunda por Candida albicansc. Porque presenta una queratinización exuberante que oculta la atrofia del epitelio basald. Porque se asocia exclusivamente a mutaciones heredadas en la vía de la reparación mismatch
#463★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué hallazgo histológico identifica clásicamente a un carcinoma epidermoide bien diferenciado de la mucosa oral?
a. La formación de globos córneos o perlas de queratina dentro de los nidos tumoralesb. La ausencia completa de puentes intercelulares o desmosomas en todas las célulasc. La secreción abundante de mucina PAS-positiva por células glandulares neoplásicasd. La presencia exclusiva de células fusiformes semejantes a fibroblastos reactivos
#464★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la vía principal de diseminación metastásica locorregional de los carcinomas epidermoides de cavidad oral?
a. La embolización linfática hacia las cadenas ganglionares cervicales ipsilateralesb. La diseminación hematógena precoz dirigida exclusivamente hacia el parénquima óseoc. La siembra intracanalicular retrógrada a través del conducto submandibular de Whartond. La extensión perineural aislada sin compromiso alguno de las estaciones linfáticas
#465★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué combinación de localización y rasgos microscópicos define al quiste de la hendidura branquial en el cuello?
a. Masa anterolateral al esternocleidomastoideo revestida por epitelio con abundante tejido linfoideb. Nódulo de la línea media cervical supratiroideo revestido exclusivamente por epitelio odontogénicoc. Lesión intraparotídea profunda quística sólida con abundantes células acinares secretoras de amilasad. Cavidad retrofaríngea rodeada de fibras musculares estriadas cardíacas y nidos celulares de Merkel
#466★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué maniobra semiológica confirma la relación anatómica de un quiste del conducto tirogloso con el hueso hioides?
a. La pulsación sincrónica con el latido carotídeo palpable a la presión bimanual en la región lateral del cuellob. La desaparición transitoria de la masa cervical tras realizar una maniobra forzada de Valsalva espiratoriac. El ascenso vertical sincrónico del nódulo medial cervical durante la deglución y al sacar activamente la lenguad. La salida espontánea de material sebáceo espeso a través de una fístula situada en el trago auricular externo
#467★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la eritroplasia oral despierta la máxima alarma diagnóstica frente a cualquier otra lesión potencialmente maligna?
a. Porque más del ochenta y cinco por ciento de los casos revelan histológicamente displasia severa o carcinoma invasorb. Porque produce un sangrado pulsátil inmediato que compromete la estabilidad hemodinámica del paciente en minutosc. Porque se transforma invariablemente en melanoma maligno metastásico amelanótico resistente a la radioterapiad. Porque invade con predilección el parénquima de las glándulas salivales mayores destruyendo su función exocrina
#468★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo define formalmente la Organización Mundial de la Salud (OMS) a la leucoplasia oral en la mucosa bucal?
a. Placa predominantemente blanca de riesgo cuestionable que no puede ser clasificada como otra entidad conocidab. Lesión descamativa producida exclusivamente por la proliferación descontrolada de colonias de Candida albicansc. Mácula blanca transitoria que desaparece espontáneamente en veinticuatro horas tras la suspensión de la salivad. Proliferación benigna de melanocitos dérmicos que secretan queratina en respuesta a traumatismos crónicos
#469★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué patrón histopatológico bifásico define clásicamente al adenoma pleomorfo de parótida?
a. Proliferación epitelial y mioepitelial inmersa en un estroma condromixoide laxo.b. Sábanas continuas de adipocitos maduros sin ningún componente glandular atípico.c. Agregados densos de células gigantes osteoclásticas entre exudado purulento oral.d. Capas escamosas hiperqueratinizadas con abundantes perlas córneas bien formadas.
#470★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la enucleación simple del adenoma pleomorfo está formalmente desaconsejada en cirugía?
a. Porque se trata de una lesión puramente líquida que se colapsa tras la aspiración.b. Porque emite pseudópodos que rebasan la cápsula causando alta tasa de recidivas.c. Porque esta neoplasia progresa siempre hacia un melanoma parotídeo fulminante oral.d. Porque su extirpación daña de forma obligada e irreparable al nervio glosofaríngeo.
#471★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué patrón microscópico permite establecer con certeza el diagnóstico de tumor de Warthin?
a. Trabéculas de células acinares serosas separadas por densas placas de osteocitos.b. Estroma hialino exclusivamente fibroso sin hendiduras quísticas ni tejido linfoide.c. Epitelio oncocítico bicapa papilar descansando sobre un estroma linfoide folicular.d. Sábanas continuas de melanocitos dendríticos atípicos con abundante pigmentación.
#472★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué perfil epidemiológico y topografía anatómica son característicos del tumor de Warthin?
a. Mujer joven de veinte años con lesión nodular solitaria en el labio superior fino.b. Niño de corta edad con una masa infiltrante en la glándula submandibular profunda.c. Adulto joven no fumador con formación quística fluctuante en la úvula palatina pura.d. Varón de edad avanzada fumador con nódulo en el polo inferior de la parótida dura.
#473★★★Aparece 1 veces en Test+
El tumor epitelial MALIGNO más frecuente de las glándulas salivales tanto mayores (parótida) como menores (paladar) en todos los grupos de edad es el:
a. Adenoma pleomorfo salivalb. Carcinoma mucoepidermoidec. Carcinoma adenoide quísticod. Cistoadenolinfoma papilar
#474★★★Aparece 1 veces en Test+
Un paciente de 55 años consulta por una masa dura e inmóvil en el paladar duro que le produce dolor sordo continuo y parestesia de la hemicara correspondiente. La biopsia muestra un patrón histológico clásico en 'queso suizo' o 'cribiforme' con nidos celulares que infiltran precozmente las vainas perineurales de los nervios periféricos. ¿Cuál es este tumor maligno salival?
a. Adenoma pleomorfo salivalb. Carcinoma adenoide quísticoc. Carcinoma mucoepidermoided. Adenocarcinoma polimorfo
#475★★★Aparece 1 veces en Test+
El TUMOR DE WARTHIN (o Cistoadenoma Papilar Linfomatoso), tumor salival BENIGNO que asienta de forma casi exclusiva en el polo inferior de la glándula parótida, se asocia epidemiológica e histológicamente a:
a. Mujeres jóvenes sin hábito tabáquico, con proliferación mioepitelial ductal y ausencia total de tejido linfoideb. Varones fumadores de edad avanzada, asociando epitelio oncocítico papilar y abundante estroma linfoide reactivoc. Pacientes pediátricos sin vínculo al tabaco, con islotes basaloides compactos y estroma conjuntivo hialinizadod. Asociación directa a virus oncogénicos, con diferenciación glandular quística carente de infiltrado inmunitario
#476★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué patrón arquitectural bifásico característico define al schwannoma benigno de la lengua?
a. Nidos sólidos de células epitelioides con abundantes glóbulos de queratina laminadab. Acúmulos de adipocitos maduros separados por gruesos tractos de colágeno hialinizadoc. Alternancia de áreas celulares Antoni A con cuerpos de Verocay y áreas mixoides Antoni Bd. Proliferación concéntrica perivascular de pericitos redondeados alrededor de luces endoteliales
#477★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son los tres componentes celulares típicos del carcinoma mucoepidermoide salival?
a. Células secretoras de moco, células escamosas epidermoides y células intermedias.b. Células acinares serosas puras, condrocitos maduros y osteoblastos perialveolares.c. Células basales fusiformes, adipocitos uniloculares y mastocitos perivasculares.d. Plasmocitos con inclusiones proteicas, linfocitos B e histiocitos multinucleados.
#478★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué translocación cromosómica recurrente caracteriza al carcinoma mucoepidermoide de glándulas salivales?
a. Deleción aislada del brazo largo del cromosoma trece que silencia el supresor RB1.b. Translocación recurrente que produce el gen de fusión oncogénico CRTC1-MAML2.c. Amplificación génica focal de la proteína MDM2 sobre el cromosoma doce celular.d. Inactivación homocigota de la región promotora del gen APC en cromosoma cinco.
#479★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué rasgo morfológico y de comportamiento biológico distingue al carcinoma adenoide quístico?
a. Formación de perlas córneas gigantes sin ninguna tendencia a englobar filetes nerviosos.b. Proliferación de células grasas maduras sin capacidad de infiltrar septos conectivos.c. Patrón cribiforme en cilindros con marcada invasión perineural y dolor neurálgico.d. Diferenciación serosa pura con remisión espontánea y ausencia de recidivas locales.
#480★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la evolución clínica característica a largo plazo del carcinoma adenoide quístico?
a. Curación completa y permanente en la totalidad de pacientes mediante cirugía menor.b. Metástasis ganglionares cervicales masivas en menos de cuarenta y ocho horas clave.c. Remisión tumoral espontánea total tras una simple biopsia incisional diagnóstica.d. Curso clínico lento con aparición frecuente de metástasis pulmonares muy tardías.
#481★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué característica anatomopatológica citoplasmática identifica al carcinoma de células acinares salival?
a. Inclusiones lipídicas gigantes con núcleo periférico en anillo de sello puro.b. Células serosas con gránulos de zimógeno PAS positivos resistentes a diastasa.c. Queratina laminar concéntrica masiva con puentes intercelulares prominentes ya.d. Proliferación mioepitelial fusiforme en estroma hialino avascular acelular vivo.
#482★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué patrón arquitectural característico en queso suizo define al carcinoma adenoide quístico?
a. Formaciones papilares quísticas revestidas por células ciliadas oncocíticas puras.b. Disposición cribiforme con cilindros de material basófilo y marcada neurotropía.c. Nidos sincitiales rodeados de denso infiltrado linfoide folicular germinativo ya.d. Acúmulos masivos de queratina ortoqueratósica con células fantasmas calcificadas.
#483★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En qué localización intraoral asienta de forma casi exclusiva el adenocarcinoma polimorfo de bajo grado?
a. Bolo adiposo de Bichat en la mejilla profunda con necrosis grasa licuefactiva.b. Paladar duro y blando a expensas de las glándulas salivales accesorias menores.c. Conducto auditivo cartilaginoso externo en íntima relación con el hueso hioides.d. Suelo anterior de la boca adyacente al orificio del conducto submandibular oral.
#484★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué cuadro clínico e histológico alerta de una transformación maligna en un adenoma pleomorfo previo?
a. Calcificación lamelar espontánea completa del nódulo con disminución de volumen.b. Crecimiento rápido súbito con dolor o parálisis facial y rotura capsular tumoral.c. Supuración crónica fistulizada a piel cervical con presencia de gránulos de azufre.d. Infiltración grasa benigna difusa que reemplaza por completo los nidos acinares ya.
#485★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué patrón histopatológico define al fibroma traumático de irritación de la mucosa yugal?
a. Proliferación masiva de adipocitos multiloculares inmaduros en matriz mixoide ya.b. Nódulo de tejido conectivo denso colágeno avascular cubierto por epitelio escamoso.c. Infiltrado inflamatorio rico en células gigantes multinucleadas de tipo Touton.d. Estructuras vasculares sinusoidales cavernosas rellenas de microtrombos sépticos.
#486★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué aspecto microscópico confirma el diagnóstico de lipoma oral en la mucosa bucal?
a. Proliferación desordenada de células fusiformes con núcleos en serpentina densos.b. Lóbulos regulares de adipocitos maduros uniloculares separados por septos fibrosos.c. Sábanas de células plasmáticas monoclonales con diferenciación osteolítica activa ya.d. Cordones epiteliales ameloblásticos con retículo estrellado central desorganizado.
#487★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué estructuras histopatológicas patognomónicas a base de células en empalizada definen al schwannoma oral?
a. Cuerpos de psamoma con calcificaciones concéntricas laminadas en tejido linfoide.b. Cuerpos de Verocay en áreas hipercelulares Antoni A alternando con zonas Antoni B.c. Perlas córneas concéntricas de queratina pura rodeadas de desmosomas celulares ya.d. Folículos tiroideos ectópicos rellenos de coloide eosinófilo denso acelular puro.
#488★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué síndrome neurocutáneo genético debe descartarse ante la presencia de neurofibromas múltiples en la boca?
a. Síndrome de Peutz-Jeghers con poliposis gastrointestinal hamartomatosa difusa ya.b. Neurofibromatosis tipo 1 o enfermedad de von Recklinghausen con manchas café con leche.c. Síndrome de McCune-Albright con displasia fibrosa poliostótica y pubertad precoz.d. Síndrome de Gardner con osteomas múltiples maxilares y quistes epidermoides puros.
#489★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué conjunto de manifestaciones clínicas y radiológicas constituye la tríada clásica de Gorlin-Goltz?
a. Múltiples odontomas compuestos, manchas cutáneas café con leche y escoliosis torácica severa progresivab. Osteomas craneofaciales múltiples, dientes supernumerarios retenidos y pólipos colónicos hamartomatososc. Múltiples queratoquistes maxilares, carcinomas basocelulares cutáneos y calcificación de la hoz cerebrald. Ameloblastomas foliculares recurrentes, hipoparatiroidismo primario congénito y catarata bilateral precoz
#490★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el factor local precipitante desencadenante más frecuente en la aparición de osteonecrosis maxilar?
a. La realización de raspados y alisados radiculares supragingivales en pacientes con gingivitis marginalb. El blanqueamiento dental ambulatorio con peróxido de carbamida aplicado mediante férulas de acetato hoyc. La avulsión dentaria quirúrgica o la colocación de implantes en pacientes con terapia antirresortiva hoyd. La restauración adhesiva directa con composites híbridos fotopolimerizables en molares mandibulares hoy
#491★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué patrón histológico y radiológico maxilar identifica al plasmocitoma o mieloma múltiple?
a. Osteólisis en sacabocados con proliferación clonal de células plasmáticas CD138+.b. Condensación ósea esclerótica difusa con nidos aislados de células gigantes ya.c. Proliferación estromal fusocelular con depósitos masivos de sales de oxalato cálcico.d. Infiltrado inflamatorio mixto polimorfo con histiocitos xantomatosos benignos acá.
#492★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la arquitectura histológica característica del granuloma piogénico oral o hemangioma capilar lobulillar?
a. Láminas continuas de adipocitos maduros vacíos separados por septos conectivos densamente mineralizadosb. Conductos glandulares dilatados tapizados por células apocrinas con secreción eosinófila concentradac. Grandes lagunas vasculares cavernosas rodeadas de una cápsula elástica fibrosa sin reacción inflamatoriad. Una proliferación lobulada exuberante de capilares sanguíneos inmaduros en un estroma edematoso edematoso
#493★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el estímulo etiopatogénico primario común que desencadena la aparición de las diferentes formas de épulis?
a. Una infección viral primaria congénita latente por el virus herpes simple tipo ocho en los queratinocitosb. Una respuesta proliferativa benigna del tejido gingival frente a una irritación local mecánica o bacterianac. Una mutación clonal somática recurrente en oncogenes de la familia RAS que induce transformación celulard. Un trastorno inmunitario hereditario caracterizado por una agammaglobulinemia selectiva de tipo IgA hoy
#494★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué características histopatológicas del estroma y del pigmento tisular explican el aspecto macroscópico pardo de estas lesiones?
a. Degeneración hialina acelular del colágeno perivascular con trombosis y depósito de pigmento de melaninab. Estroma fibrovascular proliferativo con extravasación de hematíes y depósitos abundantes de hemosiderinac. Formación de osteoide anaplásico atípico con calcificación distrófica y proliferación de linfocitos atípicosd. Necrosis grasa isquémica central con vacuolas rodeadas de histiocitos espumosos que fagocitan queratina
#495★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué rasgos histopatológicos definen al patrón folicular del ameloblastoma multiquístico?
a. Cordones epiteliales anastomosados bordeados de células cúbicas en estroma vascular.b. Islotes con empalizada periférica de células ameloblásticas y retículo central laxo.c. Láminas continuas de células claras ricas en glucógeno sin diferenciación periférica.d. Nidos de queratinocitos con desmosomas marcados y perlas de queratina ortoqueratósica.
#496★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la disposición tisular característica del patrón plexiforme del ameloblastoma?
a. Glándulas secretoras con moco apical rodeadas por estroma mixoide hipovascularizado.b. Folículos esféricos desconectados rodeados de cápsula osteoide calcificada gruesa.c. Red anastomosada continua de cordones epiteliales bordeados de células cilíndricas.d. Vainas concéntricas de células fusiformes que remedan terminaciones del perineuro sano.
#497★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué alteración molecular patogénica predomina en el ameloblastoma mandibular sólido?
a. Translocación oncogénica t once diecinueve que produce la quimera génica CRTC1 MAML2.b. Reordenamiento cromosómico del gen EWSR1 con sobreexpresión de tirosina cinasas hoy.c. Mutación puntual en el supresor tumoral p53 como evento iniciador monoclónico único.d. Mutación activadora BRAF V600E detectada en más del sesenta al ochenta por ciento ya.
#498★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el comportamiento biológico invasivo del ameloblastoma sólido multiquístico?
a. Crecimiento infiltrativo en trabéculas óseas con alta recurrencia tras enucleación.b. Rápida diseminación metastásica linfática cervical en más del setenta por ciento.c. Limitación estricta por cápsula osteoide que permite raspado conservador sin fallo.d. Involución espontánea tras la exodoncia de piezas dentales en contacto tumoral hoy.
#499★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué microorganismo bacteriano filamentoso coloniza de manera casi constante las trabéculas necróticas en MRONJ?
a. Colonias de Actinomyces formando conglomerados filamentosos que tapizan las fisuras del hueso necróticob. Proliferaciones puras de Mycobacterium tuberculosis formando granulomas caseosos con células de Langhansc. Agrupaciones de Treponema pallidum provocando endarteritis obliterante gomosa en los vasos óseos mayoresd. Biopelículas puras de Candida albicans con hifas invasivas que digieren directamente la matriz de colágeno
#500★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la simple enucleación o legrado de un ameloblastoma convencional se asocia a una recidiva superior al cincuenta por ciento?
a. Porque las células neoplásicas liberan toxinas líticas que destruyen las uniones gap de la mucosa oralb. Porque los islotes tumorales infiltran los espacios medulares óseos más allá del límite radiográficoc. Porque el tumor se origina a partir de la transformación sarcomatosa de fibroblastos del ligamento dentald. Porque los ameloblastos secretan una sustancia osteoide descalcificada que estimula la angiogénesis local
#501★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué manifestación clínica y radiográfica debe hacer sospechar un linfoma óseo maxilomandibular en un paciente joven?
a. Una movilidad dental súbita inexplicable con osteólisis y borramiento temprano de la lámina durab. Una opacidad condensante difusa circunscrita rodeada por un halo radiotransparente regular y finoc. Un apiñamiento dentario idiopático indoloro sin alteración visible en la arquitectura trabecular ósead. Una atrición incisal severa asociada a hipertrofia muscular bilateral de los músculos maseteros hoy
#502★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el signo radiográfico precoz más característico del osteosarcoma en dientes de la arcada afectada?
a. La resorción interna idiopática de la corona dental respetando el ligamento periodontal alveolar sanob. El ensanchamiento simétrico y uniforme del espacio del ligamento periodontal en una o varias piezas vecinasc. La desaparición precoz del foramen mentoniano con condensación de la cortical basal del ángulo mandibulard. La presencia de imágenes quísticas multiloculares en pompa de jabón sin afectación de la lámina dura hoy
#503★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la diferencia histopatológica cardinal entre un condrosarcoma y un osteosarcoma condroblástico?
a. La presencia de necrosis caseosa extensa que solo se identifica en las biopsias de condrosarcomas óseosb. La localización exclusiva del condrosarcoma en el esmalte dentario sin invadir el hueso alveolar maxilarc. La positividad para citoqueratinas de alto peso molecular observada únicamente en el condrosarcoma madurod. La ausencia absoluta de síntesis de matriz osteoide maligna directa en el condrosarcoma verdadero hoy
#504★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué tríada histopatológica característica en el epitelio permite diagnosticar con certeza un queratoquiste?
a. Epitelio hiperplásico con clavijas arciformes irregulares, mitosis atípicas abundantes y queratinización ortocóricab. Células mucosecretoras caliciformes intercaladas con células epidermoides y diferenciación sebácea ductal periféricac. Epitelio cilíndrico ciliado pseudoestratificado de tipo respiratorio con células oncocíticas cargadas de gránulosd. Superficie paraqueratinizada ondulada, capa basal en empalizada hipercrómica e interfase epitelio-conectiva lisa plana
#505★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué rasgo macroscópico y quirúrgico permite diferenciar formalmente el fibroma cemento-osificante de la displasia fibrosa?
a. La consistencia líquida serosa purulenta que brota inmediatamente a la punción exploratoriab. La infiltración vascular directa de los troncos nerviosos vecinos con parestesia regionalc. La presencia de tejido elástico conectivo difuso sin ningún componente mineral calcificadod. La delimitación neta por una cápsula que permite una enucleación completa del lecho óseo
#506★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué patrón histológico microscópico define a la displasia fibrosa de los maxilares?
a. Láminas compactas de cartílago hialino maduro con calcificaciones psamoides densas.b. Trabéculas curvilíneas de hueso inmaduro no laminar semejantes a caracteres chinos.c. Nidos celulares basaloideos con polaridad nuclear invertida y retículo estrellado.d. Proliferación masiva de histiocitos espumosos que fagocitan restos de colágeno maduro.
#507★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué detalle citológico clave diferencia a la displasia fibrosa del fibroma osificante?
a. Presencia constante de mitosis atípicas en huso dentro de las lagunas osteocitarias.b. Depósito prominente de esmalte displásico globular en la periferia de la lesión.c. Ausencia de ribeteado osteoblástico en la superficie de las trabéculas óseas inmaduras.d. Infiltrado inflamatorio rico en células plasmáticas productoras de inmunoglobulinas.
#508★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la manifestación clínica bucal más clásica y sugestiva observada en pacientes con amiloidosis sistémica?
a. Una hipertrofia gingival blanda y hemorrágica con pérdida completa de las papilas interdentales en los sectores.b. Una reabsorción ósea marginal rápida con afectación radicular externa severa en todos los incisivos anteriores.c. Una úlcera necrótica profunda del suelo bucal que destruye la glándula sublingual sin alterar el cuerpo lingual.d. Una macroglosia firme y voluminosa con indentaciones dentarias laterales que produce importante limitación oral.
#509★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se demuestra histoquímicamente de modo concluyente una sobrecarga tisular patológica por glucógeno?
a. La positividad intensa de la tinción con PAS borrada por completo tras digestión enzimática previa con amilasa.b. La tinción roja brillante con rojo Sirius que persiste invariable tras el tratamiento con enzimas proteolíticas.c. La fijación selectiva de azul alcián a pH bajo que resiste completamente la digestión previa con hialuronidasa.d. La tinción negra indeleble con negro Sudán que revela micelas lipídicas insolubles dentro de agua desionizada.
#510★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son las características morfológicas e histoquímicas definitorias del pigmento de hemosiderina?
a. Un pigmento exógeno carbónico inerte fagocitado por histiocitos que resulta insensible a tinciones habituales.b. Un pigmento endógeno pardo rojizo derivado de la hemoglobina que tiñe de azul de Prusia con la técnica de Perls.c. Un cristal proteico birrefringente soluble en lípidos neutros que colorea selectivamente mediante orceína pura.d. Un compuesto lipídico autofluorescente derivado de la peroxidación tisular que resiste a los ácidos minerales.
#511★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué premisa diferencia la hemocromatosis hereditaria primaria de las hemosiderosis secundarias adquiridas?
a. La hemocromatosis es una sobrecarga de hierro restringida al pulmón provocada por inhalar óxidos industriales.b. La hemosiderosis primaria deriva siempre de una mutación en el receptor de transferrina sin factores adquiridos.c. La hemocromatosis hereditaria se debe a mutaciones de HFE provocando hiperabsorción de hierro y daño fibrótico.d. La hemosiderosis sistémica origina de modo sistemático una cirrosis micronodular grave antes de los diez años.
#512★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué fenómeno histometabólico explica la aparición clínica de ictericia en los tejidos orales y en las escleras oculares?
a. La fijación de porfirinas tisulares provocando una pigmentación verde fluorada exclusiva de los dientes deciduos.b. La precipitación de ácido homogentísico articular provocando un oscurecimiento difuso en toda la encía adherida.c. El depósito de sales biliares ácidas provocando desgastes químicos intensos sobre el esmalte de las caras orales.d. El depósito tisular de bilirrubina provocando una tonalidad amarillenta electiva en la mucosa bucal y en escleras.
#513★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué procedimiento biópsico bucal mínimamente invasivo es de primera elección para el diagnóstico de amiloidosis sistémica?
a. Una resección quirúrgica del tercio anterior lingual para evaluar la infiltración de fibras musculares puras.b. Un legrado alveolar óseo profundo buscando focos destructivos de reabsorción trabecular medular difusa oral.c. Una parotidectomía total exploratoria con disección del nervio facial para identificar depósitos glandulares.d. Una biopsia de glándulas salivales accesorias labiales para buscar depósitos perivasculares de amiloide puro.
#514★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué cuadro histopatológico define de forma inequívoca al tofo gotoso articular y periarticular crónico?
a. Un depósito intraarticular de fosfato cálcico no birrefringente sin reacción celular inflamatoria alguna.b. Una acumulación tisular de hidroxiapatita rodeada por un infiltrado neutrofílico sin células gigantescas.c. Una precipitación de cristales de urato sódico birrefringentes rodeados por un granuloma a cuerpo extraño.d. Una infiltración perivascular de cristales de colesterol que provoca necrosis fibrinoide de la sinovial.
#515★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la localización anatómica más frecuente y la composición mineral típica de las sialolitiasis orales?
a. Unas concreciones de ácido úrico puro localizadas exclusivamente en el conducto de Stenon parotídeo bilateral.b. Unos cálculos de fosfato y carbonato cálcico que asientan preferentemente en el conducto submandibular oral.c. Unos tapones fibrinosos estériles sin componente mineral alguno que obstruyen las glándulas sublinguales puras.d. Unos cristales de pirofosfato cálcico deshidratado que precipitan en el estroma sin dilatar el conducto mayor.
#516★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué significado clínico y anatomopatológico tienen los pulpolitos y dentículos en la cámara pulpar dental?
a. Unas concreciones minerales pulpares libres o adheridas que pueden obstaculizar el cateterismo endodóncico.b. Unas reabsorciones dentinarias internas perforantes que imponen de modo sistemático la avulsión de la pieza.c. Unas metaplasias adamantinas del tejido pulpar que provocan una necrosis pulpar isquémica fulminante y aguda.d. Unos focos de necrosis colicuativa aséptica generados por movimientos de tracción en terapéutica oclusal pura.
#517★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué caracteriza a la calcificación metastásica en contraposición a las formas distróficas de depósito mineral?
a. Una mineralización focal restringida a restos de necrosis enzimática durante episodios de pancreatitis grave.b. Una calcificación cicatricial localizada en una placa de ateroma coronaria con parámetros de calcio normales.c. Una incrustación mineral de trombos venosos organizados que conduce a formar flebolitos en pacientes sanos.d. Un depósito cálcico difuso que afecta a tejidos inicialmente sanos causado por hipercalcemia neta y duradera.
#518★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son las condiciones biológicas que definen de forma precisa a la calcificación distrófica patológica?
a. La precipitación generalizada de fosfatos cálcicos en tejidos sanos por hiperparatiroidismo primario no tratado.b. El depósito cálcico difuso provocado por intoxicación masiva por vitamina D con calcemia fuertemente aumentada.c. La precipitación focal de sales de calcio sobre tejidos previamente necrosados o alterados con calcemia normal.d. La mineralización ósea ectópica difusa desencadenada en el curso de una insuficiencia renal terminal avanzada.
#519★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué representa biológicamente el pigmento de lipofuscina acumulado en células de larga vida como miocardiocitos y neuronas?
a. Un pigmento exógeno mineral inhalado por vía aérea y conducido pasivamente hacia ganglios mediastínicos profundos.b. Un pigmento intracelular pardo amarillento originado por peroxidación lisosomal de lípidos durante la senescencia.c. Una glucoproteína extracelular soluble producida por fibroblastos gingivales ante un cuadro de periodontitis grave.d. Un derivado férrico tóxico procedente de mioglobina acumulado tras traumatismos musculares intensos y repetidos.
#520★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué etiología endocrina o genética explica la aparición de máculas melánicas pigmentadas en la mucosa oral?
a. La estimulación de la melanogénesis por el aumento de ACTH en la enfermedad de Addison y manchas de Peutz-Jeghers.b. La precipitación de sales de plomo exógenas formando una línea azulada de Burton a lo largo del paladar duro óseo.c. La proliferación maligna precoz de melanocitos atípicos invadiendo de inmediato la submucosa de los labios orales.d. La fagocitosis de partículas de amalgama por macrófagos tisulares provocando granulomas ante un cuerpo extraño puro.
#521★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se definen en anatomía patológica las alteraciones metabólicas celulares y tisulares generales?
a. La acumulación anómala intra o extracelular de sustancias endógenas o exógenas por desequilibrio metabólico.b. La proliferación clonal autónoma de células epiteliales atípicas que traspasan la membrana basal conjuntiva.c. La respuesta inflamatoria aguda exudativa caracterizada por un aflujo masivo de polimorfonucleares neutrófilos.d. La destrucción apoptótica fisiológica de células senescentes sin alteración alguna en la bioquímica tisular.
#522★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué proceso histopatológico define de forma característica a la esteatosis hepática macrovacuolar?
a. La precipitación de ésteres de colesterol en el árbol biliar sin afectación alguna del parénquima hepático adyacente.b. La acumulación anómala de triglicéridos intracelulares formando vacuolas ópticamente vacías tras usar solventes.c. El depósito anómalo de glucógeno intranuclear secundario a una alteración enzimática en la glucogenogénesis basal.d. La condensación citoplasmática de lipofuscina perinuclear causada por un estrés oxidativo lisosomal permanente.
#523★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué alteración tisular celular caracteriza a la sobrecarga por colesterol y ésteres de colesterol en ateromas y xantomas?
a. La formación de inclusiones virales intranucleares densas en las células musculares lisas de la media vascular.b. La acumulación masiva de complejos inmunes circulantes que precipitan sobre la membrana basal del endotelio.c. La fagocitosis lipídica por macrófagos formando células espumosas en la placa de ateroma y en los xantomas.d. La condensación filamentosa de citoqueratinas hiperfosforiladas en el citoplasma de células endoteliales vivas.
#524★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son dos ejemplos clásicos de acúmulo patológico intracelular de proteínas en histopatología humana?
a. Las condensaciones de hemosiderina intralisosómica en los hepatocitos durante la hemocromatosis hereditaria.b. Los cristales de oxalato cálcico que precipitan en los canalículos biliares en intoxicaciones agudas graves.c. Los depósitos de pigmento antracótico fagocitados por histiocitos en el tejido conectivo de la lámina propia.d. Los cuerpos hepatocitarios de Mallory-Denk y los cuerpos plasmocitarios de Russell repletos de inmunoglobulina.
#525★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se define la sustancia amiloide desde el punto de vista bioquímico y estructural en anatomía patológica?
a. Un depósito extracelular de sustancia fibrilar amorfa que adopta una conformación en láminas beta plegadas.b. Una precipitación mineral de hidroxiapatita cálcica en el seno de células conectivas en necrosis irreversible.c. Una condensación intracitoplasmática de polisacáridos ramificados resistente a la acción de alfa amilasa pura.d. Una acumulación lisosómica de ácidos grasos insaturados peroxidados formando gránulos pardos por senescencia.
#526★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la técnica histoquímica de referencia indispensable para confirmar la presencia de amiloide tisular?
a. La impregnación argéntica de Gomori que revela una densa red reticular negra continua a lo largo del colágeno.b. La tinción con rojo Congo que muestra una birrefringencia dicroica verde manzana típica bajo la luz polarizada.c. La reacción citoquímica de Perls que vira a un azul de Prusia intenso al contacto con átomos de hierro férrico.d. La tinción tisular de Von Kossa que genera precipitados negros opacos selectivos sobre las sales de calcio puro.
#527★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se diferencian fundamentalmente la amiloidosis primaria AL y la amiloidosis secundaria reactiva AA?
a. La amiloidosis AL deriva de mutaciones en transtiretina mientras que la AA resulta de un exceso de proinsulina.b. La amiloidosis AL deriva de la proteína sérica amiloide A mientras que la AA procede de hemoglobina circulante.c. La amiloidosis AL procede de cadenas ligeras monoclonales mientras que la AA complica inflamaciones crónicas.d. La amiloidosis AL se restringe a la lengua mientras que la AA compromete de modo exclusivo el tejido hepático.
#528★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué vía de diseminación metastásica inicial utilizan de forma predominante los carcinomas de cavidad oral?
a. La vía hematógena con implantación precoz y directa en el parénquima pulmonar y hepático.b. La vía linfática hacia las cadenas ganglionares cervicales que drenan la región anatómica.c. La diseminación transcelómica a través del líquido peritoneal y de las pleuras parietales.d. El transporte perineural exclusivo sin afectación de ganglios ni de vasos sanguíneos.
#529★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué hallazgo histopatológico en la biopsia de glándula salival menor confirma el síndrome de Sjögren?
a. La presencia exclusiva de calcificaciones intraductales múltiples sin reacción inflamatoria.b. Un foco de al menos cincuenta linfocitos mononucleados por cuatro milímetros cuadrados de tejido.c. La metaplasia escamosa completa de todos los conductos excretores con abundante queratina.d. La atrofia grasa aislada del parénquima acinar conservando intacta la secreción glandular.
#530★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué lesión histológica característica provocan los inmunocomplejos circulantes en la hipersensibilidad tipo tres?
a. Una necrosis caseosa extensa rodeada por células epitelioides multinucleadas periféricas.b. Una hiperplasia epidérmica papilomatosa benigna sin daño vascular ni infiltración linfoide.c. Una vasculitis necrosante de pequeños vasos con necrosis fibrinoide de la pared vascular.d. Una fibrosis colágena laminar densa que ocluye por completo las arterias musculares.
#531★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo fisiopatológico genera las lesiones mucosas orales en la enfermedad de injerto contra huésped?
a. La activación de autoanticuerpos del receptor frente a los colágenos de la encía insertada.b. La infección vírica oportunista fulminante del epitelio por citomegalovirus adquirido.c. La producción masiva de inmunoglobulina E tras la exposición al anestésico local empleado.d. El ataque de los linfocitos T del donante frente a los tejidos del paciente receptor.
#532★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué patrón en la inmunofluorescencia directa confirma el diagnóstico de lesión lúpica en la mucosa bucal?
a. Un depósito granular continuo de IgG y C3 en toda la unión dermoepidérmica o basal.b. Un depósito intercelular intraepitelial en red de gallinero exclusivo para la IgG.c. Una banda lineal homogénea de IgA confinada a las papilas de la lámina propia bucal.d. La ausencia completa de depósitos inmunes con marcado edema espongiótico mucoso.
#533★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo efector media el daño tisular en la reacción de hipersensibilidad retardada tipo cuatro?
a. La activación del complemento por anticuerpos IgM que provocan lisis osmótica directa.b. Linfocitos T colaboradores sensibilizados que liberan citocinas y reclutan macrófagos.c. La agregación intravascular masiva de plaquetas inducida por factor de von Willebrand.d. La síntesis descontrolada de inmunoglobulinas por clones proliferativos de plasmocitos.
#534★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué tríada histopatológica microscópica es diagnóstica y patognomónica del liquen plano oral?
a. Acantólisis suprabasal extensa con formación de hendiduras y células de Tzanck libres.b. Infiltrado polimorfonuclear denso con formación de microabscesos en las papilas dérmicas.c. Infiltrado linfocitario en banda subepitelial con degeneración vacuolar de la capa basal.d. Proliferación masiva de eosinófilos con trombosis hialina de vénulas poscapilares orales.
#535★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué alteración molecular explica los episodios de angioedema hereditario en labios y laringe?
a. La sobreproducción descontrolada de inmunoglobulinas IgE tras estímulos traumáticos.b. La deficiencia congénita de receptores de histamina H1 en el endotelio capilar bucal.c. La mutación activadora del gen de la caspasa tres en los mastocitos perivasculares.d. El déficit de C1 inhibidor que provoca la acumulación desmedida de bradicinina activa.
#536★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo caracteriza a la reacción de hipersensibilidad citotóxica dependiente de anticuerpos tipo dos?
a. La fijación de IgG o IgM a antígenos celulares provocando lisis por complemento u opsonización.b. La liberación de histamina por el entrecruzamiento de alérgenos sobre receptores mastocitarios.c. El depósito de complejos solubles antígeno-anticuerpo en las membranas glomerulares y vasculares.d. La activación diferida de macrófagos por linfocitos T colaboradores a las cuarenta y ocho horas.
#537★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué agente infeccioso es el desencadenante más frecuente del eritema multiforme con erosiones labiales?
a. La infección bacteriana crónica por Treponema pallidum en su fase secundaria oral.b. La reactivación del virus del herpes simple en los días previos al brote cutaneomucoso.c. La colonización micótica invasiva profunda por Candida albicans resistente a azoles.d. La primoinfección aguda de las glándulas salivales por el virus de la parotiditis.
#538★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué característica tintorial y óptica confirma la presencia de sustancia amiloide en la macroglosia?
a. Tinción de PAS positiva resistente a diastasa con birrefringencia azul brillante intensa.b. Coloración de Ziehl-Neelsen positiva que tiñe los filamentos amorfos de color fucsia vivo.c. Tinción con rojo Congo que muestra una birrefringencia verde manzana con luz polarizada.d. Negatividad absoluta al rojo Congo pero fluorescencia marcada con naranja de acridina.
#539★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué patrón granulomatoso microscópico es característico de la sarcoidosis en labios y mucosa oral?
a. Granulomas necrotizantes con caseosis central rodeados por neutrófilos desintegrados.b. Infiltrado histiocitario con fagocitosis de lípidos espumosos sin células gigantes.c. Granulomas piógenos vasculares con proliferación endotelial y abundantes eosinófilos.d. Granulomas epitelioides no caseificantes bien delimitados con células de Langhans.
#540★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué acontecimiento inmunológico celular desencadena la reacción de hipersensibilidad inmediata tipo uno?
a. La unión del antígeno a las IgE unidas a mastocitos con liberación inmediata de histamina.b. La activación de linfocitos citotóxicos que perforan la membrana basal mediante granzimas.c. El depósito de inmunocomplejos circulantes que activan la cascada lítica del complemento.d. La fagocitosis de autoantígenos nucleares por parte de los macrófagos tisulares maduros.
#541★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué combinación histológica característica define al tumor de Warthin en la glándula parótida?
a. Células mioepiteliales formando conductos cribiformes sobre una matriz mucinosa pura.b. Proliferación exclusiva de acinos serosos maduros rodeados por una cápsula fibrosa gruesa.c. Nidos epidermoides malignos con células mucosecretoras que invaden los troncos nerviosos.d. Espacios quísticos con epitelio oncocítico bicapa inmerso en un estroma linfoide con folículos.
#542★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué porcentaje de células diferenciadas exige el grado uno de Broders en el carcinoma epidermoide oral?
a. Menos del veinticinco por ciento con ausencia total de perlas córneas queratinizadas.b. Entre el veinticinco y el cincuenta por ciento con marcada anaplasia citológica nuclear.c. Más del setenta y cinco por ciento con abundante queratinización y perlas de queratina.d. Exactamente el cincuenta por ciento de células fusiformes que infiltran el periostio.
#543★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo logran evadir la respuesta inmunitaria citotóxica las células tumorales mediante el eje PD-1 y PD-L1?
a. Estimulando la secreción de perforinas que perforan la membrana de las células asesinas naturales.b. Expresando PD-L1 en su superficie que interactúa con PD-1 en el linfocito T para desactivarlo.c. Internalizando los complejos de histocompatibilidad mayor clase dos en los macrófagos estromales.d. Liberando histamina que bloquea la migración de los leucocitos a través de la pared capilar.
#544★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la eritroplasia oral roja se considera la lesión potencialmente maligna más peligrosa de la boca?
a. Muestra displasia grave o carcinoma en más del ochenta por ciento de las biopsias tomadas.b. Provoca necrosis ósea mandibular inmediata antes de generar cualquier síntoma mucoso local.c. Evoluciona sistemáticamente hacia un linfoma de células B de curso rápidamente fatal.d. Presenta una tasa de regresión espontánea completa tras la aplicación tópica de corticoides.
#545★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué modificación fenotípica y molecular define la transición epitelio-mesénquima durante la invasión tumoral?
a. El aumento de la cohesión desmosómica junto con una elevación brusca de citoqueratinas.b. La polimerización de tubulina que inmoviliza a las células tumorales en la membrana basal.c. La síntesis masiva de colágeno cuatro que sella la lámina densa peritumoral circundante.d. La pérdida de expresión de E-cadherina unida a la ganancia de vimentina y motilidad activa.
#546★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mediador molecular clave activa la neoangiogénesis tumoral en respuesta a la hipoxia tisular profunda?
a. La liberación de trombospondina uno que estabiliza el endotelio maduro preexistente.b. La degradación de factor transformante beta por las enzimas líticas de los neutrófilos.c. La estabilización del factor HIF uno alfa que induce la expresión y secreción de VEGF.d. La captación masiva de ferritina plasmática por los macrófagos del estroma peritumoral.
#547★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo genético transforma un protooncogén normal en un oncogén activo causante de neoplasia?
a. La pérdida de ambos alelos por deleción homocigota protectora en el locus cromosómico.b. La mutación con ganancia de función o amplificación que genera una señal proliferativa.c. La hipermetilación del promotor que silencia de forma permanente la lectura del mensajero.d. La degradación proteasómica rápida de receptores transmembrana acoplados a proteína G.
#548★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué patrón clínico e histopatológico caracteriza al carcinoma verrugoso de Ackerman de la mucosa oral?
a. Masa exofítica hiperqueratósica con frente de invasión bulboso bien delimitado y bajo grado.b. Úlcera destructiva de bordes sangrantes con metástasis ganglionares bilaterales precoces.c. Proliferación mesenquimatosa fusocelular submucosa con abundantes células gigantes multinucleadas.d. Lesión intraepitelial pigmentada confinada a las papilas dérmicas sin ninguna invasión tisular.
#549★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo inducen la transformación maligna las oncoproteínas E6 y E7 del virus del papiloma humano de alto riesgo?
a. E6 fosforila la membrana basal epitelial mientras E7 estimula el depósito de colágeno denso.b. E6 activa directamente la tirosina quinasa EGFR mientras E7 bloquea la síntesis de histonas.c. E6 inhibe el transporte de glucosa mientras E7 destruye los filamentos del citoesqueleto.d. E6 promueve la degradación proteica de p53 mientras E7 secuestra e inactiva a la proteína pRb.
#550★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo ejerce la proteína p53 su función protectora de supresor tumoral ante un daño grave en el ADN?
a. Fosforilando directamente las ciclinas mitóticas para acelerar la duplicación cromosómica.b. Inhibiendo la síntesis de caspasas efectoras para evitar la destrucción del tejido celular.c. Induciendo la transcripción de p21 para bloquear el ciclo en G1 y activar la reparación.d. Degradando la proteína del retinoblastoma para liberar el factor transcripcional E2F libre.
#551★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué conjunto de rasgos histológicos define con mayor certeza el concepto de anaplasia en una neoplasia maligna?
a. La pérdida de diferenciación celular junto con marcado pleomorfismo y mitosis atípicas.b. La proliferación uniforme de células maduras que preservan su polaridad basal original.c. La presencia de abundantes células plasmáticas en el estroma conjuntivo perivascular.d. El engrosamiento regular del estrato córneo sin ninguna alteración del núcleo epitelial.
#552★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué componente del sistema del complemento actúa como la opsonina primordial para facilitar la fagocitosis microbiana?
a. El péptido vasoactivo C2a que promueve la constricción generalizada del lecho microvascular oral.b. El factor regulador C1q que degrada directamente la pared celular de los bacilos gramnegativos.c. El fragmento soluble C5a que inhibe el reclutamiento quimotáctico de los neutrófilos periféricos.d. La fracción activada C3b que se fija a la superficie bacteriana para ser reconocida por fagocitos.
#553★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué efecto biológico preponderante produce la prostaglandina E2 sintetizada a partir del ácido araquidónico?
a. Induce vasodilatación arteriolar local e incrementa la sensibilidad dolorosa a estímulos nocivos.b. Bloquea por completo la extravasación de líquido plasmático hacia el espacio intersticial inflamado.c. Provoca una vasoconstricción coronaria sostenida mediante la inactivación de la adenilato ciclasa.d. Inhibe la acción termorreguladora hipotalámica provocando una hipotermia refleja en el organismo.
#554★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué respuesta fisiológica sistémica coordinan conjuntamente las citocinas proinflamatorias TNF-alfa e IL-1?
a. Estimulan la resorción renal masiva de agua sin modificar la síntesis proteica hepática basal.b. Inducen fiebre en el hipotálamo y promueven la síntesis hepática de reactantes de fase aguda.c. Bloquean la liberación medular de leucocitos provocando una neutropenia periférica precoz.d. Inhiben la coagulación intravascular al degradar directamente las moléculas de trombina libre.
#555★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué característica anatomopatológica distingue fundamentalmente a un exudado inflamatorio de un trasudado?
a. Una ausencia total de leucocitos y una densidad relativa estrictamente inferior a diez diez.b. Un origen exclusivo en desequilibrios hidrostáticos venosos sin alteración del endotelio capilar.c. Una alta concentración proteica y abundantes restos celulares por aumento de permeabilidad vascular.d. Una esterilidad biológica garantizada por la presencia masiva de lisozima salival activa local.
#556★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué patrón morfológico nuclear distingue a las células gigantes de cuerpo extraño frente a las de tipo Langhans?
a. Una disposición de los núcleos en corona periférica perfecta con vacuolas lipídicas nucleares.b. Un núcleo solitario multilobulado semejante al de los megacariocitos de la médula ósea adulta.c. Una alineación simétrica en doble hilera opuesta a lo largo de la membrana plasmática celular.d. Una distribución anárquica e irregular de numerosos núcleos dispersos por todo el citoplasma.
#557★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué mecanismo molecular la carencia grave de ácido ascórbico o vitamina C perturba la cicatrización?
a. Inhibe la transcripción del factor de necrosis tumoral bloqueando la fagocitosis de bacterias orales.b. Inactiva la agregación plaquetaria primaria al antagonizar los receptores de membrana endoteliales.c. Degrada directamente los filamentos de elastina provocando un colapso mecánico de la microvasculatura.d. Impide la hidroxilación de prolina y lisina comprometiendo la estabilidad de la triple hélice de colágeno.
#558★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué rasgo anatomopatológico distingue a la cicatrización por segunda intención frente a la de primera intención?
a. Una resolución inmediata sin formación detectable de vasos de neoformación ni fibrina local.b. Una ausencia total de miofibroblastos que impide la reducción progresiva del defecto tisular.c. Una pérdida extensa de sustancia con abundante tejido de granulación y contracción de bordes.d. Una regeneración histológica idéntica sin depósito secundario de colágeno en el lecho cruento.
#559★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué acción molecular clave ejerce el factor de crecimiento TGF-beta durante la remodelación y fibrosis tisular?
a. Estimula la degradación rápida del colágeno mediante la inducción masiva de colagenasas.b. Aumenta la síntesis de colágeno e inhibe las metaloproteinasas reduciendo la degradación de matriz.c. Bloquea la diferenciación de miofibroblastos impidiendo la contracción fisiológica de la herida.d. Inactiva la transcripción de fibronectina disminuyendo la resistencia mecánica de la cicatriz.
#560★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué función caracteriza primordialmente a los macrófagos M2 polarizados por la vía alternativa de activación?
a. Estimular la angiogénesis y la síntesis de matriz extracelular para reparar el tejido dañado.b. Generar altos niveles de óxido nítrico sintasa inducible para destruir bacterias fagocitadas.c. Inducir apoptosis masiva de fibroblastos locales mediante la secreción continua de granzimas.d. Secretar exclusivamente interferón gamma para reclutar linfocitos citotóxicos autorreactivos.
#561★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué función primordial desempeñan las selectinas durante la fase inicial del reclutamiento leucocitario?
a. Establecen uniones lábiles con glúcidos sialilados para inducir un rodamiento celular progresivo.b. Provocan una adhesión firme irreversible mediante la activación directa de integrinas vasculares.c. Degradan la lámina basal de las vénulas mediante la secreción masiva de metaloproteinasas activas.d. Generan radicales libres citotóxicos para destruir bacterias presentes en el tejido conectivo oral.
#562★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué molécula de adhesión intercelular resulta imprescindible para la transmigración o diapédesis leucocitaria?
a. La molécula E-selectina que se expresa exclusivamente en la membrana apical de los eritrocitos.b. La molécula homófila PECAM-1 localizada en las uniones intercelulares de las células endoteliales.c. La integrina alfa-L que promueve la apoptosis espontánea de los linfocitos circulantes en sangre.d. La fibronectina soluble que neutraliza la cascada del complemento en el plasma venoso regional.
#563★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo reconocen los macrófagos tisulares los patrones moleculares asociados a patógenos durante la respuesta innata?
a. Mediante la síntesis clonal de inmunoglobulinas hipermutadas específicas contra lípidos extraños.b. Mediante la apertura espontánea de conductos de potasio en la membrana plasmática del macrófago.c. Mediante receptores de tipo Toll que detectan componentes microbianos y activan el factor NF-kB.d. Mediante la secreción masiva de fibrinógeno soluble que engloba de forma inerte a las bacterias.
#564★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la respuesta correcta en este caso?
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#565★★★Aparece 1 veces en Test+
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#566★★★Aparece 1 veces en Test+
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#567★★★Aparece 1 veces en Test+
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#568★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el origen anatómico más común de los émbolos que causan tromboembolia pulmonar?
a. Las venas profundas proximales de las extremidades inferiores.b. Las venas varicosas superficiales de la pantorrilla y el muslo.c. El ventrículo izquierdo en el seno de un infarto transmural previo.d. La pared aórtica abdominal erosionada por ateromas calcificados.
#569★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo fisiopatológico genera la hiperemia activa en un tejido orgánico?
a. Una vasodilatación arteriolar inducida por mediadores locales.b. Un impedimento mecánico grave al retorno venoso postcapilar fino.c. Una acumulación estática de sangre oxigenada en vénulas lumbares.d. Un aumento de la permeabilidad endotelial con paso de neutrófilos.
#570★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué aspecto histopatológico caracteriza la congestión hepática pasiva crónica?
a. Una fibrosis portal anular difusa que preserva la vena central.b. Una esteatosis periférica uniforme sin congestión de los sinusoides.c. Un patrón de hígado en nuez moscada con necrosis centrolobulillar.d. Una proliferación marcada de conductos biliares con colestasis pura.
#571★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué elemento celular alveolar confirma la presencia de una congestión pulmonar crónica?
a. El depósito extenso de membranas hialinas en la luz bronquiolar.b. La acumulación masiva de neutrófilos en los tabiques alveolares.c. La presencia de células gigantes multinucleadas de tipo Langhans.d. El hallazgo de macrófagos alveolares con pigmento de hemosiderina.
#572★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué propiedad bioquímica confirma la naturaleza trasudativa de un derrame seroso?
a. Un contenido bajo en proteínas junto con una densidad muy reducida.b. Una concentración elevada de fibrinógeno con celularidad abundante.c. Una cifra de lactato deshidrogenasa notablemente superior al plasma.d. Un recuento leucocitario denso compuesto por monocitos reactivos.
#573★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué factor de la ley de Starling desencadena el edema difuso en el síndrome nefrótico?
a. Un aumento crítico de la presión hidrostática capilar arteriolar.b. Una obstrucción completa del drenaje linfático por compresión tumoral.c. Una disminución acusada de la presión oncótica por hipoalbuminemia.d. Una lesión difusa de las células endoteliales por complejos inmunes.
#574★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuáles son los tres factores etiopatogénicos que integran la tríada de Virchow?
a. La hipertensión venosa, la hipocalcemia y la anemia ferropénica grave.b. La necrosis celular, la leucocitosis reactiva y la hipoalbuminemia.c. La fibrosis adventicia, la acidosis láctica y la proteólisis tisular.d. La lesión endotelial, el flujo sanguíneo anormal y la hipercoagulabilidad.
#575★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué rasgo histológico característico define las líneas de Zahn en un trombo ante mórtem?
a. Capas alternas claras de fibrina y plaquetas con láminas de hematíes.b. Depósitos concéntricos de cristales cálcicos sobre detritos necróticos.c. Agregados macizos de leucocitos fagocitados sin fibrina circundante.d. Bandas homogéneas de mucopolisacáridos teñidas intensamente de azul.
#576★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué propiedad macroscópica permite distinguir un coágulo post mórtem de un trombo venoso?
a. Una textura dura quebradiza y firme adherencia a la pared endotelial.b. Una superficie seca rugosa desprovista de brillo con patrón estriado.c. Una consistencia gelatinosa elástica sin adherencia a la íntima vascular.d. Un color blanquecino uniforme por trombocitosis pura sin eritrocitos.
#577★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué fenómeno histológico define la recanalización durante la organización del trombo?
a. La lisis enzimática purulenta mediada por neutrófilos masivos.b. La calcificación distrófica pétrea de la masa que sella la luz.c. La fragmentación súbita del trombo bajo la presión sistólica.d. La proliferación capilar endotelial que labra nuevos conductos.
#578★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En cuál de los siguientes órganos ocurre típicamente un infarto blanco o anémico?
a. En el pulmón debido a su rica circulación arterial doble continua.b. En el intestino delgado provisto de arcadas mesentéricas amplias.c. En el bazo y el riñón por poseer una circulación arterial terminal.d. En el hígado vascularizado por la arteria hepática y la vena porta.
#579★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué condición hemodinámica o tisular determina la aparición de un infarto rojo hemorrágico?
a. La afectación de órganos muy densos con irrigación terminal exclusiva.b. El bloqueo arterial brusco sin ninguna reperfusión ulterior del vaso.c. La presencia de calcificación medial de Mönckeberg en arterias medias.d. La oclusión venosa en tejidos laxos o la existencia de doble circulación.
#580★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué cambio histopatológico precoz define la necrosis de coagulación en el miocardio?
a. Pérdida de núcleos con conservación transitoria del contorno celular.b. Digestión enzimática lítica inmediata con formación de cavidad fluida.c. Prolifération desordonnée de fibres collagènes au centre du tissu.d. Infiltración masiva por linfocitos T que fagocitan restos celulares.
#581★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué acontecimiento traumático origina de forma característica una embolia grasa?
a. Una rotura traumática capsular del bazo tras un impacto abdominal.b. La fractura conminuta de un hueso largo del esqueleto como el fémur.c. Una herida incisa penetrante en la pared torácica con hemotórax.d. Una quemadura cutánea de segundo grado que abarca el diez por ciento.
#582★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mediador molecular induce la hipotensión refractaria en el choque séptico?
a. La liberación excesiva de endotelina uno por el endotelio capilar.b. El aumento plasmático de tromboxano sintetizado por las plaquetas.c. La síntesis masiva de óxido nítrico inducible estimulada por citocinas.d. La degradación acelerada de bradicinina mediada por carboxipeptidasas.
#583★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué paradoja clínica define la fase crítica de la coagulación intravascular diseminada?
a. Una trombocitosis marcada con trombosis venosa sin sangrados activos.b. Un exceso de antitrombina tres que previene cualquier microtrombo nuevo.c. Una vasoconstricción periférica con normalidad de los tiempos hemáticos.d. La aparición de hemorragias graves por consumo masivo de factores.
#584★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué situación clínica constituye una contraindicación formal para realizar una biopsia intraoperatoria?
a. Una neoplasia parotídea móvil y voluminosa cuya resección quirúrgica parcial acaba de ser completada.b. Un margen quirúrgico cutáneo en el que el cirujano sospecha una infiltración tumoral microscópica real.c. Una lesión ósea muy calcificada que exige una descalcificación química previa durante varios días útiles.d. Un ganglio linfático centinela remitido para identificar focos tempranos de invasión micrometastásica.
#585★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué procedimiento técnico define obligatoriamente la realización de un examen intraoperatorio por congelación?
a. Una fijación previa en formaldehído caliente durante una hora antes del corte con micrótomo estándar.b. El transporte inmediato del tejido fresco sin fijador junto con su congelación rápida en el criostato.c. La inclusión urgente de la biopsia en parafina líquida que se enfría de golpe mediante nitrógeno puro.d. La descalcificación ácida inmediata de la pieza quirúrgica para proteger todos los antígenos celulares.
#586★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué consecuencia anatomopatológica grave provoca un retraso prolongado en el envío sin el fijador adecuado?
a. Una autólisis enzimática tisular severa que induce la degradación irreversible de la morfología celular.b. Una retracción fibrosa inmediata del estroma que provoca una polimerización exagerada de las albúminas.c. Una pérdida selectiva del glucógeno intracelular sin provocar alteraciones en las membranas nucleares.d. Una síntesis endógena anormal de pigmento férrico que impide cualquier tinción tricrómica diagnóstica.
#587★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la glándula submandibular y el conducto de Wharton concentran más del ochenta por ciento de las sialolitiasis?
a. Por presentar un flujo salival seroso acelerado que dificulta la agregación inicial de una matriz orgánica.b. Por producir una saliva muy mucosa y rica en calcio con un conducto largo de drenaje opuesto a la gravedad.c. Por poseer una vascularización terminal precaria que induce episodios repetidos de isquemia parenquimatosa.d. Por carecer de células mioepiteliales funcionales a lo largo de los acinos glandulares que impulsen la saliva.
#588★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué disposición histopatológica característica define al tofo gotoso en los tejidos blandos periarticulares?
a. Una proliferación de células musculares lisas que delimitan amplios espacios vasculares cavernosos dilatados.b. Una condensación de queratocitos inmaduros en el seno de un estroma mixoide rico en mucopolisacáridos ácidos.c. Una masa central de cristales de urato rodeada por una reacción inflamatoria granulomatosa gigantocelular.d. Una red densa de haces colágenos hialinos acelulares completamente desprovista de células inflamatorias.
#589★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué agente químico constituye el fijador de referencia estándar para el examen histopatológico de rutina?
a. El alcohol etílico absoluto sin agua empleado para deshidratar velozmente las piezas quirúrgicas densas.b. El líquido ácido de Bouin que coagula proteínas dejando un intenso tinte amarillo en la muestra cutánea.c. El glutaraldehído concentrado que suele emplearse en tinciones tricrómicas estándar de rutina habitual.d. El formol neutro tamponado al diez por ciento que asegura una penetración celular pausada y homogénea.
#590★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué principio fundamental estableció Rudolf Virchow en 1858 en su obra sobre patología celular?
a. La patología deriva ante todo del desequilibrio general de los humores y fluidos corporales básicos.b. Las toxinas bacterianas constituyen la causa única del daño inflamatorio en todos los órganos nobles.c. Toda manifestación morbosa tiene su origen inicial en la alteración funcional de la célula viviente.d. La reparación tisular depende siempre de la transformación plástica de los depósitos de fibrina pura.
#591★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué aportación científica fundamental se atribuye a Giovanni Battista Morgagni en la historia médica?
a. El hallazgo de tinciones histológicas selectivas para diferenciar con nitidez los tejidos corporales.b. La fundación del método anatomoclínico al asociar los síntomas con las lesiones de un órgano diana vivo.c. El diseño del primer microscopio acromático adecuado para el análisis de células humanas aisladas hoy.d. El aislamiento de toxinas bacterianas causantes del inicio de úlceras destructivas en la mucosa oral.
#592★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué es imprescindible deshidratar los tejidos con alcoholes crecientes antes de su inclusión en parafina?
a. Porque el agua tisular libre desnaturaliza los colorantes histológicos básicos durante la tinción de rutina.b. Porque la parafina líquida es muy hidrófoba y resulta inmiscible con el agua retenida en la muestra tisular.c. Porque los alcoholes neutralizan los residuos ácidos del formol protegiendo la cromatina de núcleos densos.d. Porque la extracción forzada del agua destruye membranas plasmáticas liberando cadenas de ADN para el test.
#593★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué imagen histopatológica confirma el diagnóstico de un tatuaje por amalgama dental en la mucosa bucal?
a. Una proliferación desordenada de melanocitos con atipia nuclear que forman tecas invasivas submucosas.b. Una inflamación granulomatosa necrotizante exuberante con agregados densos de células de Langhans.c. Finos gránulos metálicos negros refractiles alineados a lo largo de fibras elásticas y basales vasculares.d. Una infiltración masiva de linfocitos maduros que engloban abundantes cristales vacíos de colesterol.
#594★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo endocrino explica las máculas melanocíticas hiperpigmentadas orales en la enfermedad de Addison?
a. Una síntesis excesiva de insulina que inhibe la degradación intracelular de la tirosina libre circulante.b. Un déficit de cortisol que eleva ACTH y MSH estimulando activamente la melanogénesis cutaneomucosa difusa.c. Una secreción ectópica de prolactina que altera de modo patológico la permeabilidad vascular gingival.d. Una liberación masiva de parathormona que desvía iones metálicos pesados hacia la mucosa bucal anterior.
#595★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué hallazgo histológico característico identifica la existencia de colestasis intraparenquimatosa hepática?
a. Tapones biliares densos pardo verdosos que rellenan y dilatan los canalículos biliares afectados.b. Depósitos extracelulares de cristales alargados de colesterol dispuestos en rosetas concéntricas.c. Anillos concéntricos de hidroxiapatita de calcio que precipitan en la luz de las venas centrales.d. Acúmulos densos de hemosiderina de color azul brillante visibles sin aplicar tinción histoquímica.
#596★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el origen bioquímico del pigmento intracelular de lipofuscina que se acumula durante el envejecimiento celular?
a. La polimerización enzimática de tirosina y dopaquinona bajo la acción catalítica de la tirosinasa activa.b. La precipitación de agregados insolubles de inmunoglobulinas secretoras en las cisternas del retículo.c. La síntesis anómala de polímeros glucídicos muy ramificados resistentes a enzimas hidrolíticas tisulares.d. La peroxidación lipídica de membranas celulares autofagocitadas en el interior de lisosomas secundarios.
#597★★★Aparece 1 veces en Test+
En la hemocromatosis hereditaria primaria, ¿dónde se localiza inicialmente el depósito intracelular de hierro?
a. Exclusivamente en las células endoteliales que recubren las ramas vasculares terminales de la vena porta.b. Principalmente en los macrófagos de Kupffer sinusoidales sin afectación inicial del epitelio secretor.c. Precozmente en el citoplasma de los hepatocitos situados en la zona periportal del lobulillo hepático.d. En la luz de los canalículos biliares interlobulillares formando microcálculos minerales de hierro libre.
#598★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué reactivo histoquímico permite teñir los depósitos de hemosiderina como un precipitado azul de Prusia?
a. El nitrato de plata amoniacal que precipita sobre gránulos reductores citoplasmáticos libres.b. El ferrocianuro de potasio en medio ácido clorhídrico que reacciona con iones de hierro férrico.c. El rojo de alizarina soluble en agua que quela de modo selectivo los iones de calcio catiónico.d. El carmín alcohólico concentrado que tiñe agregados macromoleculares de glucógeno ramificado.
#599★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cómo se confirma histopatológicamente la naturaleza glucogénica de un acúmulo intracelular anormal?
a. Mediante positividad con la tinción de PAS que desaparece por completo tras digestión con diastasa.b. Mediante birrefringencia verde manzana característica que persiste tras la inmersión en xileno puro.c. Mediante un viraje azul intenso obtenido con la reacción de Perls sin aplicar medio ácido añadido.d. Mediante negatividad absoluta frente a la impregnación argéntica de Fontana en tejido recién cortado.
#600★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué signo clínico oral es el más representativo y característico de la infiltración amiloide en la amiloidosis AL?
a. Una gingivitis necrosante aguda destructiva con pérdida rápida de hueso alveolar vestibular anterior.b. Una erosión dental química extensa del esmalte coronal causada por reflujo gastroesofágico crónico.c. Una macroglosia firme e indolora con impresiones dentales festoneadas en los bordes laterales linguales.d. Una proliferación verrugosa blanquecina difusa de los cordones epiteliales de la comisura bucal sana.
#601★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En qué contexto fisiopatológico se originan predominantemente los depósitos de amiloidosis secundaria llamada AA?
a. Durante una anomalía genética hereditaria que altera la transtiretina miocárdica en ancianos sanos.b. Durante una enfermedad inflamatoria crónica mantenida que estimula la síntesis hepática de SAA libre.c. Durante una proliferación monoclonal de células plasmáticas malignas con cadenas ligeras lambda.d. Durante una hipercalcemia paraneoplásica severa que favorece la calcificación de tejidos blandos.
#602★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué conformación estructural otorga a las proteínas amiloides su afinidad por el rojo Congo y su birrefringencia verde manzana?
a. Una arquitectura tridimensional de hélices alfa densas estabilizadas por múltiples puentes disulfuro.b. Un agregado amorfo de polímeros glucídicos ramificados que forman una matriz gelatinosa extracelular.c. Un ensamblaje helicoidal de filamentos de actina celular que interactúan con mioblastos contracturados.d. Una conformación ordenada en láminas beta-plegadas cruzadas antiparalelas que originan microfibrillas.
#603★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué representan histológicamente los cuerpos de Russell que se aprecian en el citoplasma de plasmocitos activos?
a. Hendiduras aciculares vacías originadas por la disolución completa de cristales de colesterol.b. Acúmulos filamentosos de actina nuclear originados por un choque térmico brusco no programado.c. Cisternas dilatadas del retículo endoplásmico rugoso repletas de inmunoglobulinas agregadas.d. Lisosomas secundarios voluminosos cargados de gránulos densos de lipofuscina perinuclear vieja.
#604★★★Aparece 1 veces en Test+
¿De qué están constituidos principalmente los cuerpos de Mallory-Denk en los hepatocitos de pacientes con daño alcohólico?
a. De gránulos densos de hemosiderina oxidada asociados a ferritina intramitocondrial polimerizada.b. De agregados de filamentos de citoqueratinas hiperfosforiladas con ubiquitina y proteínas de choque.c. De gotas esféricas de lípidos neutros envueltas por una fina monocapa de fosfolípidos de membrana.d. De depósitos fibrilares insolubles con conformación espacial anómala en hojas beta-plegadas rígidas.
#605★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué hallazgo microscópico característico evidencia la presencia de cristales de colesterol en una placa de ateroma?
a. Hendiduras aciculares biconvexas vacías que deja la disolución de los cristales durante el procesamiento.b. Depósitos fibrilares extracelulares que adquieren birrefringencia verde manzana con luz polarizada pura.c. Inclusiones esféricas intranucleares densas formadas por cadenas de inmunoglobulinas monoclonales unidas.d. Acúmulos concéntricos de calcificaciones basófilas que precipitan sobre zonas extensas de necrosis grasa.
#606★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué la identificación histológica de triglicéridos en la esteatosis hepática exige cortes por congelación en fresco?
a. Para coagular las enzimas citoplasmáticas antes de que ocurra una autólisis tisular por calor ambiental acelerado.b. Para intensificar la reacción citoquímica de Schiff evitando usar reactivos ácidos de alta toxicidad ambiental.c. Para desnaturalizar filamentos de queratina favoreciendo la difusión de anticuerpos monoclonales específicos.d. Para evitar la pérdida de gotas lipídicas disueltas por los solventes orgánicos al incluir en parafina sólida.
#607★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la principal ventaja clínica de la biopsia de glándulas salivales accesorias al sospechar amiloidosis sistémica?
a. Confirma el origen micobacteriano del proceso mediante el cultivo microbiológico inmediato del tejido.b. Previene la transformación maligna de la glándula mediante la exéresis profiláctica temprana del lóbulo.c. Evalúa con exactitud la tasa de secreción salival sustituyendo la prueba lagrimal cuantitativa habitual.d. Constituye un procedimiento mínimamente invasivo con excelente rentabilidad para la tinción de rojo Congo.
#608★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué molécula precursora es responsable de la formación de los depósitos en la amiloidosis primaria o amiloidosis AL?
a. Cadenas ligeras de inmunoglobulinas clonales kappa o lambda producidas en exceso por una población plasmocitaria.b. Fragmentos de proteína sérica amiloide A sintetizados en el hígado durante procesos inflamatorios prolongados.c. Moléculas de transtiretina mutada que desestabilizan los tetrámeros circulantes en personas de edad avanzada.d. Fragmentos anómalos de proteína precursora amiloide escindidos en el parénquima cerebral de enfermos seniles.
#609★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué entidad clínica produce edema generalizado por descenso de la presión coloidosmótica?
a. Una insuficiencia cardíaca congestiva con estasis retrógrada e hipervolemia arterialb. Un síndrome nefrótico caracterizado por una pérdida urinaria masiva de albúmina séricac. Una compresión tumoral linfática que bloquea la reabsorción del líquido intersticiald. Una trombosis venosa profunda focal que genera estasis capilar distal post-oclusiva
#610★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué gas disuelto forma burbujas oclusivas tras una descompresión barométrica brusca?
a. El nitrógeno que pasa a fase gaseosa insoluble ocluyendo microvasos capilares tisularesb. El dióxido de carbono que precipita de forma sólida en las vénulas musculares distalesc. El helio residual que induce una agregación masiva e inmediata de las plaquetas vivasd. El oxígeno libre que se desprende súbitamente de la hemoglobina formando microburbujas
#611★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué anomalía molecular congénita confiere resistencia fisiológica a la proteína C activada?
a. Una deleción hereditaria en el gen de la antitrombina que anula su unión funcional a la heparinab. Una mutación promotora en el gen de la protrombina que incrementa su concentración circulantec. Una sustitución funcional en la proteína S que bloquea su papel como cofactor plasmático libred. Una mutación puntual en el factor V de la coagulación que impide su degradación enzimática normal
#612★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mecanismo anatomopatológico produce el patrón en nuez moscada en la insuficiencia cardíaca derecha?
a. Una hiperplasia nodular regenerativa benigna diseminada a través de todos los espacios porta biliaresb. Una proliferación angiomatosa vascular multifocal que se expande por pequeñas vénulas subhepáticasc. Una necrosis hemorrágica pericentrolobulillar que contrasta con la esteatosis periportal circundanted. Una fibrosis perisinusoidal aislada que respeta íntegramente las placas hepatocitarias centrolobulillares
#613★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué alteración histológica explica la induración marrón pulmonar en la congestión pasiva crónica?
a. El acúmulo de pigmento melánico en los tabiques alveolares asociado a enfisema centrolobulillar graveb. El hallazgo de alvéolos repletos de siderófagos y el engrosamiento fibroso de los tabiques alveolaresc. El depósito extenso de cristales de oxalato cálcico que induce metaplasia escamosa bronquial difusad. La infiltración masiva de eosinófilos que forman tapones mucosos con obstrucción de bronquiolos finos
#614★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué término anatomoclínico define las microhemorragias cutáneas puntiformes de uno a dos milímetros?
a. Petequias que revelan una fragilidad capilar o un descenso marcado en la cifra de plaquetasb. Equimosis extensas producidas por la rotura de vasos de mediano calibre en el plano subcutáneoc. Hematomas disecantes que provocan colecciones hemáticas a tensión en compartimentos fascialesd. Angiomas aracniformes debidos a una hiperplasia vascular benigna dependiente de estrógenos
#615★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué lesión anatomopatológica renal resulta directamente de una hipoperfusión prolongada por choque?
a. Una glomerulonefritis proliferativa difusa con formación de semilunas extracapilares celularesb. Una necrosis cortical bilateral masiva con trombosis aguda de arterias interlobulillares renalesc. Una esclerosis glomerular focal retráctil que preserva intacto el epitelio de los túbulos renalesd. Una necrosis tubular aguda caracterizada por descamación celular y rotura de la membrana basal
#616★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué mediador químico clave induce la vasodilatación sistémica refractaria del choque séptico?
a. La endotelina sintetizada abundantemente por células endoteliales de vénulas postcapilaresb. El tromboxano generado por agregados plaquetarios activados en la microvasculatura tisularc. El óxido nítrico producido masivamente bajo el influjo sinérgico de citocinas inflamatoriasd. La angiotensina liberada autónomamente por el aparato yuxtaglomerular en hipoperfusión
#617★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué imagen microscópica en arteriolas renales confirma la presencia de émbolos de colesterol?
a. Anillos concéntricos de elastina engrosada que generan dilataciones fusiformes prominentesb. Hendiduras biconvexas ópticamente vacías dejadas tras la disolución de cristales lipídicosc. Depósitos densos de sustancia amiloide que exhiben birrefringencia verde con rojo Congo vivod. Manguitos de infiltrado linfo-histiocitario que necrosan la túnica media de vasos medianos
#618★★★Aparece 1 veces en Test+
¿En qué órgano parenquimatoso sólido se produce típicamente un infarto blanco anémico tras una oclusión?
a. El pulmón oxigenado por un doble lecho que integra vasos bronquiales y ramas pulmonaresb. El intestino delgado dotado de múltiples arcadas anastomóticas en la vertiente mesentéricac. El riñón irrigado por ramas arteriales de tipo terminal que carecen de colaterales realesd. El hígado perfundido conjuntamente por el flujo venoso portal y la arteria hepática propia
#619★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué condición fisiopatológica o tisular favorece electivamente la génesis de un infarto rojo?
a. La oclusión arterial brusca desarrollada en un órgano denso con vascularización estrictamente terminalb. La isquemia miocárdica transmural asociada a la rotura de una placa ateromatosa coronaria calcificadac. La necrosis colicuativa encefálica resultante de una trombosis carotídea sin circulación anastomóticad. La oclusión venosa en tejidos laxos o la reperfusión arterial precoz en un lecho previamente isquémico
#620★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué rasgo macroscópico diferencia con certeza un trombo antemortem de un coágulo cadavérico postmórtem?
a. Una textura friable y una firme adherencia a la pared vascular endotelial mostrando estríasb. Un aspecto blando y gelatinoso no adherente con sectores rojos en jalea de grosella purosc. Una localización confinada estrictamente a cavidades cardíacas derechas y senos duralesd. Una elasticidad notable que permite extraer el molde vascular intacto sin desgarro alguno
#621★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué criterio fisicoquímico distingue formalmente un trasudado de un exudado durante la formación de un edema?
a. Una concentración proteica muy elevada que sobrepasa los cuarenta gramos por litro de fluidob. Un recuento leucocitario notablemente mayor a mil elementos por milímetro cúbico de líquidoc. Un bajo contenido en proteínas plasmáticas asociado a una densidad inferior a mil doce gramosd. Una abundancia marcada de restos celulares derivados de una necrosis tisular muy destructiva
#622★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué hallazgo macroscópico e histológico define específicamente las líneas de Zahn en un trombo vascular?
a. Una condensación marginal de cristales lipídicos que delimita una cubierta fibrocalcificadab. Un ribete continuo de neutrófilos necróticos que rodea una extensa cavidad purulenta centralc. Un depósito concéntrico de células musculares lisas que sintetiza densos haces colágenos vivosd. Una alternancia de bandas claras fibrino-plaquetarias y capas oscuras ricas en eritrocitos
#623★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué componente de la tríada de Virchow constituye el desencadenante crítico de las trombosis arteriales?
a. La lesión del endotelio vascular que expone la matriz subendotelial altamente trombogénicab. El enlentecimiento del flujo sanguíneo que genera una estasis venosa en territorios distalesc. El incremento aislado de la viscosidad plasmática secundario a una hipergammaglobulinemiad. El déficit congénito de proteínas anticoagulantes endógenas sintetizadas por los hepatocitos
#624★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué acontecimiento biológico caracteriza la organización y recanalización de un trombo oclusivo?
a. Una fragmentación mecánica por presión pulsátil que convierte la masa en émbolos distalesb. Un crecimiento de células endoteliales y fibroblastos que labran nuevas luces vascularesc. Una fagocitosis rápida y exclusiva llevada a cabo por leucocitos polimorfonucleares localesd. Una calcificación metastásica densa que oblitera el lecho sin inducir neovascularización
#625★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué consecuencia hemodinámica y clínica aguda desencadena una embolia pulmonar masiva en silla de montar?
a. Un fallo ventricular izquierdo congestivo con edema alveolar alveolar bilateral fulminanteb. Un infarto pulmonar isquémico extenso originado por carencia absoluta de irrigación bronquialc. Una oclusión de la bifurcación troncal pulmonar que induce cor pulmonale agudo y muerte súbitad. Una hipertensión venosa portal retrógrada acompañada de ascitis trasudativa peritoneal masiva
#626★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué trastorno hemodinámico primario define la instauración clínica de un choque cardiogénico?
a. Una caída brusca de las resistencias periféricas con aumento compensatorio del gasto cardíacob. Un colapso del gasto cardíaco con elevación acusada de las presiones de llenado ventricularesc. Una pérdida masiva de volumen intravascular derivada de una fuga capilar difusa fulminanted. Un secuestro masivo de hematíes en el bazo que induce una anemia hipovolémica aguda rápida
#627★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué manifestación clínica clásica caracteriza el desarrollo de un síndrome de embolia grasa sistémica?
a. Una anuria completa y brusca con marcada rigidez nucal e ictericia cutánea generalizadab. Una hemiplejía flácida súbita combinada con enfisema subcutáneo y rectorragias masivasc. Una hipotensión aislada con broncoespasmo fulminante y lesiones urticariales pruriginosasd. Una dificultad respiratoria aguda junto a confusión neurológica y exantema petequial focal
#628★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué hallazgo histopatológico en la microcirculación pulmonar confirma la embolia de líquido amniótico?
a. La presencia de células epiteliales descamadas fetales y restos de lanugo en las arteriolasb. La presencia de extensos focos de necrosis caseosa envueltos por células gigantes de Langhansc. La presencia de placas ateromatosas calcificadas que contienen hendiduras ópticamente vacíasd. La presencia de agregados de cristales de urato sódico rodeados de infiltrado neutrofílico
#629★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es el objetivo principal de marcar con tinta china los márgenes de resección en el examen macroscópico?
a. Identificar el margen quirúrgico al microscopio para medir la distancia real entre la neoplasia y el corte.b. Acelerar la velocidad de difusión del formol neutro en las capas profundas del parénquima celular resecado.c. Destruir los agentes bacterianos de superficie para descontaminar de modo seguro la pieza de quirófano.d. Colorear de forma selectiva el centro del tumor primario para facilitar su muestreo seriado en casetes.
#630★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué aportación conceptual primordial se debe a Xavier Bichat en el desarrollo de la anatomía patológica?
a. La observación pionera de mitosis neoplásicas mediante el empleo de lentes acromáticas de gran resolución.b. El cultivo in vitro exitoso de líneas tumorales malignas empleando suero fisiológico de origen animal puro.c. La caracterización de los tejidos como unidades estructurales y sedes de la enfermedad sin usar microscopio.d. La demostración causal del origen viral infeccioso en neoplasias epiteliales de la cavidad bucal del hombre.
#631★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué norma jurídica y procedimental diferencia formalmente la autopsia clínica de la autopsia médico-legal?
a. La autopsia clínica la ordena con carácter forzoso un juez de instrucción tras una muerte súbita común.b. La autopsia clínica excluye por completo la toma de biopsias tisulares viscerales para su estudio final.c. La autopsia médico-legal se lleva a cabo prescindiendo siempre del examen macroscópico corporal externo.d. La autopsia clínica persigue fines científicos docentes y queda vetada ante la oposición del fallecido.
#632★★★Aparece 1 veces en Test+
En el informe anatomopatológico de una exéresis oncológica, ¿qué expresa con exactitud la clasificación R0?
a. Una resección microscópica completa con márgenes sanos libres de infiltración neoplásica en el corte.b. Una resección macroscópicamente limpia que presenta invasión celular microscópica en el borde de corte.c. Una resección incompleta con presencia evidente de masa residual visible a simple vista en el lecho hoy.d. Una resección ininterpretable por artefactos de electrocauterio térmico que calcinan los bordes libres.
#633★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué condición biológica define estrictamente a la calcificación patológica tisular de tipo distrófico?
a. La presencia constante de un hiperparatiroidismo primario asociado a una hipercalcemia plasmática grave.b. La existencia documentada de hipervitaminosis D que eleva la absorción digestiva de cationes de calcio.c. La precipitación de sales de fosfato cálcico exclusivamente sobre tejidos conjuntivos sanos y viables.d. El depósito de sales cálcicas sobre tejidos previamente necrosados o alterados con calcemia sérica normal.
#634★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Por qué los pulmones, el estómago y los riñones sufren preferentemente calcificaciones metastásicas sistémicas?
a. Porque la excreción de equivalentes ácidos genera en su intersticio un gradiente de pH local más alcalino.b. Porque estos tres órganos contienen una concentración celular inusualmente rica en colágeno de tipo tres.c. Porque su red microvascular carece de células endoteliales fenestradas que frenen el paso mineral pasivo.d. Porque sus células parenquimatosas liberan grandes cantidades de fosfatasa ácida lisosomal al intersticio.
#635★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué limitación diagnóstica primordial diferencia a la citología frente a la biopsia histológica convencional?
a. La imposibilidad de evaluar anomalías nucleares o figuras mitóticas durante la visualización al microscopio.b. La necesidad imperiosa de anestesia general profunda para obtener cualquier tipo de muestra celular útil.c. El elevado coste económico de los reactivos citológicos estándar frente a las tinciones para las biopsias.d. La incapacidad de valorar la arquitectura tisular global y las relaciones de infiltración con el estroma.
#636★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué procedimiento de fijación es imprescindible para llevar a cabo una tinción citológica de Papanicolaou?
a. Un secado al aire libre inmediato seguido de una exposición directa a una lámpara térmica en el puesto.b. Una inmersión prolongada en glutaraldehído tamponado a cuatro grados durante un periodo de varias horas.c. Una fijación húmeda inmediata mediante inmersión en alcohol etílico o rociado con aerosol fijador afín.d. Una congelación rápida por contacto con nieve carbónica pura sin emplear fluidos intermedios de lavado.
#637★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué información biológica principal aporta la evaluación inmunohistoquímica del anticuerpo frente a Ki-67?
a. La invasión de canales linfáticos por émbolos tumorales viables a notable distancia del tumor primario.b. La proporción de células neoplásicas activamente integradas en el ciclo celular frente a la fase G0.c. La densidad de receptores hormonales nucleares implicados en la inducción de transcripción de genes.d. La detección directa de translocaciones cromosómicas adquiridas en oncogenes celulares de replicación.
#638★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué marcador inmunohistoquímico se utiliza en rutina para confirmar el origen epitelial de una neoplasia?
a. Las citoqueratinas que componen los filamentos intermedios del citoesqueleto propio de células epiteliales.b. La vimentina expresada de manera exclusiva en las células musculares lisas de la pared vascular arterial.c. La proteína S100 empleada para identificar la matriz colágena fibrilar de tumores conjuntivos primitivos.d. El marcador CD45 que identifica de modo altamente específico las células endoteliales de vasos sanguíneos.
#639★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Cuál es la función primordial del desenmascaramiento antigénico inducido por calor en inmunohistoquímica?
a. Fijar de modo irreversible los cortes tisulares sobre el portaobjetos antes de añadir el anticuerpo diana.b. Eliminar restos del disolvente hidrófobo para acelerar la acción de las enzimas cromógenas del ensayo hoy.c. Destruir la peroxidasa endógena eritrocitaria con el fin de evitar un ruido de fondo cromógeno residual.d. Romper los puentes de metileno formados por el formol para restaurar el acceso físico a los epítopos clave.
#640★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué estructura macromolecular se tiñe de color rosa fucsia mediante la reacción histoquímica del PAS?
a. Las fibras elásticas maduras que estructuran la túnica media de las grandes arterias elásticas torácicas.b. Las vacuolas lipídicas neutras retenidas en el citoplasma de los adipocitos de origen mesenquimatoso puro.c. Los glúcidos complejos de mucinas neutras y las glucoproteínas ricas de las membranas basales del tejido.d. Los filamentos contráctiles de actina de músculo liso involucrados en el tono de vasos sanguíneos vivos.
#641★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué sustancia química o mineral se demuestra de forma específica mediante la tinción histológica de Perls?
a. El calcio amorfo depositado en las áreas necróticas a lo largo de procesos graves de calcificación tisular.b. El hierro férrico trivalente en forma de hemosiderina que forma un precipitado azul de Prusia muy intenso.c. La melanina epidérmica elaborada por los melanocitos basales durante la génesis de lesiones névicas puras.d. El cobre libre acumulado en los lisosomas de los hepatocitos como consecuencia de defectos del transporte.
#642★★★Aparece 1 veces en Test+
¿Qué propiedad óptica específica confirma la presencia de depósitos de amiloide tras la tinción con Rojo Congo?
a. Una birrefringencia dicroica verde manzana visible al microscopio óptico con luz polarizada cruzada.b. Una fluorescencia amarillenta intensa y duradera provocada por la exposición a luz ultravioleta pura.c. Un cambio metacromático violáceo observado de forma directa sin filtros bajo iluminación blanca común.d. Una opalescencia pardo oscura difusa debida a la precipitación masiva de sales férricas insolubles hoy.
#643★★★Aparece 1 veces en Test+
En la tinción histológica habitual HES, ¿qué componente tisular resulta específicamente coloreado por el azafrán?
a. Los ácidos nucleicos y la cromatina condensada que forman el compartimento intranuclear de cada célula.b. Los orgánulos citoplasmáticos ricos en ARN ribosómico soluble como el retículo rugoso de los epitelios.c. Los depósitos celulares de glucógeno polimerizado y las sustancias mucinosas vertidas por las glándulas.d. Las fibras extracelulares de colágeno que constituyen la arquitectura conectiva del estroma tisular.